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袁鋒主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 骨科-運動醫(yī)學(xué)科 一、I期髖部輕度疼痛不適，但主要疼痛部位分布在腰部、腿部、膝部等，并伴有一定程度的疲勞、酸痛、麻木感，休息后好轉(zhuǎn)，X片顯示不明顯; 二、II期疼痛進一步加重，持續(xù)時間延長，常為持續(xù)性疼痛，并伴有間隙性跛行，X片顯示為股骨頭輪廓模糊，出現(xiàn)囊性變，股骨頭整個或部分均勻一致的骨硬化，偶爾呈現(xiàn)斑點狀表現(xiàn)，密度增高壓與放射透亮區(qū)混合交替存在; 三、III期：疼痛進行性加重，多為持續(xù)性跛行，夜間疼痛加重，髖關(guān)節(jié)多方向活動受限，活動范圍明顯縮小， X可看到股骨頭部分塌陷或變扁，與髖臼負(fù)重區(qū)范圍相對應(yīng)，關(guān)節(jié)間隙相對增寬的假象，股骨頭對球形消失代表松質(zhì)骨壓縮; 四、IV期間：為股骨頭壞死演變的最后階段，疼痛加重，髖關(guān)節(jié)各方向活動嚴(yán)重受限，髖關(guān)節(jié)融合，出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)僵直，X片顯示髖臼頂部也發(fā)生變形，由球狀體關(guān)節(jié)變成圓柱狀關(guān)節(jié)，保留較大的屈曲范圍卻導(dǎo)致外展和旋轉(zhuǎn)功能幾乎完全喪失。2011年05月14日
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2011年04月05日2271
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劉立云主任醫(yī)師 河南省洛陽正骨醫(yī)院鄭州院區(qū) 髖關(guān)節(jié)外科 股骨頭壞死早期癥狀主要表現(xiàn)為：側(cè)臀部或腹股溝或腰部疼痛、膝關(guān)節(jié)部位牽拉性疼痛、下肢畏寒、無力、酸、麻感；髖關(guān)節(jié)酸、困，有時呈間斷性疼痛。這些癥狀不一定同時出現(xiàn)，可能僅表現(xiàn)一兩個癥狀，這些癥狀可能持續(xù)存在，也可能短期內(nèi)消失。 這里有一些簡單易判斷的方法，幫您診斷自己是否患有股骨頭壞死癥。1、髖關(guān)節(jié)疼痛向腹股溝區(qū)或臀后側(cè)、外側(cè)或膝內(nèi)側(cè)放射。2、髖關(guān)節(jié)僵硬、無力、活動受限，抬腿不靈活，早期出現(xiàn)的癥狀是盤腿或向外撇腿以及下蹲困難。3、跛行：即走起路來患肢不敢用力負(fù)重，象踮腳樣走路。4、骨折、脫位或髖關(guān)節(jié)扭傷愈合后，又逐漸或突然出現(xiàn)髖部間歇性或持續(xù)性疼痛。行走活動后加重，有時為休息痛，疼痛多為針刺樣或酸痛，并出現(xiàn)上述反應(yīng)。5、長期或短期大量使用激素或經(jīng)常酗酒者出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛，多為隱痛、鈍痛，常位于腹股溝，活動時明顯，休息后減輕。6、寒濕：天氣寒冷時，髖關(guān)節(jié)酸困、疼痛加重，功能受限。 7、炎癥：感冒發(fā)燒時，血沉加快，白血球升高，患側(cè)髖關(guān)節(jié)則疼痛加重。2011年02月15日12533
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韋標(biāo)方主任醫(yī)師 臨沂市人民醫(yī)院 骨科 臨沂市人民醫(yī)院骨科醫(yī)院科學(xué)診斷和治療股骨頭壞死2008-04-29張建峰市人民醫(yī)院骨科醫(yī)院股骨頭特色專科是我市首家綜合治療股骨頭壞死的?？?，醫(yī)院同廣州、北京、上海等全國著名股骨頭壞死研究治療專家合作，采用最新現(xiàn)代微創(chuàng)技術(shù)，對早、中期股骨頭壞死患者行“保頭”治療，取得良好治療效果，使眾多患者走向康復(fù)之路，深受患者好評。 專家門診：周二 0539)8216059 總院三樓骨科 股骨頭?？