成人非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的病因復(fù)雜多樣，病理變化復(fù)雜，對疾病預(yù)后的判斷更是困難重重：吃藥是否有效、沖擊波能否控制、植骨好還是關(guān)節(jié)置換好？這些問題太難回答了！河南省洛陽正骨醫(yī)院(河南省骨科醫(yī)院)髖部疾病研究治療中心陳獻(xiàn)韜打仗講究知己知彼方能百戰(zhàn)不殆，治病搞不清發(fā)展規(guī)律如何應(yīng)對？確實很難。但即便再難，也總要想辦法應(yīng)對——定期復(fù)查就是一個不錯的“笨注意”。今天介紹的病例，是一位24歲未婚男性，既往體健，5年前在某市人民醫(yī)院行“耳膜修補術(shù)”，吸煙史7年，1盒/天，飲酒史7年，半斤/次，3-4次/周（日子過得相當(dāng)瀟灑）。病人出現(xiàn)右髖部疼痛8個月，經(jīng)間斷治療無效，行磁共振確診為“雙側(cè)股骨頭壞死”后到我院行高能體外沖擊波治療；出院半年疼痛再次加重，遂二次來院就診。病人初次磁共振檢查如下：▲右側(cè) 左側(cè)▲可以看出：右側(cè)整個股骨頭都是“白色”骨髓水腫信號，骨內(nèi)壓增高出現(xiàn)疼痛；左側(cè)也出現(xiàn)了壞死，范圍較小，一直沒有癥狀。入院常規(guī)X線檢查：X線片未見明顯異常CT檢查是股骨頭壞死的一個重要手段：呵呵，雙側(cè)股骨頭似乎沒有太明顯的問題，仔細(xì)看可以發(fā)現(xiàn)雙側(cè)股骨頭負(fù)重區(qū)密度略有降低——很輕。這個階段的股骨頭壞死治療方法其實很糾結(jié)——疾病中期，方法太多，醫(yī)生和患者很難達(dá)成共識：右側(cè)股骨頭，尚未塌陷但骨髓水腫嚴(yán)重，可以應(yīng)用中醫(yī)中藥+拐杖，也可以行髓芯減壓術(shù)，還可以行微創(chuàng)陶瓷棒植入術(shù)，不介意小腿來一刀也可以行自體腓骨移植，或者少開一刀、多花點錢進(jìn)行異體腓骨移植，當(dāng)然如果按照歐美日治療股骨頭壞死將近95%的關(guān)節(jié)置換率考慮，進(jìn)行關(guān)節(jié)置換干脆利落，一了百了：很難說哪個方法遠(yuǎn)期是最好的！左側(cè)股骨頭，壞死面積小，沒有任何癥狀——繼續(xù)觀察，等著有癥狀了再治療？沖擊波治療還是提前手術(shù)？髓芯減壓后可能會出現(xiàn)疼痛，醫(yī)生如何能讓病人信服自己的決策？陶瓷棒、腓骨移植、旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)......病人能否接受？股骨頭壞死不同于創(chuàng)傷的最大區(qū)別是它的病情總是在變化，令人難以琢磨。以不變應(yīng)萬變，靜待其變，其實也是一種策略。股骨頭壞死不是急性病，等一等，有時候能讓我們看的更清楚。我們采用“中西藥物+高能沖擊波”的綜合治療方式，癥狀很快緩解，病人高高興興回家，同時要求患者一定要定期來院復(fù)查。出院后4個月拍片復(fù)查：如黃色箭頭所示：股骨頭外上方出現(xiàn)一個黑色陰影磁共振顯示右側(cè)骨髓水腫明顯小腿，左側(cè)股骨頭面積也有所減小，左腿依然沒有疼痛癥狀。再次行CT檢查就有意思了：右側(cè)股骨頭出現(xiàn)一個巨大的空洞！經(jīng)簡單病情溝通，病人聽從我們的建議，進(jìn)行右側(cè)股骨頭微創(chuàng)病灶清除、自體髂骨混合陶瓷骨植骨術(shù)。膽大的網(wǎng)友可查看術(shù)中所見：以下為術(shù)后復(fù)查片：黃色箭頭所指為清除死骨以后的植骨影。右側(cè)術(shù)后，左側(cè)間斷沖擊波+藥物綜合治療，術(shù)后半年余復(fù)查X線片：術(shù)后9個月復(fù)查：植骨顆粒影難以尋覓，修復(fù)滿意術(shù)后9個月復(fù)查MRI，了解一下左側(cè)股骨頭的情況：磁共振可見左側(cè)股骨頭壞死面積進(jìn)一步縮小，骨髓水腫減輕；當(dāng)然，右側(cè)股骨頭修復(fù)良好，已無懸念。關(guān)于定期復(fù)查的問題股骨頭壞死患者請務(wù)必注意定期復(fù)查，一則可以了解病情變化規(guī)律，二則及時調(diào)整治療方案，提高療效。關(guān)于復(fù)查的時間周期，建議如下：病情初發(fā)，剛開始治療者，每2~3個月復(fù)查一次x線片，疼痛加重明顯者，復(fù)查CT或MRI；病情穩(wěn)定、連續(xù)3個月以上無明顯加重者，每6~12個月復(fù)查一次；治療1年以上，經(jīng)磁共振、X光證實確已穩(wěn)定者，每1~3年復(fù)查一次X光片；定期復(fù)查不設(shè)終點，越經(jīng)得起時間檢驗的股骨頭越是好股骨頭?；颊吖δ芰己茫?/p>

股骨頭壞死要根據(jù)股骨頭壞死的嚴(yán)重程度，來采取是否保守治療還是通過手術(shù)治療。一般來講，出現(xiàn)了嚴(yán)重的股骨頭的塌陷，功能的障礙，髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病，患者感覺到疼痛，嚴(yán)重的影響到生活狀態(tài)，這種情況下可以采取髖關(guān)節(jié)置換的方式進(jìn)行治療。因為現(xiàn)在手術(shù)技術(shù)已經(jīng)得到了很大的提高。所以那個時候就相對來講，臨床的這種置換的技術(shù)還有一些欠缺，但是目前可以通過這種關(guān)節(jié)置換的方式能夠很好的達(dá)到一個治療的效果。所以患者就沒必要去過多的去擔(dān)憂，材料也進(jìn)步了，技術(shù)也進(jìn)步了，而且患者通過手術(shù)以后第二天在身體狀況允許的情況下就可以完全地站立起來。

