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張穎主任醫(yī)師 河南省洛陽正骨醫(yī)院 髖關(guān)節(jié)外科診療中心 創(chuàng)傷引起血管受損，股骨頭的血供受影響是發(fā)生創(chuàng)傷性股骨頭壞死的根本病因。因為病因比較明確，同時也比較單純，所以對創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病機制和病理進程的觀察和系統(tǒng)研究就成為可能。1.病因股骨頭壞死是因為股骨頭缺血后引起的一系列病理改變，這一點已達成共識，而創(chuàng)傷直接造成了股骨頭的血運受損。因此它的病因比較明確。 2.病理股骨頭缺血后的組織學改變過程，主要依靠實驗研究和人工股骨頭置換中摘除的股骨頭進行觀察。在研究中發(fā)現(xiàn)，通過這種手段所獲得的缺血壞死率遠較臨床診斷率高，大約為66%～84%。這些事實說明，相當部分的股骨頭壞死缺血狀態(tài)得到了改善，在未出現(xiàn)臨床癥狀前都獲得了修復，只有一少部分會繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)晚期的塌陷和骨性關(guān)節(jié)炎。另一方面，也提醒我們只要提高診斷率，爭取早期發(fā)現(xiàn)和早期治療，對于這一少部分的股骨頭壞死患者，完全有希望阻止病情發(fā)展，獲得臨床愈合。股骨頭缺血后的組織學改變的演變過程大致可分為以下三個階段。2.1 壞死期Kenzora（1978）用家兔觀察，股骨頭缺血2～4天，光鏡下就可見到骨髓細胞和成骨細胞的壞死。同時又發(fā)現(xiàn)，骨細胞在缺血后，其在光鏡下結(jié)構(gòu)保持正常時間可達16周以上。因此有人提出，鑒于骨細胞的特殊情況，判斷真正死亡應(yīng)從其失去生理功能算起。判斷一個細胞死亡最靈敏且可靠的指標是檢驗細胞合成核糖核酸的能力。用這一方法所得的結(jié)果證明，大部分骨細胞于缺血后2小時即失去合成能力。除軟骨細胞外，在12～24小時內(nèi)股骨頭內(nèi)所有細胞均死亡。臨床上發(fā)現(xiàn)骨壞死的時間就比較晚。2.2 修復期完全的修復開始于創(chuàng)傷缺血后2周左右，它與壞死交替進行，傷后數(shù)日就可以見到最早的修復反應(yīng)。壞死后的修復，首先是在活骨一側(cè)骨小梁間出現(xiàn)原始間充質(zhì)細胞和毛細血管增生，替代了原有的骨髓組織，以后增生的間充質(zhì)細胞和毛細血管侵入死骨間的骨髓，這一過程在股骨頭內(nèi)逐漸擴展直達軟骨下。在這過程的同時，間充質(zhì)細胞分化，合成纖維組織、基質(zhì)及膠原，而在死骨表面的間充質(zhì)細胞則分化成典型的成骨細胞，成骨細胞在死骨表面形成新的編織骨，最終使骨小梁增寬。在這一過程中很少看到破骨細胞吸收死骨。而且間充質(zhì)細胞的分化不是隨意發(fā)生在骨髓內(nèi)，而只在死骨表面形成成骨細胞，沉積新骨。kenzora對這一現(xiàn)象的解釋是可能死骨表面存在著骨誘導因子，使未分化細胞向成骨細胞分化。這樣修復的結(jié)果是使原有的骨小梁增寬，單位體積內(nèi)骨組織增加，從而導致X線片上的骨密度增加。在8～12周后，修復即可波及整個壞死的股骨頭。當編織骨逐漸增厚，單位體積內(nèi)的骨密度增加，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榘鍢庸菚r，未分化的間充質(zhì)細胞和破骨細胞穿入死骨區(qū)進行吸收清除，并由新生骨代替，最后完全變?yōu)榛罟?，稱為爬行替代過程。再經(jīng)過漫長的晚期塑形，變?yōu)槌墒斓墓切×?。骨在股骨頭壞死的早期無明顯的變化。在修復的晚期，修復血管直接穿過骨化和未骨化的軟骨，軟骨增生致關(guān)節(jié)軟骨增厚，組織基質(zhì)合成過多，滑膜增生產(chǎn)生血管翳。開始僅在關(guān)節(jié)軟骨周緣，逐漸侵入中央，最后股骨頭失去軟骨覆蓋，增殖纖維化形成骨性關(guān)節(jié)炎。髖臼軟骨的破壞是一種繼發(fā)改變，主要因股骨頭機械性能和形態(tài)改變所引起的力學和應(yīng)力改變所致。2.3 塌陷期股骨頭壞死最嚴重的結(jié)果是股骨頭塌陷，塌陷的機制仍在探討之中，學說較多，但均未取得絕對的證據(jù)。一些學者認為，在軟骨下區(qū)骨的代謝和重建與股骨頭其余部分的代謝和重建有明顯的區(qū)別，此區(qū)骨的合成和吸收均較高。當股骨頭壞死重建時產(chǎn)生骨質(zhì)疏松，易于發(fā)生骨小梁骨折，阻礙此區(qū)的血供，形成新月征，最后產(chǎn)生塌陷。病理觀察見骨小梁連續(xù)骨折，壞死區(qū)是壞死骨和嗜堿性無定形的髓內(nèi)壞死殘骸，一些標本此種變化可達骺線閉合處，與周圍骨分開，外周是增厚的骨小梁和髓腔內(nèi)多血管的纖維增生組織。一些學者認為在修復過程中，壞死骨和正常骨在修復時形成交織骨和粘合線，這是一種不成熟骨，機械強度較低，新生的血管長入而尚未骨化之際形成了一個軟化帶，在遭受壓力時即可能發(fā)生塌陷。而在股骨頭復位不正時則由于負重骨小梁產(chǎn)生切力骨折，更易于發(fā)生塌陷。病理上也見塌陷均發(fā)生于壞死骨與正常骨的交界處。因此塌陷是以修復為前提的，并與復位有關(guān)，修復能力越強則塌陷率越高，復位良好則可以減少塌陷。另有一些學者認為在股骨頭壞死后，所有的股骨頭都有骨質(zhì)疏松，病理改變?yōu)楣切×鹤儽?