1、與骨關(guān)節(jié)炎相比，年輕患者更容易受到骨壞死的影響，骨壞死的長期發(fā)病率明顯更高；2、糖皮質(zhì)激素是非創(chuàng)傷性骨壞死的最常見原因；3、股骨頭是骨壞死最常見的部位；4、在極少數(shù)情況下，頜骨壞死與雙膦酸鹽暴露有關(guān)，這種現(xiàn)象在重復(fù)靜脈注射雙膦酸鹽時更為常見；5、據(jù)報道，曾有與其他藥物(如去甲腎上腺素)相關(guān)的頜骨骨壞死病例報告；6、骨壞死發(fā)病機(jī)制中的最終一個常見途徑是破壞骨組織的血液供應(yīng)；7、脂質(zhì)代謝、骨穩(wěn)態(tài)、凋亡調(diào)節(jié)、凝血病、先天免疫和氧化應(yīng)激的異常可能在骨壞死的發(fā)病機(jī)制中起一定作用；8、表觀遺傳學(xué)可能改變骨壞死的易感性；9、磁共振成像是目前早期診斷和識別骨壞死程度的最佳檢查；10、雖然股骨頭壞死的外科治療有許多變化進(jìn)展，但大多數(shù)有癥狀的患者最終需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)；11、對危險因素的了解和早期發(fā)現(xiàn)對骨壞死的成功治療至關(guān)重要；12、由于缺乏成功的治療選擇，新的處理模式側(cè)重于預(yù)防骨壞死。

骨壞死（Osteonecrosis）字面意思是“骨死亡（bone death）”。同義詞包括缺血性壞死（avascular necrosis）、骨缺血性壞死（ischemic necrosis of bone）、無菌性壞死（aseptic necrosis）和軟骨下缺血性壞死（subchondral avascular necrosis）。雖然“剝脫性骨壞死（osteonecrosisdissecans）”一詞有時被用作骨壞死的同義詞，但嚴(yán)格來說，它是骨壞死的一種結(jié)果，骨壞死可以導(dǎo)致骨小梁斷裂或破裂形成骨碎片。骨死亡的概念最早是由Hippocrates描述的，但骨壞死的第一個臨床描述是由Russell在1794年描述的膿毒癥繼發(fā)的骨死亡病例。第一個關(guān)于在沒有感染的情況下發(fā)生骨死亡的描述是在將近一個世紀(jì)后發(fā)表的。第一個關(guān)于深海潛水員骨壞死的報告則出現(xiàn)在1936年。骨壞死的發(fā)病機(jī)制是復(fù)雜的，骨穩(wěn)態(tài)的免疫調(diào)節(jié)可能起著重要作用，但最終，骨壞死是由于氧氣和營養(yǎng)物向骨和周圍組織的輸送完全或部分中斷而發(fā)生的。骨壞死的發(fā)生很可能需要多種分子機(jī)制同時發(fā)揮作用。骨壞死的患病率尚不清楚，但據(jù)估計，美國每年有1萬至2萬名新發(fā)患者被確診。15%至80%的股骨頸骨折患者發(fā)生骨壞死。美國每年約有50多萬臺髖關(guān)節(jié)置換，其中10%的病例是骨壞死。骨壞死主要患病人群是男性，但系統(tǒng)性紅斑狼瘡相關(guān)的骨壞死除外，系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)/合并骨壞死的患者以女性居多。骨壞死的高發(fā)年齡是30~50歲，因為目前大多數(shù)髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的生存時間有限，所以其長期發(fā)病率可能很高。最近，越來越多的報道稱使用雙膦酸鹽會導(dǎo)致頜骨骨壞死(osteonecrosis of the jaw，ONJ)。其他藥物和手術(shù)，包括牙科植入物，都與ONJ有關(guān)。西班牙疾病中心一項110萬人口的病例研究中，發(fā)現(xiàn)了70例ONJ，其中25%和75%的患者分別口服和靜脈注射了雙膦酸鹽。骨壞死與許多疾病有關(guān)。因果關(guān)系的強(qiáng)度差異很大，在某些情況下，只發(fā)布了案例報告。非創(chuàng)傷性骨壞死最常見的原因是糖皮質(zhì)激素的使用，其首次描述于1957年。雖然糖皮質(zhì)激素的其他副作用可能更為人所知，但股骨頭壞死是最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。顯然，存在不可預(yù)測的個體易感性差異，因此，重要的是僅在需要時且僅在所需的時間內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素。正如將要討論的，盡管對一些人來說長期服用大劑量糖皮質(zhì)激素后是安全的，但其他在短期內(nèi)服用小劑量糖皮質(zhì)激素的患者也會出現(xiàn)缺血性壞死。在1998年的一項研究中，研究人員回顧了大約3000例非創(chuàng)傷性骨壞死的病例，其中34.7%的病例使用了糖皮質(zhì)激素，21.7%的病例有酒精使用史，其余病例為特發(fā)性。雖然使用糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致骨壞死的風(fēng)險很小，但由于不良事件的嚴(yán)重性和與此相關(guān)的高發(fā)病率，因此骨壞死是使用糖皮質(zhì)激素時需要考慮的一個重要并發(fā)癥。已經(jīng)有研究試圖確定糖皮質(zhì)激素的使用時間和劑量對骨壞死的影響。因為糖皮質(zhì)激素的幾種形式存在不同的效力和半衰期，并且因為研究之間的劑量和持續(xù)使用時間不同，任何關(guān)于糖皮質(zhì)激素“安全”劑量的結(jié)論都充滿了潛在的混淆變量和誤差。在一項對20名經(jīng)磁共振成像診斷為Ⅰ期骨壞死患者的研究中，使用糖皮質(zhì)激素與診斷之間的間隔時間為1至16個月。在這項研究中，糖皮質(zhì)激素的累積劑量為1800至15505毫克(平均5928毫克)潑尼松龍或同等藥物。在其他研究中，與骨壞死相關(guān)的糖皮質(zhì)激素累積劑量為48013至432014毫克地塞米松劑量。在2010年的一篇文章中，Powell和其同事共同分析了現(xiàn)有文獻(xiàn)，以得出糖皮質(zhì)激素的最大持續(xù)安全水平、最大日劑量和平均日劑量。