-
2019年11月19日
3482
0
0
-
曾輝主任醫(yī)師 武漢市第六醫(yī)院 腫瘤科 Q1：10% KCl 20 ml 加入 30 ml 液體靜脈泵入，鉀離子濃度是40‰。10%kcl原液濃度是100‰。15%kcl原液50ml靜脈泵入鉀離子濃度是150‰，遠超過3‰泵入輸注能行么？A：協(xié)和內科和外科住院醫(yī)師手冊告訴我們是可行的。因為外周血管內血量低，流速慢，我們默認外周靜脈內沒有血液，除了我們配的1000ml生理鹽水外沒血液，也就是沒有溶劑。而中心靜脈不同，正常人一分鐘心輸出量4.5L的話，上腔靜脈至少占1/3，也就是每分鐘有1.5L的血液經(jīng)過,我們滴進去的鉀離子本身濃度高，但進入中心靜脈就相當于把一滴鉀離子滴進礦泉水里一樣石沉大海，濃度一定小于3‰。情況在特殊也可以把中心靜脈尖端放進右房，別問我行不行，Swan-Ganz導管放得可比右房還深多了！Q2：到底要不要見尿補鉀？A：當然要，但對于嚴重低鉀患者，我想說非常之時行非常之事。我們都知道低血鉀型周期性麻痹，從下肢到全身各個肌肉全都麻痹，包括最后呼吸肌無力，心律失常到去世。想排尿膀胱逼尿肌就得有力收縮?雖然說括約肌同時也會麻痹，應該也會有尿，但我遇到的幾個重度低鉀血癥都是有尿排不出。等到見尿再補鉀豈不是見死不救？Q3：極度低鉀的患者持續(xù)補鉀的同時必須持續(xù)有尿？A：正常情況一定見尿補鉀，防止高鉀血癥。但別忘了鉀離子的主要排泄途徑無非是尿液、汗液、消化液。非常之時我們不但不怕他少尿，更想讓他先沒尿。因為否則即使您外源性補充多少鉀離子，去路沒打斷，一切努力都將付之東流。雖然彌凝片與垂體后葉素都是以明顯減緩尿量，但對于極度低鉀患者胃腸道功能嚴重麻痹，彌凝片就跟口服補鉀一樣未必能吸收多少，還是垂體后葉素比較靠譜。不過使用保鉀性利尿劑螺內酯我持反支持態(tài)度，但也缺少依舊。我的意見極度低鉀患者補鉀期間不但不要持續(xù)有尿，而且還需要用非常之手段持續(xù)打斷尿量減少鉀離子去路，但一定需要心電監(jiān)測及每半小時~1小時的血氣做指導。Q4：到底是單位時間鉀離子的濃度重要還是鉀離子的量？答：當然是量，單位時間內鉀離子總量過高會對心肌產生影響。打個比方：嚴重心衰有嚴重低鉀都有CVC的病人選用①10% KCl 20 ml 加入 0.9%lNS30 ml,15ml/h靜脈泵入；②10%kcl50ml，5ml/h靜脈泵入；哪個好哪個安全?當然是②，不論從容量控制角度還是安全角度。同樣補充5g鉀離子的話多①需要多進75ml,對于嚴重心衰患者容量一直都是斤斤計較。①每小時補充鉀離子0.6g,②補鉀離子0.5g，當然是0.5更安全。注意與反思：1.重度低鉀時禁止選用糖水作為媒介！別忘了糖+胰島素是治療高鉀血癥的方案，糖水進入血液循環(huán)后，胰島素利用葡萄糖，會使血液中的鉀離子轉運到細胞內，導致血鉀降低。2.極度低鉀血癥患者一般PH較高，但若遇PH較低患者補堿需謹慎，因為若是PH低時鉀離子都低，PH正常了低鉀血癥不排除進一步加重。3.低鉀血癥患者一定要監(jiān)測血糖。★補鉀也是江湖：在補鉀界除了「見尿補鉀」這一大原則，還有著「補鉀 3、6、9」的傳說。指的是輕度缺鉀（3.0-3.5 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 3 g；中度缺鉀（2.5-3.0 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 6 g；重度缺鉀（＜2.5 mmol/L）一天額外補充氯化鉀 9 g。注意，這里說的是額外，也就是說如果病人無法進食，還要記得加上每日生理補鉀量即加上氯化鉀4~6g。積極尋找低血鉀的原因，治療原發(fā)病。簡單概括起來，低血鉀的原因無非「低攝、高排、內轉移」三個方面。初級階段——口服補鉀口服補鉀可以說是直接、最安全且簡單易行，在腸道吸收率可達 90%。中級階段——靜脈補鉀◆第一級： 5 ml 10% 氯化鉀注30ml + NS 1000 ml，靜脈滴注。優(yōu)點是安全，大靜脈即可，缺點是補液量太多?！舻诙?： 10% KCl 15 ml 微量泵加入 35 ml 液體，小于 8 ml/h，優(yōu)點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多?！舻谌?爐：10% KCl 20 ml 微量泵加入 30 ml 液體，15 ml/h 泵入。優(yōu)點補液量小，補鉀多，但對血管有刺激，一般需要中心靜脈及心電監(jiān)測?！舻谒募?：10% KCl 50ml,靜脈泵入3-30ml/h，此時氯化鉀已達到 0.74 g/h-3 g/h（極量），必須有中心靜脈同時進行心電監(jiān)護，每小時測血氣，每小時測電解質，準備相關搶救藥品備用。高級階段——靜脈推鉀手工推鉀，絕跡江湖多年，絕對處于灰色地帶，臨床上的絕對禁忌，非武功上層者絕不可輕易嘗試）↓↓↓◆第五級 天外飛仙：10%kcl原液經(jīng)中心靜脈手工緩慢推注。需要心電監(jiān)護、除顫儀、搶救藥品保駕，極強的心理素質和風險精神，隨帶干糧被褥，一旦失敗身敗名裂。2019年09月15日4585