，有較多的厚壁動脈形成，并與股骨頭的畸形成比例，容易導致發(fā)生股骨頭壞死塌陷。在骨折后早期出現(xiàn)四環(huán)素熒光帶的不發(fā)生塌陷，而未出現(xiàn)或較晚出現(xiàn)四環(huán)素熒光帶的則發(fā)生塌陷。雖然塌陷的機制并不十分清楚，但從以往的研究中可以看出以下幾點：①塌陷是以修復為前提的，一個完全壞死而沒有任何修復過程的股骨頭不應(yīng)發(fā)生塌陷。在臨床上有時可見到這種情況，即股骨頸骨折不愈合的同時，股骨頭已壞死，但外形還可以多年保持不變，也不發(fā)生塌陷。②在整個修復過程中都有可能發(fā)生塌陷。在新生血管長入壞死區(qū)，破骨細胞被激活后，因為骨化尚未完全，骨小梁結(jié)構(gòu)不堅固，在壞死區(qū)和活骨交界處形成一個軟化帶，遭受外力時即可發(fā)生塌陷，臨床上也可見到壞死塌陷均在壞死骨與正常骨交界處。③有人通過實驗證明，修復能力越強，塌陷率越高，而且進展越快。這也許可以解釋在臨床上青年人股骨頸骨折后，股骨頭缺血壞死發(fā)展到塌陷的比率較老年人高。④軟骨下骨的修復和重建是塌陷發(fā)生的最關(guān)鍵因素。早期的修復程度對塌陷的發(fā)生與否至關(guān)重要。國內(nèi)王金熙、董天華觀察發(fā)現(xiàn)股骨頭多有廣泛性壞死和不同程度的纖維化，一般新骨形成很少，尤其是在軟骨下骨處。有些部位雖然有血管增生，但未見明顯的成骨。其原因考慮可能是：①股骨頭殘存血管少，緩慢而不充分的再血管化區(qū)缺乏足夠的成骨誘導物質(zhì)。②修復過程中的肉芽組織和纖維組織使未分化的細胞增生活力降低，具有分化潛能的細胞向骨母細胞的分化過程發(fā)生阻滯。③壞死后股骨頭內(nèi)的微骨折可阻斷修復過程的擴展，使原始間葉細胞向骨母細胞分化的方向發(fā)生改變，更多的分化為軟骨母細胞和纖維母細胞，而不是骨母細胞，故新骨的形成發(fā)生障礙。2011年06月06日
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張穎主任醫(yī)師 河南省洛陽正骨醫(yī)院 髖關(guān)節(jié)外科診療中心 (一)激素性股骨頭壞死的病機有研究顯示如果激素的使用超過700 mg ,就容易發(fā)生骨壞死。激素與股骨頭壞死之間的關(guān)系復雜。過量使用激素可引起脂肪代謝紊亂、脂肪栓塞、骨髓干細胞脂肪化、骨內(nèi)高壓、血管內(nèi)凝血、骨質(zhì)疏松、骨細胞脂肪變性等，這些因素均可以引起股骨頭壞死，在農(nóng)村中有許多濫用激素造成股骨頭壞死。(二)酒精性股骨頭壞死的病機文獻顯示非創(chuàng)傷性骨壞死發(fā)病率增高與酗酒有關(guān)，然而其病因與病機并不很清楚。酒精引起骨壞死的臨界值大約是每周飲400 mL 以上，累計量達150 L 100%酒精。酒精性股骨頭壞死的原因可能為：1.骨髓內(nèi)出現(xiàn)異常的大細胞壓迫血管。2.小動脈纖維變性、硬化及高脂血癥均能使股骨頭局部血管內(nèi)凝血，由于血管栓塞、突然缺血造成的骨梗死。3.酒精引起的脂代謝紊亂使血中炎癥介質(zhì)濃度（PGE2）升高，使血管通透性增加，導致骨髓水腫和骨內(nèi)高壓，最終發(fā)展成血管炎而栓塞導致骨壞死。我們認為,長期酗酒或使用激素或其他原因引起的血液高粘滯狀態(tài), 能觸發(fā)血管內(nèi)凝血機制,最終導致股骨頭壞死。酒精性股骨頭壞死血管栓塞多發(fā)生在終末小動脈，造成骨梗死，表現(xiàn)為股骨頭大塊缺血壞死，X片可見大塊密度增高的死骨。激素性股骨頭壞死血管栓塞多發(fā)生在小靜脈，表現(xiàn)為股骨頭內(nèi)死骨與靜脈淤滯同時存在，X片可見密度增高的死骨及囊狀透光區(qū)。我們在激素性股骨頭壞死動物實驗中發(fā)現(xiàn)激素在導致股骨頭缺血性壞死過程中, 血管的損害(包括破裂和栓塞) 是一個相當重要的環(huán)節(jié)。靜脈淤滯與骨內(nèi)高壓并不是激素性股骨頭缺血性壞死的根本原因, 它只是股骨頭壞死過程中的一個階段與環(huán)節(jié), 但是這兩者出現(xiàn)卻能加劇股骨頭缺血性壞死的發(fā)展。在通絡(luò)生骨膠囊預防激素性股骨頭壞死的動物實驗中, 模型組動物股骨頭壞死的病理改變和以上學者的觀點相同,而應(yīng)用通絡(luò)生骨膠囊（曾用名生脈成骨膠囊）的動物雖然服用了激素, 未發(fā)現(xiàn)有血管損害的現(xiàn)象,微細血管增多，血液循環(huán)良好,未見股骨頭壞死的病理改變。這主要是由于通絡(luò)生骨膠囊保護和改善了股骨頭的血供, 保證了組織的有效灌注, 給骨細胞提供了一個良好的內(nèi)外環(huán)境, 使由于脂質(zhì)代謝紊亂帶來的有毒物質(zhì)及時得到轉(zhuǎn)輸與排泄, 從而緩減了對細胞和組織的毒害。該實驗證實了jones關(guān)于脂肪栓塞和血管內(nèi)凝血是股骨頭壞死的中間環(huán)節(jié)的觀點。通絡(luò)生骨膠囊能改善血液循環(huán)，阻斷了股骨頭壞死的中間環(huán)節(jié)的發(fā)展，從而預防和治療股骨頭壞死。2011年06月06日4442