疲?038593 13969900661 骨科醫(yī)院記者采訪市人民醫(yī)院骨科醫(yī)院專家韋標(biāo)方 一、什么叫股骨頭壞死？ 股骨頭壞死全稱是股骨頭缺血壞死，是由于多種原因?qū)е鹿晒穷^局部血運不良而引起骨細(xì)胞進一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變，是一種致殘率極高的疑難病癥。 二、那些人易患股骨頭壞死？ 長期應(yīng)用激素者、長期大量飲酒者、有髖部外傷史者、潛水員、飛行員、肥胖癥、高血壓、高血脂、糖尿病、長期服用避孕藥等也是易發(fā)股骨頭壞死高危人群。 三、如何早期知道是否得了股骨頭壞死？ 許多患者早期無癥狀。疼痛是一些患者的早期癥狀，部位最常發(fā)生在腹股溝部(大腿根)并向大腿內(nèi)側(cè)和膝關(guān)節(jié)放射，也有出現(xiàn)臀部疼痛。若休息疼痛沒消失，活動后加重，醫(yī)生檢查髖關(guān)節(jié)活動受限，尤其是內(nèi)旋受限，則應(yīng)高度懷疑有股骨頭壞死。應(yīng)拍片及核磁共振檢查，以便早期診斷股骨頭壞死。核磁共振檢查能最早發(fā)現(xiàn)股骨頭壞死。 四、得了股骨頭壞死該怎么治療？ 這是所有股骨頭壞死患者最關(guān)心的問題，治療方法很多，大致有兩大類，即非手術(shù)治療與手術(shù)治療。選擇哪一種治療并不能靠自己的主觀愿望，要根據(jù)股骨頭壞死患者的年齡，壞死部位，壞死面積大小及其分期，由有經(jīng)驗的?？漆t(yī)師制定治療方案，才能達(dá)到滿意療效，也能最大限度節(jié)省費用。要走出誤區(qū)，相信科學(xué)，視自己病情輕重接受不同治療，否則貽誤最佳治療時機，造成不可挽回的嚴(yán)重結(jié)果。 五、科學(xué)規(guī)范的治療方案留住我們的股骨頭 據(jù)病情采用科學(xué)規(guī)范的治療方案，微創(chuàng)保髖技術(shù)、中醫(yī)藥技術(shù)、各種物理治療以及早期支具輔助下地、運動塑性技術(shù)等方案循環(huán)治療，對早、中期患者留住我們的股骨頭已成為可能，也是股骨頭壞死治療方向。 六“三重保險”保留住我們的股骨頭 股骨頭壞死是一種疑難病癥，僅靠單一口服藥物不能控制病情發(fā)展！我們同廣州、北京、上海等全國著名股骨頭壞死研究、治療專家合作，采用最新微創(chuàng)技術(shù)，即“三重保險”治療方案—“病灶清除+植骨+固定”術(shù)式，重建了股骨頭的外形和血供，為缺血的股骨頭提供了最佳治療環(huán)境，使眾多患者走向康復(fù)之路。 七、科學(xué)防治股骨頭壞死 股骨頭壞死強調(diào)早預(yù)防、早期診斷，早期治療。避免外傷，戒酒，遠(yuǎn)離激素以成為共識。一旦診斷，應(yīng)及時到正規(guī)、有條件的醫(yī)院治療，切勿相信“神醫(yī)、神藥”延誤病情。任何宣稱“100%治愈”的承諾都沒有科學(xué)依據(jù)。約70%的病人是因為輕信了小廣告宣傳，胡亂吃藥，延誤了病情，最后造成股骨頭塌陷，不得不行關(guān)節(jié)置換。股骨頭壞死病人中除20%可經(jīng)簡單治療痊愈外，80%的病人必須經(jīng)手術(shù)治療(微創(chuàng)手術(shù))，否則必然出現(xiàn)股骨頭進一步塌陷，最后只能換關(guān)節(jié)。 本報記者 張建峰 通訊員 張偉2010年10月07日1569
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曾紀(jì)洲主任醫(yī)師 北京潞河醫(yī)院 骨關(guān)節(jié)外科 一、什么叫股骨頭壞死？股骨頭壞死全稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死，是由于多種原因?qū)е碌墓晒穷^局部血運不良，從而引起骨細(xì)胞進一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。自1888年世界醫(yī)學(xué)界首次認(rèn)識股骨頭壞死這一疾病至今，股骨頭壞死已由少見病轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟l(fā)病、常見病。尤其是激素的問世及其廣泛應(yīng)用以來，股骨頭壞死的發(fā)病率逐漸上升。加之交通工具變革后變通事故的增多，人們生活方式的改變均使得該病患者數(shù)量劇增。