概述河南省洛陽正骨醫(yī)院(河南省骨科醫(yī)院)髖部疾病研究治療中心陳獻(xiàn)韜肱骨頭缺血性壞死（AON）是多因素共同作用的結(jié)果，是各種原因?qū)е卵汗?yīng)中斷、骨內(nèi)壓升高和骨細(xì)胞死亡。AON遵循與股骨頭壞死相似的病理和放射學(xué)影像學(xué)模式；有關(guān)疾病的許多信息也是從股骨頭的發(fā)現(xiàn)中推斷出來的。另外，許多治療方式從股骨頭壞死的治療借鑒而來。潛在的病因似乎是多因素的，可以是創(chuàng)傷性或非創(chuàng)傷性的。盡管臨床癥狀和疾病的根本原因影響了每個患者的治療，但分期是確定最合適治療方法的最客觀標(biāo)準(zhǔn)。盡早確診有助于治療：MRI對于臨床癥狀輕微和具有潛在危險因素的肱骨頭壞死診斷很重要。保守治療在I和II期可能是有效的。當(dāng)癥狀持續(xù)存在并且出現(xiàn)肱骨頭塌陷的跡象時，建議進(jìn)行手術(shù)干預(yù)。法國昂熱大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院骨科R. Lancigu教授發(fā)表的綜述文章，歡迎查閱、分享。原文網(wǎng)址：https://doi.org/10.1016/j.morpho.2020.12.010引 言肱骨頭是僅次于股骨頭的第2個最常見的有癥狀的骨壞死部位[1-5]。Heimann和Freiberger在1960年首次描述了肩部骨壞死（AON），也稱為缺血性壞死或無菌性壞死[6]，Cruess和他的同事在1968年也對本病進(jìn)行了報道[7]。病因似乎是多因素的，創(chuàng)傷性（骨折）或非創(chuàng)傷性（類固醇療法，酗酒，全身性疾病等……）。[8]盡管表現(xiàn)形式和發(fā)病機理不同，但兩者均表現(xiàn)為常見的病理性疾病，包括肱骨頭的血液供應(yīng)中斷以及隨后的近關(guān)節(jié)骨細(xì)胞死亡。本病通過臨床和影像學(xué)檢查確診。治療取決于臨床癥狀和分期。當(dāng)癥狀很輕微且處于一期時，保守治療可能是有效的，而非保守治療則用于藥物治療無效和分期進(jìn)展階段。肱骨頭壞死的發(fā)病率不如髖部重要。因此，有關(guān)該疾病的許多信息都是從股骨頭推斷而來的[8-10]。病因?qū)W骨壞死是骨骼正常血液供應(yīng)的中斷導(dǎo)致細(xì)胞死亡[11,12]。已確定肱骨頭前環(huán)動脈上升分支為肱骨頭提供了持續(xù)的血供[13,14]，動脈的上升分支在肱二頭肌溝的上端進(jìn)入肱骨近端，或通過其分支進(jìn)入相鄰的大，小結(jié)節(jié)[15]。一旦進(jìn)入骨內(nèi)，它就會沿著曲折的路線繼續(xù)在骨骺下方移行[16]。肱骨頭也由后旋支分支灌注至小結(jié)節(jié)。僅存一條主動脈和極度彎曲的軟骨下小動脈，因此肱骨頭的血管極易受創(chuàng)傷和血栓栓塞的影響[17]。鄰近關(guān)節(jié)骨節(jié)段性壞死導(dǎo)致關(guān)節(jié)塌陷和正常關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)喪失，從而導(dǎo)致疼痛和肩部功能喪失。以下解剖圖片，來自南非比勒陀利亞大學(xué)衛(wèi)生科學(xué)學(xué)院解剖學(xué)系Erik Hohmann教授團隊的文章：An anatomical investigation into the blood supply of the proximal humerus: surgical considerations for rotator cuff repair(https://doi.org/10.1016/j.jses.2019.09.002)：圖1：左肩（1）肱骨前環(huán)動脈（ACHA）從起點到肱二頭肌溝（BG）的內(nèi)側(cè)脊/冠的長度；（2）ACG在BG中的長度（深至肱二頭肌腱長頭）；（3）ACHA的橫向上升分支（LAB）沿外側(cè)脊/冠的長度，直到穿至肱骨大結(jié)節(jié)中；（4）從LAB穿入肱骨大結(jié)節(jié)的最外上點（lp-GT）的距離。BT，肱二頭肌肌腱；sBB，肱二頭肌短頭。圖2：(右肩)肱骨近端側(cè)視圖血管測量值：（4）從LAB穿透進(jìn)入肱骨大結(jié)節(jié)至大結(jié)節(jié)最外上側(cè)點（lp-GT）的距離，以及（5）從肱骨后環(huán)升支（ PCHAb）穿入肱骨大結(jié)節(jié)最上外側(cè)點（lp-GT）的距離。BT，二頭肌肌腱；F-lab，肱骨前環(huán)（ACHA）的外側(cè)升支（LAB）；F-pcha，肱骨后環(huán)動脈孔。圖3：（A和B）標(biāo)本1肱骨近端的軸向和冠狀MicroCT圖像，清楚地顯示弓形動脈進(jìn)入肱二頭肌溝（BG）的上外側(cè)，其骨內(nèi)進(jìn)入大結(jié)節(jié)（ GT），向肱骨頭的內(nèi)側(cè)移行（hh）；（C和D）標(biāo)本2肱骨近端的軸向和冠狀MicroCT圖像，清楚地顯示了弓形動脈進(jìn)入BG的上外側(cè)，其骨內(nèi)進(jìn)入GT，其內(nèi)側(cè)向hh遷移行。LT，小結(jié)節(jié)。圖4（A和B）是肱骨近端的冠狀和矢狀截面，表明骨內(nèi)血管集中在肱骨大結(jié)節(jié)（GT），且向肱骨頭（hh）內(nèi)下方向移行。