該研究證實，有許多其他混雜變量影響骨壞死的發(fā)展，使得對孤立關(guān)聯(lián)的劑量反應(yīng)風(fēng)險分析變得異常困難。盡管如此，糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨壞死取決于劑量，其中長效糖皮質(zhì)激素和胃腸外使用的風(fēng)險更高。患者其他固有的風(fēng)險因素也在骨壞死易感性中起作用。因原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺功能不全而接受糖皮質(zhì)激素替代治療的一組患者的骨壞死發(fā)生率為2.4%。在一項對腎移植患者的研究中，發(fā)生骨壞死的26名患者在1個月和3個月后服用了累積劑量較高的潑尼松，而28名未發(fā)生骨壞死的腎移植對照患者則沒有服用。一項單獨的研究顯示，腎移植患者骨壞死的發(fā)生率為5%。沒有一致的證據(jù)表明局部、吸入使用糖皮質(zhì)激素與骨壞死有關(guān)。骨壞死與肌內(nèi)或關(guān)節(jié)內(nèi)糖皮質(zhì)激素之間存在聯(lián)系的證據(jù)僅限于病例報告。由于所用藥物吸收快且半衰期較長，腸胃外使用藥物會帶來更高的風(fēng)險。雙膦酸鹽誘導(dǎo)的頜骨骨壞死尤其令人感興趣，因為雙膦酸鹽在骨病方面的預(yù)期有益用途反而會導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。其他關(guān)聯(lián)因素包括吸煙和骨壞死之間的聯(lián)系，與所有其他因素?zé)o關(guān)，吸煙者患骨壞死的相對風(fēng)險高三倍。骨壞死和飲酒之間的關(guān)聯(lián)首次在1922年中被描述。對特發(fā)性骨壞死患者的研究表明，骨壞死的風(fēng)險隨著每日飲酒量的增加而增加。受試者根據(jù)每周飲酒量分為三組，低于400毫升/周，400至1000毫升/周，大于1000毫升/周，這些組骨壞死的相對風(fēng)險，獨立于糖皮質(zhì)激素的使用或吸煙，分別是3倍、10倍和18倍。同時研究還發(fā)現(xiàn)飲酒導(dǎo)致肝損害不是骨壞死發(fā)生的必要條件，盡管可能出現(xiàn)肝酶升高。接受酒精中毒治療的患者中，骨壞死的發(fā)生率為5.3%。其中股骨頭再次成為最常見的壞死部位(92個病灶中占了82個)，其他10個病灶位于肱骨頭。骨肌疾病會導(dǎo)致兒童骨壞死。1910年首次在3至12歲的兒童中描述了股骨頭壞死。股骨頭壞死是該疾病的一個特征，并與創(chuàng)傷、先天性髖關(guān)節(jié)脫位、短暫性滑膜炎有關(guān)。雙側(cè)受累很常見，相關(guān)的臨床表現(xiàn)包括生長和身高異常、骨骼成熟延遲、骨骼生長不均衡、先天性異常和激素水平異常。急性淋巴細(xì)胞白血病兒童也會發(fā)生骨壞死，但這種現(xiàn)象可能是糖皮質(zhì)激素使用的結(jié)果。急性淋巴細(xì)胞白血病患者的另一個危險因素是高體重指數(shù)。骨壞死也與代謝紊亂、懷孕有關(guān)。母親的診斷通常延遲到分娩后幾個月。懷孕期間經(jīng)歷骨壞死的女性往往身材矮小，體重增加較多。血液疾病與骨壞死有關(guān)。鐮狀細(xì)胞貧血患者骨壞死的長期發(fā)病率令人沮喪。常見的問題包括活動能力下降、步態(tài)異常和腿長差異。血友病患者的骨壞死已有報道，但沒有建立統(tǒng)計上可靠的因果聯(lián)系。據(jù)報道，暴露于高壓環(huán)境（如Eble河隧道工程）的建筑工人會發(fā)生壓力性骨壞死，這可能是沉箱病首次報告的一個特征。潛水員中減壓性骨壞死的患病率為4.2%，暴露于壓縮空氣的工人中為17%?；加袦p壓性骨壞死的患者可能有不止一處病變；除了股骨頭，常見的部位還包括脛骨、肱骨頭和肱骨干。這種情況與減壓病無關(guān)，雖然適當(dāng)?shù)臏p壓程序可以減少“病變”的發(fā)生率，但它們對骨壞死的發(fā)展沒有任何影響，骨壞死可能在最后一次暴露于高壓環(huán)境后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)發(fā)生。骨壞死還與許多傳染病有關(guān)，包括嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥(SARS)。許多在21世紀(jì)初感染非典的患者接受了糖皮質(zhì)激素治療，其中一些患者隨后出現(xiàn)了骨壞死。這組患者的骨壞死發(fā)生率似乎高于接受糖皮質(zhì)激素治療的其他疾病患者。Chan和其同事的報告顯示，接受糖皮質(zhì)激素治療的5名患有非典的兒童出現(xiàn)了骨壞死。

手腕出現(xiàn)月骨壞死的情況，在日常生活中特別常見，很大一部分原因由于患者受到了外傷，或者是由于月骨骨折等一些原因?qū)е戮植康膿p傷，然后血液的供應(yīng)障礙形成了缺血性的壞死。發(fā)生了手腕月骨壞死的情況，本上是沒有治愈的可能性。發(fā)生月骨壞死的情況，建議患者積極的去醫(yī)院進(jìn)行一個相關(guān)的檢查，如果癥狀比較輕微的話，可以給予保守的治療措施來進(jìn)行治療，比如局部給予針刺、艾灸、熱敷，或者是外用一些活血化瘀的膏藥，以促進(jìn)局部的血液的循環(huán)，來幫助緩解疼痛。如果去醫(yī)院檢查，患者已經(jīng)到達(dá)后期，也就是癥狀比較嚴(yán)重的話，已經(jīng)嚴(yán)重的影響腕關(guān)節(jié)的活動了，那么患者也可以考慮給予手術(shù)的治療措施，可以考慮切開將月骨摘除。月骨位于手腕部是腕骨中的一塊。四周與舟骨、橈骨、三角骨相鄰軟組織相連較少、像一個孤立的小島血液供應(yīng)少。在外界暴力作用下炎癥感染可造成月骨周圍壓力增大影響，月骨的血液供應(yīng)慢慢的月骨就會發(fā)生壞死非感染性原因，引起的月骨壞死稱為月骨無菌性壞死。月骨壞死早期的治療方法可以做一個小手術(shù)把月骨切除，還可以做一些康復(fù)的訓(xùn)練，月骨壞死可能會出現(xiàn)手腕部位的疼痛，還會出現(xiàn)肌肉僵硬的現(xiàn)象，一定要適當(dāng)?shù)淖鲆恍┯?xùn)練，在治療期間一定要謹(jǐn)遵醫(yī)囑用藥，不要中途私自斷藥。

