由于各種原因導致甲狀腺濾泡炎癥性破壞的疾病稱為甲狀腺炎，各種甲狀腺炎的病因、組織學、臨床表現(xiàn)和預后不同，常有甲功異常。本文僅對甲狀腺炎作一簡單介紹，詳細內容今后將分別講解。 1、感染性甲狀腺炎： 1）、急性化膿性甲狀腺炎：常由甲狀腺穿刺不當感染引起，多為細菌感染，可有發(fā)熱、甲狀腺紅腫熱痛，應抗菌治療。治療不當可能導致濃腫形成。 2）、亞急性甲狀腺炎：臨床常見，起病快可有甲狀腺疼痛、發(fā)熱和心跳增速等甲亢癥狀。血清甲狀腺激素升高，很容易和甲亢混淆。核素甲狀腺顯像是重要的鑒別手段。 2、自體免疫性甲狀腺炎： 1）、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：又稱橋本氏甲狀腺炎，是由于自身甲狀腺抗體引起。常有甲狀腺進行性增大，早期可有輕度甲亢表現(xiàn)，但最終會發(fā)展為甲減，在一個相當長時期內，甲功可保持正常。 2）、無痛性甲狀腺炎：與亞急性甲狀腺炎和橋本氏甲狀腺炎均有關，臨床常與甲亢混淆，核素甲狀腺顯像能鑒別。 3）、產后甲狀腺炎：發(fā)生在產后一年內，可有甲亢或甲減表現(xiàn)，臨床對于產后發(fā)生的甲功異常病例，應充分注意產后甲狀腺炎的可能。如不哺乳，可進行核素甲狀腺顯像。 4）、萎縮性甲狀腺炎：也是由自身免疫引起，臨床可表現(xiàn)甲減。 3、其他病因的甲狀腺炎： 1）、慢性纖維性甲狀腺炎：甲狀腺慢性硬化，病因不清。 2）、放射性甲狀腺炎：由接觸大劑量放射線引起，脫離射線對癥治療可緩解。 3）、其他：外傷性、結核性、梅毒性、霉菌性等甲狀腺炎，臨床較少見。

最近一段時間，遇到了好幾位產后出現(xiàn)甲減的患者。他們都有一個共同的原因：最一開始難受的時候檢查TSH是低的，過了一段時間后TSH又高于正常值了。 究其原因，應該是因為產后甲狀腺炎引起的。甲狀腺炎初期，甲狀腺濾泡被炎癥破壞，濾泡中存有的甲狀腺素一股腦的釋放入血，這是大腦指揮垂體讓其少分泌甲狀腺素，垂體接到命令后使TSH減少分泌；病程經過一段時間，血液中多余的甲狀腺素代謝完畢，而甲狀腺濾泡沒有完全恢復，因此致使合成的甲狀腺素很少，化驗時就能看到T3T4都低下。 甲狀腺炎是個自愈的疾病，因此不用服用其他的藥物也可以。但是，甲減會使產婦感覺到很多的不舒服，因此我個人認為還是要服用一定劑量的甲狀腺素比較好。也許有的人會說：吃著藥喂奶不好，藥物會隨著乳汁進入嬰兒體內。其實，沒有必要害怕，因為你服用不是別的藥物，而是甲狀腺分泌的甲狀腺素。這么打一個比方吧：正常產婦產后喂奶，奶水中依然有產婦的甲狀腺分泌的甲狀腺素，嬰兒吃了沒有出現(xiàn)什么問題吧；甲減的產婦的奶水中的甲狀腺素是少的，通過吃外源性的甲狀腺素補足身體所需，她不就跟正常產婦一樣么，奶水中含有的甲狀腺素不也就是正常的水平么？那么，孩子吃了她的奶同樣會沒事的。因此，只要甲狀腺素的量吃得合適，就不會對孩子造成不良的影響。

慢性淋巴性甲狀腺炎包括有兩種類型；一為甲狀腺腫型，即橋本氏甲狀炎；二 另一為甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎。它們都屬于自身免疫性甲狀腺炎。目前提出的自身免疫性甲狀腺炎包括甲亢病，甲亢并突眼，產后甲狀炎和慢性淋巴性甲狀腺炎。有一種觀點認為。自身免疫性甲狀腺炎都源于機體免疫狀態(tài)異常。其表現(xiàn)形式取決自身抗體的類型；TSH受體刺激性抗體[TSAB]占優(yōu)勢時。發(fā)生甲亢?。患谞钕龠^氧化酶抗體[TPOAB]占優(yōu)勢時，發(fā)生橋甲炎；TSH刺激阻斷性抗體[TSBAB]占優(yōu)勢時，發(fā)生萎縮性甲狀腺炎。另一種觀點認為甲亢病，橋甲炎，和萎縮性甲狀腺炎是自身免疫性甲狀腺炎的不同階段。臨床也確實發(fā)現(xiàn)有甲亢病患者未經破壞性治療而自發(fā)發(fā)展甲減，以及因自身免疫性甲狀腺炎導致甲減患者自發(fā)緩解，甲狀腺功能恢復正常的實例。 【臨床表現(xiàn)】 本病為最常見的自身免疫性甲狀腺疾病之一，甲狀腺中度腫大，質地堅硬是橋甲炎的首發(fā)癥狀，臨床50%的橋甲炎出現(xiàn)甲減；萎縮性甲狀腺炎的首發(fā)癥狀就是甲減?？捎猩贁?shù)病例表現(xiàn)為橋甲炎樣甲狀腺腫伴甲亢，稱為橋本甲狀腺毒癥，少數(shù)病例也可伴有浸潤性突眼。 【實驗室檢查】甲狀腺功能正常時，血清TPOAB和TgAB濃度顯著增高，是最有診斷指標。50%的橋甲炎發(fā)生甲減，血清FT3，F(xiàn)T4，減低，TSH顯著增高。部分病例僅發(fā)生亞臨床甲減，即血清FT3，F(xiàn)T4，正常，TSH輕度增高。疾病晚期碘-131攝取率減低。甲狀腺掃描分布不均，可見冷結節(jié)。甲狀腺細針穿刺有助于診斷的成立。堅硬的甲狀腺腫要與甲狀腺癌鑒別。 【治療】 僅有甲狀腺腫者不需治療。發(fā)生甲減或亞臨床甲減時給予優(yōu)甲樂替代治療。甲狀腺迅速腫大，伴有局部疼痛或壓迫癥狀時，可以給予糖皮質激素。壓迫癥狀明顯，藥物治療后不緩解，可考慮手術治療。對橋甲炎毒癥患者，一般給予抗甲狀腺藥物治療，不采取手術或放射碘-131治療。以避免加速甲減的發(fā)生。