0
3
-
王珂主治醫(yī)師 南陽市第六人民醫(yī)院 感染肝病科 這是一次例行查房，小戴是一個剛從省城某大醫(yī)院內分泌進修回來的女醫(yī)生，病史是由住院醫(yī)生徐醫(yī)生匯報的。病人是一個 60 余歲的女性，她是由于反復乏力 2 年就診，主要的化驗室結果是低鉀血癥，曾經(jīng)在其他醫(yī)生那邊補充過氯化鉀治療，似乎效果不理想，出院間斷口服補達秀但現(xiàn)在依然四肢無力低血鉀。我問：「甲狀腺功能怎么樣？」徐醫(yī)生：「正常?！刮覇枺骸秆獨庥袥]有做？」徐醫(yī)生說：「沒有，我馬上去做?！勾麽t(yī)生一邊聽一邊翻著病歷，我看到她若有所思，就問：「小戴，你發(fā)現(xiàn)了什么問題？」小戴說：「這個病人看來不簡單，你看她的尿常規(guī)?！刮铱戳丝矗骸高@些指標好像都很好啊，沒什么問題?！剐〈髡f：「不，好像沒有白細胞、蛋白，但是酸堿度卻有 7.5，一個堿性尿，正常人一般在 5.0～6.5 之間，所以我想她的低鉀血癥是由于腎臟病變引起的?！菇又龁柶鸩∪耍骸改氵€有什么地方不舒服嗎？」病人說道：「唉！我就是沒力氣，還有就是感覺全身酸痛?！剐〈饔謫枺骸赣袥]有眼干口干的情況呢？」病人說：「是的，經(jīng)?？诟?，多喝水也沒有什么用。」這時剛剛抽的血氣結果回來了，一看血液酸堿度是 7.3，而且堿剩余是-7 mmol/L，陰離子間隙正常。小戴這時胸有成地說：「我明白了，這個病人是腎小管酸中毒引起的低鉀血癥，而導致腎小管酸中毒的原因則是干燥綜合征，我們要給病人檢測一下血自身抗體?！刮冶恍〈鞯姆磻俣润@住了，我說：「小戴醫(yī)生，你好好給我們解釋解釋?！剐〈髡f：「低鉀血癥的診斷思路很重要，每次遇到這樣的病人我們一定要在查電解質的時候一起查血氣分析，首先我們將低鉀血癥的原因粗略分為腎性失鉀和腎外失鉀兩部分，這主要是依靠病史，本病人無特殊用藥史也無相關疾病史，因此我基本判定為腎性失鉀。其次根據(jù)有無酸堿失衡再分成代堿性低鉀血癥和代酸有關的低鉀血癥以及酸堿正常的低鉀血癥，本患者目前的血氣看是代酸相關低鉀血癥，可能的原因有最常見的是腎小管性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒或者酒精中毒。」看著小戴一口氣說了這么多，我不禁對她刮目相看，我連說：「不錯！小戴，看來你也是巾幗英雄??！還能再說說腎小管酸中毒的事嗎？」小戴說：「唉！這也沒什么，我在省城大醫(yī)院內分泌科呆了半年，這個病碰到了不少，也聽過這方面的課，所以有見識就是不一樣?！顾α诵Γ骸改I小管酸中毒分為四類，最常見的是 I 型和 II 型，我試試看吧。這 I 型是指遠端腎小管泌氫障礙，由于遠端腎小管內氫離子減少，所以鉀離子只好代替它與鈉離子交換，導致從腎臟排鉀增多，而尿中可測定酸減少后尿的 PH 值自然上升，所以尿呈堿性，被稱為反常性堿性尿。再由于酸中毒直接引發(fā)骨質溶解同時抑制腎小管對鈣的重吸收，所以會引起骨質疏松，這個病人全身痛可能就是這樣導致的?！剐灬t(yī)生問：「哪為什么我們給她補鉀卻不見好轉呢？」小戴說：「代謝性酸中毒時由于體內缺乏碳酸氫鹽，因此如果補氯化鉀的話，氯離子增多的情況下碳酸氫根會進一步下降，加重酸中毒，這時候細胞內的鉀會轉運到細胞外，再通過腎臟排泄加重鉀的丟失。因此這個時候我們要補充枸椽酸鉀。不過我們這里是沒有買的要到省城大醫(yī)院才有。」聽完這些，我不禁為她鼓起掌來，誰說小醫(yī)院出不了好醫(yī)生，只要能專研都能盡量給病人解決問題在我心目中都是優(yōu)秀醫(yī)生。后記后來我讓戴醫(yī)生做了一下幻燈片給科里的同事們上了一堂課，基層醫(yī)生要學會自學和向他人學習，也要學著制作幻燈片和寫文章，這些其實是現(xiàn)代醫(yī)生的基本技能。要相信自己，其實疑難病并不可怕，可怕的只是毫無頭緒地盲干瞎干。轉自丁香園2019年09月12日2658
0
0
-