放射治療是頭頸部惡性腫瘤患者的主要治療方式之一，雖然現(xiàn)在放療技術(shù)日益成熟，但放射線在殺死腫瘤細(xì)胞的同時，但仍不可避免地會對腫瘤周圍組織造成損傷，進(jìn)而引起一系列并發(fā)癥，如腦部的放射性損傷、唾液腺的干燥綜合征等。其中，放射性骨壞死是放療后較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。它是由于骨組織一次或短時間內(nèi)多次受到大劑量電離輻射，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞大量壞死，骨組織再生能力低下，進(jìn)而引起的骨組織的無菌性病變，其發(fā)生與射線種類、個體耐受性、照射方式、局部防護(hù)，特別是照射劑量和分次照射方案均有一定關(guān)系，口腔組織對射線的平均耐受量為6-8周內(nèi)60-80Gy。該病好發(fā)于下頜骨，起病緩慢，往往在放療后數(shù)月甚至十余年后才出現(xiàn)癥狀。發(fā)病初期呈持續(xù)性針刺樣劇痛，由于放療引起黏膜或皮膚破潰，導(dǎo)致牙槽突、頜骨骨面外露，呈灰白或黑褐色，死骨與正常骨常界限不清。繼發(fā)細(xì)菌感染后可在暴露骨面部位長期溢膿，經(jīng)久不愈，此時稱為放射性骨髓炎。骨質(zhì)缺損嚴(yán)重者可發(fā)生病理性骨折，導(dǎo)致面部畸形、咬合紊亂?？谇活M面部局部軟組織也易感染和壞死，形成口腔和面頰部長期不愈的潰瘍、瘺孔或洞穿性缺損。放射性骨壞死病程長，遷延不愈，反復(fù)疼痛，嚴(yán)重影響進(jìn)食和正常生活，病人呈慢性消耗性衰竭，常表現(xiàn)為消瘦和貧血。該病結(jié)合放療史、臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查，可明確診斷，需注意與原有腫瘤復(fù)發(fā)相鑒別。明確診斷后，對于癥狀較輕不影響生活，或處于急性感染期，或身體虛弱不能耐受手術(shù)的患者，可先行保守治療，通過局部清創(chuàng)、應(yīng)用抗菌藥物控制感染，疼痛劇烈時使用鎮(zhèn)痛藥物，必要時給予輸血、高壓氧治療。對于保守治療效果不佳、遷延不愈、嚴(yán)重影響生活的患者，可在排除禁忌征后行手術(shù)治療，切除壞死骨至健康骨質(zhì)范圍，效果一般較好。若缺損過大，可同期行自體移植修復(fù)或后期行膺復(fù)體修復(fù)以恢復(fù)形態(tài)和功能。放射性骨壞死重在預(yù)防。放療前應(yīng)常規(guī)行牙周潔治，注意口腔衛(wèi)生，拔除無法治愈的患牙，去除口內(nèi)的義齒。放療過程中注意加強(qiáng)口腔護(hù)理，局部應(yīng)用氟化物預(yù)防繼發(fā)齲，對非照射區(qū)應(yīng)用屏障物予以保護(hù)。放療后3-5年內(nèi)應(yīng)盡量避免拔牙和手術(shù)，不得不施行時應(yīng)使用有效的抗生素，以避免繼發(fā)感染。雖然放療可能引起放射性骨壞死，但大可不必因噎廢食，對放療乃至影像學(xué)檢查存在抵觸情緒。隨著精準(zhǔn)放療的發(fā)展，該病發(fā)生的概率越來越低，醫(yī)生也會根據(jù)患者個體情況選擇最符合患者利益的方案。而口腔科影像學(xué)檢查往往是口腔診療不可或缺的，且放射劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于風(fēng)險閾值，更無需擔(dān)心。若患者有放療史且發(fā)生上述癥狀，應(yīng)及時至口腔頜面外科門診就診。

自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死（Spontaneous Osteonecrosis of the Knee,SONK）是由Ahlback于1968年首次報告該疾病，指發(fā)生于股骨內(nèi)側(cè)髁負(fù)重面深層、原因不明的局部骨壞死，也可發(fā)生于股骨外側(cè)髁或脛骨平臺。 疾病發(fā)生的原因是什么？ 目前該病的病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與軟骨下骨微骨折（骨折可能導(dǎo)致骨髓中的液體積聚，引起隨后的局部缺血和最終壞死）以及局部血液循環(huán)障礙（軟骨下骨的微循環(huán)受損引起水腫，骨內(nèi)壓升高，最終導(dǎo)致缺血和壞死）有關(guān)。 該疾病的臨床表現(xiàn)是什么？ 該病發(fā)病年齡常大于55歲，男女比例1比3，主要累及膝關(guān)節(jié)單側(cè)，其他關(guān)節(jié)很少受累，壞死部位在關(guān)節(jié)面軟骨下骨深處，常常突發(fā)劇烈疼痛，負(fù)重、上樓梯時疼痛加劇，疼痛常集中于膝關(guān)節(jié)前內(nèi)側(cè)，夜間痛明顯，疼痛局限于病變區(qū)，可出現(xiàn)輕度滑膜炎或關(guān)節(jié)內(nèi)滲出，韌帶穩(wěn)定，由于疼痛或關(guān)節(jié)滲出，膝關(guān)節(jié)活動度可受限。 該疾病的治療策略是什么？ SONK病是一個進(jìn)展性疾病，臨床診斷中常使用Ficat分期，病情隨著時間的推移，如不加以控制和干預(yù)，可逐漸加重。對SONK病治療方法的選擇也是建立診療時通過影像學(xué)及臨床表現(xiàn)，對該病進(jìn)行分級定位，從而選擇階梯治療方案，包括藥物治療、保膝治療、全膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)治療等。 自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死Ficat分期 對于早期SONK病患者的治療（適用于StageⅠ期患者），建議患者必須限制負(fù)重及活動，使用消炎止痛類藥物、雙磷酸鹽藥物。