據(jù)不完全統(tǒng)計，目前全世界股骨頭壞死3000萬人，我國約有400萬人。最新的調(diào)查表明，股骨頭壞死的發(fā)生無明顯性別差異，任何年齡均可患病，而有過激素應(yīng)用史、髖部外傷史、酗酒史、相關(guān)疾病史者發(fā)病的機率明顯增多。股骨頭壞死可發(fā)生于任何年齡但以31～60歲最多，無性別差異，開始多表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)或其周圍關(guān)節(jié)的隱痛、鈍痛，活動后加重，進一步發(fā)展可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)的功能障礙，股骨頭壞死嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和勞動能力，若治療不及時，還可導(dǎo)致終身殘疾。二、股骨頭壞死的病因是什么？創(chuàng)傷性:由于髖部外傷后，股骨頭或股骨頸頸骨折，髖關(guān)節(jié)骨折或脫位，或既沒有骨折，又沒有脫位的血管支損傷，均可造成股骨頭局部缺血，進一步發(fā)展為壞死。非創(chuàng)傷性：1.長期或大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素占43%2.酒精中毒3.減壓病、潛水、飛行人員在高壓情況下，血液和組織中溶解的氮增加，環(huán)境壓力降低時，已溶解的超量氮需逐漸經(jīng)由肺部排出，若壓力降低過快，氮氣來不及排出，即在體內(nèi)游離出來，形成氣泡，產(chǎn)生氣體栓塞，氣體栓塞在血管，血流受阻，股骨頭局部血供變差，缺血壞死。其他：高血壓、糖尿病、動脈硬化、肥胖癥、痛風(fēng)、放射治療、燒傷后，也可造成股骨頭壞死。三、股骨頭壞死的發(fā)病機制創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病機制為骨內(nèi)外動脈突然阻斷而導(dǎo)致的缺血。骨外血管損傷是由于關(guān)節(jié)囊或圓韌帶損傷時損害了供應(yīng)支持帶動脈的供血血管或圓韌帶內(nèi)的血管。骨內(nèi)血管損傷就是骨折直接破壞、中斷骨內(nèi)血管。非外傷性股骨頭壞死的發(fā)病機制比較復(fù)雜，在討論發(fā)病機制之前先對股骨頭、頸的解剖特點作一個回顧。圖中股骨頭、頸周圍蘭色區(qū)域是關(guān)節(jié)腔，里面充滿起潤滑和營養(yǎng)作用的關(guān)節(jié)液，因此股骨頭、頸被關(guān)節(jié)腔所包圍部分和外界沒有血管相連，血管只能從下方進入股骨頭。股骨頭、頸周圍被堅硬的骨皮質(zhì)包圍，頭大頸細(xì)，在股骨頭、頸處充滿密密麻麻的海綿狀骨小梁，基本上形成一個密閉的空間，空間內(nèi)任何一種原因占據(jù)過多的空間就會使股骨頭、頸骨髓腔壓力增加、壓迫血管形成惡性循環(huán)造成壞死。另外股骨頭負(fù)重區(qū)在負(fù)重時會變形并產(chǎn)生一時性髓腔內(nèi)壓力增高，正常股骨頭內(nèi)可以出現(xiàn)微骨折，微骨折過多或不能及時修復(fù)會減低機械強度，產(chǎn)生過度變形引起多發(fā)血管損傷，導(dǎo)致壞死。通常認(rèn)為壞死是多種作用的共同后果。對于壞死發(fā)病常見的原因可以歸納為以下幾方面：1.與血管有關(guān)的病變①血管病變：可以分為骨外和骨內(nèi)血管阻塞。阻塞可發(fā)生于：動脈、靜脈或毛細(xì)血管床，因為股骨頭壞死好發(fā)于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血壓和冠狀動脈粥樣硬化，因此外Chandler等將股骨頭壞死稱之為“髖關(guān)節(jié)冠狀動脈病”。Saito等則認(rèn)為阻塞性血管炎是由于免疫復(fù)合抗體沉積。于血管壁所引發(fā)的變態(tài)反應(yīng)所致。放射性動脈炎、骨內(nèi)阻塞性血管炎也于壞死有關(guān)。一些學(xué)者根據(jù)超選擇血管造影分析發(fā)現(xiàn)起自旋股內(nèi)動脈的上支持帶動脈中斷而提出骨外動脈阻塞的理論。