（C）股骨頭近端的軸向視圖，指示GT中的骨內(nèi)血管向hh的內(nèi)側(cè)移行；（D）肱骨頭近端的3D渲染，顯示了從GT向hh內(nèi)下方向的骨內(nèi)供應(yīng)。BG，肱二頭肌腱溝；LT，小結(jié)節(jié)。圖5：肱骨近端的Microfocus-CT圖像，表明骨內(nèi)血管在大結(jié)節(jié)（GT）內(nèi)積聚，并且向肱骨頭（hh）內(nèi)下方區(qū)域移行；紅色填充區(qū)域高風(fēng)險區(qū)。圖6：肱骨頭的內(nèi)側(cè)視圖，顯示了在肱骨頭的上側(cè)，頭部下方區(qū)域的血運密集區(qū)域（DZ）和肱骨頭最上方的高風(fēng)險區(qū)域（hrz）。創(chuàng)傷原因肱骨近端骨折的Neer分型依據(jù)骨折的數(shù)量進(jìn)行分類：兩部分骨折的骨壞死預(yù)后比四部分骨折的要好[18]。與脫位相關(guān)的四部分骨折的骨壞死發(fā)生率最高，從15％到30％不等。這些骨折的切開復(fù)位和內(nèi)固定，甚至可能進(jìn)一步損害頭部的血液供應(yīng)，從而增加骨壞死的風(fēng)險。例如，圖1-4說明了與脫位相關(guān)的肱骨近端急性四部分骨折的經(jīng)典故事（圖1）。這種類型的骨折會隨著時間的推移緩慢發(fā)展。盡管使用了鎖定接骨板獲得了穩(wěn)定固定（圖2），但骨折的發(fā)展通常是伴有肱骨頭球形性喪失的早期骨壞死（圖3）。減輕疼痛并確?；颊邼M意關(guān)節(jié)功能的唯一方法是用解剖學(xué)的肩關(guān)節(jié)假體置換。圖1 肱骨近端復(fù)雜性骨折的放射學(xué)評估。A.肩部X光片顯示4塊碎骨折，肱骨頭血運受損。肱骨頭碎裂，表明環(huán)動脈損傷。B. 3D重建顯示肱骨干骺端明顯粉碎，骨骺的血管化預(yù)后較差。C. 3D重建，顯示了骨干和干骺端之間的粉碎情況。圖2 肱骨近端四部分骨折鎖定接骨板內(nèi)固定術(shù)后X線照片。A.X線片顯示滿意的對位和穩(wěn)定固定。B. Lamy剖面顯示穩(wěn)定的骨對合關(guān)系，具有令人滿意的骨骺-干骺端-骨干對線關(guān)系。圖3 右肩骨折內(nèi)固定術(shù)后10個月，肱骨近端發(fā)展為壞死。A.接骨板仍在原位，隨著關(guān)節(jié)內(nèi)骨骺螺釘?shù)耐怀?，頭部的球形度降低。B. Lamy位X線未顯示任何壞死跡象。C.冠狀CT斷面顯示，肱骨頭關(guān)節(jié)面缺損，頭部球形丟失。圖4 肩部X線照片顯示肱骨近端無菌性壞死，解剖型肩關(guān)節(jié)置換術(shù)的結(jié)果，僅去除骨骺螺釘以便植入假體。非創(chuàng)傷性原因皮質(zhì)類固醇是非創(chuàng)傷性骨壞死的最常見原因。1957年首次報道可的松誘導(dǎo)的骨壞死[19,20]。皮質(zhì)類固醇激素導(dǎo)致的骨壞死發(fā)生率從25％降低至5％[21-23]。盡管骨壞死與長期使用大劑量皮質(zhì)類固醇有關(guān)，但也有報道低劑量或短期應(yīng)用皮質(zhì)類固醇（包括關(guān)節(jié)內(nèi)注射）后的壞死[5,24,25]。給藥和癥狀發(fā)作之間的間隔也可變（6~18個月）[3,21,22]。盡管皮質(zhì)類固醇與AON之間的相關(guān)性已得到很好的確立，但其發(fā)病機理仍存在爭議[16]。第一個理論是基于骨骼的局部變化。對股骨頭壞死的研究表明，骨髓脂肪細(xì)胞大小增加，導(dǎo)致骨內(nèi)壓升高和局部缺血[8,26]。第二種理論是，脂肪代謝的系統(tǒng)性變化會增加血脂，繼而導(dǎo)致脂肪栓塞、阻塞軟骨下血管[27]。圖5說明了Cruess氏病的無菌性骨壞死。圖5 肱骨近端FAT-SAT加權(quán)MRI掃描的冠狀截面，顯示Cruess氏病的無菌性骨壞死5期。據(jù)報道，在非創(chuàng)傷性病例中，酒精濫用與肱骨頭骨壞死有關(guān)（6％至39％）[16,28]。其發(fā)病機制似乎與使用皮質(zhì)類固醇相似。肝臟產(chǎn)生的脂肪栓子栓塞到軟骨下骨。酗酒后骨髓的變化也可能導(dǎo)致靜脈淤滯，壓力增加和骨骼死亡。血紅蛋白病仍然是肱骨頭發(fā)生AON的危險因素。鐮狀細(xì)胞病和相關(guān)血液病患者的骨壞死發(fā)病機制被認(rèn)為是栓塞性的。變形的紅細(xì)胞破壞血流，導(dǎo)致軟骨下骨微梗塞[16]。患者血細(xì)胞比容升高鐮狀細(xì)胞病，可能是由于血液粘度增加[29]。重癥肌無力是AON的病因。沉箱病，也稱為潛水員病，發(fā)生在深海潛水員或在壓縮空氣環(huán)境中工作的人[30]。致病機制似乎是栓塞性的，因為氣泡會導(dǎo)致閉塞和局部缺血[16]。其他作者認(rèn)為這是由于釋放血管活性物質(zhì)和血管的血管外壓迫[31]；一些原因不太常見。富含脂質(zhì)的Gaucher細(xì)胞在骨髓中的積累會增加骨內(nèi)壓力或直接壓在骨內(nèi)血管上，導(dǎo)致骨壞死[9,16,26,30]。骨壞死也與其他系統(tǒng)性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Cushing氏綜合征等。一些病很罕見而僅被提及：慢性透析，化學(xué)療法，高脂血癥，粘液水腫，胰腺炎，懷孕，電擊，放射線和熱損傷[8]。圖6說明了化療后AON的罕見病因。圖6 肱骨FAT-SAT加權(quán)MRI冠狀面，顯示肱骨干骺端無菌性骨壞死。診斷-臨床盡管肱骨頭的解剖在某些方面和股骨頭壞死相識，但關(guān)節(jié)盂比髖臼淺得多，并且順應(yīng)性較差，并且肩部不承受體重。