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2019年03月29日
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連斌主任醫(yī)師 北京腫瘤醫(yī)院 腎癌黑色素瘤內(nèi)科 長(zhǎng)了黑痣，到底怎么確定它是不是黑色素瘤呢？醫(yī)生會(huì)分幾步才幫你確診！當(dāng)懷疑黑痣是黑色素瘤時(shí)，醫(yī)生會(huì)根據(jù)ABCDE原則進(jìn)行肉眼分析，如果懷疑是惡性的，則會(huì)做皮膚鏡檢查或（和）病理活檢。皮膚鏡檢查是指用一個(gè)電子皮鏡在局部（黑痣處）探測(cè)，通過數(shù)碼拍照分析深部皮膚組織的結(jié)構(gòu)。皮膚鏡會(huì)提示病變是良性痣還是懷疑黑色素瘤。如果懷疑是黑色素瘤，則需要進(jìn)一步做活檢?；顧z是指將黑痣完整切除送到病理科診斷，通常不會(huì)部分切除，因?yàn)椴糠智谐赡軙?huì)刺激腫瘤快速生長(zhǎng)。皮膚鏡檢查的敏感性有80%左右，病理檢查的準(zhǔn)確性接近100%，所以病理檢查是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。確診黑色素瘤后，醫(yī)生還需要通過淋巴結(jié)、頭、頸、腹部、盆腔的CT，以及骨掃描等檢查進(jìn)一步確診是否有淋巴結(jié)、肝、肺、骨、腦等部位的轉(zhuǎn)移。懷疑惡變的黑痣，到底該不該提前切除？很多患者有這樣的疑問，既然黑色素瘤這么可怕，身上的黑痣到底該不該提前切除呢？在中國人群中，平均每人身上都有10~40顆黑色素痣，大部分黑痣不需要處理，它們有可能是皮內(nèi)痣、皮脂腺痣、脂溢性角化、老年疣等。對(duì)于有惡變傾向的黑痣，如交界痣、混合痣，醫(yī)生會(huì)選擇性切除；對(duì)形態(tài)不規(guī)則，隆起、近期出現(xiàn)破潰、出血、增大的黑痣，醫(yī)生評(píng)估后會(huì)預(yù)防性的切除。有家族史的人如何觀察自己的黑痣？普通的黑色素痣1~2個(gè)月觀察一次，每次拍一張照片（相同姿勢(shì)，相同角度），對(duì)比黑痣的大小、形態(tài)是否有變化。如果黑痣發(fā)生隆起、破潰、出血或者迅速增大，則要及時(shí)做皮膚鏡或者病理活檢。連斌大夫門診時(shí)間：每周二下午1:30~5:00專業(yè)方向：黑色素瘤和泌尿腫瘤的臨床診治和科研工作?；颊呖赏ㄟ^以下方式就診：①北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院官方網(wǎng)站或門診部掛號(hào)；②010-114電話掛號(hào)；③北京市預(yù)約掛號(hào)平臺(tái)掛號(hào)。>>>查看更多文章請(qǐng)點(diǎn)擊以下標(biāo)題得了黑色素 瘤就沒救了嗎？這樣的黑 痣，可能是黑色素 瘤！可能癌變的黑痣，到底長(zhǎng)啥樣？>>>點(diǎn)擊以下鏈接查看完整訪談：長(zhǎng)成這樣的黑 痣，可能是黑色素 瘤！本文系好大夫在線bdsjw.cn原創(chuàng)作品，未經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。2016年05月17日109715
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王新建副主任醫(yī)師 寧陽縣第一人民醫(yī)院 手足踝外科 最近有部分患者總是詢問關(guān)于甲母痣來源及預(yù)后的問題，看著焦急的患者，我整理下資料，以供參考。 首先需要了解什么叫做痣，痣是痣細(xì)胞增生引起的一種良性皮膚腫瘤。 甲母痣常見的臨床表現(xiàn)是甲下黑線。 常見病因有全身色素性疾病、色素沉著、維生素缺乏，也可與外傷、刺激、病毒感染、機(jī)體免疫功能低下有關(guān)。 但臨床上常常是患者或者家屬在無意中發(fā)現(xiàn)。 一般不必特殊治療，先天性痣細(xì)胞痣，有發(fā)生黑素瘤的可能性，一般以手術(shù)切除為好，同時(shí)需要做組織病理學(xué)的檢查，不宜行拔甲，宜漏診及掩蓋原有病情發(fā)展變化。 幼兒如有發(fā)現(xiàn)，可不必急于手術(shù)，注意觀察即可。如出現(xiàn)①體積突然增大②顏色變黑③表面出現(xiàn)糜爛、滲出、出血、潰瘍、腫脹④自覺疼痛或瘙癢⑤周圍出現(xiàn)衛(wèi)星病灶等應(yīng)立即手術(shù)切除，做組織病理。 如40歲以上患者出現(xiàn)甲下黑線，短時(shí)間出現(xiàn)變化較快，尤應(yīng)注意?？赡軐儆谥巳赴唣霕雍谒亓觯╝cral lentiginous melanoma ALM）為我國常見的惡黑類型。 肢端雀斑痣樣黑素瘤（acral lentiginous melanoma ALM）主要發(fā)生在掌跖、甲及甲周區(qū)，表現(xiàn)為色素不均勻，邊界不規(guī)則的斑片。若位于甲母質(zhì)，甲板及甲床可呈縱行帶狀色素條紋，此型進(jìn)展快，常在短期內(nèi)腫大，發(fā)生潰瘍和轉(zhuǎn)移，其五年存活率低，僅11%-15%。 組織病理室診斷惡性黑素瘤的主要依據(jù)。對(duì)判斷預(yù)后最有價(jià)值的指標(biāo)是腫瘤的浸潤(rùn)深度，所以對(duì)診斷、治療及統(tǒng)計(jì)最有實(shí)際意義的分型是簡(jiǎn)單地將其分為原位黑素瘤及侵襲性黑素瘤，然后根據(jù)TNM進(jìn)行分期。表明深度的有Clark分級(jí)法：Ⅰ級(jí) 黑素瘤細(xì)胞局限于表皮基底膜以上。Ⅱ級(jí)侵入真皮乳頭層Ⅲ級(jí) 侵入真皮乳頭層下血管叢Ⅳ級(jí)侵入真皮網(wǎng)狀層Ⅴ級(jí) 侵入皮下脂肪層。表示厚度的有Breslow法，為目鏡測(cè)微計(jì)量腫瘤厚度。 黑素瘤組織病理診斷主要根據(jù)結(jié)構(gòu)形式及瘤細(xì)胞形態(tài)。痣細(xì)胞形態(tài)多種多樣，可為多邊形、小圓形、梭形、空泡形、樹枝狀、奇藝細(xì)胞?？珊股鼗驘o色素。胞核、核仁常較大，核不規(guī)則，有核分裂相。