但另一些學(xué)者則認(rèn)為造影上血管中斷不一定是血管阻塞，更可能是遠(yuǎn)端血液淤滯所造成的假象靜脈回流障礙：Starklint于1995年通過對髖關(guān)節(jié)切除標(biāo)本經(jīng)特殊染色研究后發(fā)現(xiàn)是骨髓內(nèi)靜脈阻塞而非動脈系統(tǒng)阻塞，靜脈內(nèi)可見新生或陳舊纖維塊堆積(和血管周圍向心性纖維化現(xiàn)象。這—發(fā)現(xiàn)可解釋股骨頭壞死骨內(nèi)壓增高、髓內(nèi)造影時所見的整個靜脈系統(tǒng)血流緩慢和髓內(nèi)部分氧分壓降低等現(xiàn)象。妊娠壞死發(fā)病率高通常認(rèn)為與增大子宮影響盆腔靜脈引流有關(guān)②血管栓塞與血管內(nèi)凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、鐮狀細(xì)胞或氮氣氣泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要來源，脂肪栓子水解產(chǎn)生游離脂肪酸又會損害血管內(nèi)皮細(xì)胞、加重阻塞。氮氣氣泡栓塞見于減壓病。鐮狀細(xì)胞貧血變形的紅血球球可使髓內(nèi)毛細(xì)血管和靜脈內(nèi)血液粘稠度增高和血管阻塞。作為中間環(huán)節(jié)，血管內(nèi)凝血過程可被各種危險因子所激活(骨內(nèi)脂肪栓塞、內(nèi)毒素、過敏反應(yīng)、蛋白分解酶和組織因子等)。例如胰腺炎釋放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解產(chǎn)生的游離脂肪酸對內(nèi)皮細(xì)胞有毒性作用可以引起血管內(nèi)凝血。血管栓塞以后通過自然溶栓會再通，但是反復(fù)發(fā)作必然發(fā)生纖維化堵塞血管。2.關(guān)節(jié)腔壓力增高關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液如外傷、炎癥、關(guān)節(jié)炎以及血友病關(guān)節(jié)囊內(nèi)出血會增加關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力，壓迫通過關(guān)節(jié)囊基底部的血管影響股骨頭供血。3.骨髓腔內(nèi)壓力增加由于股骨頭是一個密閉的空間，這個空間內(nèi)任何原因引起的體積增大都會使髓腔內(nèi)壓力增加，壓迫血管，發(fā)生壞死。激素可導(dǎo)致骨髓脂肪細(xì)胞肥大、堆積，造成髓內(nèi)壓力增高，壓迫骨內(nèi)微血管結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致循環(huán)障礙。同樣骨髓脂肪可以吸收大量氮氣增大體積，鐮狀狀細(xì)胞貧血可以使脂肪細(xì)胞增大，骨細(xì)胞內(nèi)脂肪增多也可以增大體積壓迫靜脈妨礙回流。貧血引起的骨髓增生也可以使髓腔內(nèi)壓力增加。高雪氏病由于缺乏b-葡萄糖苷酶，使得骨髓網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的葡糖腦苷脂無法分解，越來越多的聚集在內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)造成骨內(nèi)壓力增加。血友病的髓腔內(nèi)反復(fù)出血也可以增加髓內(nèi)壓。炎癥與腫瘤的骨髓轉(zhuǎn)移也可以增高髓腔內(nèi)壓力、引起壞死4.骨結(jié)構(gòu)機械強度下降腎透析以后甲狀旁腺素水平抬高，使得軟骨下骨骨結(jié)構(gòu)更新速度加快，新生的紊亂的骨基質(zhì)無法承擔(dān)正常負(fù)重，造成微骨折增加了髓腔內(nèi)壓力。過度骨疏松也會容易增加微骨折數(shù)量造成壓力增高。酗酒可以促進骨疏松的發(fā)生、減低骨的機械強度。另外酒精和激素本身對骨頭有毒性作用。5.股骨頭的病變骨骺滑脫可見于甲狀腺機能減退、使用生長激素以及放射治療病人。發(fā)生股骨頭骨骺滑脫時骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外側(cè)骨骺動脈扭曲，影響骨骺供血。先天性髖關(guān)節(jié)脫位出現(xiàn)外展和內(nèi)旋，髂腰肌和關(guān)節(jié)邊緣壓迫旋股內(nèi)動脈影響股骨頭血供。