患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 女，39，平時(shí)身體狀況還算好，較瘦。幾天前，先是感覺不適，后突然全身發(fā)麻，并發(fā)僵，感覺手臉都抽起來，手指不能伸直，但神志清。 看急診，驗(yàn)血結(jié)果鉀偏低2.9，肌酐偏低33，掛葡萄糖+kcl，后好轉(zhuǎn)。第二天上午，左手又有些發(fā)麻，就診，服氯化鉀緩釋片。目前狀況還好，只是上午人總是感覺比較虛，有些頭暈，人發(fā)軟。偶爾感覺腰部有些酸。 網(wǎng)上查看缺鉀原因有很多，所以想搞清楚自己究竟是由什么原因引起的缺鉀廣西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科蒙碧輝：最近是否有進(jìn)食較少或腹瀉致鉀攝入不足和排出過多的情況？到醫(yī)院測血壓是否正常？內(nèi)分泌有幾個(gè)常見病可致低血鉀，如甲亢、腎小管酸中毒、醛固酮增多癥、巴特綜合征等。有些老年人患甲亢可無明顯不適，門診抽血查一下甲狀腺功能即可確定。其他病因鑒別在門診檢查則比較難，必要時(shí)可住院進(jìn)一步診治。

患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 一周前因感冒，打點(diǎn)滴后4-5小時(shí)出現(xiàn)全身無力四肢不能動(dòng) ,連夜進(jìn)我們縣醫(yī)院 。后確診為缺鉀 住院治療后恢復(fù)，出院兩天后又覺得兩條大腿肌肉有些僵硬，精神也不是很好，犯困。請(qǐng)問我該咋辦？廣西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科蒙碧輝：低血鉀容易使人乏力，還可出現(xiàn)腹脹，嚴(yán)重時(shí)四肢可能無法活動(dòng)。低血鉀的病因也不少，注意查甲狀腺功能，看看是否患了甲亢，因該病可伴有低血鉀。其次，注意查血壓是否增高，如果同時(shí)有高血壓和低血鉀，要考慮內(nèi)分泌的一個(gè)病，即原發(fā)性醛固酮增多癥；另外，低血鉀時(shí)，同時(shí)查一下血?dú)夥治觯绻獨(dú)夥治鰹榇x性酸中毒，則要考慮為腎小管酸中毒了。請(qǐng)你找當(dāng)?shù)蒯t(yī)院的內(nèi)科醫(yī)生或內(nèi)分泌專業(yè)的醫(yī)師幫你診治吧，在明確病因之前可保持每天口服鉀劑治療以免復(fù)發(fā)，同時(shí)避免攝取含糖的食品和或含糖飲料，因?yàn)楹鞘澄锏臄z入可容易誘發(fā)低血鉀。祝你早日康復(fù)！

最近,本院急診科接二連三的接診一些年輕的全身癱瘓病人,從六月到現(xiàn)在一個(gè)月余共計(jì)二十余個(gè)，經(jīng)急查都為低鉀血癥，除二例有反復(fù)發(fā)作史外，其余為第一次發(fā)作，而且部分患者是由檢驗(yàn)科作為危急值電話急報(bào)急診科的嚴(yán)重低鉀血癥。嚴(yán)重低鉀血癥除可引起全身乏力甚至全身癱瘓以外，還可以導(dǎo)致心跳驟停的嚴(yán)重后果。典型病例：患者，何某，突發(fā)雙下肢不能行走，伴雙上肢握力減弱、麻木，不能抬舉，急診來院，查血鉀2.1mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L)。以低血鉀收治入院，經(jīng)查同時(shí)患有嚴(yán)重甲狀腺功能亢進(jìn)疾病。類似病人本月四個(gè)。都為第一次查出患者甲狀腺疾病?；颊?，王某，野外工作回家后第二天清晨不能起床，全身癱瘓由120送入本院急診，查血鉀1.71 mmol/L，收治入院后經(jīng)補(bǔ)鉀治療后全身肌力恢復(fù)出院。醫(yī)生分析：由于夏季高溫，全身的水分丟失量明顯比其他時(shí)間多，人體水平衡紊亂，從而，體內(nèi)許多的電解質(zhì)離子，如鉀、鈉、鈣等伴隨著水同步丟失，而補(bǔ)充不足，造成低鉀血癥。因此，夏季單純的低鉀血癥常見野外工作、高溫作業(yè)、體液丟失量多，大量喝水后排尿等病人。此外，如患者原來就有內(nèi)分泌器質(zhì)性疾病，如糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性醛固酮增多癥等，本身內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能很差，腎臟重吸收和濃縮功能障礙，平時(shí)就有不同程度的水和電解質(zhì)離子平衡紊亂，夏季高溫情況下由于水份和電解質(zhì)的進(jìn)一步丟失而加重病情。許多患者還由發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥來院急診從而發(fā)現(xiàn)了原發(fā)的內(nèi)分泌疾病。醫(yī)生提醒：1、 夏天高溫一定要注意補(bǔ)水，而且不能單純喝白開水，適當(dāng)飲用鹽水。2、 夏季多吃水果，以補(bǔ)充丟失的鉀。如香蕉、西瓜、梨。3、 有意識(shí)的適當(dāng)多吃含鉀高的食物，如鮮蠶豆、馬鈴署、山藥、菠菜、莧菜、海帶、紫菜、黑棗、杏、杏仁、核桃、花生、青豆、黃豆、綠豆、毛豆、羊腰、豬腰等。4、 夏季一旦發(fā)生全身乏力甚至全身癱瘓，要及時(shí)至醫(yī)院就診，不能忽視，因?yàn)閲?yán)重低鉀血癥可以導(dǎo)致心跳驟停而死亡。