原位黑素瘤的細(xì)胞異型優(yōu)勢(shì)不明顯，除依靠結(jié)構(gòu)形式外，需密切結(jié)合臨床進(jìn)行分析。 原位黑素瘤：①相對(duì)較大，大于6mm②腫瘤不對(duì)稱③黑素細(xì)胞巢大小不一，形狀不規(guī)則、傾向于融合④黑素細(xì)胞散布于表皮各層。⑤黑素細(xì)胞水平擴(kuò)展，界限不清楚⑥黑素細(xì)胞不典型⑦細(xì)胞壞死⑧瘤細(xì)胞為突破表皮基底膜。 侵襲性黑素瘤：①常有原位黑素瘤的表皮內(nèi)特點(diǎn)②真皮內(nèi)瘤細(xì)胞常呈巢狀分布，巢周有網(wǎng)織纖維包繞③瘤基底部細(xì)胞仍呈巢狀，細(xì)胞大，含色素④淋巴管內(nèi)或血管內(nèi)有瘤細(xì)胞⑤瘤內(nèi)及瘤周小血管增生⑥淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，可有漿細(xì)胞。 組織學(xué)上提示可疑惡變的指征為：①表皮上部出現(xiàn)單個(gè)或成群黑素細(xì)胞②真表皮交界處的痣細(xì)胞呈不典型性增生，排列成巢狀，可不規(guī)則分布于基底細(xì)胞層③通常黑痣在真皮內(nèi)的痣細(xì)胞由淺層到深層逐漸變小、變長(zhǎng)，成為小梭形細(xì)胞，惡變時(shí)真皮深層細(xì)胞不變?、軔鹤兊奶卣髦饕獮楹松钊?，增大，形態(tài)不規(guī)則，出現(xiàn)非典型核分裂相。 一例手術(shù)圖片可參考。 轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明出處，謝謝。2014年10月28日42671
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梁鵬主任醫(yī)師 甘肅省腫瘤醫(yī)院 骨與軟組織腫瘤科 摘要：惡性黑色素瘤是起源于黑素細(xì)胞或母細(xì)胞的惡性腫瘤，對(duì)化療、放療不敏感，外科手術(shù)是主要的治療手端，早期發(fā)現(xiàn)早期手術(shù)治療大多可取得良好的療效，一旦遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，難以控制，預(yù)后極差。免疫治療、化療以及新藥替莫唑胺、靶向治療等療效尚不肯定。關(guān)鍵詞：黑色素瘤 外科手術(shù) 化療 惡性黑色素瘤（malignant melanoma,MM）是一種高度惡性的腫瘤，發(fā)病率和死亡率逐年增高，易擴(kuò)散，復(fù)發(fā)率高，死亡率高，美國癌癥協(xié)會(huì) 2005年統(tǒng)計(jì)有59580例新發(fā)病例，7770 例死于該病，且以每年 4% 遞增，遠(yuǎn)超于其他惡性腫瘤[1]。在我國由于大多數(shù)醫(yī)生對(duì)皮膚惡性腫瘤的臨床特點(diǎn)和組織學(xué)表現(xiàn)缺乏深入了解，往往治療不規(guī)范，療效差，惡性黑色素瘤的治療仍然是一個(gè)難題。 1.皮膚惡性黑色素瘤的診斷皮膚惡性黑色素瘤（cutaneous malignant melanoma，CMM）好發(fā)于30歲以上的成人和老年人，兒童罕見，原發(fā)灶多發(fā)于下肢，特別是足底，甲下占3～4%，手指多于足趾；臨床表現(xiàn)：A（asymmetry）：不對(duì)稱性，B（border）：彌散狀邊緣，C（ color）：顏色不均，D（ diameter）：直徑多＞5mm，E（enlargement）：增大或進(jìn)展趨勢(shì)，目前ABCDE診斷方法為多數(shù)學(xué)者認(rèn)同。臨床常見分型：淺表擴(kuò)散型、結(jié)節(jié)型、惡性雀斑型、肢端型，肢端型是非裔美洲人和亞洲人最常見類型。診斷的金指標(biāo)是病理組織學(xué)檢查，切除活檢包括病變邊緣 1～2mm 的正常皮膚，對(duì)病灶較大考慮切開活檢；黑色素瘤細(xì)胞類型多樣，其細(xì)胞可呈上皮樣、腺樣、梭形、痣細(xì)胞樣、漿細(xì)胞樣、淋巴細(xì)胞樣、氣球樣(透明樣)及單核與多核巨細(xì)胞樣等形態(tài)特征，在胞質(zhì)中含有色素顆粒者容易診斷，病理組織學(xué)不能確診，臨床高度懷疑者，則有必要再次活檢。血清學(xué)檢測(cè)如 HMB45、S-100 β、LDH、MIA等均可用于輔助診斷。病理活檢證實(shí) CMM 的患者應(yīng)進(jìn)行各系統(tǒng)檢查，淋巴結(jié)病變、肝腫大、神經(jīng)病學(xué)癥狀、骨痛和胸片異常應(yīng)高度懷疑腫瘤轉(zhuǎn)移，CMM早期可出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，并可出現(xiàn)跳躍性轉(zhuǎn)移，系統(tǒng)檢查有利于腫瘤分期，指導(dǎo)治療。2.治療外科手術(shù)仍然是原發(fā)灶治療的基本手端，也是進(jìn)展期病變的主要治療方法。對(duì)于原發(fā)灶為中等厚度的黑色素瘤患者，前哨淋巴結(jié)活檢作為標(biāo)準(zhǔn)的處理原則已被接受。替莫唑胺作為聯(lián)合化療方案的組成部分已被廣泛應(yīng)用，近期有證據(jù)表明替莫唑胺與a-干擾素聯(lián)合優(yōu)于單藥替莫唑胺，靶向治療聯(lián)合化療是新的研究方向。2.1手術(shù)治療手術(shù)切除范圍一直是外科關(guān)注的焦點(diǎn)，按腫瘤的厚度決定切除范圍的原則已被廣泛接受，腫瘤厚度＜1mm 者切緣距腫瘤邊緣 lcm；腫瘤厚度 1～4mm 者切除邊距為 2cm；厚度＞4mm 者切除邊距為 3～5cm；位于肢端的 CMM，常需行截指(趾)術(shù)。對(duì)不同部位外科切除的邊界尚沒有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，背部 1.6mm 深度病灶會(huì)采用 2～3cm 的切除邊界，而顏面部病灶則大多縮小切除范圍，但不管腫瘤浸潤(rùn)深度及手術(shù)切除范圍如何，均要求手術(shù)切緣的病理組織學(xué)為陰性。Sebastian[2]認(rèn)為I期病變的手術(shù)切緣0.5～2.0cm已完全足夠。Thomas[3]研究 1cm 和 3cm 切除邊界后發(fā)現(xiàn)局部復(fù)發(fā)前者顯著高于后者，但兩組生存率差異無顯著性。