近年來文獻(xiàn)上比較強調(diào)易栓癥（血栓形成的趨勢增加）和低纖溶（溶解血栓的能力減弱）有關(guān)。我們也注意到部分股骨頭壞死病人，平片上髖臼常常出現(xiàn)壞死的密度變化，也許把股骨頭壞死看成一種髖關(guān)節(jié)病可能更合適。蛋白s和蛋白c均是依賴維生素k的血漿蛋白，它們和凝血第5因子可以參與抑制血液凝固過程。蛋白s能激活蛋白c，蛋白c被激活時能使活化的凝血第5因子和第8因子發(fā)生酶裂解、抑制血液凝固。缺乏蛋白s和蛋白c以及凝血第5因子結(jié)構(gòu)異常，抵抗活性蛋白c，都會影響對血液凝固的抑制作用、產(chǎn)生血液高凝狀態(tài)（易栓癥）。體內(nèi)溶纖系統(tǒng)病變影響組織內(nèi)血纖維蛋白溶酶原活化劑活性的釋放、提高脂蛋白A水平，高纖維蛋白原血癥產(chǎn)生高凝狀態(tài)、紅血球聚集力增強以及超高粘稠度導(dǎo)致血流量減少和缺血。高纖維蛋白原血癥見于患有高脂蛋白血癥（II型和IV型），并抽煙、患糖尿病、或使用口服避孕藥的病人。據(jù)日本大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)激素治療后和酗酒是兩個最主要的危險因素，約90％的患者與之有關(guān)。其中與使用激素有關(guān)的病人占5-25%，而且?guī)缀?00%是雙側(cè)發(fā)病。發(fā)生于酗酒者的壞死，大多數(shù)有比較長的，周飲酒量超過400毫升飲酒史、壞死發(fā)病率增加11倍。酒精和激素對成骨細(xì)胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉積在肝臟，成為脂肪栓子的來源。激素還可以使骨髓內(nèi)脂肪細(xì)胞肥大，紅骨髓轉(zhuǎn)變成黃骨髓以及抑制血管再生。所以總而言之，股骨頭壞死發(fā)病機制極其復(fù)雜，不可能用單一學(xué)說加以解釋，可看作是多種因素綜合作用的結(jié)果。四、股骨頭壞死的自然修復(fù)過程人體絕大部分組織損傷以后不會恢復(fù)正常，只能用肉芽和纖維疤痕組織修復(fù)、嚴(yán)重燙傷和開刀的切口處只能長出疤痕。不過骨組織與其他組織不一樣，具有強大的修復(fù)再生能力，骨頭斷了可以連接起來，骨缺損處可以重新長出骨頭?，F(xiàn)在以新鮮骨折為例說明骨頭生長修復(fù)的過程：骨折以后在骨折處發(fā)生出血、形成血腫，然后形成肉芽，再形成軟骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨組織。這種骨組織骨小梁排列比較紊亂，通過較長時間塑型，骨結(jié)構(gòu)就會完全恢復(fù)正常。一個公認(rèn)的事實是無論什么原因引起的壞死，無論是骨折、是鉆孔、還是骨髓炎引起的骨壞死，其骨修復(fù)過程完全相同。由于股骨頭解剖結(jié)構(gòu)特殊，股骨頭壞死以后發(fā)生的通常是無效骨修復(fù)，人類認(rèn)識股骨頭壞死這種無效骨修復(fù)的自然修復(fù)過程經(jīng)歷了很長時間。一開始人們發(fā)現(xiàn)股骨頸骨折以后發(fā)生的股骨頭壞死會在股骨頭內(nèi)出現(xiàn)密度增高區(qū)，并把此種高密度區(qū)叫做死骨。1920年P(guān)hemister提出這種密度增高是由于周圍骨密度減低引起的外表上的密度增高。也叫做相對密度增高。1958年Bonfiglio和Bardenstein發(fā)現(xiàn)在股骨頭壞死硬化區(qū)有新骨在壞死骨小梁表面附著。Bohr等人1965年對20個做髖關(guān)節(jié)置換切除的股骨頭進行顯微放射學(xué)和組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：股骨頭硬化區(qū)骨基質(zhì)鈣化和正常人沒有差別，壞死骨小梁因表面有新骨附著而增寬，骨密度增高與骨小梁寬度成正比關(guān)系。他們著重指出，硬化既是壞死的結(jié)果，同時也是壞死區(qū)血管再生和修復(fù)的明確征象。1976年Kenzora用250只兔子做實驗來研究股骨頭壞死后的修復(fù)規(guī)律。這是一個有名的實驗。Kenzora認(rèn)為用光學(xué)顯微鏡診斷骨細(xì)胞的存亡并不可靠，因為骨細(xì)胞死亡后可以在相當(dāng)長時間內(nèi)仍保持組織完整，因此測定骨細(xì)胞的生理機能應(yīng)比組織形態(tài)學(xué)更為靈敏可靠。