血清鉀濃度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），稱為低鉀血癥（ hypokalemia ）。血清鉀濃度降低，除了由體內(nèi)鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內(nèi)鉀分布異常（鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多）三方面基本原因。1 ．鉀攝入不足肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進(jìn)食或禁食，靜脈輸液時(shí)又未注意補(bǔ)鉀，可引起血鉀降低。2 ．失鉀過多鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最重要的失鉀原因。(1) 經(jīng)消化道失鉀：在嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時(shí)失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意：如果腎小管遠(yuǎn)端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對(duì)于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一時(shí)仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴(yán)重。當(dāng)補(bǔ)液后由于血液被“稀釋”，則可出現(xiàn)明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。(2) 經(jīng)腎失鉀： ① 腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過多： 1) 利尿藥的大量使用：如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠(yuǎn)端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細(xì)胞生成和排泌 H+ 減少，近曲小管對(duì) Na+ 的重吸收也減少，導(dǎo)致流至遠(yuǎn)曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交換增強(qiáng)；能抑制髓襻升支粗段和遠(yuǎn)曲小管起始部對(duì) Cl-和 Na+ 重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠(yuǎn)端流速，也使遠(yuǎn)端腎單位 Na+ - K+ 交換增強(qiáng)。 2) 腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠(yuǎn)端流速加快；間質(zhì)性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對(duì)鈉、水重吸收障礙，使遠(yuǎn)端流速加快和 Na+ - K+ 交換增強(qiáng)。 ② 醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質(zhì)激素，能促進(jìn)鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質(zhì)激素分泌增多，如庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長期大量使用皮質(zhì)激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。 ③ 腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀：1) 大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠(yuǎn)曲小管內(nèi)不易吸收的負(fù)離子增加，促進(jìn)鉀的排泌。 2) II 型腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管對(duì) HCO3- 重吸收障礙，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)負(fù)離子（ HCO3- ）增加，促進(jìn) K+ 的分泌排出。 ④ 低鎂血癥引起的的失鉀：機(jī)體缺鎂時(shí)，髓襻升支粗段上皮細(xì)胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也有認(rèn)為低鎂血癥能促進(jìn)醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時(shí)存在，常提示鎂的缺乏。 ⑤ 其它： I 型腎小管性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)端腎小管泌 H+ 障礙，使 Na+ - K+ 交換增強(qiáng)，腎排鉀增強(qiáng)。(3) 經(jīng)皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)，引起大量出汗，如未補(bǔ)充適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)，可引起低鉀。3 ．鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(1) 堿中毒：堿中毒時(shí)，作為酸堿平衡紊亂的一種代償機(jī)制， H+ 從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外， K+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血鉀降低；此時(shí)，腎小管 Na+ - H+ 交換減弱而 Na+ - K+ 增強(qiáng)，故腎排鉀也增加。