唐寬曉主任醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院 內分泌與代謝病科 缺鉀會造成啊，很多方面的一些癥狀，比如說乏力，心律失常，灰常賬期奶茶乏力等相關的一些癥狀，那么不假，以后這些癥狀多長時間能夠消失呢。 可以說單純改善癥狀是比較快的那比如說哈，呃，低鉀引起來的是肌肉的乏力或者是軟胎耳血清鉀，經(jīng)過補充以后啊恢復到正常的范圍之內，那么這些癥狀就可以比較明顯的消失，還有心律失常，但是體內缺鉀是他的糾正是一個比較長的一個時間，我們患者血清鉀呃糾正，但是呢，真正的西方內的這些假組織內的鉀恢復呢，需要一個過程所以真正的機體的生理性代謝假的，糾正大概需要。 呃，五到七天的一個時間也就說是需要相對比較長的一個時間來補碘劑，可以通過醫(yī)學的治療，也可以通過食補，比如說香蕉，橘子等等的相關的一些不。2019年09月10日2622
0
0
-
2019年08月22日11650
0
3
-
王一梅副主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 腎內科 1. 常見病因 （1）無高血壓：攝入減少（納差、昏迷等）、胃腸丟失增加（嘔吐、腹瀉等）、腎臟排出增多（利尿劑、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、gitelman綜合征、低鎂血癥等）、皮膚丟失（大量出汗）、血鉀轉移到細胞內（周期性低鉀麻痹、使用胰島素和葡萄糖等）。 （2）合并高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎動脈狹窄等）、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多癥、甲亢、遺傳性疾?。↙iddle綜合征等）等。 2. 檢查建議血壓、血氣分析、腎功能、電解質、血糖、尿常規(guī)、皮質醇、腎素和醛固酮、甲狀腺功能、24小時尿電解質、心電圖、腎動脈彩超等。懷疑遺傳性疾?。˙artter綜合征、gitelman綜合征、Liddle綜合征等），推薦進行基因檢測，現(xiàn)在基因檢測已非遙不可及，很多商業(yè)公司已開展這項業(yè)務，價格是2800元，目前醫(yī)保還不能報銷。3. 治療建議停用降鉀藥物（聚苯乙烯磺酸鈣/聚苯乙烯磺酸鈉、利尿劑等）、高鉀飲食、補鉀（氯化鉀溶液、氯化鉀緩釋片、門冬氨酸鉀鎂等）?？傊?，反復發(fā)作的低鉀血癥，病因比較復雜，建議盡早住院完善檢查，明確病因。2019年05月26日5015
3
7
-
陳常云副主任醫(yī)師 日照市中醫(yī)醫(yī)院 中醫(yī)肝病科 大家好，今天和大家分享的是低價血癥的時候，如何來護甲呃，大家都知道在低價血癥的時候呢，有可能會出現(xiàn)骨骼肌或者是呼吸肌的麻痹，導致吞咽困難，呼吸困難，后果是十分嚴重的那么出現(xiàn)低價血癥的時候，一旦確診要及時的補鉀，一方面呢，可以采用呃，靜脈輸液來補鉀的方式，呃靜脈點滴氯化鉀。 呃，另外那個方面也可以通過飲食來補甲，呃，飲食不假呢，是比較推崇的方式在肉啊，水果，豆類青菜當中鉀的含量是比較豐富的一般呢，100克當中含鉀約0.2到零點兒四克。 呃，另外呢，也可以呃，口服氯化鉀溶液或者是氯化鉀緩釋片呃來補鉀，當然了，還有其他的一些補鉀的，比如說呃，爾門冬氨酸鉀，鎂的溶液或者聚氨酸鉀或者是谷氨酸鉀等等。2019年05月18日1581
0
25
-
孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內科 正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5 mmol/L，血清鉀濃度若低于 3.5 mmol/L 則稱為低鉀血癥。臨床科表現(xiàn)為肌無力、癱軟、心律失常和傳導阻滯，長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病、兒童生長發(fā)育延遲等。 臨床上發(fā)生低血鉀的常見原因和機制見下表： 如果在考慮到上述因素，但常規(guī)補鉀仍無法糾正患者的低血鉀情況時，應該怎么辦？ 此時，就應考慮患者是否同時在服用「易致低血鉀藥物」了。 臨床上，很多藥物都可以引起低血鉀，有研究報道引起藥源性低鉀血癥最常見的藥物分別為利尿藥（31.7%）、抗感染藥物（23.3%）、皮質激素類（8.3%）。 且藥物誘發(fā)低鉀血癥的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，容易漏診或誤診。 今天，我們就對「易致低血鉀藥物」來個總結，歡迎各位前來補充。 利尿劑：袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米）、噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪、吲達帕胺）抑制 NaCl 的重吸收，使轉運至遠曲小管和集合管的 Na+ 增加，促進了 Na+ — K+ 交換，尿中 K+ 的排泄增多，長期使用導致低鉀血癥。 乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性，使近曲小管 NaC l和 HCO3- 的排泄增加，增加了遠端腎單位 K+ — Na+ 交換，鉀的分泌量增加而致低鉀。 抗感染藥物：常用的抗感染藥物，如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、林可霉素類、抗結核藥等均可引起低鉀血癥。 其中羧芐青霉素、青霉素 G 、頭孢噻肟、頭孢哌酮等為帶陰離子的藥物，在腎臟不被重吸收而增加管腔內負電荷，致 K+ 排泄增加而引起低鉀血癥。 大劑量靜滴慶大霉素、萬古霉素則會使氧化磷酸化解偶聯(lián)，鉀從腎小管細胞外逸而致低血鉀。 糖皮質激素：該類藥物對水鹽代謝影響明顯，有醛固酮樣作用。當醛固酮分泌過多時，體內的鈉蓄積而鉀大量排出，前者導致高血壓，后者導致低鉀血癥。 糖皮質激素的水鹽代謝作用強度若以氫化可的松為 1 計，可的松/潑尼松/潑尼松龍為 0.8 ，甲潑尼龍為 0.5 ，曲安西龍/地塞米松/倍他米松為 0 。 高滲葡萄糖和胰島素：輸注大量高滲糖可致血糖升高而刺激胰島素分泌，由于胰島素會刺激 Na+-K+-ATP 酶活性，導致細胞外鉀離子流向細胞內，因此導致血液中鉀離子減少而引起低血鉀癥。 甘草酸類：甘草酸在體內經(jīng)葡萄糖醛酸酶水解為葡萄糖醛酸和甘草次酸。甘草次酸的分子結構與醛固酮相類似，可模擬醛固酮發(fā)揮鹽皮質激素樣作用，通過競爭性抑制醛固酮在肝臟的代謝和其代謝過程中的 5-α 還原酶、17-羥固醇脫氫酶等，延長醛固酮的作用時間，促進腎臟集合管的排鉀作用，導致低鉀血癥。 致腹瀉藥物：長期使用瀉藥會影響電解質平衡，導致低鉀血癥。 其他：腎上腺素、支氣管擴張劑、黃嘌呤類（茶堿、咖啡因）、維拉帕米等，均可促使 K+ 向細胞內轉移引發(fā)低血鉀。 以上，就是我們?yōu)榇蠹铱偨Y的，臨床上容易導致低血鉀的藥物。在糾正低血鉀時，首先要停用此類藥物，再行補鉀。 如何補鉀 01、藥物選擇 輕癥（血鉀在 2.5～3.5 mmol/L）：只需口服補鉀，可以選擇氯化鉀片劑，也可以口服 10% 氯化鉀。不過 10% 氯化鉀對胃粘膜刺激大，且口感不佳，建議吃飯時或混合于飲料及水中服用。 嚴重病例（血鉀 < 2.5 mmol/L或癥狀明顯）：包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹的需靜脈補鉀，常用氯化鉀及門冬氨酸鉀鎂（對缺鉀又缺鎂者較為適用）等。 02、用法用量 1）1 g 氯化鉀含有 13.4 mmol 的鉀。補鉀劑量、濃度和速度根據(jù)臨床病情和血鉀濃度及心電圖缺鉀圖形改善而定。 2）靜脈補鉀：一般將 10% 氯化鉀注射液 10 - 15 ml 加入 5% 葡萄糖注射液 500 ml 中滴注。 3）濃度與速度：一般鉀濃度不超過 3.4 g/L ( 45 mmol/L )，補鉀速度不超過 0.75 g/小時（ 10 mmol/小時 ），每日補鉀量為 3-4.5 g ( 40-60 mmol )。 如病情危急，補鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。但需嚴密動態(tài)觀察血鉀及心電圖等，防止高鉀血癥發(fā)生。 小兒劑量每日按體重 0.22 g/kg ( 3 mmol/kg )或按體表面積 3 g/m2 計算。 注意事項 1）藥源性低鉀血癥應先停藥； 2）見尿補鉀：每日尿量在 700 ml 以上或每小時 30 ml 以上補鉀較為安全； 3）靜脈補鉀時應嚴密觀察患者病情變化，注意復查血鉀、電解質等； 4）靜脈滴注氯化鉀濃度較高，速度較快或靜脈較細時，易刺激靜脈內膜引起疼痛，甚至發(fā)生靜脈炎； 5）應用氯化鉀過量、滴注速度較快或原有腎功能損害時易發(fā)生高鉀血癥； 6）注意糾正水和其他電解質代謝紊亂，例如低鉀血癥是由缺鎂引起，不補鎂，單純補鉀是無效的； 7）伴高氯性酸中毒宜用枸櫞酸鉀； 8）伴酸中毒時，應先糾正低血鉀，再糾正酸中毒； 9）高鉀血癥、急性腎功能不全、慢性腎功能不全者禁用氯化鉀注射液； 10）氯化鉀注射液不得直接靜脈注射，未經(jīng)稀釋不得進行靜脈滴注。2019年04月02日3445
1
2
-