由于這些原因的存在，肱骨頭即便發(fā)生嚴(yán)重的畸形，肩關(guān)節(jié)仍可以繼續(xù)發(fā)揮令人滿意地作用[21]。病史和臨床體征對于確定是否存在潛在疾病或危險因素很重要[32]。肱骨頭AON的患者比大多數(shù)原發(fā)性或其他類型的骨關(guān)節(jié)炎患者年輕。骨壞死病灶通常位于肩關(guān)節(jié)外展約90°時的盂肱關(guān)節(jié)接觸部位，這是盂肱關(guān)節(jié)力傳導(dǎo)最大的位置[27,33]。在早期階段，即使在休息時，彌漫性的肩部疼痛也可能是唯一的癥狀。之后癥狀逐漸惡化，表現(xiàn)為夜間痛、活動受限和運動范圍減少[9]。放射學(xué)分類X射線可用于除一期以外所有階段的診斷[34]。必須小心區(qū)分骨壞死和其他病理，例如孤立的骨梗塞、囊腫、良性或惡性腫瘤以及感染 [35]。早期檢測，MRI是必不可少的。由于MRI信號強度是基于組織中的水分含量，因此可以很容易地檢測出骨壞死發(fā)生的早期充血[28,36]。在以后的階段，MRI可以證明病變的實際大小并確定診斷。肩部AON的診斷體征與股骨AON相似[37]。50％的肱骨頭壞死患者可以觀察到雙線征[38]。在后期，軟骨下骨折和塌陷是骨壞死的特征[39-42]。骨壞死病變通常位于肩外展約90°的肱骨接觸部位。已經(jīng)證明這是盂肱關(guān)節(jié)最大受力位置。因此，在疾病的早期階段，患者應(yīng)避免日?；顒?。最廣泛使用的是Cruess的分類系統(tǒng)[43]，它基于股骨頭壞死的Ficat和Arlet分期[1,44]。根據(jù)射線照相的外觀，Cruess分類系統(tǒng)分為五個階段。圖7說明了射線照相和MRI方面之間的對應(yīng)關(guān)系。圖7 相同疾病階段的放射線和MRI分類的比較。A.肩部X射線顯示1期，無放射學(xué)改變。B.肱骨近端的FAT-SAT冠狀MRI切面，具有客觀的高信號范圍。C.肩部前后位X線照片顯示了軟骨下骨修復(fù)的第2階段。D.肱骨近端的FAT-SAT冠狀MRI切片顯示第2期，軟骨下骨超信號。E.肩部X射線顯示對應(yīng)于骨軟骨骨折而沒有塌陷的階段3。F.在MRI區(qū)域看到的相同圖像。G.肩部X光片顯示骨軟骨骨折塌陷。H.在FAT-SAT冠狀MRI切片上相同的圖像。I.肩部X線片顯示以盂肱肱骨為中心的骨關(guān)節(jié)炎，相應(yīng)于5期，頭部失去球形。J.FAT-SAT冠狀MRI切片中的相同圖像。治療方法盡管臨床癥狀和AON的病因在治療中起著關(guān)鍵作用，但分期是確定最合適治療方法的最客觀標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)患者癥狀相對較輕時，保守治療可以在I和II期（塌陷前階段）有效。當(dāng)癥狀持續(xù)存在并且有塌陷象時，建議進(jìn)行手術(shù)干預(yù)。提倡的外科手術(shù)選擇包括關(guān)節(jié)鏡下清創(chuàng)術(shù)、髓芯減壓術(shù)、血管化骨移植術(shù)和肩關(guān)節(jié)置換術(shù)。非手術(shù)治療包括對患者進(jìn)行教育和已知危險因素的管理，例如戒煙和戒酒[9,45]。皮質(zhì)類固醇需要用替代藥物替代或減少劑量，應(yīng)限制需要高架活動的活動[3,46,47]。為防止發(fā)生廢用性關(guān)節(jié)僵硬，物理治療應(yīng)包括完全被動的運動范圍和擺動運動，而不能進(jìn)行主動、過度運動。鎮(zhèn)痛藥和非甾體類抗炎藥的使用可以減輕患者的疼痛并增加日常活動的舒適度[9,48]。向盂肱關(guān)節(jié)注射皮質(zhì)類固醇激素可以緩解和延遲關(guān)節(jié)置換術(shù)，但是必須權(quán)衡其使用與疾病發(fā)展和感染的可能性，特別是對于免疫功能低下的患者。Cruess認(rèn)為，非手術(shù)治療適用于畸形和癥狀最小的患者，盡管畸形和功能障礙明顯，但需求量有限且癥狀最小的患者[49]。持續(xù)的癥狀表明保守治療失敗，需要手術(shù)干預(yù)[45].結(jié)論由于其位置，肱骨頭的AON遠(yuǎn)不如股骨頭的AON知名。一種解釋可能是因為肩關(guān)節(jié)是非承重關(guān)節(jié)。與股骨頭的AON相似，病因仍相同，但創(chuàng)傷后仍是第一病因。藥物和手術(shù)管理基于Cruess分類，并且手術(shù)選擇仍然類似于股骨頭的AON。參考文獻(xiàn)：[1] Arlet J, Ficat P. Diagnostic de l’ostéonécrose fémoro-capitale primitive au stade 1 (stade préradiologique). Rev Chir Orthop 1968;54:637-48.[2] Amstutz HC, Thomas B, Kabo J, Jinnah R, Dorey F. The Dana total shoulder arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 1988;70:1174-82.[3] Cruess R. Experience with steroid-induced avascular necro-sis of the shoulder and etiologic considerations regard-ing osteonecrosis of the hip. Clinic Orthop Relat Res 1978;130:86-93.