每一次出門診都會遇到甲狀腺炎的病人。由于對疼痛和癌癥的恐懼很多朋友急切地要求手術治療；有的詢問能不能吃消炎藥；還有的朋友想知道什么是甲狀腺；甲狀腺為什么會發(fā)炎，甲狀腺炎對身體會有哪些影響，能不能治愈。沒有甲狀腺炎的朋友更是想知道甲狀腺炎有哪些表現(xiàn)，能不能預防或怎樣預防等等。現(xiàn)在就來介紹一下甲狀腺腫炎的有關知識，希望能解答朋友的疑問。甲狀腺炎一般分為急性、亞急性和慢性三類。它們的病因不同、臨床表現(xiàn)不同、治療方案也各不相同。臨床上最常見到的是亞急性甲狀腺炎和橋本氏病。急性甲狀腺炎( acute thyroiditis )由細菌感染引起，表現(xiàn)為甲狀腺間質炎或化膿性炎癥，抗炎治療有效，已形成膿腫時可穿刺或切開引流。由于甲狀腺組織對細菌感染的抵抗能力較強，所以急性甲狀腺炎在臨床上很少見到。亞急性甲狀腺炎（subacute thyroiditis） 最為常見，簡稱“亞甲炎”，也稱肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎。30歲左右發(fā)生率高，女性高于男性。一般認為與病毒感染有關。病程數(shù)周到半年不等，一般為2～3個月，分為早期、中期和恢復期三個階段。若治療及時，大多可完全恢復，僅極少數(shù)病例會遺留永久性甲狀腺機能減退。本病有一定的復發(fā)率。典型病例多起病急驟，發(fā)病前先有咽喉疼痛、畏寒、發(fā)熱等上呼吸道感染癥狀，隨后出現(xiàn)頸前部疼痛。疼痛可先從一側開始，逐漸累及全部甲狀腺，并向下頜、牙齦、耳后、枕部、胸背等處放射，在咀嚼、吞咽、進食、咳嗽、轉動頸部或低頭時疼痛加重。在頸前部氣管表面及兩側可摸到腫大變硬、增厚、伴有疼痛結節(jié)的甲狀腺腺體。在疾病的這一階段，由于甲狀腺濾泡破壞，甲狀腺素釋放增多，可出現(xiàn)心悸、畏熱、多汗、多食易饑、大便次數(shù)增多、手抖、易怒等甲亢表現(xiàn)。進入中期后，由于甲狀腺嚴重破壞或纖維化，常出現(xiàn)甲狀腺機能減退，表現(xiàn)為疲乏無力、嗜睡，畏寒喜暖、食欲不振、腹脹、便秘、浮腫等癥狀。由于個體差異等緣故，在一些較輕的病例或表現(xiàn)不典型的病例中，疼痛可能并不明顯，壓痛也比較輕微，可以沒有發(fā)熱等病毒感染的癥狀，也不一定出現(xiàn)甲亢或甲減的癥狀。到了恢復期癥狀逐漸減輕或好轉，腫大的甲狀腺逐漸變小變軟或恢復正常，結節(jié)可以消失或在疾病治愈后緩慢吸收。早期血液檢查可以出現(xiàn)血沉增高，白血球減少（也可能正常），T3、T4 增高，TSH降低，甲狀腺免疫球蛋白升高（其恢復正常的時間要晚于甲狀腺激素）。甲狀腺攝碘率可降至5%-10%以下，甲狀腺核素掃描不顯影或顯影很淡。超聲波檢查壓痛部位呈低密度病灶。腎上腺糖皮質激素對“亞甲炎”有顯著療效，用藥 1-2天內發(fā)熱和疼痛癥狀即可緩解，一周后甲狀腺可顯著縮小。在使用強的松治療時，可酌情加用甲狀腺片、消炎鎮(zhèn)痛劑、抗病毒制劑等。強的松的起始用量為每次10mg，每日3-4 次。待疼痛消失、甲狀腺縮小時（約3-4周），可將每天用量每周遞減 5-10mg，維持量每日5mg，全療程為2-3個月。停藥后如有復發(fā)，可再次強的松治療。左甲狀腺素片的每日用量為50ug左右。慢性甲狀腺炎（chronic thyroiditis） 包括：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（ chronic lymphocytic thyroiditis ）和纖維性甲狀腺炎（fibrous thyroiditis）。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎亦稱“橋本氏病”，為自身免疫病。表現(xiàn)為甲狀腺腫大和甲狀腺功能減退?？砷L期服用甲狀腺片，甲狀腺明顯腫大或伴有壓迫癥狀者，可短期應用皮質激素治療，一般不需要手術治療；伴有甲亢者可同時給予抗甲狀腺制劑。僅少數(shù)經上述治療無效的晚期病例，頸前壓迫癥狀明顯時，可考慮甲狀腺峽部切除。纖維性甲狀腺炎又稱 Riedel 甲狀腺腫，非常少見，病因不明。主要發(fā)生在中年婦女。病變多從一側開始。甲狀腺硬，呈結節(jié)狀，與周圍組織粘連明顯，常伴有甲狀腺功能低下。晚期有壓迫癥狀時，可將甲狀腺峽部切除或做甲狀腺部分切除術，術后給予甲狀腺制劑治療。本文系李碧麗醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，又名橋本甲狀腺炎或橋本病，是一種自身免疫性疾病。 【診斷】 一、病史及癥狀： 多見于30～50歲女性，起病隱匿，發(fā)展緩慢病程較長，主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，多數(shù)為彌漫性，少數(shù)可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。組織學特征為甲狀腺腺體組織被大量淋巴細胞和漿細胞所浸潤，并形成淋巴濾泡。 二、體檢發(fā)現(xiàn)： 甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節(jié)狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。 三、輔助檢查： (1)、早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高出現(xiàn)甲低表現(xiàn)，甲狀腺自身抗體TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規(guī)則濃集或稀疏區(qū)，少數(shù)表現(xiàn)為"冷結節(jié)"．(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。 【治療措施】 一般不宜手術切除。應用甲狀腺素片或左甲狀腺素T4治療。如引起壓迫癥狀或其他可考慮手術。 【病因學】 1．病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。 2．細胞免疫的證據(jù)是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blasｔcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的Ｔ淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。 3．