對(duì)拇指甲下或指端CMM，F(xiàn)urukawa[4]通過指間關(guān)節(jié)截除和掌指關(guān)節(jié)截除兩組患者的隨訪，發(fā)現(xiàn)生存期沒有顯著性差異。多數(shù)研究表明[5]，I、II期病變切除邊界宜為0.5～2.0cm，原位腫瘤0.5mm為宜，厚度＜1.0mm切除邊界1cm，厚度在1.0mm或以上邊界為 2cm；日本癌癥學(xué)會(huì)提出厚度＞4mm 的腫瘤切除邊界為 3cm，而手指和腳趾的病變一般只需跨越一個(gè)關(guān)節(jié)。I、II期CMM手術(shù)切除機(jī)會(huì)大，預(yù)后較好。 臨床上已觸及到淋巴結(jié)腫大者，無論是懷疑或已證實(shí)轉(zhuǎn)移，建議施行治療性區(qū)域淋巴結(jié)清除術(shù)，對(duì)預(yù)防性區(qū)域淋巴結(jié)清掃術(shù)存有爭(zhēng)議。哨兵淋巴結(jié)(sentinel lymph nodes，SLN)是 CMM 原發(fā)灶淋巴液引流的首站淋巴結(jié)，其病檢結(jié)果反映整個(gè)區(qū)域淋巴結(jié)組織情況，如果 SLN 陽性，該區(qū)域的其它淋巴結(jié)必然陽性，最好行全部的淋巴結(jié)清掃(complete lymph nodes dissection，CLND)。前哨淋巴結(jié)活檢術(shù)(sentinel lymph node biopsy,SLNB)是目前比較推薦的方法。SLN活檢已越來越多地用于 CMM 的分期和選擇性淋巴結(jié)清掃(elective lymph nodes dissection，ELND)的指征。Keijzer[6]致力于評(píng)價(jià) SLNB 與預(yù)后的關(guān)系，歐洲癌癥組織（EORTC）研究結(jié)果顯示哨兵淋巴結(jié)陽性與陰性患者預(yù)后有顯著性差異，并建議將 SLNB 納入黑色素瘤患者治療規(guī)范。Morton[7]證實(shí)前哨淋巴結(jié)陽性與陰性生存率有顯著性差異，SLNB 陽性及時(shí)實(shí)施區(qū)域淋巴結(jié)清掃與發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)腫大或局部復(fù)發(fā)后再行淋巴結(jié)清掃隨訪比較生存率有顯著性差異。Andersen[8]認(rèn)為哨兵淋巴結(jié)的狀態(tài)是黑色素瘤患者一個(gè)重要的獨(dú)立預(yù)后因素。2006年報(bào)告的MSLT試驗(yàn)[9]已證實(shí)了這一結(jié)論,在DFS、生存率等方面均獲益。I、II期病變?nèi)皂氝M(jìn)行淋巴結(jié)檢查[10]，目的在于最終明確分期、是否需進(jìn)一步外科處理及評(píng)價(jià)預(yù)后。病理確診為Ⅲ期、Ⅳ期的患者應(yīng)行治療性淋巴結(jié)清掃(therapeutic lymph nodes dissection，TLND)。2.2化療氮烯咪胺(dacarbazine，DTIC)仍是化療藥物中的“金標(biāo)準(zhǔn)”,一般認(rèn)為客觀有效率15% ~20%，替莫唑胺（temozolomide，TMZ）可透過血腦屏障[11]，用于治療并預(yù)防腦轉(zhuǎn)移病變。目前替莫唑胺常用于聯(lián)合化療，對(duì)腦轉(zhuǎn)移患者該藥可與沙利度胺聯(lián)用，再輔以放射治療，臨床報(bào)道有效。Kaufman等[12]替莫唑胺聯(lián)合a-干擾素對(duì)比替莫唑胺單藥的前瞻性多中心Ⅲ期隨機(jī)試驗(yàn)的結(jié)果，試驗(yàn)共入組271例患者，聯(lián)合組總的客觀反應(yīng)率(ORR )顯著高于單藥組，為24.1%vs.13.4%，中位生存時(shí)間無顯著差異，為9.7個(gè)月vs.8.4個(gè)月，在1年時(shí)評(píng)估可發(fā)現(xiàn)兩組間有25%的生存差異,但其代價(jià)是治療毒性顯著增加，治療周期中63%需進(jìn)行劑量調(diào)整，主要毒性是血細(xì)胞減少。近期一項(xiàng)小規(guī)模Ⅱ期臨床試驗(yàn)使用長(zhǎng)效a-干擾素聯(lián)合替莫唑胺，其耐受良好，未發(fā)現(xiàn)3~4級(jí)的血液學(xué)毒性[13]。還有一些藥物如：順鉑(cisplatin，DDP)、長(zhǎng)春新堿(vincristine，VCR)等也有一定效果。晚期黑色素瘤預(yù)后差，尚無有效的治療手段，以個(gè)體化的綜合治療為原則。2.3放療惡性黑色素瘤是一種具有相對(duì)放射抗拒性，放射治愈性較低的惡性腫瘤。近年，運(yùn)用不同質(zhì)的射線和采用更加合理的分割放療方法的臨床觀察顯示，局部性轉(zhuǎn)移灶，如骨、腦組織及其他組織轉(zhuǎn)移灶的臨床緩解率可與原發(fā)灶的局限性皮膚侵犯的放射療效一樣好。Cooper 等報(bào)道高危惡黑(多中心性、深部浸潤(rùn)、切緣見癌等)患者局部復(fù)發(fā)率可達(dá) 30％～50％，該類患者行根治術(shù)后給予局部外照射 30～36 Gy，可提高局部控制率及延長(zhǎng)生存期。 Lee 等回顧分析 338 例惡性黑素瘤患者后指出危險(xiǎn)因素包括臨床可見腫大淋巴結(jié)、淋巴結(jié)＞3 個(gè)或任何一個(gè)淋巴結(jié)＞3cm，在淋巴結(jié)切除后應(yīng)考慮放射治療。而放射治療的總劑量(＞40Gy)對(duì)預(yù)后也有重要影響。2.4輔助治療應(yīng)用輔助治療來降低Ⅱ期患者和已有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的Ⅲ期患者術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn), 1年輔助性α-2b干擾素( IFNα-2b)已成為“金標(biāo)準(zhǔn)”(E1684)。