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韋標方主任醫(yī)師 臨沂市人民醫(yī)院 骨科 臨沂市人民醫(yī)院骨科醫(yī)院科學診斷和治療股骨頭壞死2008-04-29張建峰市人民醫(yī)院骨科醫(yī)院股骨頭特色?？剖俏沂惺准揖C合治療股骨頭壞死的專科，醫(yī)院同廣州、北京、上海等全國著名股骨頭壞死研究治療專家合作，采用最新現(xiàn)代微創(chuàng)技術(shù)，對早、中期股骨頭壞死患者行“保頭”治療，取得良好治療效果，使眾多患者走向康復之路，深受患者好評。 專家門診：周二 0539)8216059 總院三樓骨科 股骨頭?？疲?038593 13969900661 骨科醫(yī)院記者采訪市人民醫(yī)院骨科醫(yī)院專家韋標方 一、什么叫股骨頭壞死？ 股骨頭壞死全稱是股骨頭缺血壞死，是由于多種原因?qū)е鹿晒穷^局部血運不良而引起骨細胞進一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變，是一種致殘率極高的疑難病癥。 二、那些人易患股骨頭壞死？ 長期應(yīng)用激素者、長期大量飲酒者、有髖部外傷史者、潛水員、飛行員、肥胖癥、高血壓、高血脂、糖尿病、長期服用避孕藥等也是易發(fā)股骨頭壞死高危人群。 三、如何早期知道是否得了股骨頭壞死？ 許多患者早期無癥狀。疼痛是一些患者的早期癥狀，部位最常發(fā)生在腹股溝部(大腿根)并向大腿內(nèi)側(cè)和膝關(guān)節(jié)放射，也有出現(xiàn)臀部疼痛。若休息疼痛沒消失，活動后加重，醫(yī)生檢查髖關(guān)節(jié)活動受限，尤其是內(nèi)旋受限，則應(yīng)高度懷疑有股骨頭壞死。應(yīng)拍片及核磁共振檢查，以便早期診斷股骨頭壞死。核磁共振檢查能最早發(fā)現(xiàn)股骨頭壞死。 四、得了股骨頭壞死該怎么治療？ 這是所有股骨頭壞死患者最關(guān)心的問題，治療方法很多，大致有兩大類，即非手術(shù)治療與手術(shù)治療。選擇哪一種治療并不能靠自己的主觀愿望，要根據(jù)股骨頭壞死患者的年齡，壞死部位，壞死面積大小及其分期，由有經(jīng)驗的專科醫(yī)師制定治療方案，才能達到滿意療效，也能最大限度節(jié)省費用。要走出誤區(qū)，相信科學，視自己病情輕重接受不同治療，否則貽誤最佳治療時機，造成不可挽回的嚴重結(jié)果。 五、科學規(guī)范的治療方案留住我們的股骨頭 據(jù)病情采用科學規(guī)范的治療方案，微創(chuàng)保髖技術(shù)、中醫(yī)藥技術(shù)、各種物理治療以及早期支具輔助下地、運動塑性技術(shù)等方案循環(huán)治療，對早、中期患者留住我們的股骨頭已成為可能，也是股骨頭壞死治療方向。 六“三重保險”保留住我們的股骨頭 股骨頭壞死是一種疑難病癥，僅靠單一口服藥物不能控制病情發(fā)展！我們同廣州、北京、上海等全國著名股骨頭壞死研究、治療專家合作，采用最新微創(chuàng)技術(shù)，即“三重保險”治療方案—“病灶清除+植骨+固定”術(shù)式，重建了股骨頭的外形和血供，為缺血的股骨頭提供了最佳治療環(huán)境，使眾多患者走向康復之路。 七、科學防治股骨頭壞死 股骨頭壞死強調(diào)早預防、早期診斷，早期治療。避免外傷，戒酒，遠離激素以成為共識。一旦診斷，應(yīng)及時到正規(guī)、有條件的醫(yī)院治療，切勿相信“神醫(yī)、神藥”延誤病情。任何宣稱“100%治愈”的承諾都沒有科學依據(jù)。約70%的病人是因為輕信了小廣告宣傳，胡亂吃藥，延誤了病情，最后造成股骨頭塌陷，不得不行關(guān)節(jié)置換。股骨頭壞死病人中除20%可經(jīng)簡單治療痊愈外，80%的病人必須經(jīng)手術(shù)治療(微創(chuàng)手術(shù))，否則必然出現(xiàn)股骨頭進一步塌陷，最后只能換關(guān)節(jié)。 本報記者 張建峰 通訊員 張偉2010年10月07日1569
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曾紀洲主任醫(yī)師 北京潞河醫(yī)院 骨關(guān)節(jié)外科 一、什么叫股骨頭壞死？股骨頭壞死全稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死，是由于多種原因?qū)е碌墓晒穷^局部血運不良，從而引起骨細胞進一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。自1888年世界醫(yī)學界首次認識股骨頭壞死這一疾病至今，股骨頭壞死已由少見病轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟l(fā)病、常見病。尤其是激素的問世及其廣泛應(yīng)用以來，股骨頭壞死的發(fā)病率逐漸上升。加之交通工具變革后變通事故的增多，人們生活方式的改變均使得該病患者數(shù)量劇增。據(jù)不完全統(tǒng)計，目前全世界股骨頭壞死3000萬人，我國約有400萬人。最新的調(diào)查表明，股骨頭壞死的發(fā)生無明顯性別差異，任何年齡均可患病，而有過激素應(yīng)用史、髖部外傷史、酗酒史、相關(guān)疾病史者發(fā)病的機率明顯增多。股骨頭壞死可發(fā)生于任何年齡但以31～60歲最多，無性別差異，開始多表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)或其周圍關(guān)節(jié)的隱痛、鈍痛，活動后加重，進一步發(fā)展可導致髖關(guān)節(jié)的功能障礙，股骨頭壞死嚴重影響患者的生活質(zhì)量和勞動能力，若治療不及時，還可導致終身殘疾。