有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節(jié)炎、干燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病后期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫?；颊叩囊种菩訲淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有Ｋ細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。 另外遺傳因素與自身免疫的發(fā)病機制密切相關。本病有家族簇集現(xiàn)象，且女性多發(fā)。國外在HLA遺傳因子研究中發(fā)現(xiàn)，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現(xiàn)頻率較高。 【病理改變】 腺體大多呈彌漫性腫大，質地堅實，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀，無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎癥性破壞、基膜斷裂，胞漿呈現(xiàn)不同程度的伊紅著色，表示細胞功能正常，并有甲狀腺腺泡增生等變化，為本病的特征性病理。后期甲狀腺明顯萎縮，腺泡變小和數(shù)目減少，空腔中含極少膠樣物質。最具特征的改變?yōu)殚g質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成，其中偶可找到異物巨細胞。此外尚有中等度的結締組織增生。 【臨床表現(xiàn)】 本病多見于中年女性，表現(xiàn)為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發(fā)現(xiàn)，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮，明顯結節(jié)則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數(shù)可出現(xiàn)輕度局部壓迫癥狀。 本病發(fā)展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現(xiàn)甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似于亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發(fā)熱等，故稱此狀態(tài)為無痛性甲狀腺炎，產后發(fā)病則稱為產后甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現(xiàn)甲狀腺功能減退，少數(shù)呈粘液性水腫。本病有時可合并惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎包括兩種類型：一為甲狀腺腫型，即橋本甲狀腺炎（HT）；另一為甲狀腺萎縮型，萎縮性甲狀腺炎（AT），它們都屬于自身免疫性甲狀腺炎。本病是公認的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向，HT與HLA-B8相關，AT與HLA-DR3相關。HT和AT患者存在高滴度的TPOAb和TGAb。臨床表現(xiàn) 本病的最常見的自身免疫甲狀腺病之一，女性發(fā)病是男性的3倍，高發(fā)年齡為30-50歲；甲狀腺中度腫大，質地堅硬是HT的首發(fā)癥狀，50%HT病例出現(xiàn)甲減；AT首發(fā)癥狀為甲減；可有少數(shù)病例變現(xiàn)為HT樣甲狀腺腫伴甲亢，稱為橋本甲狀腺毒癥，少數(shù)病例也可伴浸潤性突眼。實驗室檢查甲狀腺功能正常時，TPOAb和TGAb滴度顯著增高，是最有意義的診斷指標。50%的HT患肢發(fā)生甲減，血清FT3、FT4減低，TSH顯著增高。部分病例僅發(fā)生亞臨床甲減，即血清FT3、FT4正常，TSH顯著增高；晚期131碘攝取率減低；甲狀腺掃描分布不均，可見“冷結節(jié)”；甲狀腺細針穿刺活檢有助于診斷。診斷與鑒別診斷凡是中年婦女有質地堅硬的甲狀腺腫，特別是伴有峽部椎體葉腫大，不伴有甲狀腺功能改變，都應懷疑HT。如血清TPOAb和TGAb增高，診斷即可成立，對抗體增高不顯著的病例應當做甲狀腺細針穿刺檢查。甲狀腺萎縮伴甲減，血清TPOAb和TGAb顯著增高時，AT的診斷即可成立。堅硬的甲狀腺腫要與甲狀腺癌鑒別。治療僅有甲狀腺腫者一般不需要治療。發(fā)生臨床甲減或亞臨床甲減時可給予左甲狀腺或甲狀腺素治療。甲狀腺腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時，給予糖皮質激素治療，（潑尼松30mg/d，分三次口服，癥狀緩解后減量）。壓迫癥狀明顯、藥物治療后不緩解者，可考慮手術治療。對橋本甲狀腺毒癥患者，一般給予抗甲狀腺藥物治療，不采取手術和放射碘治療，以免加速甲減的發(fā)生。

什么是橋本氏甲狀腺炎橋本氏甲狀腺炎又稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis，CLT)又稱自身免疫性甲狀腺炎，鶒是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病，為甲狀腺炎中最常見的疾病。橋本氏甲狀腺炎是如何發(fā)現(xiàn)并被認識的？日本九州大學Hashimoto首先(1912)鶒在德國醫(yī)學雜志上報道了4例而命名為Hashimoto(橋本)甲狀腺炎(Hashimoto thyroiditis，HT)，為臨床中最常見的甲狀腺炎癥。近年來發(fā)病率迅速增加，有報道認為已與甲亢的發(fā)病率相近火罐網(wǎng)。Pedersen(2000)等報道，人群中患CLT可高達11.1%(352/3077)。