自2007年ASCO報(bào)告了一項(xiàng)378例患者輔助治療的Ⅲ期臨床結(jié)果后，即4周大劑量干擾素與1年大劑量IFNα-2b在無病生存和總生存上無明顯差別[14]，輔助治療的經(jīng)典模式已受到很大沖擊，但是4周大劑量IFNα-2b的作用仍需進(jìn)一步驗(yàn)證。近年研究較多的長(zhǎng)效IFNα-2b并未得到一致認(rèn)可。EORTC18991試驗(yàn)[15]歷時(shí)5年入組1256例ⅢA~ⅢB期術(shù)后患者，對(duì)長(zhǎng)效IFNα-2b與觀察組進(jìn)行比較,但僅在無復(fù)發(fā)生存上有差別(2.9個(gè)月vs.2.1個(gè)月,P=0.01)，總生存和無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移生存無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。低劑量干擾素作為輔助治療能否受益仍在爭(zhēng)議中。2.5靶向治療索拉非尼(Sorafenib)聯(lián)合泰素、卡鉑(PC方案)的Ⅲ期臨床研究中[16]，共入組270例一線治療失敗的晚期惡黑患者，其中MMC患者占69%，聯(lián)合組與單純化療組比較無有效率和生存方面的優(yōu)勢(shì)，中位PFS分別為17.4周和17.9周，隨訪6月的ORR比例為12%和11%,均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，3度白細(xì)胞減少、血小板減少、感覺異常、手足綜合癥分別為46%和49%，12%和28%，13%和20%，0和7%。索拉非尼聯(lián)合DTIC與DTIC單藥比較的多中心隨機(jī)雙盲對(duì)照Ⅱ期[17]臨床研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組中位PFS和ORR獲益，兩組的中位PFS、隨訪至6月的PFS比例、ORR分別為11.7周和21.1周，18%和41%，12%和24%，各組均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組毒性反應(yīng)比較, 3~4度中性粒細(xì)胞減少、血小板減少、高血壓、手足綜合征和腦出血分別為12%和33%,18%和35%，0和8%，0和4%， 0和8%。OS數(shù)據(jù)尚無法總結(jié),寄希望于Ⅲ期臨床研究結(jié)果。TMZ聯(lián)合索拉非尼治療進(jìn)展期黑色素瘤的Ⅱ期臨床試驗(yàn)結(jié)果[18]已報(bào)道?？稍u(píng)價(jià)患者共147例,均口服Sorafenib 400mg bid，分為4組，無腦轉(zhuǎn)移且未用過TMZ的分為兩個(gè)劑量組：A組75mg/m26~8w，B組150mg/m2d1~d5；有腦轉(zhuǎn)移但未用過TMZ的為C組，有腦轉(zhuǎn)移且用過TMZ的為D組。結(jié)果顯示A+B組PR 19%，SD 48%；A、B、C和D組的PR和SD分別為24%、15%、0和17%, 39%、55%、27%和49%，可見TMZ+索拉非尼對(duì)于未用過TMZ的患者有較好的療效和耐受性，而TMZ的劑量和用法似乎并不影響療效。 貝伐單抗聯(lián)合DTIC有應(yīng)用前景,一項(xiàng)Ⅱ期臨床試驗(yàn)[19]入組8例患者，接受DTIC 800mg/m2d1+貝伐單抗10mg/kg q2w，5例可評(píng)價(jià)，1例PR，2例SD， 2例PD，另3例未到評(píng)價(jià)時(shí)間。PC方案聯(lián)合貝伐單抗的一項(xiàng)Ⅱ期臨床研究[20]應(yīng)用泰素80mg/m2，d1、d8、d15，CBP AUC=6 d1，貝伐單抗10mg/kg d1、d15, q28d;治療不能切除的Ⅳ期惡黑，共入組20例，45%患者為M1c, 35%既往接受過其它治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)中位PFS時(shí)間5.4個(gè)月， 2個(gè)月無復(fù)發(fā)的比例為70%， 1例達(dá)PR， 3度白細(xì)胞下降和中性粒細(xì)胞下降比例分別為45%和25%。貝伐單抗聯(lián)合厄洛替尼[21]療效亦欠佳，一項(xiàng)多中心Ⅱ期試驗(yàn)評(píng)價(jià)了貝伐單抗聯(lián)合厄洛替尼治療轉(zhuǎn)移性惡黑的療效。厄洛替尼150mg/d+貝伐單抗10mg/kg, q2w，已入組了29例轉(zhuǎn)移性惡黑患者(預(yù)計(jì)41例,尚未完成)，結(jié)果顯示PR 9% (2/23), SD 22% (5/23)，毒性表現(xiàn)為皮疹、疼痛、乏力、高血壓腹瀉等,極少數(shù)出現(xiàn)心梗和腸穿孔。3.轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤的治療大約1/3 的黑色素瘤病人存在遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，預(yù)后常常不佳，5 年生存率不到 10%，CMM 早期即可發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，如遠(yuǎn)處皮膚、肺、胃腸道、腎上腺、骨和腦等，預(yù)后取決于轉(zhuǎn)移部位。據(jù)統(tǒng)計(jì)遠(yuǎn)處皮膚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者中位生存為15月，肺轉(zhuǎn)移為8個(gè)月，肝、腦轉(zhuǎn)移均為4個(gè)月，骨轉(zhuǎn)移為6個(gè)月?？傮w中位生存為7.5月，2年生存率15%，5年生存率約5%[22]。能夠長(zhǎng)期無瘤生存的患者往往是單個(gè)可切除的轉(zhuǎn)移灶,遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移最常發(fā)生的部位是遠(yuǎn)處的皮膚和軟組織, 包括引流區(qū)域外的淋巴結(jié)，比出現(xiàn)臟器轉(zhuǎn)移的患者預(yù)后要好,這些病人有相對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間的生存期，文獻(xiàn)報(bào)道5 年生存率在 15%～50%[23]，如果可以切除的話, 那么切除孤立的真皮層或者皮下的轉(zhuǎn)移是不容置疑的。