判斷一個細(xì)胞存活最靈敏而可靠的指標(biāo)是其對核糖核酸（RNA）的合成能力，失去合成能力說明細(xì)胞已經(jīng)死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷（H3–Vcytidine）是合成RNA的前身，故可用氚-胞嘧啶核苷行自體放射攝影，如果骨細(xì)胞不能用此同位素標(biāo)記，表明已死亡。用這一方法證明大部分細(xì)胞于缺血2小時即失去合成能力，于12-24小時除軟骨外股骨頭內(nèi)所有細(xì)胞均死亡。Kenzora在文章小結(jié)中指出：用細(xì)胞不能攝取同位素氚胞嘧啶證實成年實驗兔股骨頭已壞死。臨近截骨處活骨骨髓內(nèi)增殖的毛細(xì)血管與未分化的間充質(zhì)細(xì)胞迅速充氳死亡股骨頭骨髓間隙。間充質(zhì)細(xì)胞向死亡骨小梁表面增殖時逐漸呈現(xiàn)成骨細(xì)胞特征。最后分化成具有功能的成骨細(xì)胞覆蓋在壞死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且擴展充填在骨小梁間隙內(nèi)，使單位體積內(nèi)骨含量增多，股骨頭放射學(xué)密度增高。骨小梁中心的死骨核心以后吸收被活骨取代。新的骨小梁比原來的粗大，是活的板樣骨。軟骨下死亡密質(zhì)骨的生物學(xué)反應(yīng)因為位置離起始的修復(fù)點較遠(yuǎn)而較遲發(fā)生。與粗糙的骨小梁不同，此處主要的反應(yīng)是骨吸收而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨吸收的步伐導(dǎo)致軟骨下骨丟失。毛細(xì)血管的穿透與組織吸收一直發(fā)展到軟骨，引起軟骨細(xì)胞的增殖反應(yīng)和軟骨基質(zhì)內(nèi)的變化，類似骨關(guān)節(jié)炎見到的改變。另外，破壞性的滑膜翳形成，在軟骨表面生長，破壞關(guān)節(jié)軟骨。關(guān)節(jié)的不匹配，軟骨的丟失與股骨頭的退行性骨關(guān)節(jié)炎引起髖臼軟骨類似的變化，隨之而來的是關(guān)節(jié)完全破壞。簡單明白地說，兔股骨頭壞死修復(fù)過程中不同解剖部位有不同表現(xiàn)：1松質(zhì)骨，壞死修復(fù)后在壞死骨小梁表面和壞死骨小梁之間形成新骨，使單位體積內(nèi)骨密度增高，以后壞死骨小梁逐漸復(fù)活。2骨性關(guān)節(jié)面也就是軟骨下骨密質(zhì)逐漸吸收消失。3軟骨和關(guān)節(jié)逐漸破壞。人的骨修復(fù)能力遠(yuǎn)遠(yuǎn)不如兔子，許多人壞死松質(zhì)骨的修復(fù)終生不能完成，少部分人要10年才能完成，并伴有明顯股骨頭變形與骨關(guān)節(jié)炎。人即使能達(dá)到兔子的修復(fù)能力也避免不了關(guān)節(jié)破壞。要超過兔子的修復(fù)能力才有可能治愈股骨頭壞死。對于人類壞死股骨頭中出現(xiàn)的低密度區(qū)，以往一直用骨小梁萎縮或在修復(fù)過程中被吸收來解釋，近來維也納組織胚胎學(xué)院的Plenk H Jr等人對壞死切除股骨頭的的研究表明，人類股骨頭壞死的修復(fù)有三種類型：1限制型骨修復(fù)（limited repair），在血管增生帶旁邊形成硬化邊緣。2破壞型骨修復(fù)（destructive repair），使股骨頭出現(xiàn)明顯骨吸收、碎裂。3重建性骨修復(fù)（reconstructive repair），能縮小壞死范圍并在一定時間內(nèi)延緩或停止病程的進展。用這一研究結(jié)果能比較好的解釋壞死后平片上出現(xiàn)的硬化邊、低密度區(qū)與高密度區(qū)。以往許多人把破壞型骨修復(fù)產(chǎn)生的骨吸收誤認(rèn)為骨質(zhì)疏松，延誤了壞死的診斷。他在另外一篇文章中也指出這三種修復(fù)都是無效骨修復(fù)，重建性骨修復(fù)同樣不可避免的減低股骨頭機械強度，使股骨頭塌陷。通常認(rèn)為一旦病變發(fā)展到在平片上出現(xiàn)變化，股骨頭壞死就無法治愈。人類股骨頭壞死修復(fù)中三個難題是隨著修復(fù)過程的發(fā)展股骨頭會塌陷、骨性關(guān)節(jié)面（軟骨下骨密質(zhì)）會吸收，關(guān)節(jié)軟骨會破壞。股骨頭壞死為什么會塌陷？