二、股骨頭壞死的病因是什么？創(chuàng)傷性:由于髖部外傷后，股骨頭或股骨頸頸骨折，髖關(guān)節(jié)骨折或脫位，或既沒有骨折，又沒有脫位的血管支損傷，均可造成股骨頭局部缺血，進一步發(fā)展為壞死。非創(chuàng)傷性：1.長期或大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素占43%2.酒精中毒3.減壓病、潛水、飛行人員在高壓情況下，血液和組織中溶解的氮增加，環(huán)境壓力降低時，已溶解的超量氮需逐漸經(jīng)由肺部排出，若壓力降低過快，氮氣來不及排出，即在體內(nèi)游離出來，形成氣泡，產(chǎn)生氣體栓塞，氣體栓塞在血管，血流受阻，股骨頭局部血供變差，缺血壞死。其他：高血壓、糖尿病、動脈硬化、肥胖癥、痛風、放射治療、燒傷后，也可造成股骨頭壞死。三、股骨頭壞死的發(fā)病機制創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病機制為骨內(nèi)外動脈突然阻斷而導致的缺血。骨外血管損傷是由于關(guān)節(jié)囊或圓韌帶損傷時損害了供應(yīng)支持帶動脈的供血血管或圓韌帶內(nèi)的血管。骨內(nèi)血管損傷就是骨折直接破壞、中斷骨內(nèi)血管。非外傷性股骨頭壞死的發(fā)病機制比較復雜，在討論發(fā)病機制之前先對股骨頭、頸的解剖特點作一個回顧。圖中股骨頭、頸周圍蘭色區(qū)域是關(guān)節(jié)腔，里面充滿起潤滑和營養(yǎng)作用的關(guān)節(jié)液，因此股骨頭、頸被關(guān)節(jié)腔所包圍部分和外界沒有血管相連，血管只能從下方進入股骨頭。股骨頭、頸周圍被堅硬的骨皮質(zhì)包圍，頭大頸細，在股骨頭、頸處充滿密密麻麻的海綿狀骨小梁，基本上形成一個密閉的空間，空間內(nèi)任何一種原因占據(jù)過多的空間就會使股骨頭、頸骨髓腔壓力增加、壓迫血管形成惡性循環(huán)造成壞死。另外股骨頭負重區(qū)在負重時會變形并產(chǎn)生一時性髓腔內(nèi)壓力增高，正常股骨頭內(nèi)可以出現(xiàn)微骨折，微骨折過多或不能及時修復會減低機械強度，產(chǎn)生過度變形引起多發(fā)血管損傷，導致壞死。通常認為壞死是多種作用的共同后果。對于壞死發(fā)病常見的原因可以歸納為以下幾方面：1.與血管有關(guān)的病變①血管病變：可以分為骨外和骨內(nèi)血管阻塞。阻塞可發(fā)生于：動脈、靜脈或毛細血管床，因為股骨頭壞死好發(fā)于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血壓和冠狀動脈粥樣硬化，因此外Chandler等將股骨頭壞死稱之為“髖關(guān)節(jié)冠狀動脈病”。Saito等則認為阻塞性血管炎是由于免疫復合抗體沉積。于血管壁所引發(fā)的變態(tài)反應(yīng)所致。放射性動脈炎、骨內(nèi)阻塞性血管炎也于壞死有關(guān)。一些學者根據(jù)超選擇血管造影分析發(fā)現(xiàn)起自旋股內(nèi)動脈的上支持帶動脈中斷而提出骨外動脈阻塞的理論。但另一些學者則認為造影上血管中斷不一定是血管阻塞，更可能是遠端血液淤滯所造成的假象靜脈回流障礙：Starklint于1995年通過對髖關(guān)節(jié)切除標本經(jīng)特殊染色研究后發(fā)現(xiàn)是骨髓內(nèi)靜脈阻塞而非動脈系統(tǒng)阻塞，靜脈內(nèi)可見新生或陳舊纖維塊堆積(和血管周圍向心性纖維化現(xiàn)象。這—發(fā)現(xiàn)可解釋股骨頭壞死骨內(nèi)壓增高、髓內(nèi)造影時所見的整個靜脈系統(tǒng)血流緩慢和髓內(nèi)部分氧分壓降低等現(xiàn)象。妊娠壞死發(fā)病率高通常認為與增大子宮影響盆腔靜脈引流有關(guān)②血管栓塞與血管內(nèi)凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、鐮狀細胞或氮氣氣泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要來源，脂肪栓子水解產(chǎn)生游離脂肪酸又會損害血管內(nèi)皮細胞、加重阻塞。氮氣氣泡栓塞見于減壓病。鐮狀細胞貧血變形的紅血球球可使髓內(nèi)毛細血管和靜脈內(nèi)血液粘稠度增高和血管阻塞。作為中間環(huán)節(jié)，血管內(nèi)凝血過程可被各種危險因子所激活(骨內(nèi)脂肪栓塞、內(nèi)毒素、過敏反應(yīng)、蛋白分解酶和組織因子等)。例如胰腺炎釋放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解產(chǎn)生的游離脂肪酸對內(nèi)皮細胞有毒性作用可以引起血管內(nèi)凝血。血管栓塞以后通過自然溶栓會再通，但是反復發(fā)作必然發(fā)生纖維化堵塞血管。2.關(guān)節(jié)腔壓力增高關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液如外傷、炎癥、關(guān)節(jié)炎以及血友病關(guān)節(jié)囊內(nèi)出血會增加關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力，壓迫通過關(guān)節(jié)囊基底部的血管影響股骨頭供血。3.