15%～30%的黑色素瘤會(huì)轉(zhuǎn)移到肺，一些研究報(bào)告了肺轉(zhuǎn)移灶切除的可行性以及生存率的提高[24]，Andrews 等[25]對(duì) 86 例單發(fā)的肺轉(zhuǎn)移患者進(jìn)行手術(shù)切除，5 年的生存率是33%, 中位生存時(shí)間為 35 個(gè)月。Petersen[26]前瞻性研究14057例黑色素瘤中的1720例肺轉(zhuǎn)移，平均生存期為7.3個(gè)月，外科手術(shù)干預(yù)后生存期超過 5 年（臨床認(rèn)為無瘤狀態(tài)）的患者平均存活期較非手術(shù)患者延長(zhǎng)12 個(gè)月，黑色素瘤轉(zhuǎn)移患者大約60%在其疾病過程中出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移，腦轉(zhuǎn)移致死占黑色素瘤死亡患者的20%～54%, 并且如果沒有治療， 其中位生存時(shí)間僅1～2 個(gè)月[1]。手術(shù)切除仍是腦轉(zhuǎn)移局部控制的“金標(biāo)準(zhǔn)”，對(duì)于手術(shù)切除有困難或多發(fā)病灶可選擇全腦放療, 而立體定向放射外科來處理較小(2010年12月21日16691
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劉佳勇主任醫(yī)師 北京腫瘤醫(yī)院 骨與軟組織腫瘤科 惡性黑色素瘤惡性程度很高，容易發(fā)生早期淋巴結(jié)和血行轉(zhuǎn)移，而且對(duì)放療、化療等輔助治療不敏感，預(yù)后很差。影響其預(yù)后的一個(gè)重要因素是局部淋巴結(jié)是否已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移。在出現(xiàn)局部淋巴結(jié)腫大之前，大約有20％已經(jīng)發(fā)生了轉(zhuǎn)移。而對(duì)于這部分患者，根據(jù)現(xiàn)有的影像學(xué)檢查方法（包括B超、CT、MRI等），還無法判斷是否已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移。所以，對(duì)于早期惡性黑色素瘤是不是應(yīng)該進(jìn)行淋巴結(jié)清掃，目前還存在很大爭(zhēng)議。如果等待觀察，等到出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大的臨床癥狀再進(jìn)行手術(shù)，勢(shì)必會(huì)延誤部分患者的病情；如果都早期進(jìn)行淋巴結(jié)清掃手術(shù)，則會(huì)讓大部分沒有轉(zhuǎn)移的患者接受不必要的手術(shù)。淋巴結(jié)清掃可能造成肢體水腫、淋巴漏、肢體疼痛、麻木等合并癥，而且發(fā)生率較高，給患者造成生活上的痛苦和不便。 前哨淋巴結(jié)是指癌細(xì)胞從原發(fā)腫瘤脫落后，沿淋巴管引流到的首站淋巴結(jié)。由于是接受腫瘤引流的第一個(gè)淋巴結(jié)，最先反映腫瘤的轉(zhuǎn)移情況，所以是進(jìn)行組織學(xué)檢查最有價(jià)值的淋巴結(jié)。前哨淋巴結(jié)活檢的意義在于可以根據(jù)其病理結(jié)果決定是否需要進(jìn)行廣泛的區(qū)域淋巴結(jié)清掃。如果SLNB發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移病灶，則說明其他淋巴結(jié)可能也受到侵犯，需要進(jìn)行淋巴結(jié)清掃；如果SLNB陰性，則采取等待-觀察的方法。這樣可以減少手術(shù)創(chuàng)傷、降低住院費(fèi)用，避免很多由淋巴結(jié)清掃帶來的痛苦。而且淋巴結(jié)清掃對(duì)每個(gè)淋巴結(jié)多只做1-2張切片，容易漏診一些微小的轉(zhuǎn)移灶，有一定的假陰性率。而SLNB檢出的SN通常只有1－2個(gè)，所以能對(duì)其進(jìn)行連續(xù)切片檢查，能發(fā)現(xiàn)最大直徑2.0mm以內(nèi)的微小轉(zhuǎn)移灶，從而提高診斷的準(zhǔn)確性。目前，前哨淋巴結(jié)活檢在歐美國家已經(jīng)用得非常普遍，是惡性黑色素瘤診斷和治療的一個(gè)常規(guī)手段（多項(xiàng)治療指南的標(biāo)準(zhǔn)）。但是，因?yàn)閲鴥?nèi)惡性黑色素瘤的發(fā)病率要遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于西方國家，所以開展得很少，操作也很不規(guī)范。其實(shí)前哨淋巴結(jié)活檢的操作過程很簡(jiǎn)單，尤其是放射性核素標(biāo)記法，只要掌握了顯像規(guī)律，檢出率和準(zhǔn)確率都非常高；而且活檢手術(shù)的損傷很小，可以與原發(fā)病灶的手術(shù)同時(shí)進(jìn)行，不會(huì)給患者增加額外的痛苦。 劉佳勇2010年03月19日8383
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薛興陽主任醫(yī)師 廣醫(yī)一院 胸外科 18F-FDG（18F-氟代脫氧葡萄糖）PET（正電子發(fā)射斷層）已廣泛應(yīng)用于腫瘤的臨床研究[1，2]，可歸納為：①腫瘤良惡性的鑒別診斷，②腫瘤的臨床分期，③評(píng)價(jià)療效，④鑒別腫瘤治療后復(fù)發(fā)與壞死，⑤預(yù)測(cè)預(yù)后，⑥尋找轉(zhuǎn)移性腫瘤的原發(fā)灶。但是，18F-FDG為非特異性腫瘤顯像劑，除腫瘤外，正常組織及一些良性病變也可攝取18F-FDG，而且治療過程及血葡萄糖水平等因素直接影響腫瘤組織的18F-FDG攝取。認(rèn)識(shí)這些情況將有助于PET圖像的正確解釋。 1 18F-FDG的正常分布及生理性變異 18F-FDG不僅被惡性腫瘤細(xì)胞所攝，而且被體內(nèi)許多正常的組織器官所攝取，在生理情況下存在多種變異[3，4]。 