慢性淋巴細胞性甲狀腺的病因仍未清楚，一般認為與遺傳因素，環(huán)境因素，免疫功能異常等有關。如何診斷橋本是甲狀腺炎？前對CLT的診斷標準尚未統(tǒng)一，1975年Fisher提出5項指標診斷方案，即①甲狀腺彌漫性腫大，質堅韌，表面不平或有結節(jié)；②TGAb、TMAb陽性；③血TSH升高；④甲狀腺掃描有不規(guī)則濃聚或稀疏；⑤過氯酸鉀排泌試驗陽性。5項中有2項者可擬診為CLT，具有4項者可確診。一般在臨床中只要具有典型CLT臨床表現(xiàn)，血清TGAb、TPOAb陽性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現(xiàn)不典型者，需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為陽性，應給予必要的影像學檢查協(xié)診，并給予甲狀腺素診斷性治療，必要時應以FNAC或冰凍切片組織學檢查確診。如何選擇橋本氏甲狀腺炎的治療方法？目前無特殊治療方法，原則上一般不宜手術治療，臨床確診后，應視甲狀腺大小及有無壓迫癥狀而決定是否治療。如甲狀腺較小，又無明顯壓迫癥狀者，可暫不治療而隨訪觀察，甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀時，應進行治療。橋本氏甲狀腺炎的保守治療方法有哪些？1.一般不宜手術治療。對于亞急性起病，有疼痛者，強的松治療有效，但療效不持久。2.甲狀腺腫大明顯者或有甲減者，應給予甲狀腺素治療，可用左旋甲狀腺素50－100ug/d或甲狀腺素片60－120mg/d。根據(jù)病情可適度增減，使TSH達到穩(wěn)定滴度。3．橋本甲亢可給予抗甲狀腺藥物治療，可用他巴唑（tapazole）或丙基硫氧嘧啶（P.T.U）治療，但劑量應小于一般甲亢，服藥時間不宜過長。如為一過性甲亢（臨床癥狀型），僅用β－受體阻滯劑（心得安）對癥治療即可。哪些橋本氏甲狀腺炎需要需要手術治療？有些病例藥物治療效果不佳，且 壓迫癥狀嚴重也可考慮手術治療，一般手術治療指征為：（1）甲狀腺彌漫性腫大合并單發(fā)結節(jié)，且有壓迫癥狀者； （2）單發(fā)結節(jié)為冷結節(jié)，可疑惡性病變者；（3）頸部淋巴結腫大并有粘連，F(xiàn)NAC或組織活檢證實為惡性病變者；（4）甲狀腺明顯腫大，病史長，藥物治療效果不佳，本人要求手術者。橋本氏甲狀腺炎手術怎么做，術后要注意什么問題？術中應常規(guī)行冰凍切片組織活檢，如證實為本病，只應行甲狀腺葉部分切除和峽部切除手術。以去除較大單發(fā)結節(jié)，解除壓迫為主要目的，盡量保留可復性甲狀腺組織。如病理確診為惡性，應按甲狀腺癌處理原則處理。術后應常規(guī)應用甲狀腺素繼續(xù)治療，防止甲減發(fā)生。

特別說明：本文引自百度百科慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本氏?。?1：慢性淋巴性甲狀腺炎又稱自身免疫性甲狀腺炎、橋本氏病。是甲狀腺炎中最常見的一種類型，90%的病人為女性，多見于30--50歲，但兒童少年亦可發(fā)生。本病的臨床表現(xiàn)為：起病緩慢，病人一般無特殊感覺，常在無意間發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大，一般呈彌漫性對成型腫大，亦可一側腫大較明顯，大多數(shù)病例不同，少數(shù)病例可見輕微疼痛，壓迫癥狀多不明顯，質地堅硬如觸橡皮感，表面光滑，呈分葉狀，往往無明顯結節(jié)，與周圍組織無粘連，可隨吞咽動作而上下活動，早期甲狀腺功能多在正常范圍，少數(shù)可見輕微亢進，如精神緊張、心悸、畏熱等，一般無自發(fā)緩解，隨著病情進展，當甲狀腺破壞達到一定程度，半數(shù)以上患者后期可出現(xiàn)甲狀腺功能減退癥狀，如怕冷、乏力、體重增加等，有些病例由彌漫性腫進展為結節(jié)性，少數(shù)晚期患者的甲狀腺體內有大量纖維化形成，則堅硬如石，常與周圍組織粘連，可長生進行性壓迫癥狀，出現(xiàn)呼吸困難，（特別是在體力勞動時）、吞咽困難、聲音嘶啞等。中醫(yī)學叫“癭瘤”、“石癭”、“氣癭”等 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又名橋本甲狀腺炎、橋本氏病、自身免疫性甲狀腺炎，是一種自體免疫性疾病,有發(fā)展為甲狀腺功能減退的趨勢。多見于30～50歲女性，起病隱匿，發(fā)展緩慢病程較長，大部分病人在開始無癥狀，最早癥狀為乏力。主要表展緩慢病程較長，大部分病人在開始無癥狀，最早癥狀為乏力。主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，多數(shù)為彌漫性，少數(shù)可呈結節(jié)狀，質較硬。隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)甲狀腺功能減退及粘液水腫表現(xiàn)。 懷疑橋本氏病的患者可進行甲狀腺功能，TGAb（甲狀腺球蛋白抗體）, TPOAb（甲狀腺過氧化物酶抗體），甲狀腺掃描等檢查，必要時可行甲狀腺活檢術明確。 慢性淋巴性甲狀腺炎又叫橋本氏病，由日本橋本策博士首次報告而得名，其病程漫長，是一種常見的內分泌疾病。此病多見于女性，且多發(fā)生于30-50歲之間，其信號是： 初起時常無特殊感覺，但可見甲狀腺逐漸呈對稱性增大。到了甲狀腺破壞到一定程度時，多數(shù)患者便會出現(xiàn)疲乏、嗜睡、怕冷、記憶力差、智力減退、皮膚蒼白并發(fā)涼干燥粗厚、食欲不振而體重增加、乳腫但按之無凹陷。近年來又發(fā)現(xiàn)不少女中學生患有此病，但易被忽視，因而應引起必要的重視。 