股骨頭壞死以后雖然骨細(xì)胞已經(jīng)死亡，但是骨基質(zhì)無機鹽沒有變化，基本上保留原有的機械強度不變。隨著修復(fù)過程的發(fā)展，股骨頭的機械強度與彈性模量逐漸下降，機械強度只有原來的一半左右，另外正常人股骨頭會出現(xiàn)微骨折，這種微骨折會慢慢愈合，一旦發(fā)生壞死這種微骨折就不能愈合，時間一常，負(fù)荷能力下降，最終必然會出現(xiàn)軟骨下骨折，股骨頭塌陷。也就是說這種無效修復(fù)速度越快，塌陷速度也就越快，所以年輕人塌陷速度，比老人快，用了活血化淤的藥物以后塌陷反而會加快。股骨頭壞死修復(fù)過程小結(jié)如下表。目前人類對骨頭壞死的自然病程和塌陷發(fā)展的速度還不十分了解，通常認(rèn)為股骨頭壞死病程發(fā)展速度比較快。一般在出現(xiàn)疼痛兩年內(nèi)出現(xiàn)股骨頭塌陷，確定診斷后3年內(nèi)有50%病人不得不手術(shù)。我們發(fā)現(xiàn)許多病人在出現(xiàn)癥狀4-6個月內(nèi)就發(fā)生輕度塌陷。五、股骨頭壞死的臨床表現(xiàn)股骨頭壞死最先出現(xiàn)的自覺癥狀就是疼痛，疼痛的部位是髖關(guān)節(jié)周圍、大腿內(nèi)側(cè)、前側(cè)或膝部。早期疼痛開始為隱痛、鈍痛、間歇痛，活動多了疼痛加重，休息可以緩解或減輕。但也有呈持續(xù)性疼痛的，不管是勞累還是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐漸加重。此時在X線上雖然沒有明顯的形態(tài)異常改變，但是髖關(guān)節(jié)已有不同程度的功能受限。比如病人患側(cè)髖關(guān)節(jié)外展、旋轉(zhuǎn)受限，下蹲不到位等等。股骨頭壞死到了晚期，股骨頭塌陷、碎裂、變形，有的可造成髖關(guān)節(jié)半脫位，此時的疼痛與髖關(guān)節(jié)活動、負(fù)重有直接關(guān)系。活動時關(guān)節(jié)內(nèi)因骨性磨擦而疼痛，靜止時頭臼之間不發(fā)生磨擦，疼痛也就不明顯了。所以說，行走、活動疼痛加重，動則即痛，靜則痛止或減輕。總之，早期是以疼痛為主，伴有功能受限；晚期以功能障礙為主，伴有疼痛。六、如何判斷早期股骨頭壞死病股骨頭壞死癥，最早出現(xiàn)的癥狀是髖關(guān)節(jié)酸、困，有時呈間斷性疼痛。這是本病的主要癥狀。引起髖關(guān)節(jié)疼痛的原因很多，外傷、髖關(guān)節(jié)脫位、退行性病變、炎癥、腫瘤、腰椎疾患及內(nèi)科、皮膚科疾病等，都可以引起髖關(guān)節(jié)的疼痛。股骨頭壞死癥僅是諸多引起髖關(guān)節(jié)疼痛的一種，股骨頭壞死癥作為一種獨立的疾病，有它自己的特殊性。從以下幾個方面進行自我檢查，判斷自己是否患有股骨頭壞死癥：1.髖關(guān)節(jié)疼痛向腹股溝區(qū)或臀后側(cè)、外側(cè)或膝內(nèi)側(cè)放射。2.髖關(guān)節(jié)僵硬、無力、活動受限，抬腿不靈活，早期出現(xiàn)的癥狀是盤腿或向外撇腿以及下蹲困難。3.跛行：即走起路來患肢不敢用力負(fù)重，象踮腳樣走路。4.骨折、脫位或髖關(guān)節(jié)扭傷愈合后，又逐漸或突然出現(xiàn)髖部間歇性或持續(xù)性疼痛。行走活動后加重，有時為休息痛，疼痛多為針刺樣或酸痛，并出現(xiàn)上述反應(yīng)。5.長期或短期大量使用激素或經(jīng)常酗酒者出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛，多為隱痛、鈍痛，常位于腹股溝，活動時明顯，休息后減輕。6.寒濕：天氣寒冷時，髖關(guān)節(jié)酸困、疼痛加重，功能受限。7.炎癥：感冒發(fā)燒時，血沉加快，白血球升高，患側(cè)髖關(guān)節(jié)則疼痛加重。出現(xiàn)了上述情況者，就有可能患有股骨頭壞死癥，需到醫(yī)院確診。診斷標(biāo)準(zhǔn)專家建議綜合日本厚生省骨壞死研究會（JIC）和Mont提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，制定我國的診斷標(biāo)準(zhǔn)。一、主要標(biāo)準(zhǔn)1、臨床癥狀、體征和病史：以腹股溝和臀部、大腿部位為主關(guān)節(jié)痛，髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋活動受限，有髖部外傷史、皮質(zhì)類固醇應(yīng)用史、酗酒史。