腦對(duì)18F-FDG存在明顯的生理性攝取，因?yàn)槟X對(duì)葡萄糖的消耗是相對(duì)恒定的，故腦可作為放射性水平定性評(píng)價(jià)的較好參照點(diǎn)。 心臟對(duì)18F-FDG攝取的變異較大，部分正常人在禁食狀態(tài)下也可攝18F-FDG。Engel等人[3]報(bào)道，34%黑色素瘤病人心肌在禁食下攝18F-FDG的方法；口服葡萄糖后，F(xiàn)DG的攝取將增加。Fujii等人[5]報(bào)道1例心房顫動(dòng)患者右房壁出現(xiàn)18F-FDG的攝取。 18F-FDG由腎排泄，不同于葡萄糖，18F-FDG不能被腎小管完全重實(shí)質(zhì)呈中度攝取，腎集合系統(tǒng)由于腎濾過過程而呈顯著攝取，腎盂、輸尿管呈點(diǎn)狀、線形，如果腎臟的集合系統(tǒng)有梗阻，因放射性滯留引起的重建偽影將干擾上腹部病變的檢出，注射18F-FDG后20分鐘注射速尿20mg并多飲水，將有助于減少泌尿系統(tǒng)的放射性，顯像從盆腔向顱底進(jìn)行，有助于泌尿系統(tǒng)與盆腔病變的檢出。 消化道最明顯的攝取是口咽部、舌、舌下、舌旁區(qū)、Waldeyer's環(huán)以及延伸至頸部，兒童的胸腺及扁桃體可見18F-FDG的攝取，胸腺呈倒“V”型，10～20歲胸片示胸腺停止生長(zhǎng)后較長(zhǎng)時(shí)間也可出現(xiàn)18F-FDG的攝取。胃的18F-FDG攝取是變化的，胃壁呈中度攝取，冠狀面圖像呈環(huán)狀，其在左季肋部位置及矢狀面相對(duì)水平位置有助于正確識(shí)別；有時(shí)與壞死的淋巴組織易混淆，此時(shí)可囑病人進(jìn)食后再行顯像，胃則呈充盈狀態(tài)，可見充盈的胃腔為放射性缺損區(qū)。腸道的攝取變異較大，呈不規(guī)則“蛇形”，有時(shí)末端回腸和盲腸18F-FDG代謝活性較高，正常變異與惡性病變的鑒別常有困難，末端回腸和盲腸的活性可能是淋巴組織的攝?。辉殳浛诒砻嫱ǔ？梢娋衷钚?8F-FDG攝取，這可能是由于皮膚的炎性反應(yīng)引起，體格檢查可予證實(shí)，可能在排除造瘺口部位的腫瘤局部復(fù)發(fā)時(shí)有困難，但此區(qū)域可以直接觀察和必要時(shí)活檢。 骨骼肌對(duì)18F-FDG的攝取在活動(dòng)后或肌肉收縮時(shí)較明顯，牙齒咀嚼引起咀嚼肌18F-FDG的攝取明顯增加，眶內(nèi)肌肉因視物也出現(xiàn)攝取，注射后談話引起喉部肌肉攝取，因緊張可出現(xiàn)脊柱旁及后頸部肌肉對(duì)稱性的18F-FDG攝取增加，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑（注射18F-FDG前30～60min口服5～10mg安定）減少肌肉的攝取。過度換氣時(shí)膈膜和膈角對(duì)18F-FDG的攝取增加。注射顯像劑前囑病人保持安靜，避免劇烈的活動(dòng)，顯像過程中病人體位舒適，將減少骨骼肌的攝取。 乳腺的攝取呈對(duì)稱性，活度較低，乳頭部位18F-FDG攝取可增加，哺乳期婦女注意顯像劑前哺乳側(cè)18F-FDG的攝取可增加。Jacobsson等人[6]報(bào)道，1例糖尿病引起嚴(yán)重植物神經(jīng)病變患者做18F-PET檢查時(shí)由于低血糖大量出汗，引起雙側(cè)腋下肝腺攝取18F-FDG。Kosuda等人[7]報(bào)道，8例腫瘤病人正常睪丸可見攝取18F-FDG，呈兩個(gè)孤立的圓形團(tuán)塊，標(biāo)準(zhǔn)攝取值（SUV）為1.90～3.34(平均2.44±0.53),睪丸與肌肉的攝取比值為1.54～4.05(平均2.41±0.81)。 2 良性病變對(duì)18F-FDG的攝取 Bakheet等人[8]綜合文獻(xiàn)報(bào)道了18F-FDG全身顯像時(shí)諸多良性病變可出現(xiàn)18F-FDG的濃聚，其中較為常見的有：活動(dòng)期結(jié)核、肺結(jié)節(jié)病、組織漿細(xì)胞病、慢性甲狀腺炎、Grave's病、慢性上頜竇炎、牙齦炎、乳腺炎、胸腺增生、化療后骨髓增生、細(xì)胞活素治療后骨髓代謝亢進(jìn)、急慢性胰腺炎、子宮肌瘤、濾泡性卵巢囊腫、Paget's病、活檢穿刺部位、手術(shù)創(chuàng)口、截肢殘端等。急性炎性病變因攝取18F-FDG而被誤認(rèn)為是腫瘤，而且慢性胰腺炎、囊腺瘤、腹膜后纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)可對(duì)胰腺腫塊病人的PET顯像引起假陽性結(jié)果。Shreve[9]對(duì)42例胰腺疾病患者進(jìn)行18F-FDG pET顯像，其中12例局灶18F-FDG攝取者（SUV為3.4～1.2）經(jīng)外科手術(shù)、活檢或長(zhǎng)期臨床及影像學(xué)隨訪排除腫瘤，作者認(rèn)為，即使在臨床、實(shí)驗(yàn)室和CT認(rèn)為無炎癥或可疑的情況下，胰腺炎也可引起胰腺癌樣局灶18F-FDG攝取。Lowe等人[10]研究一組肺部病變患者的PET圖像，發(fā)現(xiàn)炎癥與肉芽腫可引起假陽性，如曲霉病、隱球菌病、組織漿細(xì)胞病、肺結(jié)核、韋格納肉芽腫、結(jié)節(jié)病及一些良性腫瘤如神經(jīng)纖維瘤、炎性假瘤、神經(jīng)鞘瘤、間皮瘤等。18F-FDG在腺體組織中的優(yōu)先聚集將帶來進(jìn)一步問題，Keyes等人[11]對(duì)26例唾液腺腫瘤進(jìn)行18F-FDG pET顯像，僅69%為真陽性，31%為假陽性。膿腫在CT表現(xiàn)為環(huán)狀病灶，但是這種形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)并不具有特異性，PET圖像上膿腫可表現(xiàn)為熱區(qū)，腫瘤也可出現(xiàn)環(huán)形灶。原發(fā)肺癌患者腫瘤與炎性組織可同時(shí)存在，對(duì)炎性反應(yīng)與腫瘤的浸潤(rùn)進(jìn)行可靠的鑒別也是有困難的。