消炎止痛類藥物配合雙磷酸鹽藥物，有助于對疼痛癥狀的控制，并減少骨髓水腫，緩解關(guān)節(jié)面塌陷。對于該類病人建議使用雙磷酸鹽藥物或維生素D不少于3個月；同時需定期復(fù)查相關(guān)影像資料，了解治療的療效及病情的控制情況。 髓芯減壓術(shù) （適用于StageⅡ期患者）增高的股骨髁骨內(nèi)壓在自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。髓芯減壓術(shù)可通過鉆孔降低壞死區(qū)骨內(nèi)壓，改善壞死區(qū)血液循環(huán)，有利于骨的營養(yǎng)供給，促進(jìn)骨的生理愈合?？筛郊幼泽w骨或人工骨植入術(shù)以預(yù)防因髓芯減壓術(shù)而可能導(dǎo)致的骨塌陷，同時可附加髓內(nèi)鉆孔使血液進(jìn)入壞死區(qū)，刺激間充質(zhì)干細(xì)胞以促進(jìn)新骨的形成。 骨軟骨移植術(shù) （適用于StageⅡ期患者）當(dāng)自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死病變進(jìn)展至軟骨下骨塌陷時可以考慮行骨軟骨移植術(shù)。骨軟骨移植術(shù)的優(yōu)勢：該方法可重建軟骨及軟骨下骨，替代深層壞死灶；移植的骨軟骨內(nèi)含有原始細(xì)胞，可維持骨、軟骨的正常代謝。 保膝治療---脛骨高位截骨術(shù)（適用于StageⅡ期患者） 脛骨高位截骨術(shù)可通過改變下肢力線，使膝關(guān)節(jié)面上應(yīng)力重新分布，將負(fù)重轉(zhuǎn)移至未受累的股骨外側(cè)髁，減輕有病變的內(nèi)側(cè)髁負(fù)重，從而改善癥狀、延緩疾病的進(jìn)程。該治療主要用于壞死灶局限于股骨內(nèi)側(cè)髁且伴有膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻畸形的患者，同時對于年輕或活動多的患者，該方法可延緩行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的時間。? 保膝治療---單髁關(guān)節(jié)置換術(shù) （適用于StageⅢ、StageⅣ期患者） 在自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死晚期較早階段，繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎多累及內(nèi)側(cè)間室，此時單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)是針對該病的有效治療手段。單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)與全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)相比，其優(yōu)勢在于出血量少、本體感覺好、膝關(guān)節(jié)屈曲活動范圍大、且保留了交叉韌帶和更多的骨量等。 全膝關(guān)節(jié)置換術(shù) 特別強(qiáng)調(diào)，自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死一般不需要進(jìn)行全膝關(guān)節(jié)置換，只有當(dāng)自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死進(jìn)展至繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎累及膝關(guān)節(jié)多個間室時才選擇全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。 小結(jié) 對于自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死，由于疾病的發(fā)展存在不同的階段，我們的治療也遵循階梯治療的原則。保守治療包括控制體重、口服非甾體類抗炎藥和雙磷酸鹽類藥控制癥狀；早期Ⅰ期、Ⅱ期可以采用脛骨高位截骨（HTO）保膝治療；后期Ⅲ期、Ⅳ期也可以采用保膝單髁置換（UKA）治療；一般不建議使用全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)進(jìn)行治療，只有壞死累及全間室時才考慮TKA。 如果您也正在遭受此類疾病，即沒有明顯外傷的情況下，膝關(guān)節(jié)突然的開始疼痛，疼痛主要集中在膝關(guān)節(jié)前內(nèi)側(cè)，內(nèi)側(cè)居多，夜間常常感到膝關(guān)節(jié)不適，24小時靜息痛，行走或負(fù)重的疼痛加重,要考慮此病。

摘要：藥物相關(guān)性頜骨骨壞死（MRONJ）是一類罕見的，藥物副作用，這其中以二膦酸鹽最為人所熟知。同時，還和其他藥物，如抗骨吸收生物制劑（狄諾塞麥），和抗血管生成藥物（如舒尼替尼、貝伐珠單抗和阿柏西普）有關(guān)。近年來，還有一些與免疫調(diào)節(jié)功能相關(guān)的藥物也被發(fā)現(xiàn)可以引起藥物相關(guān)性頜骨骨壞死，而涉及其中的疾病包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍型腸炎、強(qiáng)直性脊柱炎或銀屑病等。本文介紹一些免疫調(diào)節(jié)相關(guān)的可引起MRONJ的藥物。評述： 生物免疫調(diào)節(jié)藥物多指人工合成的單克隆抗體藥物，其可特異的結(jié)合并調(diào)控炎癥反應(yīng)。這些藥物的開發(fā)以及臨床應(yīng)用使一大批患者（如克羅氏病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、潰瘍型腸炎、強(qiáng)直性脊柱炎或銀屑?。