骨髓腔內(nèi)壓力增加由于股骨頭是一個密閉的空間，這個空間內(nèi)任何原因引起的體積增大都會使髓腔內(nèi)壓力增加，壓迫血管，發(fā)生壞死。激素可導致骨髓脂肪細胞肥大、堆積，造成髓內(nèi)壓力增高，壓迫骨內(nèi)微血管結(jié)構(gòu)，導致循環(huán)障礙。同樣骨髓脂肪可以吸收大量氮氣增大體積，鐮狀狀細胞貧血可以使脂肪細胞增大，骨細胞內(nèi)脂肪增多也可以增大體積壓迫靜脈妨礙回流。貧血引起的骨髓增生也可以使髓腔內(nèi)壓力增加。高雪氏病由于缺乏b-葡萄糖苷酶，使得骨髓網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞內(nèi)的葡糖腦苷脂無法分解，越來越多的聚集在內(nèi)皮細胞內(nèi)造成骨內(nèi)壓力增加。血友病的髓腔內(nèi)反復出血也可以增加髓內(nèi)壓。炎癥與腫瘤的骨髓轉(zhuǎn)移也可以增高髓腔內(nèi)壓力、引起壞死4.骨結(jié)構(gòu)機械強度下降腎透析以后甲狀旁腺素水平抬高，使得軟骨下骨骨結(jié)構(gòu)更新速度加快，新生的紊亂的骨基質(zhì)無法承擔正常負重，造成微骨折增加了髓腔內(nèi)壓力。過度骨疏松也會容易增加微骨折數(shù)量造成壓力增高。酗酒可以促進骨疏松的發(fā)生、減低骨的機械強度。另外酒精和激素本身對骨頭有毒性作用。5.股骨頭的病變骨骺滑脫可見于甲狀腺機能減退、使用生長激素以及放射治療病人。發(fā)生股骨頭骨骺滑脫時骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外側(cè)骨骺動脈扭曲，影響骨骺供血。先天性髖關(guān)節(jié)脫位出現(xiàn)外展和內(nèi)旋，髂腰肌和關(guān)節(jié)邊緣壓迫旋股內(nèi)動脈影響股骨頭血供。近年來文獻上比較強調(diào)易栓癥（血栓形成的趨勢增加）和低纖溶（溶解血栓的能力減弱）有關(guān)。我們也注意到部分股骨頭壞死病人，平片上髖臼常常出現(xiàn)壞死的密度變化，也許把股骨頭壞死看成一種髖關(guān)節(jié)病可能更合適。蛋白s和蛋白c均是依賴維生素k的血漿蛋白，它們和凝血第5因子可以參與抑制血液凝固過程。蛋白s能激活蛋白c，蛋白c被激活時能使活化的凝血第5因子和第8因子發(fā)生酶裂解、抑制血液凝固。缺乏蛋白s和蛋白c以及凝血第5因子結(jié)構(gòu)異常，抵抗活性蛋白c，都會影響對血液凝固的抑制作用、產(chǎn)生血液高凝狀態(tài)（易栓癥）。體內(nèi)溶纖系統(tǒng)病變影響組織內(nèi)血纖維蛋白溶酶原活化劑活性的釋放、提高脂蛋白A水平，高纖維蛋白原血癥產(chǎn)生高凝狀態(tài)、紅血球聚集力增強以及超高粘稠度導致血流量減少和缺血。高纖維蛋白原血癥見于患有高脂蛋白血癥（II型和IV型），并抽煙、患糖尿病、或使用口服避孕藥的病人。據(jù)日本大規(guī)模流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)激素治療后和酗酒是兩個最主要的危險因素，約90％的患者與之有關(guān)。其中與使用激素有關(guān)的病人占5-25%，而且?guī)缀?00%是雙側(cè)發(fā)病。發(fā)生于酗酒者的壞死，大多數(shù)有比較長的，周飲酒量超過400毫升飲酒史、壞死發(fā)病率增加11倍。酒精和激素對成骨細胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉積在肝臟，成為脂肪栓子的來源。激素還可以使骨髓內(nèi)脂肪細胞肥大，紅骨髓轉(zhuǎn)變成黃骨髓以及抑制血管再生。所以總而言之，股骨頭壞死發(fā)病機制極其復雜，不可能用單一學說加以解釋，可看作是多種因素綜合作用的結(jié)果。四、股骨頭壞死的自然修復過程人體絕大部分組織損傷以后不會恢復正常，只能用肉芽和纖維疤痕組織修復、嚴重燙傷和開刀的切口處只能長出疤痕。不過骨組織與其他組織不一樣，具有強大的修復再生能力，骨頭斷了可以連接起來，骨缺損處可以重新長出骨頭?，F(xiàn)在以新鮮骨折為例說明骨頭生長修復的過程：骨折以后在骨折處發(fā)生出血、形成血腫，然后形成肉芽，再形成軟骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨組織。這種骨組織骨小梁排列比較紊亂，通過較長時間塑型，骨結(jié)構(gòu)就會完全恢復正常。一個公認的事實是無論什么原因引起的壞死，無論是骨折、是鉆孔、還是骨髓炎引起的骨壞死，其骨修復過程完全相同。由于股骨頭解剖結(jié)構(gòu)特殊，股骨頭壞死以后發(fā)生的通常是無效骨修復，人類認識股骨頭壞死這種無效骨修復的自然修復過程經(jīng)歷了很長時間。一開始人們發(fā)現(xiàn)股骨頸骨折以后發(fā)生的股骨頭壞死會在股骨頭內(nèi)出現(xiàn)密度增高區(qū)，并把此種高密度區(qū)叫做死骨。1920年P(guān)hemister提出這種密度增高是由于周圍骨密度減低引起的外表上的密度增高。也叫做相對密度增高。1958年Bonfiglio和Bardenstein發(fā)現(xiàn)在股骨頭壞死硬化區(qū)有新骨在壞死骨小梁表面附著。Bohr等人1965年對20個做髖關(guān)節(jié)置換切除的股骨頭進行顯微放射學和組織學研究發(fā)現(xiàn)：股骨頭硬化區(qū)骨基質(zhì)鈣化和正常人沒有差別，壞死骨小梁因表面有新骨附著而增寬，骨密度增高與骨小梁寬度成正比關(guān)系。