(2) 胰島素的使用：糖尿病時(shí)，細(xì)胞對(duì)葡萄糖利用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)高分子物質(zhì)分解使鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液，并通過糖尿病性利尿使鉀丟失增多，機(jī)體處在鉀總量減少的狀態(tài)，這時(shí)用胰島素作治療，可使細(xì)胞利用葡萄糖合成糖原，使細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；同時(shí)，胰島素又有加強(qiáng) Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。如果不注意補(bǔ)鉀，可引起低鉀血癥。(3) 低鉀血癥型周期性麻痹癥：鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移被認(rèn)為是本癥的發(fā)生機(jī)制，患者可出現(xiàn)一時(shí)性肢體癱瘓，發(fā)作時(shí)血鉀降低，尿鉀減少。促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素（如運(yùn)動(dòng)后、高糖飲食、應(yīng)激狀態(tài)使腎上腺素釋放等）可誘發(fā)周期性麻痹。(4) 鋇中毒：如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時(shí)， Na+ -K+ -ATP 酶活性增強(qiáng)，鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加之阻斷細(xì)胞膜上由細(xì)胞內(nèi)通向細(xì)胞外的鉀通道，故使血清鉀降低。（二）、低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴(yán)重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對(duì)機(jī)體影響越大。一般當(dāng)血清鉀低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 時(shí)，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個(gè)體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發(fā)洋地黃中毒，并有相應(yīng)的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引起酸堿平衡紊亂、腎損害和細(xì)胞代謝障礙。1 ．對(duì)神經(jīng)肌肉的影響低鉀血癥對(duì)神經(jīng)、肌肉組織的興奮性和傳導(dǎo)性有顯著影響。急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度（[K+]e）降低，細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度（[K+]i）不變，結(jié)果 [K+]i/[K+]e 比值增大，細(xì)胞內(nèi)鉀外流增多，膜靜息電位（ Em ）的絕對(duì)值增大，其與閾電位（ Et ）的距離（ Em - Et ）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經(jīng)肌肉細(xì)胞的興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。同時(shí)由于 Em - Et 間距縮小，動(dòng)作電位發(fā)生前電位變化比正常時(shí)小，因此 0 期除極曲線斜率變大，鋒電位減小，所以神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)性亦降低 。低鉀血癥最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無力，甚至引起弛緩性麻痹。一般當(dāng)血清鉀低于 3.0mmol/L 時(shí)，可有四肢無力的癥狀，常首先累及下肢，以后可影響上肢及軀干的肌群。低于 2.5mmol/L 時(shí)可出現(xiàn)軟癱，嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌無力表現(xiàn)為胃腸蠕動(dòng)減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹氣），甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細(xì)胞外液鉀濃度降低緩慢，細(xì)胞外鉀能通過細(xì)胞內(nèi)鉀逸出得到補(bǔ)充，所以 [K+]i/[K+]e 比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)明顯缺鉀，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，肌細(xì)胞腫脹。運(yùn)動(dòng)期間，參與運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴(kuò)張，血流量增加，這是一種正常生理反應(yīng)。在低鉀血癥患者，運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴(kuò)張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。值得注意的是，除[K+]e 以外，細(xì)胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 變化對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性也有很大影響。細(xì)胞外液 [ Ca2+ ] 增高，能抑制 0 期 Na+ 內(nèi)流，即影響了去極化過程，從而使 Et 增高（負(fù)值減小）。其結(jié)果則與低鉀血癥時(shí)相似，因 Em - Et 間距加大，引起肌肉興奮性降低。