┑纳钯|(zhì)量得到了提升，同時其用藥并發(fā)癥較傳統(tǒng)療法大大降低。同時，這些藥物還用來治療癌癥，目前文獻(xiàn)已經(jīng)報道了應(yīng)用英夫利單抗、阿達(dá)木單抗和利妥昔單抗后出現(xiàn)頜骨壞死的情況。但是目前還沒有確鑿的臨床證據(jù)，證明此類藥物是產(chǎn)生MRONJ的風(fēng)險因素,目前也不好進(jìn)行評估其風(fēng)險程度。但是考慮到不久的將來可能會出現(xiàn)更多類似患者，且其與MRONJ間的潛在因果關(guān)系，目前更為明智的辦法是采用適當(dāng)?shù)念A(yù)防MRONJ的方法，和預(yù)防二膦酸鹽和抗VEGF血管生成的靶向藥一樣。應(yīng)用抗TNF-α的藥物后，可能會經(jīng)抑制RANKL通路進(jìn)而影響骨轉(zhuǎn)化（bone remodeling），還可導(dǎo)致已經(jīng)活化的單核細(xì)胞凋亡。同時這類藥物的應(yīng)用還可能有利于微生物在骨創(chuàng)部位的定植。表2列出了目前常見的免疫調(diào)節(jié)藥物。其他免疫調(diào)節(jié)藥物：糖皮質(zhì)激素：長期的系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)骨壞死和缺血性壞死的風(fēng)險。缺血造成骨髓腔血運受到損害進(jìn)而引發(fā)骨壞死，最常見的骨壞死部位為股骨、脛骨、肱骨、跟骨和舟狀骨。目前，很少見到應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后出現(xiàn)頜骨壞死的情況，但同時應(yīng)用二膦酸鹽或者地舒單抗后發(fā)生MRONJ的風(fēng)險增大。甲氨蝶呤：甲氨蝶呤（Methotrexate，MTX）是治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和其他自身免疫性疾病最為常用的藥物之一。同時，其作為一類細(xì)胞毒性藥物，還用來治療許多實性惡性腫瘤和血液疾病。對于甲氨蝶呤是否可以引起頜骨壞死還存在很多爭議。文獻(xiàn)報道中用了氨甲蝶呤后出現(xiàn)頜骨壞死的患者，其之前或同期應(yīng)用了二膦酸鹽和/或糖皮質(zhì)激素。同時，許多骨壞死出現(xiàn)在氨甲蝶呤引起的慢性淋巴細(xì)胞增殖障礙之后，引出需要組織病理學(xué)觀察才能作結(jié)論。還有學(xué)者報道了2例長期應(yīng)用氨甲蝶呤沒有引起慢性淋巴細(xì)胞增殖障礙，但卻出現(xiàn)了MRONJ的病例。氨甲蝶呤引發(fā)MRONJ具體的發(fā)病機(jī)制還不清楚，目前看起來與其可以調(diào)節(jié)免疫功能有關(guān)。氨甲蝶呤可以抑制DNA合成，細(xì)胞周期中S期的細(xì)胞增殖。高劑量藥物具有細(xì)胞毒性作用，而低劑量時抑制T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、并抑制IL-1，TNF-α和其他細(xì)胞因子的釋放，而這些作用可能主要源于其抑制成骨細(xì)胞分化。mTOR抑制劑：依維莫司和坦羅莫司是mTOR（mammalian target of rapamycin，mTOR）抑制劑，具有抑制血管生成和免疫功能的作用。mTOR抑制劑主要用來器官移植后的排斥反應(yīng)，而高劑量應(yīng)用可以治療進(jìn)展期乳腺癌、腎癌，一些神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤和血液病。許多與依維莫司和坦羅莫司有關(guān)的MRONJ病例報告，患者多同時應(yīng)用二膦酸鹽、地舒單抗或其他抗血管生成藥物，也有病例匯報單獨應(yīng)用依維莫司出現(xiàn)MRONJ。依維莫司和坦羅莫司相關(guān)的MRONJ患者臨床表現(xiàn)與其他藥物引起的頜骨壞死無異，同樣，目前也無法準(zhǔn)確評估其風(fēng)險水平。表3列出了其他一些可調(diào)節(jié)免疫功能的非生物制劑。其他藥物：目前還有文獻(xiàn)報道應(yīng)用抗細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4（CTLA-4）的單克隆抗體（易普利姆瑪）治療進(jìn)展期惡性黑色素瘤后可出現(xiàn)MRONJ，以及應(yīng)用治療脊髓發(fā)育不良或白血病的阿扎胞苷（維達(dá)扎）也可散發(fā)出現(xiàn)MRONJ。進(jìn)一步的調(diào)查研究工作還需要不斷進(jìn)行。

摘要：藥物相關(guān)性頜骨骨壞死（MRONJ）是一類罕見的，藥物副作用，這其中以二膦酸鹽最為人所熟知。同時，還和其他藥物，如抗骨吸收生物制劑（狄諾塞麥），和抗血管生成藥物（如舒尼替尼、貝伐珠單抗和阿柏西普）有關(guān)。近年來，還有一些其他的藥物也被發(fā)現(xiàn)可以引起藥物相關(guān)性頜骨骨壞死。目前看最有可能引起頜骨壞死的藥物主要包括抗血管內(nèi)皮長因子和酪氨酸激酶抑制劑類的抗血管生成靶向藥物。本文此兩類藥物進(jìn)行一些介紹。評述：抗血管內(nèi)皮長因子（VEGF）和酪氨酸激酶抑制劑類（TKI）的抗血管生成靶向藥 抗血管生成靶向藥成分雖然不同，但均可抑制新生血管。惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移中，新生血管發(fā)揮了非常重要的作用，因此主要用于治療惡性腫瘤。在許多具有血管生成抑制作用的藥物中，抗VEGF和抗TKI表現(xiàn)出可以引起頜骨壞死，但具體發(fā)病機(jī)制還不清楚。理論上看，血管生成抑制可以阻斷骨質(zhì)生成（bone regeneration）、骨轉(zhuǎn)換（bone remodeling）和骨創(chuàng)愈合，感染風(fēng)險增加。同時，貝伐珠單抗等抗VEGF靶向藥物還可抑制巨噬細(xì)胞趨化功能和成骨細(xì)胞分化功能，而舒尼替尼等TKIs可抑制破骨細(xì)胞分化，抑制單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，減弱免疫功能的響應(yīng)水平。 