他們著重指出，硬化既是壞死的結(jié)果，同時也是壞死區(qū)血管再生和修復的明確征象。1976年Kenzora用250只兔子做實驗來研究股骨頭壞死后的修復規(guī)律。這是一個有名的實驗。Kenzora認為用光學顯微鏡診斷骨細胞的存亡并不可靠，因為骨細胞死亡后可以在相當長時間內(nèi)仍保持組織完整，因此測定骨細胞的生理機能應(yīng)比組織形態(tài)學更為靈敏可靠。判斷一個細胞存活最靈敏而可靠的指標是其對核糖核酸（RNA）的合成能力，失去合成能力說明細胞已經(jīng)死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷（H3–Vcytidine）是合成RNA的前身，故可用氚-胞嘧啶核苷行自體放射攝影，如果骨細胞不能用此同位素標記，表明已死亡。用這一方法證明大部分細胞于缺血2小時即失去合成能力，于12-24小時除軟骨外股骨頭內(nèi)所有細胞均死亡。Kenzora在文章小結(jié)中指出：用細胞不能攝取同位素氚胞嘧啶證實成年實驗兔股骨頭已壞死。臨近截骨處活骨骨髓內(nèi)增殖的毛細血管與未分化的間充質(zhì)細胞迅速充氳死亡股骨頭骨髓間隙。間充質(zhì)細胞向死亡骨小梁表面增殖時逐漸呈現(xiàn)成骨細胞特征。最后分化成具有功能的成骨細胞覆蓋在壞死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且擴展充填在骨小梁間隙內(nèi)，使單位體積內(nèi)骨含量增多，股骨頭放射學密度增高。骨小梁中心的死骨核心以后吸收被活骨取代。新的骨小梁比原來的粗大，是活的板樣骨。軟骨下死亡密質(zhì)骨的生物學反應(yīng)因為位置離起始的修復點較遠而較遲發(fā)生。與粗糙的骨小梁不同，此處主要的反應(yīng)是骨吸收而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨吸收的步伐導致軟骨下骨丟失。毛細血管的穿透與組織吸收一直發(fā)展到軟骨，引起軟骨細胞的增殖反應(yīng)和軟骨基質(zhì)內(nèi)的變化，類似骨關(guān)節(jié)炎見到的改變。另外，破壞性的滑膜翳形成，在軟骨表面生長，破壞關(guān)節(jié)軟骨。關(guān)節(jié)的不匹配，軟骨的丟失與股骨頭的退行性骨關(guān)節(jié)炎引起髖臼軟骨類似的變化，隨之而來的是關(guān)節(jié)完全破壞。簡單明白地說，兔股骨頭壞死修復過程中不同解剖部位有不同表現(xiàn)：1松質(zhì)骨，壞死修復后在壞死骨小梁表面和壞死骨小梁之間形成新骨，使單位體積內(nèi)骨密度增高，以后壞死骨小梁逐漸復活。2骨性關(guān)節(jié)面也就是軟骨下骨密質(zhì)逐漸吸收消失。3軟骨和關(guān)節(jié)逐漸破壞。人的骨修復能力遠遠不如兔子，許多人壞死松質(zhì)骨的修復終生不能完成，少部分人要10年才能完成，并伴有明顯股骨頭變形與骨關(guān)節(jié)炎。人即使能達到兔子的修復能力也避免不了關(guān)節(jié)破壞。要超過兔子的修復能力才有可能治愈股骨頭壞死。對于人類壞死股骨頭中出現(xiàn)的低密度區(qū)，以往一直用骨小梁萎縮或在修復過程中被吸收來解釋，近來維也納組織胚胎學院的Plenk H Jr等人對壞死切除股骨頭的的研究表明，人類股骨頭壞死的修復有三種類型：1限制型骨修復（limited repair），在血管增生帶旁邊形成硬化邊緣。2破壞型骨修復（destructive repair），使股骨頭出現(xiàn)明顯骨吸收、碎裂。3重建性骨修復（reconstructive repair），能縮小壞死范圍并在一定時間內(nèi)延緩或停止病程的進展。用這一研究結(jié)果能比較好的解釋壞死后平片上出現(xiàn)的硬化邊、低密度區(qū)與高密度區(qū)。以往許多人把破壞型骨修復產(chǎn)生的骨吸收誤認為骨質(zhì)疏松，延誤了壞死的診斷。他在另外一篇文章中也指出這三種修復都是無效骨修復，重建性骨修復同樣不可避免的減低股骨頭機械強度，使股骨頭塌陷。通常認為一旦病變發(fā)展到在平片上出現(xiàn)變化，股骨頭壞死就無法治愈。人類股骨頭壞死修復中三個難題是隨著修復過程的發(fā)展股骨頭會塌陷、骨性關(guān)節(jié)面（軟骨下骨密質(zhì)）會吸收，關(guān)節(jié)軟骨會破壞。股骨頭壞死為什么會塌陷？股骨頭壞死以后雖然骨細胞已經(jīng)死亡，但是骨基質(zhì)無機鹽沒有變化，基本上保留原有的機械強度不變。隨著修復過程的發(fā)展，股骨頭的機械強度與彈性模量逐漸下降，機械強度只有原來的一半左右，另外正常人股骨頭會出現(xiàn)微骨折，這種微骨折會慢慢愈合，一旦發(fā)生壞死這種微骨折就不能愈合，時間一常，負荷能力下降，最終必然會出現(xiàn)軟骨下骨折，股骨頭塌陷。也就是說這種無效修復速度越快，塌陷速度也就越快，所以年輕人塌陷速度，比老人快，用了活血化淤的藥物以后塌陷反而會加快。股骨頭壞死修復過程小結(jié)如下表。目前人類對骨頭壞死的自然病程和塌陷發(fā)展的速度還不十分了解，通常認為股骨頭壞死病程發(fā)展速度比較快。一般在出現(xiàn)疼痛兩年內(nèi)出現(xiàn)股骨頭塌陷，確定診斷后3年內(nèi)有50%病人不得不手術(shù)。我們發(fā)現(xiàn)許多病人在出現(xiàn)癥狀4-6個月內(nèi)就發(fā)生輕度塌陷。