張吉平副主任醫(yī)師 連云港市第一人民醫(yī)院 內分泌科 低鉀血癥是內分泌常見急診，也是內分泌最簡單也最復雜的疾病。說其簡單是因為大部分低鉀血癥病因很容易判斷，說其復雜是因為低鉀血癥病因涉及內分泌多種激素與代謝調節(jié)失衡。那么得了低鉀血癥怎么辦呢？ 首先，要明確低鉀血癥的病因。 低鉀血癥的病因從鉀的來源與去路分為鉀攝入不足、鉀丟失過多、鉀向細胞內轉移增加。 1）鉀攝入不足常見原因有手術后禁食、不能進食或進食量少的患者； 2）鉀丟失過多分為皮膚丟失、消化道丟失、腎臟丟失。皮膚丟失鉀過多主要見于大量出汗的患者，尤其是高溫工作的工人。消化道丟失鉀過多見于頻繁惡心、嘔吐，急慢性腹瀉，胃腸手術后放置引流管的患者。腎臟丟失為慢性低鉀血癥最常見也最復雜的疾病，涉及病因包括服用排鉀利尿劑、腎小管酸中毒、范可尼綜合征、繼發(fā)及原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、表象性鹽皮質激素增多癥、先天性腎上腺皮質增生及Liddle綜合征、Batter綜合征、Gitelman綜合征等遺傳性疾病。2017年08月10日17348
2
3
-
蔡瑞興主任醫(yī)師 山東頤養(yǎng)健康集團萊蕪中心醫(yī)院 神經(jīng)內科 血清鉀濃度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），稱為低鉀血癥（ hypokalemia ）。血清鉀濃度降低，除了由體內鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內鉀分布異常（鉀進入細胞內過多）三方面基本原因。1 ．鉀攝入不足肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進食或禁食，靜脈輸液時又未注意補鉀，可引起血鉀降低。2 ．失鉀過多鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最重要的失鉀原因。(1) 經(jīng)消化道失鉀：在嚴重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意：如果腎小管遠端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一時仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴重。當補液后由于血液被“稀釋”，則可出現(xiàn)明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。(2) 經(jīng)腎失鉀： ① 腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多： 1) 利尿藥的大量使用：如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細胞生成和排泌 H+ 減少，近曲小管對 Na+ 的重吸收也減少，導致流至遠曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交換增強；能抑制髓襻升支粗段和遠曲小管起始部對 Cl-和 Na+ 重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠端流速，也使遠端腎單位 Na+ - K+ 交換增強。 2) 腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠端流速加快；間質性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對鈉、水重吸收障礙，使遠端流速加快和 Na+ - K+ 交換增強。 ② 醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質激素，能促進鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質激素分泌增多，如庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長期大量使用皮質激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。 ③ 腎小管內跨膜電位負值增大引起的失鉀：1) 大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠曲小管內不易吸收的負離子增加，促進鉀的排泌。 2) II 型腎小管性酸中毒時，近曲小管對 HCO3- 重吸收障礙，遠曲小管內負離子（ HCO3- ）增加，促進 K+ 的分泌排出。 ④ 低鎂血癥引起的的失鉀：機體缺鎂時，髓襻升支粗段上皮細胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也有認為低鎂血癥能促進醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時存在，常提示鎂的缺乏。 ⑤ 其它： I 型腎小管性酸中毒時，遠端腎小管泌 H+ 障礙，使 Na+ - K+ 交換增強，腎排鉀增強。(3) 經(jīng)皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進行強體力勞動，引起大量出汗，如未補充適當?shù)碾娊赓|，可引起低鉀。3 ．鉀向細胞內轉移(1) 堿中毒：堿中毒時，作為酸堿平衡紊亂的一種代償機制， H+ 從細胞內轉移至細胞外， K+ 進入細胞內，使血鉀降低；此時，腎小管 Na+ - H+ 交換減弱而 Na+ - K+ 增強，故腎排鉀也增加。(2) 胰島素的使用：糖尿病時，細胞對葡萄糖利用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強，細胞內高分子物質分解使鉀轉移至細胞外液，并通過糖尿病性利尿使鉀丟失增多，機體處在鉀總量減少的狀態(tài)，這時用胰島素作治療，可使細胞利用葡萄糖合成糖原，使細胞外鉀進入細胞內；同時，胰島素又有加強 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用，促進鉀進入細胞內。如果不注意補鉀，可引起低鉀血癥。(3) 低鉀血癥型周期性麻痹癥：鉀向細胞內轉移被認為是本癥的發(fā)生機制，患者可出現(xiàn)一時性肢體癱瘓，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀減少。促進鉀進入細胞的因素（如運動后、高糖飲食、應激狀態(tài)使腎上腺素釋放等）可誘發(fā)周期性麻痹。(4) 鋇中毒：如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時， Na+ -K+ -ATP 酶活性增強，鉀不斷進入細胞內，加之阻斷細胞膜上由細胞內通向細胞外的鉀通道，故使血清鉀降低。（二）、低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續(xù)時間有關。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。一般當血清鉀低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 時，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發(fā)洋地黃中毒，并有相應的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引起酸堿平衡紊亂、腎損害和細胞代謝障礙。1 ．對神經(jīng)肌肉的影響低鉀血癥對神經(jīng)、肌肉組織的興奮性和傳導性有顯著影響。急性低鉀血癥時，細胞外液鉀濃度（[K+]e）降低，細胞內液鉀濃度（[K+]i）不變，結果 [K+]i/[K+]e 比值增大，細胞內鉀外流增多，膜靜息電位（ Em ）的絕對值增大，其與閾電位（ Et ）的距離（ Em - Et ）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經(jīng)肌肉細胞的興奮性降低，嚴重時興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。同時由于 Em - Et 間距縮小，動作電位發(fā)生前電位變化比正常時小，因此 0 期除極曲線斜率變大，鋒電位減小，所以神經(jīng)肌肉的傳導性亦降低 。低鉀血癥最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無力，甚至引起弛緩性麻痹。一般當血清鉀低于 3.0mmol/L 時，可有四肢無力的癥狀，常首先累及下肢，以后可影響上肢及軀干的肌群。低于 2.5mmol/L 時可出現(xiàn)軟癱，嚴重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌無力表現(xiàn)為胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹氣），甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神萎靡、反應遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細胞外液鉀濃度降低緩慢，細胞外鉀能通過細胞內鉀逸出得到補充，所以 [K+]i/[K+]e 比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細胞內明顯缺鉀，導致細胞代謝障礙，肌細胞腫脹。