2008年，報道了第1例貝伐珠單抗引起頜骨壞死的病例，2009年報道了第1例舒尼替尼引起頜骨壞死，之后2016年報道了阿柏西普也有同樣的風(fēng)險。開始時，一些臨床發(fā)生MRONJ的患者均有先前或同時應(yīng)用二膦酸鹽的情況，后來發(fā)生單獨應(yīng)用這些藥物也可出現(xiàn)MRONJ。近五年，陸續(xù)報道了其他類型的抗血管生成藥物可出現(xiàn)MRONJ，包括達(dá)沙替尼、厄洛替尼、伊馬替尼、阿西替尼、索菲拉尼和卡博替尼。因此這些藥物均應(yīng)被認(rèn)為可引起MRONJ。但目前還缺少確鑿的科學(xué)證據(jù)，同時對于具體發(fā)病機(jī)制也不清楚，停止用藥后其風(fēng)險水平如何也不得而知。近幾年，在臨床中接診到越來越多的應(yīng)用抗血管生成靶向藥出現(xiàn)MRONJ的患者，且以下頜骨居多。我們發(fā)現(xiàn)這類患者手術(shù)治療后愈合的效果明顯不如二膦酸鹽患者人群，提示這類藥物對MRONJ的發(fā)生具有重要作用。同時我們也開展了一些動物實驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)應(yīng)用二膦酸鹽和血管生成靶向藥后，拔除小鼠牙齒，拔牙窩幾乎無新骨生成。 MRONJ的發(fā)生可以在有創(chuàng)手術(shù)后，或者術(shù)后不久，且在下頜骨最容易見到。其發(fā)生的具體時間也各不相同，有些人幾周就會出現(xiàn)骨壞死表現(xiàn)，有些人則長達(dá)1年以上。表1列出了國內(nèi)外常用的抗血管生成藥物?；ㄐ酰阂活惣磳⒃谥袊袌雒媸械男滤幍抑Z塞麥（地舒單抗，denosumab，Prolia，Xgeva）這個藥物安進(jìn)制藥于2018年在中國提交上市，據(jù)傳2019年已經(jīng)獲批，但目前臨床上遇到的還比較少。之前有患者通過海外代購等途徑獲得此類藥物，用以治療骨巨細(xì)胞瘤。還有國外乳腺癌患者用此藥控制乳腺癌骨轉(zhuǎn)移，因牙齒根尖周炎而來國內(nèi)進(jìn)行求治。我們曾接受一名治療骨巨細(xì)胞瘤患者，因反復(fù)出現(xiàn)智齒冠周炎而出現(xiàn)骨壞死的病例。經(jīng)過手術(shù)刮治患者情況得到了緩解。因為這個藥物同時還可以被用于骨質(zhì)疏松，國內(nèi)上市后，可能會出現(xiàn)較多的因用此藥引起的頜骨壞死。

截止2020年2月22日，全國已確診新型冠狀病毒肺炎七萬多例，超過兩千例患者去世，給家庭和社會帶來巨大的損失。很多人也常常會不自覺地把新型冠狀病毒肺炎和當(dāng)年的“非典”相比較，擔(dān)心有些患者治愈后會像當(dāng)年的“非典”一樣，因為大量使用糖皮質(zhì)激素治療而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死等后遺癥，給以后的生活帶來極大痛苦。其實隨著每天治愈人數(shù)的大量增加，目前治愈人數(shù)已超過了兩萬，此次疫情也逐漸得到控制，從披露的治療方案看和“非典”極大不同，只有少數(shù)重癥患者使用了低劑量的糖皮質(zhì)激素。但為了徹底打消大家的“非典”之慮，我們還是來詳細(xì)解答解答下面四個問題。01 糖皮質(zhì)激素究竟在重癥肺炎治療中有什么作用？大家記憶中的“非典”，又稱為嚴(yán)重呼吸綜合征（SARS），可以導(dǎo)致急性的肺損傷、全身炎癥反應(yīng)，肺部出現(xiàn)大量的滲出，繼而出現(xiàn)肺纖維化，如果任由其發(fā)展，人體吸入的氧氣在肺部將不能進(jìn)入血液，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，大家可以想象一下，明明吸著氧氣，甚至上著呼吸機(jī)，患者卻缺氧死去，這是多么令人絕望的場景。而糖皮質(zhì)激素卻可以一定程度上阻止這個過程，甚至還有退燒的作用，因此成為治療SARS最重要的手段之一，為了搶救生命，很多患者接受了大劑量和長時間激素的治療，這在當(dāng)時也是無可奈何的選擇。而本次的新型冠狀病毒肺炎，雖然也是來勢洶洶，但相對SARS來說，發(fā)熱的程度較輕，出現(xiàn)急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征的比例相對較少。經(jīng)過這些年對各類重癥肺炎患者救治經(jīng)驗的不斷總結(jié)，醫(yī)學(xué)界目前的共識是糖皮質(zhì)激素不作為重癥肺炎的首選，不恰當(dāng)?shù)氖褂蒙踔習(xí)绊懭梭w對病毒的清除過程，如何權(quán)衡使用激素的利弊，需要根據(jù)患者的自身情況，個體化用藥。雖然仍有一部分重癥患者需要使用激素來控制肺部的大量滲出和全身的炎癥反應(yīng)，以免發(fā)展為全身多臟器功能衰竭，但從我們目前了解到的情況來看，確診的患者中，非ICU患者極少有使用糖皮質(zhì)激素的，出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征的重癥患者中也只有少數(shù)使用了低劑量的糖皮質(zhì)激素，說明我們的救治模式較“非典”時期有了較大的變化。 02 糖皮質(zhì)激素在骨骼系統(tǒng)中有什么副作用嗎？在長時間應(yīng)用超生理劑量糖皮質(zhì)激素的情況下，胃腸道鈣的吸收減少，腎臟排鈣增多，調(diào)控鈣代謝的激素相應(yīng)地也出現(xiàn)改變，激活了骨骼中的破骨細(xì)胞，導(dǎo)致骨里的鈣流失到了血液里，被腎臟排出體外；與此同時，負(fù)責(zé)形成新骨的成骨細(xì)胞卻被糖皮質(zhì)激素所抑制，新的骨質(zhì)補充不足，時間長了就產(chǎn)生了骨質(zhì)疏松。而糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致骨壞死的機(jī)制目前卻不完全清楚，涉及很多因素，同時還和個人的體質(zhì)有關(guān)?？