以前治療此病多采用口服甲狀腺片和腎上腺皮質激素的方法，現(xiàn)在在國內多采用中西藥結合治療，減少了復發(fā)并且無副作用慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的臨床表現(xiàn) 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為橋本病或橋本甲狀腺炎，是由于免疫功能紊亂而產生針對自身組織的免疫性炎癥。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發(fā)病率僅次于毒性彌漫性甲狀腺腫。多見于30-50歲之間的女性，女性與男性之比為20:1?；颊咂鸩‰[匿，病情發(fā)展緩慢，常因偶然發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大而進一步檢查被診斷，或出現(xiàn)甲低時方被發(fā)現(xiàn)。甲狀腺彌漫性腫大者較多，峽部腫大常較明顯，并可有錐葉腫大，這是本病的特征之一；甲狀腺兩葉大小可不均一，可有結節(jié)，質地硬而韌如橡皮樣；甲狀腺一般無疼痛，與周圍組織無粘連；個別患者可有類似亞急性甲狀腺炎的表現(xiàn)如甲狀腺腫快，疼痛，壓疼等。 在橋本病發(fā)展過程中可有甲亢癥狀出現(xiàn)，稱為橋本甲亢，發(fā)生率約占橋本病的20%—25%。其原因多數(shù)是甲狀腺受炎性破壞，甲狀腺激素釋放入血增多所致，故甲亢表現(xiàn)為一過性的；如受攝碘量和甲狀腺炎癥與修復的影響時，可反復出現(xiàn)甲亢或甲亢與甲低交替出現(xiàn)。少數(shù)橋本甲亢是因橋本病合并毒性彌漫性甲狀腺腫所致，約占橋本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可較長時間持續(xù)存在，可伴有典型毒性彌漫性甲狀腺腫的表現(xiàn)如突眼和脛前粘液性水腫、血TSI陽性?；颊呖梢詢煞N疾病中的任何一種起病，臨床上也可以其中一種疾病的表現(xiàn)為主；例如甲亢癥狀可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，但由于甲狀腺組織的不斷被破壞，最終仍然發(fā)展成為甲狀腺功能低下。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎是較常見的自身免疫性甲狀腺疾病。本病多見于中年女性，有家族遺傳現(xiàn)象。 [診斷要點] 一、起病緩慢，甲狀腺腫大可達正常的2～4倍，表面光滑，質韌如橡皮，有時可以呈結節(jié)狀，一般無壓痛。 二、甲狀腺功能可正常，或在初期出現(xiàn)一過性甲亢，后期因腺體有較多的破壞，可出現(xiàn)甲減的表現(xiàn)。 三、實驗室檢查 1．血清甲狀腺微粒體抗體（TMAb）和甲狀腺量白抗體（TGAb）陽性，且大多呈高滴度，如連續(xù)2次≥60%，即使癥狀不典型亦可診斷。 2．甲狀腺穿刺活檢：細針穿刺見有大量淋巴細胞、漿細胞，可有嗜酸性變的瀘泡細胞出現(xiàn)。 3．甲狀腺功能檢查結果取決于疾病階段，少數(shù)患者在起病初期可有一過性甲狀腺機能亢進表現(xiàn)時，血T3、T4、FT3、FT4可增高。大部分患者早期甲狀腺功能可完全正常。以后可有T3、T4正常，但促甲狀腺激素（TSH）升高，或促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗TSH呈高反應，此時甲狀腺碘131攝取率也可升高，但可被T3抑制試驗所抑制，此點可與Graves病鑒別。本病后期出現(xiàn)甲減時，F(xiàn)T4、T4、FT3、T3降低，TSH升高，甲狀腺碘131攝取率減低。[治療原則] 對輕度甲狀腺腫大而無癥狀者可不予治療，應隨訪觀察。甲狀腺明顯腫大或有甲狀腺功能減低時，即使僅有血清TSH增高，應給予甲狀腺制劑治療。一般從小劑量開始，甲狀腺片每日20～40mg，或L—T425～50微克，逐漸增量至維持量，以保持TSH在正常范圍為宜。甲狀腺腫大迅速，或伴有疼痛，或有壓迫癥狀者，可短期應用糖皮質激素治療。橋本甲亢應采用小劑量抗甲狀腺藥物及普萘洛爾制劑，一般不用碘131和手術治療，以免導致嚴重甲減。 可采用純中藥方劑治療，治療效果穩(wěn)定理想。 中藥或西藥治療各有優(yōu)勢，采取中西醫(yī)結合為主的綜合性治療措施，已成為近年來臨床研究的重要課題之一，從眾多的中西醫(yī)治療措施中可以看出，中西醫(yī)結合治療甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病總的趨勢，是采用西藥替代療法補充甲狀腺素，結合中醫(yī)辨證施治促進甲狀腺功能的恢復。不僅為廣大患者所接受，而且被眾多病例證實，其療效明顯優(yōu)于單純的西藥治療。 不僅大大減少了甲狀腺素藥物的用量，減少了西藥的副作用的發(fā)生，同時，中藥可以較好地改善患者的臨床癥狀，尤其是可根治甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病，為患者找到了希望。而對甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病的危象患者，更應采取中西醫(yī)結合的方法積極搶救治療，以提高療效，降低死亡率。 以往采用單純西藥治療，多為終生替代療法；采用純中藥治療、中西醫(yī)結合治療，臨床癥狀改善甚至消失，對西藥逐漸減量直到停用西藥，繼以中藥鞏固療效，復查甲功在正常范圍之內，則可將中藥減量停藥。 總之，采用純中藥、中西醫(yī)結合治療甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病是目前的一種理想的治療方法，是徹底根治甲狀腺炎、甲減、甲低等甲狀腺疾病的希望所在。 目前橋本氏病、橋本氏甲狀腺炎等甲狀腺炎等甲狀腺疾病的治療多用甲狀腺片劑替代治療，如優(yōu)甲樂、加衡、甲狀腺素片等，大多數(shù)患者需要長期或終身服藥；甲狀腺激素治療雖然能替代性地糾正患者的甲狀腺功能減退，但對免疫異常無作用，不能降低患者血清中抗甲狀腺抗體的水平。