[4] Cruess R. Corticosteroid-induced osteonecrosis of the humeral head. Orthop Clin North Am 1985;16:789-96.[5] Jacobs B. Epidemiology of traumatic and nontraumatic osteonecrosis. Clinic Orthop Rel Res 1978:51-67.[6] Heimann WG, Freiberger RH. Avascular necrosis of the femoral and humeral heads after high-dosage corticosteroid therapy. New Engl J Med 1960;263:672-5.[7] Cruess R, Blennerhassett J, Mac Donald F, Mac Lean L, Dossetor J. Aseptic necrosis following renal transplantation. J Bone Joint Surg Am 1968;50:1577-90.[8] Co??eld RH. Total shoulder arthroplasty with the Neer prosthe-sis. J Bone Joint Surg Am 1984;66:899-906.[9] Loebenberg M, Plate A, Zuckerman J. Osteonecrosis of the humeral head. Instruction Course Lect 1999;48:349.[10] Mont M, Maar D, Urquhart M, Lennox D, Hungerford D. Avascular necrosis of the humeral head treated by core decompression. A retrospective review. J Bone Joint Surg Br 1993;75:785-8.[11] Kahlstrom S. Aseptic necrosis of bone: II. Infarction of bones of undetemined etiology resulting in encapsulated and calci??ed areas in diaphyses and in arthritis deformans. Surg Gynecol Obstet 1939;68:631-41.[12] Mankin HJ, Rosenthal DI, Xavier R. Gaucher disease: new approaches to an ancient disease. J Bone Joint Surg Am 2001;83:748-63.[13] Laing P. The arterial supply of the adult humerus. J Bone Joint Surg Am 1956;38:1105-16.[14] Duparc F, Muller J-M, Freger P. Arterial blood supply of the proximal humeral epiphysis. Surgi Radiol Anat 2001;23:185-90.[15] Gerber C, Schneeberger A, Vinh T. The arterial vascularization of the humeral head. An anatomical study. J Bone Joint SurgAm 1990;72:1486-94.[16] Cushner MA, Friedman RJ. Osteonecrosis of the humeral head.J Am Acad Orthop Surg 1997;5:339-46.[17] Friedman RJ. Arthroplasty of the Shoulder. Thieme MedicalPub; 1994.[18] Neer 2nd CS. Displaced proximal humeral fractures. II. Treat-ment of three-part and four-part displacement. J Bone Joint Surg Am 1970;52:1090-103.[19] Pietrogrande V. Osteopatia da prolungato trattamento corti-sonico. Orthop Traum Appar Mot 1957;25:791-810.[20] Sutton RD. Aseptic necrosis of bone, a complication of corti-costeroid therapy. Symposium on drug induced disease. New York: Excerpta Medica Foundation; 1968, p. 171-6.[21] Mankin HJ. Nontraumatic necrosis of bone (osteonecrosis). New Engl J Med 1992;326:1473-9.[22] Metselaar HJ, van Steenberge J, Bijnen AB, Jeekel JJ, van Linge B, Weimar W. Incidence of osteonecrosis after renal transplan-tation. Act Orthop Scand 1985;56:413-5.