傮w而言，使用激素總量大、時間長、劑量增減突變等可能會增加股骨頭壞死的風(fēng)險?！胺堑洹被颊吖晒穷^壞死可能和在以搶救生命為目的的治療中使用了大劑量糖皮質(zhì)激素有關(guān)。03 用了糖皮質(zhì)激素，我該擔(dān)憂嗎？相對2003年，醫(yī)學(xué)有了飛速的發(fā)展，治療重癥肺炎的理念、技術(shù)也有了長足的進(jìn)步。我們一兩個月之內(nèi)就找到了感染源、完成了病毒的基因測序、研發(fā)了診斷試劑盒，并開始了尋找針對性治療藥物的研究，疫苗的研發(fā)進(jìn)程也不斷有好消息，這在世界上都是令人吃驚的速度。另外，ECMO（體外膜肺）、CRRT（腎臟替代治療，俗稱床旁血液透析）這些重癥搶救的神秘武器也進(jìn)入大眾的視野。ECMO可以暫時代替心肺的功能來給肺部“失效”的患者體內(nèi)輸送氧氣，治療病毒感染引起的“大白肺”又多了一個有效手段，CRRT則可以替代腎臟清除感染的毒素和炎癥因子，還用上了康復(fù)患者的血漿治療，我們對激素的依賴已經(jīng)大大減小。最新的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第六版）》提出，對氧合指標(biāo)進(jìn)行性惡化、影像學(xué)進(jìn)展迅速、機(jī)體炎癥反應(yīng)過度激活的患者，酌情短期使用3-5天小劑量糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍每天每公斤體重1-2mg），這在臨床上是一個比較小的劑量，再加上是短期使用，劑量和總量都遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于SARS，這也是與SARS治療的重要不同之處。從以往的經(jīng)驗來看，對骨骼系統(tǒng)的長期影響很小，即使用了，也無需恐慌。由于是剛剛面對的全新的疾病，我們尚無法斷定是否能完全照搬以往的臨床經(jīng)驗，但對在治療過程中不可避免地使用了激素的患者，由于有了前車之鑒，肯定會加強(qiáng)對他們的醫(yī)學(xué)康復(fù)指導(dǎo)和隨訪，重視對其骨質(zhì)疏松的篩查和防治，至于骨壞死，也可通過加強(qiáng)隨訪，早期發(fā)現(xiàn)、盡早干預(yù)，將影響降到最低。04 如何防范糖皮質(zhì)激素引起的骨骼后遺癥？這里針對的是臨床上使用了較長時間或較大劑量激素的患者，為他們提出的意見，而短期少量使用的患者，如果自己有骨質(zhì)疏松或股骨頭壞死的顧慮或其他危險因素的，也可以參考?！褡襻t(yī)囑減藥停藥醫(yī)生會根據(jù)病情適時對糖皮質(zhì)激素減量和停藥，重癥肺炎治療結(jié)束后，不需要再繼續(xù)使用激素，輕癥患者更是無需用藥。當(dāng)然，如果有基礎(chǔ)疾病本身需要繼續(xù)用藥的，也需要遵照醫(yī)囑，萬萬不可擅自改動劑量、延長使用時間或停藥。●補充鈣及維生素D使用激素后，骨骼內(nèi)的鈣流失增加，同時，如果缺乏維生素D這一幫助鈣吸收的物質(zhì)，我們補充的鈣就不能充分地被人體吸收，因此補充鈣元素以及維生素D十分重要。生活中注意多攝入牛奶，豆類蔬菜，新鮮魚類以及堅果等食物，同時注意戶外活動，適當(dāng)曬太陽，來保證體內(nèi)充足的鈣質(zhì)與維生素D，必要的時候還要進(jìn)行藥物補充?！癖苊馕鼰熍c飲酒煙草中含有的煙堿對于骨形成、骨偶聯(lián)非常不利，同時還會影響成骨細(xì)胞的作用，導(dǎo)致骨量的減少；而飲酒則會影響消化道對鈣質(zhì)的吸收，降低成骨細(xì)胞的功能，從而引起骨質(zhì)疏松。所以生活中要注意戒煙戒酒，同時遠(yuǎn)離“二手煙”對于機(jī)體的傷害，防范骨質(zhì)疏松的發(fā)生。●適當(dāng)進(jìn)行負(fù)重練習(xí)俗話說，用進(jìn)廢退，骨骼亦是如此。適度鍛煉可以刺激骨骼，成骨細(xì)胞就會加速工作來產(chǎn)生更多的骨質(zhì)。如果長期缺乏鍛煉，特別是老年人，會明顯地出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，還能增強(qiáng)體質(zhì)，避免再次“中招”?！癫扇〈胧┓乐顾さ箤τ诠橇繙p少、骨質(zhì)疏松的患者，在摔傷后更容易發(fā)生骨折。而且一旦骨折之后，一段時間臥床恢復(fù)又將缺乏活動鍛煉，進(jìn)一步加劇了骨質(zhì)疏松。因此在生活中，特別是老年人，一定要做好防滑防摔的措施，避免受傷?！穸ㄆ陔S訪定期隨訪骨代謝和骨密度的變化，可以根據(jù)病情變化采取合適的治療措施。而對于骨壞死，特別是股骨頭壞死，目前尚無特殊的預(yù)防手段，但也應(yīng)定期隨訪，如果出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛等不適，盡早進(jìn)行磁共振檢查，如能發(fā)現(xiàn)早期的股骨頭壞死，通過減少負(fù)重，藥物治療，甚至手術(shù)干預(yù)，也能改善癥狀，減緩甚至終止壞死進(jìn)程，得到較高的生活質(zhì)量。 這次的新型冠狀病毒肺炎形勢嚴(yán)峻，但隨著國家和人民大眾的重視和努力，已經(jīng)逐漸得到控制，不需過度的恐慌。即使在治療過程中使用了激素，也是在重癥患者中少量和短期使用，對骨骼系統(tǒng)長期影響不大，我們要相信科學(xué)，配合治療和康復(fù)，一定能科學(xué)防范糖皮質(zhì)激素使用的骨骼后遺癥。作者：李娟 陳帆成 林紅出品：復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)科普研究所本文由復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院骨科主任、復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)科普研究所所長董健教授進(jìn)行科學(xué)性把關(guān)