血 [ Ca2+ ] 降低，使 Et 值壓低（負(fù)值增大），較小刺激即可使肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到 Et ，產(chǎn)生動(dòng)作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等癥狀。血清鉀和鈣離子濃度對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響Em （ mV ）Et （ mV ）Em - Et （ mV ）神經(jīng)肌肉興奮性正 常－ 90- 65- 25正 常低鉀血癥負(fù)值增大- 65加大（超極化阻滯）降 低高鉀血癥負(fù)值減小- 65縮?。ú糠秩O化 ? 去極化阻滯）升高 ? 降低低鈣血癥- 90負(fù)值增大縮小（部分去極化）升 高高鈣血癥- 90負(fù)值減小加大（超極化）降 低2 ．對(duì)心臟的影響低鉀血癥對(duì)心臟的影響主要是引起心律失常，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維顫動(dòng)，導(dǎo)致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關(guān)。血鉀濃度變化對(duì)心肌電生理的影響： ① 膜電位：按照 Nernst 方程式，膜靜息電位應(yīng)為：Em =-59.5 log（[K+]i/[K+]e），故血鉀異?？墒?Em 變動(dòng)。 ② 心肌細(xì)胞膜對(duì) K+ 的通透性：在心肌細(xì)胞膜處于正常靜息電位條件下，膜對(duì)鉀的通透性最大。如果[K+]e 降低，雖然細(xì)胞內(nèi)、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有利于鉀的外流，有造成 Em 絕對(duì)值和 Em - Et 間距增大的可能，但由于膜對(duì)鉀的通透性降低更明顯，實(shí)際上在復(fù)極 3 期鉀外流已因鉀通透性的降低而減慢，在 4 期復(fù)極化完畢（靜息期）時(shí)， Em 絕對(duì)值就比正常時(shí)小，故 Em - Et 間距減小，心肌興奮性增高。 ③[K+]e 對(duì) Ca2+ 內(nèi)流的影響：[K+]e 和 Ca2+ 被認(rèn)為在通過細(xì)胞膜時(shí)有競爭作用，同樣也被認(rèn)為低鉀血癥時(shí)因[K+]e 降低，能使復(fù)極 2 期 Ca2+ 內(nèi)流加速，正常時(shí)的 2 期平臺(tái)縮短或消失。 Ca2+ 內(nèi)流加速使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度（ [ Ca2+ ] i ）快速增高，經(jīng)興奮 - 收縮偶聯(lián)使心肌收縮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)[K+]e 增高，使復(fù)極 2 期 Ca2+ 內(nèi)流減慢，故 2 期平臺(tái)可延長。 [ Ca2+ ] i 不易較快升高，使心肌收縮性降低。目前認(rèn)為，快速短暫的復(fù)極化 1 期主要不是由Cl- 內(nèi)流而是由 K+ 外流引起的。復(fù)極化 2 期平臺(tái)是由 Ca2+ 內(nèi)流和 K+ 外流在膜內(nèi)外交換電荷量相當(dāng)?shù)那闆r下出現(xiàn)的，其后由于 Ca2+ 通道的失活主要形成外向鉀離子流，便出現(xiàn)電壓降較快的復(fù)極化 3 期。如前所述，在復(fù)極化 2 和 3 期[K+]e 高低對(duì)細(xì)胞膜 K+ 的通透性也起作用。低鉀血癥時(shí)鉀外流減慢，相對(duì) Ca2+ 內(nèi)流加快，故 2 期平臺(tái)縮短或消失，在鉀外流減慢的條件下 3 期延長；高鉀血癥時(shí)，膜對(duì) K+ 的通透性增高， K+ 外流加速，也可能使平臺(tái)縮短，但[K+]e 增高抑制 Ca2+ 內(nèi)流也延緩 Ca2+ 流速度，故平臺(tái)期無明顯縮短，但 3 期卻明顯縮短。(1) 低鉀血癥時(shí)心肌電生理的變化特點(diǎn)：① 自律性：自律性取決于自律性細(xì)胞 4 期自動(dòng)除極化的速度快慢。低鉀血癥時(shí)[K+]e 降低，使心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，自律性細(xì)胞 4 期自動(dòng)除極過程中的 K+ 外流減少， Na+ 或 Ca2+ 內(nèi)流相對(duì)增加，使除極化加快，引起自律性增高。② 興奮性：按照 Nernst 方程式，急性低鉀血癥時(shí)， [K+]i/[K+]e 比值增大， Em 的絕對(duì)值應(yīng)該增大。但是，由于[K+]e 降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使 Em 絕對(duì)值反而減小， Em - Et 間距減小，因而心肌細(xì)胞的興奮性增高。③ 傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞 Em 絕對(duì)值和 Em - Et 間距減小，使 0 期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點(diǎn)與周邊的電位差縮小，興奮的擴(kuò)布減慢，導(dǎo)致傳導(dǎo)性降低。④ 收縮性：心肌細(xì)胞的收縮性與動(dòng)作電位 2 期 Ca2+ 內(nèi)流的速度有關(guān)。低鉀血癥時(shí)[K+]e 降低，其對(duì)復(fù)極化 2 期 Ca2+ 內(nèi)流的抑制作用減弱，復(fù)極化 2 期 Ca2+ 內(nèi)流加速，使 [ Ca2+ ] i 升高較快，心肌的興奮 - 收縮偶聯(lián)過程加強(qiáng)，因此心肌的收縮性增高。