[23] Zizic TM, Marcoux C, Hungerford D, Dansereau J-V, Stevens M. Corticosteroid therapy associated with ischemic necro-sis of bone in systemic lupus erythematosus. Am J Med 1985;79:596-604.[24] Laroche M, Arlet J, Mazieres B. Osteonecrosis of the femoral and humeral heads after intraarticular corticosteroid injec-tions. J Rheumatol 1990;17:549-51.[25] Taylor L. Multifocal avascular necrosis after short-term high-dose steroid therapy. A report of three cases. J Bone Joint Surg Br 1984;66:431-3.[26] Hungerford D, Lennox D. The importance of increased intraosseous pressure in the development of osteonecrosis of the femoral head: implications for treatment. Orthop Clinic North Am 1985;16:635-54.[27] Jones Jr JP, Engleman EP, Najarian JS. Systemic fat embolism after renal homotransplantation and treatment with corticos-teroids. New Engl J Med 1965;273:1453-8.[28] Chang CC, Greenspan A, Gershwin ME. Osteonecrosis: current perspectives on pathogenesis and treatment. Semin Arthritis Rheum 1993;23 [Elsevier. p. 47-69].[29] Milner PF, Kraus AP, Sebes J, Sleeper LA, Dukes KA, Embury SH, et al. Osteonecrosis of the humeral head in sickle cell disease. Clinic Orthop Rel Res 1993;289:136-43.[30] Mankin HJ, Brower TD. Bilateral idiopathic aseptic necrosis of the femur in adults: ‘‘Chandler’s disease’’. Bullet Hospit Joint Dis 1962;23:42-57.[31] Jones Jr JP, Ramirez S, Doty SB. The pathophysiologic role of fat in dysbaric osteonecrosis. Clinic Orthop Rel Res 1993;296:256-64.[32] Ueo T, Tsutsumi S, Yamamuro T, Okumura H, Shimizu A, Naka-mura T. Biomechanical aspects of the development of aseptic necrosis of the femoral head. Arch Orthop Traumatol Surg 1985;104:145-9.[33] Mitchell M, Kundel H, Steinberg M, Kressel H, Alavi A, Axel L. Avascular necrosis of the hip: comparison of MR, CT, and scintigraphy. Am J Roentgenolog 1986;147:67-71.[34] Sweetnam D, Mason R, Murray R. Steroid arthropathy of the hip. Br Med J 1960;1:1392.[35] Gerlinger T, Doukas W, Munter F. A 26-year-old man with shoul-der pain. Am J Orthopedic 1998;27:146-50.[36] Patten R, Shuman W, Shibata D, Reicher M. Avascular necrosis of the humeral head. MR Characterist 1990;1:192.[37] Pathria MN, Plecha DM. Musculoskeletal disorders: improving diagnostic accuracy with MRI. Geriatrics 1992;47(58):61-4 [67 passim].[38] Zlatkin M. Other glenohumeral disorders. MRI of the shoulder. New York: Raven Press; 1991. p. 131-65.