“就疼得特別厲害，前2天還好好的，也沒有受過傷，就在膝蓋的前內(nèi)側(cè)一樣，扶個拐杖走路疼痛能稍微緩解點，”主任：“晚上睡覺疼嗎？”患者：“對對對，晚上睡覺也疼”。 “就疼起來了，晚上睡覺，早上起來刷個牙，就站那么一小會就疼得受不了，疼得那感覺就像自己腿折了一樣，就想趕緊坐下把自己的腿蜷起來”。 “晚上睡覺不舒服，偶爾疼，總想換個姿勢睡，其他醫(yī)院說是骨關(guān)節(jié)炎，可是我打了5次玻璃酸鈉了，一點效果也沒有?！? 在門診中，我們經(jīng)常遇到這樣的病人。這是一種特殊的膝關(guān)節(jié)疾病，稱之為自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死（SONK?。Ｒ蚱渑c中晚期骨關(guān)節(jié)炎有著相似的癥狀，因此常常被誤診為骨關(guān)節(jié)炎。 疾病發(fā)生的原因是什么？骨折可能導(dǎo)致骨髓中的液體積聚，引起隨后的局部缺血和最終壞死軟骨下骨的微循環(huán)受損引起水腫，骨內(nèi)壓升高，最終導(dǎo)致缺血和壞死該病發(fā)病年齡常大于55歲，男女比例1比3，主要累及膝關(guān)節(jié)單側(cè)，其他關(guān)節(jié)很少受累，壞死部位在關(guān)節(jié)面軟骨下骨深處，，疼痛局限于病變區(qū)，可出現(xiàn)輕度滑膜炎或關(guān)節(jié)內(nèi)滲出，韌帶穩(wěn)定，由于疼痛或關(guān)節(jié)滲出，膝關(guān)節(jié)活動度可受限。 SONK病是一個進(jìn)展性疾病，臨床診斷中常使用Ficat分期，病情隨著時間的推移，如不加以控制和干預(yù)，可逐漸加重。對SONK病治療方法的選擇也是建立診療時通過影像學(xué)及臨床表現(xiàn)，對該病進(jìn)行分級定位，從而選擇階梯治療方案，包括藥物治療、單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)、全膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)治療等。 對于早期SONK病患者的治療（適用于StageⅠ期患者），建議患者必須限制負(fù)重及活動藥物。消炎止痛類藥物配合雙磷酸鹽藥物，有助于對疼痛癥狀的控制，并減少骨髓水腫，緩解關(guān)節(jié)面塌陷。對于該類病人建議使用雙磷酸鹽藥物或維生素D不少于3個月 （適用于StageⅡ期患者）增高的股骨髁骨內(nèi)壓在自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。髓芯減壓術(shù)可通過鉆孔降低壞死區(qū)骨內(nèi)壓，改善壞死區(qū)血液循環(huán)，有利于骨的營養(yǎng)供給，促進(jìn)骨的生理愈合?？筛郊幼泽w骨或人工骨植入術(shù)以預(yù)防因髓芯減壓術(shù)而可能導(dǎo)致的骨塌陷，同時可附加髓內(nèi)鉆孔使血液進(jìn)入壞死區(qū)，刺激間充質(zhì)干細(xì)胞以促進(jìn)新骨的形成。 （適用于StageⅡ期患者）當(dāng)自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死病變進(jìn)展至軟骨下骨塌陷時可以考慮行骨軟骨移植術(shù)。骨軟骨移植術(shù)的優(yōu)勢：該方法可重建軟骨及軟骨下骨，替代深層壞死灶；移植的骨軟骨內(nèi)含有原始細(xì)胞，可維持骨、軟骨的正常代謝。 （適用于StageⅡ期患者） 脛骨高位截骨術(shù)可通過改變下肢力線，使膝關(guān)節(jié)面上應(yīng)力重新分布，將負(fù)重轉(zhuǎn)移至未受累的股骨外側(cè)髁，減輕有病變的內(nèi)側(cè)髁負(fù)重，從而改善癥狀、延緩疾病的進(jìn)程。該治療主要用于壞死灶局限于股骨內(nèi)側(cè)髁且伴有膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻畸形的患者，同時對于年輕或活動多的患者，該方法可延緩行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的時間。 （適用于StageⅢ、StageⅣ期患者） 在自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死晚期較早階段，繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎多累及內(nèi)側(cè)間室，此時單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)是針對該病的有效治療手段。單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)與全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)相比，其優(yōu)勢在于出血量少、本體感覺好、膝關(guān)節(jié)屈曲活動范圍大、且保留了交叉韌帶和更多的骨量等。 對于自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死，由于疾病的發(fā)展存在不同的階段，我們的治療也遵循的原則。保守治療包括控制體重、口服非甾體類抗炎藥和雙磷酸鹽類藥控制癥狀；早期Ⅰ期、Ⅱ期可以采用脛骨高位截骨（HTO）保膝治療；后期Ⅲ期、Ⅳ期也可以采用保膝單髁置換（UKA）治療；一般不建議使用全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)進(jìn)行治療，壞死累及時才考慮TKA。 如果您也正在遭受此類疾病，即沒有明顯外傷的情況下，膝關(guān)節(jié)突然的開始疼痛，疼痛主要集中在膝關(guān)節(jié)前內(nèi)側(cè)，內(nèi)側(cè)居多，夜間常常感到膝關(guān)節(jié)不適，24小時靜息痛，行走或負(fù)重的疼痛加重。不要過度擔(dān)心，此類疾病早發(fā)現(xiàn)早治療效果肯定。如有疑慮可以咨詢骨科張民主任專家門診：周二、周四上午