Kapucu等人[12]報(bào)道1例肺鱗癌患者同時(shí)伴有對(duì)側(cè)上肺細(xì)菌性炎癥的18F-FDG pET顯像結(jié)果，炎癥區(qū)18F-FDG明顯攝取，與腫瘤部位具有相同的SUV（4.9,5.4)，經(jīng)抗炎治療11個(gè)月后PET復(fù)查，炎癥高攝取消失。 一些作者探討了根據(jù)18F-FDG攝取特征或局部18F-FDG攝取的時(shí)間活度曲線鑒別炎癥與腫瘤病變的可能性。Inoue等人[13]對(duì)38例臨床懷疑復(fù)發(fā)或殘余肺癌進(jìn)行PET顯像，敏感性100%，特異性61.5%，作者發(fā)現(xiàn)假陽性病例SUV值低，且良性病變18F-FDG的攝取呈月芽型而不呈結(jié)節(jié)型，然而這一標(biāo)準(zhǔn)僅根據(jù)病變的形態(tài)學(xué)特征，一些惡性病變?nèi)玳g皮瘤與胸膜腫瘤也可呈這一形態(tài)而被誤認(rèn)為是良性病變。Kubota等[14]應(yīng)用微觀自顯影技術(shù)研究18F-FDG在FM3A與MH134腫瘤的時(shí)間依賴性，試圖鑒別巨噬細(xì)胞、壞死與存活的腫瘤細(xì)胞，早期攝取動(dòng)力學(xué)示注射示蹤劑后5分鐘之內(nèi)，兩種腫瘤與非腫瘤成分明顯不同，巨噬細(xì)胞、肉芽腫組織和壞死對(duì)示蹤劑的聚集高于腫瘤，但是將這一方法用于病人研究是有困難的。 SUV、Patlak值測(cè)定及隔室模型分析是否有助于準(zhǔn)確鑒別腫瘤與待排除的炎癥尚有爭(zhēng)議。應(yīng)用其它示蹤劑可獲得有關(guān)病變的其它生物學(xué)信息，如11C標(biāo)記的氨基異丁酸（AIB）反映了氨基酸的鈉依賴性運(yùn)輸，是一種純轉(zhuǎn)運(yùn)標(biāo)志物，不再進(jìn)一步代謝，但AIB的聚集受幾個(gè)因素的調(diào)節(jié)，胰島素和胰島素樣生長(zhǎng)因子I（IGF-1）刺激AIB的攝取，而TNF（腫瘤壞死因子）與IL-1（白細(xì)胞介素-1）抑制正常肌肉攝取AIB。 當(dāng)18F-FDG顯像難以進(jìn)行良惡性腫塊鑒別時(shí)，可考慮采用多種顯像劑聯(lián)合應(yīng)用。Strauss[15]對(duì)6例原發(fā)性肝癌與結(jié)直腸癌、9例惡性淋巴瘤和5例炎性腫塊進(jìn)行15O-H2O、11C-AIB、18F-FDG顯像，11C-AIB在炎性病人的聚集與良性病變無顯著性，1例膈下膿腫對(duì)18F-FDG明顯濃聚，而不攝取11C-AIB，初步結(jié)果表明氨基酸顯像有助于鑒別炎性與惡性腫塊。 3 18F-FDG PET顯像的假陰性 肺類癌瘤為低度惡性，占肺腫瘤的1%～2%，Erasmus等人[16]報(bào)道，7例類癌瘤中6例的18F-FDG為低代謝，提示良性病變，作者認(rèn)為，對(duì)懷疑類癌瘤而18F-FDG為低代謝的任一孤立肺結(jié)節(jié)應(yīng)進(jìn)行活檢或密切隨訪。Jadvar等人[17]報(bào)道1例類癌瘤肝轉(zhuǎn)移患者，18F-FDG pET為假陰性，而111In-奧曲肽可顯示末端回腸的原發(fā)灶及肝內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移灶。Higashi等人[18]報(bào)道，7例細(xì)支氣管肺泡癌（BAC）中4例（57%）的18F-FDG pET顯像，11C-膽堿可清晰顯示前列腺癌及其轉(zhuǎn)移灶，而18F-FDG因其在尿道及膀胱內(nèi)的高放射性，對(duì)前列腺癌及轉(zhuǎn)移灶的檢出存在困難，診斷前列腺癌的骨轉(zhuǎn)移不敏感，11C-膽堿PET檢測(cè)骨轉(zhuǎn)移比常規(guī)骨顯像敏感，這時(shí)的骨轉(zhuǎn)移應(yīng)稱為骨髓轉(zhuǎn)移。 4 治療對(duì)18F-FDG攝取的影響 了解不同治療手段對(duì)局部18F-FDG代謝的影響，對(duì)正確解釋PET圖像是非常必要的。試驗(yàn)研究表明，放射治療中，細(xì)胞由于直接或間接作用受到損傷，引起DNA損傷或非DNA病變，而與放射損傷的修復(fù)有關(guān)的幾個(gè)生化旁路是消耗ATP的過程，糖酵解與有氧氧化是細(xì)胞內(nèi)兩條主要的產(chǎn)生ATP的途徑，因此放射治療后一段時(shí)間內(nèi)18F-FDG的濃聚是增加的。 雖然腫瘤的代謝在放療過程中可能會(huì)不斷地減低，但因繼發(fā)反應(yīng)對(duì)18F-FDG攝取增加，使腫瘤區(qū)總的FDG攝取在隨訪期間可能保持不變。Rozental jM等人（1991年）評(píng)價(jià)膠質(zhì)瘤與腦轉(zhuǎn)移瘤立體定向放射治療后第1、7天局部18F-FDG攝取，結(jié)果示與治療前相比，治療后第1天增加25%～42%，第7天減低12%到增加10%。這些早期效應(yīng)可能與放射治療對(duì)腫瘤的直接影響有關(guān)，但放療結(jié)束后18F-FDG攝取的多樣化主要與非特定效應(yīng)有關(guān)，尚無足夠數(shù)據(jù)支持18F-FDG pET在放療開始后6個(gè)月內(nèi)精確評(píng)價(jià)腫瘤的代謝。Marriott等人[20]報(bào)道，10例原發(fā)性腦腫瘤術(shù)后注射131I-McAb于手術(shù)腔周圍出現(xiàn)一環(huán)狀18F-FDG攝取，比周圍正常的腦組織攝取更多的18F-FDG，隨訪2～26個(gè)月無變化，病理結(jié)果示腫瘤的高代謝環(huán)與巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)顯著增加有關(guān)，而攝取環(huán)的結(jié)節(jié)與腫瘤有關(guān)。 常規(guī)化療對(duì)腫瘤代謝的非特定影響知之甚少。用六磷酸膽堿（HPC）對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株（MCF7）的試驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，化療開始后6小時(shí)腫瘤代謝增高，18F-FDG攝取的增加具有劑量依賴性。