[39] Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecro-sis, transient osteoporosis, and transient bone marrow edema: current concepts. Radiolog Clinic North Am 1996;34: 273-91.[40] Mitchell D, Rao V, Dalinka M, Spritzer C, Alavi A, Steinberg M, et al. Femoral head avascular necrosis: correlation of MR imag-ing, radiographic staging, radionuclide imaging, and clinical ??ndings. Radiology 1987;162:709-15.[41] Coleman BG, Kressel HY, Dalinka MK, Scheibler ML, Burk D, Cohen E. Radiographically negative avascular necrosis: detec-tion with MR imaging. Radiology 1988;168:525-8.[42] Ehman R, Berquist T, McLeod R. MR imaging of the musculoskeletal system: a 5-year appraisal. Radiology 1988;166:313-20.[43] Cruess R. Steroid-induced avascular necrosis of the head of the humerus. Natural history and management. J Bone Joint Surg Br 1976;58:313-7.[44] Ficat R. Necrosis of the femoral head. Ischem Necros Bone 1980:171-82.[45] Usher BW, Friedman RJ. Steroid-induced osteonecrosis of the humeral head. Orthopedics 1995;18:47-51.[46] Chung SM, Ralston EL. Necrosis of the humeral head associated with sickle cell anemia and its genetic variants. Clinic Orthop Rel Res 1971;80:105-17.[47] LaPorte DM, Mont MA, Mohan V, Pierre-Jacques H, Jones LC, Hungerford DS. Osteonecrosis of the humeral head treated by core decompression. Clinic Orthop Rel Res 1998;355: 254-60.[48] Hattrup SJ. Indications, technique, and results of shoul-der arthroplasty in osteonecrosis. Orthop Clinic North Am 1998;29:445-51.[49] Cruess R. Steroid-induced osteonecrosis: a review. Canad J Surg 1981;24:567

股骨頭治療有很多種辦法，是要根據(jù)股骨頭壞死的嚴(yán)重程度，以及股骨頭壞死導(dǎo)致的因素不同，采取不同的治療方法。在臨床上來講，Ⅰ期的股骨頭壞死，有的時候是可以逆轉(zhuǎn)的。比如通過高壓氧，可以通過藥物，擴張微循環(huán)的一些藥物治療，可以由陽轉(zhuǎn)陰。對于Ⅱ期，月牙征的這種情況之下，可以采取股骨頭髓芯減壓的方式，金屬鉭棒植入的方式以及帶血管蒂的腓骨移植的情況，這是一個保頭治療的方式。對于Ⅲ期和Ⅳ期的股骨頭壞死，對于老年人來講，達(dá)到了關(guān)節(jié)置換的一個標(biāo)準(zhǔn)，可以通過關(guān)節(jié)置換讓患者盡早地下地，恢復(fù)正常的日常生活功能的需求。

股骨頭壞死，我們看他導(dǎo)致股骨頭壞死的因素是什么，根據(jù)股骨頭壞死發(fā)生的因素不同，我們要對股骨頭壞死采取的措施也是不同的。上海市第十人民醫(yī)院骨科鄭龍坡同時要根據(jù)我們股骨頭壞死的分期，我們一般來講，股骨頭壞死臨床分期一般分為4期，Ⅰ期你是通過X線是發(fā)現(xiàn)不了的，但是通過磁共振他可以看到一些信號的改變。Ⅱ期，我們說在X光線下可以看到股骨頭軟骨下的一個新月形的改變，它是一個囊性變的表現(xiàn)。Ⅲ期是什么呢?就發(fā)現(xiàn)了股骨頭出現(xiàn)了塌陷，明確的股骨頭已經(jīng)發(fā)生了形狀的不完整，已經(jīng)出現(xiàn)了塌陷。Ⅳ期就是一種我們說髖關(guān)節(jié)的間隙變窄導(dǎo)致的一個髖關(guān)節(jié)的骨關(guān)節(jié)病的發(fā)生。在臨床上我們說股骨頭一旦達(dá)到了Ⅲ期和Ⅳ期，在很多情況之下就達(dá)到了需要做關(guān)節(jié)置換的這個狀況。當(dāng)然，根據(jù)患者年齡不同，還有致傷因素不同，我們現(xiàn)在保頭治療措施有很多，比如說帶血管的腓骨移植，比如說我們的髓芯減壓。但是對于激素性壞死的情況，保頭治療的效果往往相對要差一些。對于股骨頭缺血性無菌性壞死，Ⅱ期和Ⅲ期的情況之下，我們可以，年輕人可以采取一些保頭的治療措施。