2、X線片改變：股骨頭塌陷，不伴關(guān)節(jié)間隙變窄；股骨頭內(nèi)有分界的硬化帶；軟骨下骨有透X線帶（新月征，軟骨下骨折）。3、核素掃描示股骨頭內(nèi)熱區(qū)中有冷區(qū)。4、股骨頭MRI的T1加權(quán)相呈帶狀低信號（帶狀類型）或T2加權(quán)相有雙線征。5、骨活檢顯示骨小梁的骨細(xì)胞空陷窩多于50％，且累及鄰近多根骨小梁，有骨髓壞死。二、次要標(biāo)準(zhǔn)1、X線片示股骨頭塌陷伴關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭內(nèi)有囊性變或斑點狀硬化，股骨頭外上部變扁。2、核素骨掃描示冷區(qū)或熱區(qū)。3、MRI示等質(zhì)或異質(zhì)低信號強度而無T1相的帶狀類型。符合兩條或兩條以上主要標(biāo)準(zhǔn)可確診。符合一條主要標(biāo)準(zhǔn)，或次要標(biāo)準(zhǔn)陽性數(shù)≥4（至少包括一種X線片陽性改變），則可能診斷。七、股骨頭壞死的分期1.股骨頭壞死I期（超微結(jié)構(gòu)變異期）：X光片顯示股骨頭的承載系統(tǒng)中的骨小梁結(jié)構(gòu)排列紊亂、斷裂，出現(xiàn)股骨頭邊緣毛糙，臨床上伴有或不伴有局限性輕微疼痛。股骨頭壞死II期（有感期）：X光片顯示股骨頭內(nèi)部會出現(xiàn)小的囊變影，囊變區(qū)周圍的環(huán)區(qū)密度不均。骨小梁結(jié)構(gòu)紊亂、稀疏或模糊。也可出現(xiàn)細(xì)小的塌陷，塌陷面積可在10-30%臨床伴有疼痛明顯、活動輕微受限等。股骨頭壞死III期（壞死期）X光片顯示股骨頭形態(tài)改變，可出現(xiàn)邊緣不完整、蟲蝕狀或扁平等形狀，骨小梁部分結(jié)構(gòu)消失，骨密度很不均勻，髖臼及股骨頭間隙增寬或變窄，也可有骨贅骨的形成，臨床表現(xiàn)疼痛、間歇性的跛行、關(guān)節(jié)活動受限、患肢有不同程度的縮短等。股骨頭壞死IV期（致殘期）股骨頭的形態(tài)、結(jié)構(gòu)明顯改變，出現(xiàn)大面積不規(guī)則塌陷或變平，骨小梁結(jié)構(gòu)變異。髖臼與股骨頭間隙消失等。臨床表現(xiàn)為疼痛、功能障礙、僵直不能行走，出現(xiàn)脫位或半脫位，牽涉膝關(guān)節(jié)功能活動受限。由于骨壞死常累及雙側(cè)，大部分病人最后出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形，繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎改變。雖然目前治療方法眾多，但療效都不肯定，因此治療相當(dāng)棘手。但實踐證明，治療越早，效果越好。因股骨頭缺血性壞死常見而難以處理，治療就以此為例。2.Ficat分期0期：無疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常。I期：有疼痛，平片正常，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常。II期（過度期）有疼痛，平片見到囊性變或/和硬化，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常，沒有出現(xiàn)軟骨下骨折。III期有疼痛，平片見到股骨頭塌陷，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常，見到新月征（軟骨下塌陷）或/和軟骨下骨臺階樣塌陷。IV期有疼痛，平片見到髖臼病變，出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄和骨關(guān)節(jié)炎，骨掃描與磁共振出現(xiàn)異常。3.Steinberg分期即賓夕法尼亞大學(xué)分期0期：平片、骨掃描與磁共振正常I期：平片正常，骨掃描或/和磁共振出現(xiàn)異常A–輕度股骨頭病變范圍<15%2010年03月30日8138
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