五、股骨頭壞死的臨床表現(xiàn)股骨頭壞死最先出現(xiàn)的自覺癥狀就是疼痛，疼痛的部位是髖關(guān)節(jié)周圍、大腿內(nèi)側(cè)、前側(cè)或膝部。早期疼痛開始為隱痛、鈍痛、間歇痛，活動多了疼痛加重，休息可以緩解或減輕。但也有呈持續(xù)性疼痛的，不管是勞累還是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐漸加重。此時在X線上雖然沒有明顯的形態(tài)異常改變，但是髖關(guān)節(jié)已有不同程度的功能受限。比如病人患側(cè)髖關(guān)節(jié)外展、旋轉(zhuǎn)受限，下蹲不到位等等。股骨頭壞死到了晚期，股骨頭塌陷、碎裂、變形，有的可造成髖關(guān)節(jié)半脫位，此時的疼痛與髖關(guān)節(jié)活動、負重有直接關(guān)系?；顒訒r關(guān)節(jié)內(nèi)因骨性磨擦而疼痛，靜止時頭臼之間不發(fā)生磨擦，疼痛也就不明顯了。所以說，行走、活動疼痛加重，動則即痛，靜則痛止或減輕。總之，早期是以疼痛為主，伴有功能受限；晚期以功能障礙為主，伴有疼痛。六、如何判斷早期股骨頭壞死病股骨頭壞死癥，最早出現(xiàn)的癥狀是髖關(guān)節(jié)酸、困，有時呈間斷性疼痛。這是本病的主要癥狀。引起髖關(guān)節(jié)疼痛的原因很多，外傷、髖關(guān)節(jié)脫位、退行性病變、炎癥、腫瘤、腰椎疾患及內(nèi)科、皮膚科疾病等，都可以引起髖關(guān)節(jié)的疼痛。股骨頭壞死癥僅是諸多引起髖關(guān)節(jié)疼痛的一種，股骨頭壞死癥作為一種獨立的疾病，有它自己的特殊性。從以下幾個方面進行自我檢查，判斷自己是否患有股骨頭壞死癥：1.髖關(guān)節(jié)疼痛向腹股溝區(qū)或臀后側(cè)、外側(cè)或膝內(nèi)側(cè)放射。2.髖關(guān)節(jié)僵硬、無力、活動受限，抬腿不靈活，早期出現(xiàn)的癥狀是盤腿或向外撇腿以及下蹲困難。3.跛行：即走起路來患肢不敢用力負重，象踮腳樣走路。4.骨折、脫位或髖關(guān)節(jié)扭傷愈合后，又逐漸或突然出現(xiàn)髖部間歇性或持續(xù)性疼痛。行走活動后加重，有時為休息痛，疼痛多為針刺樣或酸痛，并出現(xiàn)上述反應(yīng)。5.長期或短期大量使用激素或經(jīng)常酗酒者出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛，多為隱痛、鈍痛，常位于腹股溝，活動時明顯，休息后減輕。6.寒濕：天氣寒冷時，髖關(guān)節(jié)酸困、疼痛加重，功能受限。7.炎癥：感冒發(fā)燒時，血沉加快，白血球升高，患側(cè)髖關(guān)節(jié)則疼痛加重。出現(xiàn)了上述情況者，就有可能患有股骨頭壞死癥，需到醫(yī)院確診。診斷標準專家建議綜合日本厚生省骨壞死研究會（JIC）和Mont提出的診斷標準，制定我國的診斷標準。一、主要標準1、臨床癥狀、體征和病史：以腹股溝和臀部、大腿部位為主關(guān)節(jié)痛，髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋活動受限，有髖部外傷史、皮質(zhì)類固醇應(yīng)用史、酗酒史。2、X線片改變：股骨頭塌陷，不伴關(guān)節(jié)間隙變窄；股骨頭內(nèi)有分界的硬化帶；軟骨下骨有透X線帶（新月征，軟骨下骨折）。3、核素掃描示股骨頭內(nèi)熱區(qū)中有冷區(qū)。4、股骨頭MRI的T1加權(quán)相呈帶狀低信號（帶狀類型）或T2加權(quán)相有雙線征。5、骨活檢顯示骨小梁的骨細胞空陷窩多于50％，且累及鄰近多根骨小梁，有骨髓壞死。二、次要標準1、X線片示股骨頭塌陷伴關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭內(nèi)有囊性變或斑點狀硬化，股骨頭外上部變扁。2、核素骨掃描示冷區(qū)或熱區(qū)。3、MRI示等質(zhì)或異質(zhì)低信號強度而無T1相的帶狀類型。符合兩條或兩條以上主要標準可確診。符合一條主要標準，或次要標準陽性數(shù)≥4（至少包括一種X線片陽性改變），則可能診斷。七、股骨頭壞死的分期1.股骨頭壞死I期（超微結(jié)構(gòu)變異期）：X光片顯示股骨頭的承載系統(tǒng)中的骨小梁結(jié)構(gòu)排列紊亂、斷裂，出現(xiàn)股骨頭邊緣毛糙，臨床上伴有或不伴有局限性輕微疼痛。股骨頭壞死II期（有感期）：X光片顯示股骨頭內(nèi)部會出現(xiàn)小的囊變影，囊變區(qū)周圍的環(huán)區(qū)密度不均。骨小梁結(jié)構(gòu)紊亂、稀疏或模糊。也可出現(xiàn)細小的塌陷，塌陷面積可在10-30%臨床伴有疼痛明顯、活動輕微受限等。股骨頭壞死III期（壞死期）X光片顯示股骨頭形態(tài)改變，可出現(xiàn)邊緣不完整、蟲蝕狀或扁平等形狀，骨小梁部分結(jié)構(gòu)消失，骨密度很不均勻，髖臼及股骨頭間隙增寬或變窄，也可有骨贅骨的形成，臨床表現(xiàn)疼痛、間歇性的跛行、關(guān)節(jié)活動受限、患肢有不同程度的縮短等。股骨頭壞死IV期（致殘期）股骨頭的形態(tài)、結(jié)構(gòu)明顯改變，出現(xiàn)大面積不規(guī)則塌陷或變平，骨小梁結(jié)構(gòu)變異。髖臼與股骨頭間隙消失等。臨床表現(xiàn)為疼痛、功能障礙、僵直不能行走，出現(xiàn)脫位或半脫位，牽涉膝關(guān)節(jié)功能活動受限。