但在嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)缺鉀，影響細(xì)胞代謝，使心肌結(jié)構(gòu)破壞，所以心肌收縮性降低。(2)心電圖（ ECG ）變化：① 傳導(dǎo)性降低可引起心電圖 P-R 間期延長， QRS 復(fù)合波增寬，分別反映房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。 ② 2 期 Ca2+ 內(nèi)流加速，促進(jìn)了一時(shí)性 K+ 外流，引起復(fù)極化 2 期加快， ECG 上表現(xiàn)為 S-T 段壓低。 ③ 3 期鉀外流減慢，復(fù)極化 3 期延長，心肌超常期延長，引起 T 波低平、增寬、倒置， U 波明顯， Q-T 間期延長等 ECG 變化。以上 ECG 變化中， S-T 段壓低和 T 波后出現(xiàn)明顯 U 波是低鉀較具特征性的改變。(3) 低鉀血癥時(shí)心律失常的表現(xiàn)：低鉀血癥時(shí)，心肌興奮性增高，超常期延長，異位起搏點(diǎn)自律性增高，同時(shí)又有傳導(dǎo)性降低使傳導(dǎo)減慢及有效不應(yīng)期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發(fā)生早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維顫動(dòng)等各種心律失常。3 ．對(duì)酸堿平衡的影響低鉀血癥可引起堿中毒，其機(jī)制為： ① 除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細(xì)胞內(nèi)、外的 K+ - H+ 交換，使細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒； ② 血鉀降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) [ K+ ] 降低，分泌 K+ 減少， H+ - Na+ 交換加強(qiáng)，同時(shí)，腎小管分泌氨增加，與 H+ 以 NH4+ 的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠(yuǎn)曲小管減少對(duì)氯的重吸收，引起機(jī)體缺氯，兩者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的堿中毒，由于尿液 [ H+ ] 增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時(shí)有偏堿性的尿不同，故又被稱為“反常性酸性尿”。4 ．對(duì)血管的影響血鉀降低時(shí)可能直接使小動(dòng)脈舒張，也可能因擴(kuò)血管物質(zhì) PGE 增多，使外周血管阻力降低。因此，低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等癥狀。5 ．對(duì)腎臟的影響慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球?yàn)V過率降低外，可使各段腎小管結(jié)構(gòu)和或功能發(fā)生改變，如對(duì) ADH 的反應(yīng)性降低，髓襻升支粗段對(duì) NaCl 重吸收障礙，使腎的濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩癥；腎小管產(chǎn)氨和重吸收 HCO3- 增加，有利于發(fā)生堿中毒；也可能發(fā)生所謂“缺鉀性腎病”（ nephropathy of potassium depletion ），組織學(xué)上有明顯的腎小管損傷和間質(zhì)纖維化。6 ．機(jī)體其它方面低鉀血癥時(shí)除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這與神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低、糖代謝障礙、細(xì)胞膜鈉泵功能障礙等因素有關(guān)。（三）、低鉀血癥的防治原則1、先口服后靜脈2、見尿補(bǔ)鉀3、控制量和速度，嚴(yán)禁靜脈注射。

①治療病因：如改善腸胃功能，糾正堿中毒等。②口服鉀鹽：0.5～2.0g/次，一日3次。③靜脈補(bǔ)鉀：補(bǔ)鉀量(mmol)=(4.0-測得血清鉀)×體重(kg)×0.3，補(bǔ)鉀速度10～20mmol/h。

低鉀血癥原因很多，主要有： 一、生活習(xí)慣問題1、暴飲暴食，大量飲酒2、有腹瀉、嘔吐，經(jīng)胃腸道丟失鉀。3、吃得過飽、過甜、過咸均會(huì)使血鉀隨尿液丟失或向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而低血鉀。4、受涼容易發(fā)作二、甲狀腺疾病甲亢可能會(huì)出現(xiàn)低鉀性周期性麻痹。三、家族性周期性麻痹四、腎性失鉀包括腎小管酸中毒、原發(fā)性醛固酮增多癥、Barrter綜合征、Gitelman綜合征五、藥物性速尿、雙克、壽比山等降壓藥，甘草等止咳藥如生活習(xí)慣注意后還是反復(fù)發(fā)作，則必須住院詳細(xì)檢查！ 診斷流程如下，點(diǎn)擊看大圖！本文系邵加慶醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。

Gitelmen綜合征：又稱低鈣尿、低鎂血性Bartter綜合征，原發(fā)性腎小管性低鉀癥，為染色體病。多見于兒童及青少年。一般癥狀較輕。發(fā)病機(jī)制為位于腎遠(yuǎn)曲小管的Na－Cl同轉(zhuǎn)運(yùn)體的基因突變。臨床特點(diǎn)為低鈣尿、低鎂血癥、低血鉀性堿中毒和低血壓，癥狀為感覺異常，手足搐搦，發(fā)作性肌肉軟弱，可以有皮膚增厚呈紫紅色的慢性皮炎，可能為鎂缺乏所致。