手術及放射性碘治療都將加速甲減的發(fā)生和發(fā)展，一般屬禁忌。 專家組采用中西醫(yī)結合方法治療橋本氏病、橋本氏甲狀腺炎等甲狀腺炎等甲狀腺疾病，積累了豐富的臨床經驗，總結出以中藥溫補脾腎、活血化瘀、軟堅散結的方法的治療原則，取得了較好的臨床療效；研究結果提示中西醫(yī)結合治療橋本氏病、橋本氏甲狀腺炎等甲狀腺炎的療效優(yōu)于單純服用西藥甲狀腺素片劑，加用中藥后能夠較好地改善患者的臨床癥狀及甲狀腺功能，使甲狀腺腫大縮小，并能降低患者血清中高水平的抗甲狀腺自身抗體，改善機體免疫功能，而且能夠減少甲狀腺激素替代治療的劑量，從而避免了長期、大量服用甲狀腺素片劑帶來的副作用，彌補了西藥的不足。在臨床及實驗研究的基礎上，斟選有效方藥研制出治療甲減、甲低、甲狀腺炎等甲狀腺疾病的多種中成藥，不但提高了臨床療效，并方便了患者。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的診斷 慢性淋巴性甲狀腺炎又稱橋本病(Hashimoto disease)或橋本甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎。因本病發(fā)病機理與自身免疫有關，也稱自身免疫性甲狀腺炎。本病好發(fā)于中年女性，年齡30－50歲，起病緩慢，有發(fā)展為甲狀腺功能減退的趨勢，有作者估計本病與Graves病發(fā)病數(shù)相似。 本病中醫(yī)認為系先天稟賦不足，因情志不暢，肝失條達，肝郁脾虛，津液輸布失常，凝聚成痰，壅結頸前所致。或久病因實致虛。出現(xiàn)脾腎陽虛之證。以頸前腫大，按之堅韌不痛，或有結節(jié)為主要表現(xiàn)的癭病類疾病。 臨床表現(xiàn) 1．緩起的甲狀腺腫大，一般無特殊不適，有的可有咽部不適感，少數(shù)有甲狀腺部位疼痛。 2．可有以下幾種特殊情況①甲狀腺功能亢進，又稱橋本甲亢；②原發(fā)甲狀腺功能減退；③亞急性甲狀腺炎；④假性甲狀腺功能亢進或假性甲狀腺功能減退(有甲亢或甲減的臨床表現(xiàn)，但實驗檢查不支持)；⑤亞臨床甲狀腺功能減退(無甲減的臨床表現(xiàn)，但TSH增高或TRH興奮試驗呈高反應)。 3．體查甲狀腺不大或輕至中度腫大，質韌如橡皮，表面光滑，也可呈結節(jié)狀，質較硬，可有壓痛(甲狀腺增大較快時)。 診斷 一、基本檢查 1．甲狀腺功能檢查因病程不同而異。 (1)血清T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正?；蛳陆担琓SH升高。 (2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。 2．免疫學檢查血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高，二者均大于50％(放免雙抗法)時有診斷意義，可持續(xù)數(shù)年或十余年。 3．其他檢查血沉增快，可達100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。 二、進一步檢查 1． SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現(xiàn)為“冷結節(jié)”。 2．病理學檢查對于臨床表現(xiàn)不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。 三、診斷要點 1．中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。 2．血清TGA、 TMA滴度明顯升高(＞50％)，可基本確診。 3．臨床表現(xiàn)不典型者，需抗體滴度連續(xù)二次＞=60％，同時有甲亢表現(xiàn)者需抗體滴度>=60持續(xù)半年以上。 4．本病需與甲狀腺癌鑒別，后者抗體陰性。文獻報道本病中甲狀腺癌的發(fā)生率為5％－17％。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎發(fā)病比較隱匿 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，又稱為橋本病或橋本甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎，是由于免疫功能紊亂而產生針對自身組織的免疫性炎癥。多見于30～50歲女性，起病隱匿，發(fā)展緩慢病程較長，大部分病人在開始無癥狀，最早癥狀為乏力。主要表展緩慢病程較長，大部分病人在開始無癥狀，最早癥狀為乏力。主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，多數(shù)為彌漫性，少數(shù)可呈結節(jié)狀，質較硬。隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)甲狀腺功能減退及粘液水腫表現(xiàn)。 懷疑橋本氏病的患者可進行甲狀腺功能，TGAb（甲狀腺球蛋白抗體）, TPOAb（甲狀腺過氧化物酶抗體），甲狀腺掃描等檢查，必要時可行甲狀腺活檢術明確。 這種疾病發(fā)病比較隱匿，也就是說什么時候得的病很難知曉。不少病人只是偶然發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大，到醫(yī)院檢查才知道患了這種病。疾病的較早時期有甲狀腺腫大，腫大的程度也很不一樣，觸摸上去有較硬的感覺，表面可以是光滑的，也可以是不光滑的，有時可觸到多個小結節(jié)。一般不感到甲狀腺部位有疼痛，也無壓痛。早期做甲狀腺功能檢查(如血清T3、T4測定，甲狀腺吸131碘率測定等)均不能發(fā)現(xiàn)異常。 隨著病情的進一步發(fā)展，可能在若干年或更長的時間，出現(xiàn)甲狀腺功能減退的癥狀，如怕冷，浮腫，食欲不振，大便秘結及皮膚粗糙等。這時查甲狀腺功能.可以進一步證實病人有甲狀腺功能減退。