乳腺癌動(dòng)物試驗(yàn)示HPC化療后70%的動(dòng)物第1、7天18F-FDG攝取增加。有的學(xué)者評(píng)價(jià)了doxorubocin對(duì)Lewis肺癌的影響，發(fā)現(xiàn)治療后18F-FDG攝取增加。 除了腫瘤本身外，化療后骨髓等正常組織對(duì)18F-FDG攝取可增高，因此關(guān)于細(xì)胞生長(zhǎng)抑制劑18F-FDG代謝的影響應(yīng)予熟悉，以便正確解釋PET顯像結(jié)果。為了避免因非特定治療效應(yīng)產(chǎn)生的假陽性結(jié)果，應(yīng)選擇初次PET顯像、化療、PET隨訪的間隔。大多數(shù)病人化療前及第三療程化療前進(jìn)行PET顯像臨床評(píng)價(jià)治療效果是可取的。但是，化療的影響可存在數(shù)年，Strauss[15]對(duì)一例MRI可疑的骨髓原發(fā)非何杰金氏淋巴瘤病變進(jìn)行首次PET顯像，目測(cè)法發(fā)現(xiàn)一熱區(qū)而懷疑腫瘤組織殘余，半定量分析SUV較低（0.983),正常骨髓SUV為0.688，因此主為此病變?yōu)榉菒盒?，并得到骨髓活檢證實(shí)，3年后PET隨訪，18F-FDG攝取未見任何變化，這一熱區(qū)可能為瘢痕組織所取代，提示定量分析有助于對(duì)病變的精確評(píng)價(jià)。 Hollinger等人[21]報(bào)道，白細(xì)胞集落刺激因子（G-CSFs）可以促進(jìn)骨髓造血組織的增生，引起骨髓對(duì)18F-FDG的攝取增加，這種骨髓反應(yīng)隨療程的結(jié)束很快下降，因此，作者建議接受G-CSFs治療者的18F-FDG pET顯像應(yīng)在結(jié)束治療后5天進(jìn)行。 5 血葡萄糖水平對(duì)腫瘤攝取18F-FDG的影響 研究結(jié)果證明，血葡萄糖水平的升高將顯著減低腫瘤對(duì)18F-FDG的攝取，降低PET圖像的質(zhì)量，影響惡性病變的檢出。Diederichs等人[22]對(duì)171例胰腺疾病進(jìn)行禁食狀態(tài)下的18F-FDG pET顯像，其中19例血糖水平≥1.3g/L（130mg/dl），24例有糖尿病史，結(jié)果示血糖＜1.3g/L組胰腺惡性病變檢測(cè)敏感性為86%，而血糖≥1.3g/L組敏感性為42%，平均SUV分別為4.2,2.3；無糖尿病史組敏感性為83%，SUV3.3，有糖尿病史組敏感性為69%，SUV2.5；15例有糖尿病史但血糖＜1.3g/L者敏感性為885。在PET顯像過程中，應(yīng)注意測(cè)定空腹血糖水平及詢問有無糖尿病史，其中前者更為重要。但是有人報(bào)道，葡萄糖負(fù)荷有助于18F-FDG pET對(duì)腦腫瘤的檢出，Ishizu K等人（1994年）對(duì)10例腦腫瘤患者（9例膠質(zhì)瘤，1例轉(zhuǎn)移瘤）進(jìn)行葡萄糖負(fù)荷及禁食狀態(tài)下18F-FDG pET顯像，葡萄糖負(fù)荷下，腦皮層與腫瘤對(duì)18F-FDG PET的攝取均減低，但腫瘤/皮層攝取比值增加（26.0±5.7)%，結(jié)果提示葡萄糖負(fù)荷可增加18F-FDG pET對(duì)復(fù)發(fā)或殘余腦腫瘤的檢出。有關(guān)葡萄糖負(fù)荷對(duì)腦腫瘤的診斷價(jià)值，尚需大量病例進(jìn)一步研究證實(shí)。 6 18F-FDG PET對(duì)腫瘤定位有一定局限性 由于PET為功能性顯像技術(shù)，正常解剖結(jié)構(gòu)的顯示尚不及MRI、CT，如PET對(duì)右下肺與右肝頂部病灶、胸膜與肋骨病變的鑒別、肝臟腫瘤門脈浸潤(rùn)與肝內(nèi)轉(zhuǎn)移灶的精確定位等尚不足，因此結(jié)合解剖影像是必要的。 總之，正確熟悉與了解18F-FDG的非腫瘤性攝取及不同治療方式對(duì)腫瘤攝取18F-FDG的影響，多種顯像劑聯(lián)合應(yīng)用，密切結(jié)合臨床及其它影像學(xué)資料，尤其是PET-CT、PET-MRI圖像融合技術(shù)的應(yīng)用，無疑可提高18F-FDG診斷腫瘤的準(zhǔn)確率，更好地體現(xiàn)18F-FDG pET在腫瘤應(yīng)用中的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。 參考文獻(xiàn) 1 Schlbert HR et al.J Nucl Med,1998;39:1302～1305 2 Hoh CK et al.Semin Nucl Med,1997;27:94～106 3 Engel H et al.J Nucl Med,1996;37:441～446 4 Cook GJR et al.Semin Nucl Med,1996;18:308～314 5 Fujii H et al.Clin Nucl Med,1999;24:136～137 6 Jacobsson H et al.Eur Radiol,1998;8:482～483 7 Kosuda S et al.Ann Nucl Med,1997;11:195～199 8 Bakheet SM et al.Semin Nucl Med,1998;28:352～358 9 Shreve PD.Eur J Nucl Med,1998;25:259～264 10 Lowe VJ et al.Radiology,1997;202:435～439 11 Keyes JW Jr et al.Radiology,1994;192:99～102 12 Kapucu LO et al.J Nucl Med,1998;39:1267～1269 13 Inoue T et al.J Nucl Med,1995;36:788～793 14 Kubota R et al.J Nucl Med,1994;35:104～102 15 Strauss LG.Eur J Nucl Med,1996;23:1409～1415 16 Erasmus JJ et al.Am J Roentgenol,1998;170:1369～1373 17 Jadvar H et al.J Nucl 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