由于骨壞死常累及雙側(cè)，大部分病人最后出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形，繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎改變。雖然目前治療方法眾多，但療效都不肯定，因此治療相當棘手。但實踐證明，治療越早，效果越好。因股骨頭缺血性壞死常見而難以處理，治療就以此為例。2.Ficat分期0期：無疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常。I期：有疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常。II期（過度期）有疼痛，平片見到囊性變或/和硬化，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常，沒有出現(xiàn)軟骨下骨折。III期有疼痛，平片見到股骨頭塌陷，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常，見到新月征（軟骨下塌陷）或/和軟骨下骨臺階樣塌陷。IV期有疼痛，平片見到髖臼病變，出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄和骨關(guān)節(jié)炎，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常。3.Steinberg分期即賓夕法尼亞大學分期0期：平片、骨掃描與磁共振正常I期：平片正常，骨掃描或/和磁共振出現(xiàn)異常A–輕度股骨頭病變范圍<15%2010年03月30日8138
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曾意榮主任醫(yī)師 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 骨科 （來源：家庭醫(yī)生2008年7月） 平時，親朋好友相聚，偶爾喝一點酒，那是人之常情。然而，你若長期大量地喝酒，那就要小心了，就可能已經(jīng)把你的股骨頭“醉”掉了。 1/3股骨頭壞死，病因在“酒” 正常情況下，供應(yīng)股骨頭營養(yǎng)的血管比較單一。她不像其他器官，當某條血管堵了，可以由另一條血管提供營養(yǎng)（當然，前提是沒有堵住主干血管）。長期喝酒易引起脂肪肝，血中脂肪自然也增多，繼而產(chǎn)生脂肪栓子；脂肪栓子會滯留于骨小梁毛細血管內(nèi)，堵住了血管，股骨頭得不到營養(yǎng)，就會出現(xiàn)骨小梁的“營養(yǎng)不良”（開始壞死），最終導致股骨頭缺血壞死。據(jù)統(tǒng)計，股骨頭壞死的病人，約1/3屬于酒精性股骨頭壞死。他們均有長期喝酒史，大約每天喝250克白酒或2～３瓶以上的啤酒。如此，經(jīng)過10年左右時間，就可能出現(xiàn)股骨頭壞死。近些年來，也有許多中青年人因頻于應(yīng)酬，長期酗酒，結(jié)果5～６年就發(fā)生了股骨頭壞死。 壞死早期：髖部酸痛 曾有一企業(yè)老總，為人豪爽，朋友非常多，平時愛和朋友一起喝酒。漸漸地，他感覺雙髖部酸痛，但休息后就沒事了。他也沒在意，以為是缺乏鍛煉所致。然而，三個月后，他感覺走路時髖部酸痛加重，于是去醫(yī)院檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)雙側(cè)股骨頭壞死，且已屬中晚期。 類似的情況不少見。股骨頭壞死早期，病人基本沒有癥狀，尤其是酒精性股骨頭壞死的病人，只是偶爾出現(xiàn)胯部酸痛，過兩三天就會減輕或消失，因此病人多沒有留意。 正因為早期基本沒有癥狀，且普通X片也難以早期發(fā)現(xiàn)骨變化，病人常被誤診為“腰腿痛”或“風濕病”；而當癥狀加重到病人無法忍受，去醫(yī)院就醫(yī)時，卻已是股骨頭壞死中晚期，結(jié)果錯過了最佳治療時機。中晚期病人的髖部活動能力會越來越差，直至完全喪失。 所有，有長期飲酒史者，應(yīng)該定期到醫(yī)院檢查，當高度懷疑是股骨頭壞死時，尤其應(yīng)作磁共振（MRI)檢查，這對早期股骨頭壞死的診斷很有意義。 早期可保守治療 早期治療可以延緩或逆轉(zhuǎn)骨壞死的發(fā)展，防止股骨頭塌陷和變形?，F(xiàn)在，早期病變常采用保守治療，包括扶拐避免患肢負重、下肢牽引和中醫(yī)藥治療。 中醫(yī)認為，該病為濕熱之邪侵淫，脈絡(luò)淤致；用藥已活血化淤為基本原則，結(jié)合兼證加減用藥。中醫(yī)藥對早期股骨頭壞死確有較好治療。不過，千萬不可輕信外面的虛假醫(yī)療信息，而應(yīng)到正規(guī)大醫(yī)院就診。 鏈接：治療，不同時期，不同“政策” ①對于大塊股骨頭壞死、頭未塌陷者，可以采用中醫(yī)藥結(jié)合微創(chuàng)術(shù)； ②中期股骨頭壞死，股骨頭部分塌陷者，可以采用骨瓣和血管束植入術(shù)； ③如拖延到病程的后期，出現(xiàn)股骨頭明顯塌陷，股骨頭已經(jīng)完全被磨掉，那就得進行人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。2008年07月07日5676
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