不論在疾病的早期還是在以后的時期，查血甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺微粒體抗體往往可以發(fā)現(xiàn)是陽性的，甲狀腺掃描可以發(fā)現(xiàn)甲狀腺的放射性分布較為稀疏。 由于發(fā)病隱匿，不少病人是因甲狀腺功能減退就診才發(fā)現(xiàn)患了慢性淋巴性甲狀腺炎。少數(shù)病人在某個階段可能出現(xiàn)短暫的甲狀腺功能亢進的癥狀。慢性淋巴性細胞性甲狀腺炎的臨床表現(xiàn) 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，又稱為橋本氏病、橋本甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎，是由于免疫功能紊亂而產生針對自身組織的免疫性炎癥。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發(fā)病率僅次于毒性彌漫性甲狀腺腫。多見于35-55歲之間的女性，女性與男性之比為20:1?；颊咂鸩‰[匿，病情發(fā)展緩慢，常因偶然發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大而進一步檢查被診斷，或出現(xiàn)甲低時方被發(fā)現(xiàn)。甲狀腺彌漫性腫大者較多，峽部腫大常較明顯，并可有錐葉腫大，這是本病的特征之一；甲狀腺兩葉大小可不均一，可有結節(jié)，質地硬而韌如橡皮樣；甲狀腺一般無疼痛，與周圍組織無粘連；個別患者可有類似亞急性甲狀腺炎的表現(xiàn)如甲狀腺腫快，疼痛，壓疼等。 在橋本病發(fā)展過程中可有甲亢癥狀出現(xiàn)，稱為橋本甲亢，發(fā)生率約占橋本病的20%—25%。其原因多數(shù)是甲狀腺受炎性破壞，甲狀腺激素釋放入血增多所致，故甲亢表現(xiàn)為一過性的；如受攝碘量和甲狀腺炎癥與修復的影響時，可反復出現(xiàn)甲亢或甲亢與甲低交替出現(xiàn)。少數(shù)橋本甲亢是因橋本病合并毒性彌漫性甲狀腺腫所致，約占橋本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可較長時間持續(xù)存在，可伴有典型毒性彌漫性甲狀腺腫的表現(xiàn)如突眼和脛前粘液性水腫、血TSI陽性?；颊呖梢詢煞N疾病中的任何一種起病，臨床上也可以其中一種疾病的表現(xiàn)為主；例如甲亢癥狀可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，但由于甲狀腺組織的不斷被破壞，最終仍然發(fā)展成為甲狀腺功能低下。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為橋本病或橋本甲狀腺炎，是由于免疫功能紊亂而產生針對自身組織的免疫性炎癥。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的發(fā)病率僅次于毒性彌漫性甲狀腺腫。多見于35-55歲之間的女性，女性與男性之比為20:1?；颊咂鸩‰[匿，病情發(fā)展緩慢，常因偶然發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大而進一步檢查被診斷，或出現(xiàn)甲低時方被發(fā)現(xiàn)。甲狀腺彌漫性腫大者較多，峽部腫大常較明顯，并可有錐葉腫大，這是本病的特征之一；甲狀腺兩葉大小可不均一，可有結節(jié)，質地硬而韌如橡皮樣；甲狀腺一般無疼痛，與周圍組織無粘連；個別患者可有類似亞急性甲狀腺炎的表現(xiàn)如甲狀腺腫快，疼痛，壓疼等。 在橋本病發(fā)展過程中可有甲亢癥狀出現(xiàn)，稱為橋本甲亢，發(fā)生率約占橋本病的20%—25%。其原因多數(shù)是甲狀腺受炎性破壞，甲狀腺激素釋放入血增多所致，故甲亢表現(xiàn)為一過性的；如受攝碘量和甲狀腺炎癥與修復的影響時，可反復出現(xiàn)甲亢或甲亢與甲低交替出現(xiàn)。少數(shù)橋本甲亢是因橋本病合并毒性彌漫性甲狀腺腫所致，約占橋本病的0.3%-7.6%；患者甲亢可較長時間持續(xù)存在，可伴有典型毒性彌漫性甲狀腺腫的表現(xiàn)如突眼和脛前粘液性水腫、血TSI陽性?；颊呖梢詢煞N疾病中的任何一種起病，臨床上也可以其中一種疾病的表現(xiàn)為主；例如甲亢癥狀可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，但由于甲狀腺組織的不斷被破壞，最終仍然發(fā)展成為甲狀腺功能低下。 慢性甲狀腺炎的中醫(yī)辨證 中醫(yī)認為本病是由于素體虛弱，正氣虧虛，飲食不得正化，停聚而成痰。談、氣、瘀壅結于頸前而成癭。因痰瘀結聚日久而成，故癭腫堅硬。痰氣互結，久則化火，痰火擾心則見心煩、心悸、失眠多夢等，火邪內盛，迫液外出則見身熱、汗出等。病延日久損傷脾腎之陽，則見畏寒怕冷、四肢不溫、性欲減退、形體虛胖等，或癭腫日久堅硬如石，阻塞氣道、聲門，則見呼吸不暢、胸悶氣短，聲音嘶啞、吞咽困難等癥。 慢性淋巴性甲狀腺炎的中醫(yī)治療 1.氣瘀痰阻型 主證：癭腫質韌，不痛或偶見疼痛，經部覺脹，胸悶喜太息，時間胸肋串通 不舒，病情波動常與情緒有關，舌淡，苔薄白，脈弦。治法：理氣舒郁，化痰消癭 2.痰火擾心型 主證：癭腫，不痛，心悸，煩躁，怕熱，汗多，失眠多夢，舌紅，苔薄黃， 脈弦數(shù)。治法：清熱化痰，養(yǎng)心寧神 3.痰瘀互結型 主證：癭腫日久，觸之堅硬如橡皮或鷹之如石，經部壓迫感，胸悶憋氣，或 呼吸不暢，吞咽有阻擋感，舌質淡黯，或有瘀斑，苔白，脈沉弦或澀。治法：理氣活血，化痰消癭 4.脾腎陽虛型 主證：癭腫且硬，面色光白，畏寒肢冷，神倦乏力，納呆便溏，聲音嘶啞， 肢體浮腫，女子閉經，男子陽痿，舌淡胖或淡黯，苔薄白，脈沉細弱。治法：健脾益氣，補腎溫陽 5.