運動期間，參與運動的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴張，血流量增加，這是一種正常生理反應。在低鉀血癥患者，運動的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。值得注意的是，除[K+]e 以外，細胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 變化對神經(jīng)肌肉興奮性也有很大影響。細胞外液 [ Ca2+ ] 增高，能抑制 0 期 Na+ 內流，即影響了去極化過程，從而使 Et 增高（負值減小）。其結果則與低鉀血癥時相似，因 Em - Et 間距加大，引起肌肉興奮性降低。血 [ Ca2+ ] 降低，使 Et 值壓低（負值增大），較小刺激即可使肌細胞膜去極化達到 Et ，產生動作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等癥狀。血清鉀和鈣離子濃度對神經(jīng)肌肉興奮性的影響Em （ mV ）Et （ mV ）Em - Et （ mV ）神經(jīng)肌肉興奮性正 常－ 90- 65- 25正 常低鉀血癥負值增大- 65加大（超極化阻滯）降 低高鉀血癥負值減小- 65縮小（部分去極化 ? 去極化阻滯）升高 ? 降低低鈣血癥- 90負值增大縮?。ú糠秩O化）升 高高鈣血癥- 90負值減小加大（超極化）降 低2 ．對心臟的影響低鉀血癥對心臟的影響主要是引起心律失常，嚴重者發(fā)生心室纖維顫動，導致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關。血鉀濃度變化對心肌電生理的影響： ① 膜電位：按照 Nernst 方程式，膜靜息電位應為：Em =-59.5 log（[K+]i/[K+]e），故血鉀異常可使 Em 變動。 ② 心肌細胞膜對 K+ 的通透性：在心肌細胞膜處于正常靜息電位條件下，膜對鉀的通透性最大。如果[K+]e 降低，雖然細胞內、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有利于鉀的外流，有造成 Em 絕對值和 Em - Et 間距增大的可能，但由于膜對鉀的通透性降低更明顯，實際上在復極 3 期鉀外流已因鉀通透性的降低而減慢，在 4 期復極化完畢（靜息期）時， Em 絕對值就比正常時小，故 Em - Et 間距減小，心肌興奮性增高。 ③[K+]e 對 Ca2+ 內流的影響：[K+]e 和 Ca2+ 被認為在通過細胞膜時有競爭作用，同樣也被認為低鉀血癥時因[K+]e 降低，能使復極 2 期 Ca2+ 內流加速，正常時的 2 期平臺縮短或消失。 Ca2+ 內流加速使細胞內鈣濃度（ [ Ca2+ ] i ）快速增高，經(jīng)興奮 - 收縮偶聯(lián)使心肌收縮性增強。高鉀血癥時[K+]e 增高，使復極 2 期 Ca2+ 內流減慢，故 2 期平臺可延長。 [ Ca2+ ] i 不易較快升高，使心肌收縮性降低。目前認為，快速短暫的復極化 1 期主要不是由Cl- 內流而是由 K+ 外流引起的。復極化 2 期平臺是由 Ca2+ 內流和 K+ 外流在膜內外交換電荷量相當?shù)那闆r下出現(xiàn)的，其后由于 Ca2+ 通道的失活主要形成外向鉀離子流，便出現(xiàn)電壓降較快的復極化 3 期。如前所述，在復極化 2 和 3 期[K+]e 高低對細胞膜 K+ 的通透性也起作用。低鉀血癥時鉀外流減慢，相對 Ca2+ 內流加快，故 2 期平臺縮短或消失，在鉀外流減慢的條件下 3 期延長；高鉀血癥時，膜對 K+ 的通透性增高， K+ 外流加速，也可能使平臺縮短，但[K+]e 增高抑制 Ca2+ 內流也延緩 Ca2+ 流速度，故平臺期無明顯縮短，但 3 期卻明顯縮短。(1) 低鉀血癥時心肌電生理的變化特點：① 自律性：自律性取決于自律性細胞 4 期自動除極化的速度快慢。低鉀血癥時[K+]e 降低，使心肌細胞膜對鉀的通透性降低，自律性細胞 4 期自動除極過程中的 K+ 外流減少， Na+ 或 Ca2+ 內流相對增加，使除極化加快，引起自律性增高。② 興奮性：按照 Nernst 方程式，急性低鉀血癥時， [K+]i/[K+]e 比值增大， Em 的絕對值應該增大。但是，由于[K+]e 降低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，細胞內鉀外流減少，使 Em 絕對值反而減小， Em - Et 間距減小，因而心肌細胞的興奮性增高。