在很多人的認(rèn)知里，似乎小病就不用做手術(shù)。河南省洛陽正骨醫(yī)院(河南省骨科醫(yī)院)髖部疾病研究治療中心陳獻(xiàn)韜其實，這個“小”，需要正確理解：對身體影響小的自然是小病，但更重要的是看未來會不會帶來嚴(yán)重后果。今天介紹的病例就很有意思。病人男性，29歲，既往體健，否認(rèn)煙、酒嗜好，9年前行腰椎壓縮手術(shù)，否認(rèn)其他手術(shù)外傷史。入院前2天前感左大腿內(nèi)側(cè)疼痛不適，活動時、勞累后加重，在鄭州某醫(yī)院MRI檢查確診為“雙側(cè)股骨頭壞死”?；颊進(jìn)RI檢查如下：雙側(cè)股骨頭壞死，左側(cè)明顯骨髓水腫千萬不可輕視任意一例股骨頭壞死：右側(cè)股骨頭壞死沒有任何癥狀，左側(cè)股骨頭因為有了明顯的骨髓水腫，才產(chǎn)生了疼痛，而且僅僅數(shù)天。從某種意義上講，股骨頭壞死猶如一顆定時炸彈，早期壞死沒有任何癥狀，只有壞死發(fā)展到一定階段，比如：廣泛骨髓水腫、或滑膜增生大量積液、或股骨頭內(nèi)骨小梁斷裂、或關(guān)節(jié)軟骨受損、或關(guān)節(jié)間隙變窄等情況，方能表現(xiàn)出疼痛、功能受限。所以，對于可疑的股骨頭壞死，沒啥說的，一律要做磁共振檢查。到醫(yī)院就懷疑醫(yī)生過度檢查的患者，真的需要自求多福。其實，筆者在臨床上還是很感謝對醫(yī)生信任的病人，交流容易了，病也就好治了。很多時候，CT檢查具有清晰、直觀的突出優(yōu)勢，能夠透過磁共振“骨髓水腫的迷霧”，顯露骨頭的真相，如下圖：如上所見，右側(cè)股骨頭負(fù)重區(qū)骨密度不均，但尚未出現(xiàn)明顯囊性變；左側(cè)股骨頭如光標(biāo)所指，已經(jīng)有數(shù)個空洞了，關(guān)節(jié)面出現(xiàn)了節(jié)裂影：軟骨已經(jīng)受損。盡管已有的影像檢查很清晰明了，我們依然建議病人進(jìn)一步做X線檢查：一者，可以觀察股骨頭的大體形態(tài)結(jié)構(gòu)，判斷股骨頭的包容、關(guān)節(jié)間隙；二者，也可以留下第一時間的病情記錄，便于日后隨訪對比，要不然每次都做CT或者M(jìn)RI檢查，成本會明顯偏高?；颊遆線如下：雙側(cè)股骨頭負(fù)重區(qū)骨密度不均，左側(cè)(L)股骨頭關(guān)節(jié)面有裂隙考慮到病人左側(cè)股骨頭已經(jīng)處于塌陷的危險，我們建議患者行手術(shù)修補治療。因為股骨頭空洞位于股骨頭頂部，常規(guī)的手術(shù)入路難以顯露病灶，因此具體的手術(shù)方式選擇外科脫位植骨修補。右側(cè)股骨頭尚無癥狀，且范圍較小，關(guān)節(jié)面暫時穩(wěn)定，考慮到雙側(cè)手術(shù)對生活的嚴(yán)重影響，右側(cè)股骨頭行“沖擊波+中西藥物綜合療法”，以便在左側(cè)術(shù)后數(shù)天能下床行走，加速康復(fù)，減少臥床并發(fā)癥。手術(shù)中的圖像：圖中紅圈區(qū)域為正常軟骨：光潔如玉；藍(lán)色箭頭指示區(qū)域為軟骨退變區(qū)，由于軟骨的營養(yǎng)基本來在軟骨與軟骨下骨的移行血管（主頁搜索Trueta教授：成年男性股骨頭的血管解剖），因此股骨頭壞死軟骨退變常常意味著軟骨下骨的斷裂或塌陷。頂部軟骨是“浮動”的：由于其面積較小，盡快修復(fù)還是很值得的，術(shù)后片：術(shù)后6個月，雙側(cè)股骨頭尚穩(wěn)定，如下：右側(cè)股骨頭外形規(guī)整，骨密度提高，壞死區(qū)縮?。簺_擊波+藥物治療有效；左側(cè)股骨頭陶瓷骨植入，顆粒影消失，提示植骨成活，關(guān)節(jié)面暫未見進(jìn)一步塌陷。“勿以善小而不為”，體現(xiàn)在股骨頭壞死的治療中，或許也是對“未病先防、已病防變”的最好詮釋。Code20210223gnoygnijgnahzHuojiaxian額外福利不要被X線、MRI蒙蔽雙眼，CT檢查很獨立、很客觀、很必要：所示股骨頭壞死正位片未見明顯塌陷，僅關(guān)節(jié)間隙略窄，但實際中股骨頭負(fù)重區(qū)軟骨大面積剝脫。

股骨頭壞死一般掛骨科，骨科又根據(jù)專家的擅長的專業(yè)不同，關(guān)節(jié)外科或者是專門看股骨頭壞死的醫(yī)生。上海市第十人民醫(yī)院骨科鄭龍坡所以一般到了?？漆t(yī)生那以后，會根據(jù)你的病史，詳細(xì)的詢問病史和體格檢查，排除一下可能相同癥狀的一些其它的毛病，然后針對本人的情況來進(jìn)行一些相應(yīng)的影像學(xué)檢查。比如拍X光，因為它不需要預(yù)約，所以很快就能出來，可以排除一下骨性的結(jié)構(gòu)。同時有可能的條件下做一些CT，對于骨性結(jié)構(gòu)的判斷。如果還不能明確的情況下，建議去做一個磁共振的檢查，根據(jù)含損量的多少，它的敏感性相對要高一些。對于早期的股骨頭的判斷，通過磁共振檢查更加明確。

股骨頭壞死的早期癥狀主要是髖關(guān)節(jié)疼痛感，隨著病情發(fā)展，會出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)功能障礙。出現(xiàn)此類癥狀后需及時到醫(yī)院就診，以明確病情。早期一旦發(fā)生髖關(guān)節(jié)疼痛、功能障礙，且本身存在激素用藥史或外傷史，則需要及時就診，排除股骨頭壞死的可能性的存在。部分患者還會出現(xiàn)局部紅腫、熱、痛、脹等不適癥狀，出現(xiàn)此類癥狀后需排除是否存在特異性感染。