氣血雙虧型 主證：癭腫日久不消，且腫塊堅硬如石，或觸之有結節(jié)，不同，面色光百， 食欲不振，倦怠乏力，頭暈目眩，氣短懶言，月經量少或閉經，舌淡苔薄， 脈沉細無力。治法：益氣養(yǎng)血。 本病可分為八種類型： （一）橋本甲亢：患者有典型甲亢癥狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先后發(fā)生，相互并存，相互轉化。 （二）假性甲亢：少數(shù)可有甲亢的癥狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據(jù)，TGAb、TMAb陽性。 （三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。 （四）類亞急性甲狀腺炎型：發(fā)病較急，甲狀腺腫痛，伴發(fā)熱，血沉加快，但攝131碘率正?；蛟龈撸谞钕倏贵w滴度陽性。 （五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。 （六）纖維化型：病程較長，可出現(xiàn)甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。 （七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節(jié)，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發(fā)其它自身免疫性疾病。

橋本病是一種起病隱匿的慢性甲狀腺病，是以日本學者橋本策之名命名所得，該病在育齡女性是常見病，但由于條件所限，一般醫(yī)院較難診斷，故好多醫(yī)師也對該病也缺乏了解，公眾則知之甚少。當?？漆t(yī)師給出該病診斷后，患者常常神情愕然，以為得了什么怪病，但當給解釋了該病約占了甲狀腺?？崎T診量的1/4到1/3時，她們神情才有所釋然。 橋本病是典型的自身免疫性疾病，是由于多種原因導致人體免疫系統(tǒng)紊亂。機體產生了針對自身甲狀腺的有毒物質----自身抗體，然后通過復雜的體內免疫反應，如抗體依賴的細胞介導的細胞毒性反應，補體介導的細胞溶解，使甲狀腺濾泡細胞受到攻擊破壞。這種破壞一般是慢性連續(xù)漸進性的，也有呈暫時的劇烈風暴式的，經過數(shù)月或數(shù)年，最終導致甲狀腺功能減退或嚴重衰竭。橋本病有明顯的遺傳傾向，往往其近親屬也會患病，如其子女，或其父母，或其同胞姐妹等。橋本病可分不同期，輕重也可不一。表現(xiàn)為，輕者無癥狀，查體時發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大，尤其以峽部腫大更為明顯，質地堅韌，不均勻。重者可表現(xiàn)為暫時性甲亢，或明顯甲減，癥狀可有消瘦、心慌或體重增加、怕冷、乏力、反應遲鈍、記憶力減退、皮膚粗糙等。可通過檢驗抽血查甲狀腺功能、甲狀腺自身抗體，釋放試驗或甲狀腺彩超、甲狀腺掃描進行臨床診斷，必要時可進行甲狀腺穿刺，進行組織與細胞學診斷。橋本病可以單獨存在，也可以與其它疾病相伴，如橋本病伴甲狀腺良惡性腫瘤，橋本病伴Graves甲亢，橋本病合并類風濕等。輕癥甲減或甲狀腺功能尚正常的橋本病應盡量低碘飲食，即不吃海產品，以免加重機體內自身免疫紊亂而使其進展加快。橋本病最終可出現(xiàn)甲減，甲減后絕大多數(shù)患者需要終生口服甲狀腺素。橋本病一般不需要手術治療，但當合并或懷疑合并甲狀腺惡性腫瘤或甲狀腺過于腫大出現(xiàn)明顯壓迫癥狀時需手術。 最后需要提醒的是，橋本病偏愛育齡期女性，若已經確診屬橋本病患者，請在孕前、孕期與產后需要密切監(jiān)測甲狀腺功能，必要時進行醫(yī)學干預，否則可能會導致異常妊娠如流產或影響母子健康。

這是一個對于甲狀腺?？漆t(yī)師來說必須要掌握的內容，對甲狀腺患者來說有必要了解的知識。甲狀腺可有多種炎癥，是體內外病因（如自身免疫，細菌病毒，電離輻射，物理損傷等）造成甲狀腺被破壞的病理狀態(tài)。其發(fā)展演變過程復雜，可以出現(xiàn)“甲亢”--甲減--正常等狀態(tài)，誤診不少見。最常見的是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，也叫橋本病，是甲狀腺被人體自身有毒物質即自身抗體破壞所致，最終可導致甲減。橋本病遺傳傾向明顯，有必要對患者近親進行篩查。亞急性甲狀腺炎是介于急性與慢性之間的一種甲狀腺炎，以甲狀腺區(qū)疼痛伴包塊形成為特點，可以中高度發(fā)熱，午后或晚上明顯?；疾∏巴懈忻?，容易誤診為咽喉炎甚至腫瘤，需經特殊檢查方可確診。無痛性甲狀腺炎是一種并不少見但常又不能被醫(yī)生正確診斷的一種甲狀腺炎癥，往往被誤診為普通甲亢并被抗甲狀腺藥物治療。當處于懷孕或產后哺乳時，由于檢查項目的受限，這時診斷需要仔細體檢結合促甲狀腺素受體抗體TRAb與甲狀腺彩超等才能做出判斷。這種病也可見于產后，這時叫產后甲狀腺炎。血液化驗可以表現(xiàn)為甲亢或甲減。無痛性甲狀腺炎有自限性，多數(shù)人可以自然恢復，但甲亢期需要休息、對癥處理。急性化膿性甲狀腺炎是少見或罕見的甲狀腺炎癥，主要見于小兒，多由于甲狀腺發(fā)育異?；虿⒂蓄i部其他異常，后又繼發(fā)細菌感染，如發(fā)育異常所致的梨狀隱窩瘺管未閉。可急性起病，高熱，血常規(guī)符合化膿性炎癥改變，但甲功一般正常。局部表現(xiàn)為，觸診發(fā)現(xiàn)一側甲狀腺為劇痛性包塊，其皮膚外表充血發(fā)紅，壓痛劇烈，張力高。該病需要抗菌與外科及時處理。放射性甲狀腺炎是在特定情況下發(fā)生的一種無菌性甲狀腺炎，即當甲亢、甲狀腺癌碘131治療后，出現(xiàn)甲狀腺區(qū)疼痛、水腫，甚至波及咽喉導致聲音嘶啞、暫時失聲等表現(xiàn)，這往往發(fā)生在治療后第2-5日，重癥患者需要糖皮質激素治療。本文系王社教醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。