③ 傳導性：心肌細胞 Em 絕對值和 Em - Et 間距減小，使 0 期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點與周邊的電位差縮小，興奮的擴布減慢，導致傳導性降低。④ 收縮性：心肌細胞的收縮性與動作電位 2 期 Ca2+ 內流的速度有關。低鉀血癥時[K+]e 降低，其對復極化 2 期 Ca2+ 內流的抑制作用減弱，復極化 2 期 Ca2+ 內流加速，使 [ Ca2+ ] i 升高較快，心肌的興奮 - 收縮偶聯(lián)過程加強，因此心肌的收縮性增高。但在嚴重或慢性低鉀血癥時，因細胞內缺鉀，影響細胞代謝，使心肌結構破壞，所以心肌收縮性降低。(2)心電圖（ ECG ）變化：① 傳導性降低可引起心電圖 P-R 間期延長， QRS 復合波增寬，分別反映房室和室內傳導阻滯。 ② 2 期 Ca2+ 內流加速，促進了一時性 K+ 外流，引起復極化 2 期加快， ECG 上表現(xiàn)為 S-T 段壓低。 ③ 3 期鉀外流減慢，復極化 3 期延長，心肌超常期延長，引起 T 波低平、增寬、倒置， U 波明顯， Q-T 間期延長等 ECG 變化。以上 ECG 變化中， S-T 段壓低和 T 波后出現(xiàn)明顯 U 波是低鉀較具特征性的改變。(3) 低鉀血癥時心律失常的表現(xiàn)：低鉀血癥時，心肌興奮性增高，超常期延長，異位起搏點自律性增高，同時又有傳導性降低使傳導減慢及有效不應期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發(fā)生早搏、房室傳導阻滯、心室纖維顫動等各種心律失常。3 ．對酸堿平衡的影響低鉀血癥可引起堿中毒，其機制為： ① 除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細胞內、外的 K+ - H+ 交換，使細胞內酸中毒，細胞外堿中毒； ② 血鉀降低時，腎小管上皮細胞內 [ K+ ] 降低，分泌 K+ 減少， H+ - Na+ 交換加強，同時，腎小管分泌氨增加，與 H+ 以 NH4+ 的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠曲小管減少對氯的重吸收，引起機體缺氯，兩者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的堿中毒，由于尿液 [ H+ ] 增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時有偏堿性的尿不同，故又被稱為“反常性酸性尿”。4 ．對血管的影響血鉀降低時可能直接使小動脈舒張，也可能因擴血管物質 PGE 增多，使外周血管阻力降低。因此，低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等癥狀。5 ．對腎臟的影響慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球濾過率降低外，可使各段腎小管結構和或功能發(fā)生改變，如對 ADH 的反應性降低，髓襻升支粗段對 NaCl 重吸收障礙，使腎的濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩癥；腎小管產氨和重吸收 HCO3- 增加，有利于發(fā)生堿中毒；也可能發(fā)生所謂“缺鉀性腎病”（ nephropathy of potassium depletion ），組織學上有明顯的腎小管損傷和間質纖維化。6 ．機體其它方面低鉀血癥時除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細胞的蛋白質合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這與神經(jīng)細胞興奮性降低、糖代謝障礙、細胞膜鈉泵功能障礙等因素有關。（三）、低鉀血癥的防治原則1、先口服后靜脈2、見尿補鉀3、控制量和速度，嚴禁靜脈注射。2011年06月02日21679
7
6
低鉀血癥相關科普號
羅露露醫(yī)生的科普號
羅露露 副主任醫(yī)師
廣東省中醫(yī)院
內分泌科
812粉絲535.3萬閱讀
韓毓暉醫(yī)生的科普號
韓毓暉 副主任醫(yī)師
上海德濟醫(yī)院
內科
707粉絲22.1萬閱讀
趙明光醫(yī)生的科普號
趙明光 主任醫(yī)師
北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院
神經(jīng)外科
1695粉絲80.3萬閱讀