我國高血壓病調(diào)查顯示，18歲及以上成人高血壓患病率為23.2%（約2.445億），知曉率、治療率及控制率分別為46.9%、40.7%及15.3%。其中繼發(fā)性高血壓患病率為25%~30%。所以篩查繼發(fā)性高血壓病是非常重要的。特別強(qiáng)調(diào)：早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療！臨床上高血壓可分為兩類1、原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓是一種以血壓升高為主要表現(xiàn)而病因尚未明確的獨立疾病，原發(fā)性高血壓占所有高血壓患者的90%以上。2、繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓又被稱為癥狀性高血壓，在這類疾病中病因明確，高血壓僅是該種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時性或持久性升高。以下重點人群應(yīng)注意：1.發(fā)病年齡<30歲且無高血壓家族史2.頑固性高血壓3.血壓波動大或陣發(fā)性高血壓4.堅持服藥情況下控制良好的高血壓突然明顯升高5.四肢血壓不對稱6.查體可聞及血管雜音7.未服用或者小劑量利尿劑出現(xiàn)明顯低血鉀8.服用ACEI或ARB類降壓藥后出現(xiàn)腎功能的急劇惡化9.高血壓伴有尿常規(guī)異常：大量蛋白尿、多量紅白細(xì)胞、異常細(xì)胞等。如果出現(xiàn)了高血壓，伴隨哪些情況應(yīng)考慮到有內(nèi)分泌高血壓的可能性，需要到內(nèi)分泌科就診呢？1. 持續(xù)性難治性高血壓：持續(xù)高血壓，用三種以上降壓藥，仍不能控制。2. 發(fā)作性高血壓：高血壓陣發(fā)性發(fā)作，或發(fā)作時伴有頭痛、心悸、出汗，手腳發(fā)涼。3.高血壓同時合并有血糖升高、骨質(zhì)疏松、腹型肥胖、臉變紅、皮膚紫紋、頸部皮膚變黑。4. 高血壓伴有反復(fù)發(fā)作的低血鉀：表現(xiàn)為乏力、倦怠或出汗、受涼后肢體活動受限。5. 伴有激素分泌異常的表現(xiàn)：如面容改變，周身腫脹，顱骨的增寬，頭和面部的寬大，顴骨的增高，下頜突出，牙齒的稀疏，手腳粗大， 舌唇的增大，聲音的低鈍 。6. 伴有腎上腺病變：如查體發(fā)現(xiàn)的腎上腺增生、腎上腺瘤等7. 有早發(fā)高血壓家族史或青年就發(fā)生腦血管意外。8. 年輕的高血壓患者：40歲或更早出現(xiàn)的血壓升高。9. 兒童高血壓或伴有性發(fā)育異常?？梢鹄^發(fā)性高血壓的疾病有很多：1.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）是心腦血管疾病的獨立危險因素，也是導(dǎo)致難治性高血壓的重要原因，2.腎血管性狹窄 臨床上表現(xiàn)為惡性或頑固性的高血壓、原來控制良好的高血壓失去控制、腹部可聞及血管雜音、出現(xiàn)其他原因無法解釋的肌酐升高、應(yīng)用ACEI或者ARB類藥物降壓幅度非常大、出現(xiàn)急性腎功能不全、腎臟大小不對稱等。3.腎實質(zhì)疾病 由于各種腎實質(zhì)疾病引起的高血壓統(tǒng)稱為腎實質(zhì)性高血壓，發(fā)病率在繼發(fā)性高血壓中占第一位，患者多為中青年，高血壓病史較短或缺如。腎實質(zhì)性高血壓臨床表現(xiàn)為血尿、水腫、夜尿量增多。4.腎上腺疾病 A：原發(fā)性醛固酮增多癥：患者常表現(xiàn)為不易控制高血壓病，伴有低鉀血癥等。 B：嗜鉻細(xì)胞瘤：典型表現(xiàn)為陣發(fā)性（25~40%）、持續(xù)性(50%)或持續(xù)性高血壓基礎(chǔ)上陣發(fā)性加重，伴心動過速，血壓可達(dá)200~300 mmHg。約70%的患者合并有體位性低血壓。頭痛、心悸、多汗是嗜鉻細(xì)胞瘤最常見的三聯(lián)征。 C：cushing綜合征：多見于20~40歲，女性多見，起病緩慢。常表現(xiàn)為：向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚菲薄、紫紋多毛；肌肉萎縮；高血壓；骨質(zhì)疏松等4.藥物相關(guān)： 可以引起高血壓的藥物：糖皮質(zhì)激素、甘草類制劑、口服避孕藥、非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥物、促紅細(xì)胞生成素等。 小結(jié)： 繼發(fā)性高血壓發(fā)病率較高，且在中重度高血壓、難治性高血壓中 占有很大的比例。繼發(fā)性高血壓未能及時發(fā)現(xiàn)和診斷，已成為難治性高血壓診治中的主要問題；如果接受正確的診斷和治療，患者或許可被治愈，或至少控制血壓、降低心腦血管風(fēng)險。因此，作為一種明智的預(yù)防措施，所有高血壓患者均應(yīng)接受繼發(fā)性高血壓篩查。及時內(nèi)分泌門診篩查！一附院內(nèi)分泌高血壓門診開診！您知道嗎？難治性高血壓及持續(xù)性血壓>160/100mmHg，高血壓合并低血鉀，高血壓合并腎上腺意外瘤，早發(fā)性高血壓家族史（<35歲）或早發(fā)（<40歲）腦血管意外家族史的高血壓患者……這些高血壓患者需要進(jìn)行內(nèi)分泌性高血壓篩查！去哪查？河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌高血壓門診已經(jīng)開診！早期發(fā)現(xiàn)，早期治療，患者會終身獲益！什么是內(nèi)分泌性高血壓？內(nèi)分泌性高血壓是指由于某些內(nèi)分泌激素分泌增多導(dǎo)致血壓升高，包括原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤、庫欣綜合征、肢端肥大癥及先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥等。我國內(nèi)分泌性高血壓患者有多少？內(nèi)分泌性高血壓占高血壓患者5～10%，據(jù)統(tǒng)計，我國有2億多高血壓患者，也就是說內(nèi)分泌性高血壓患者有1千多萬。而絕大部分內(nèi)分泌性高血壓患者沒有被明確診斷，發(fā)現(xiàn)了高血壓，只是口服降壓藥，治療效果不佳。內(nèi)分泌性高血壓如何治療呢？有一半患者可以通過外科手術(shù)切除病灶，從此以后，高血壓得到治愈，不再服用降壓藥。也有一半患者無需行手術(shù)治療，選擇有針對性的藥物治療，血壓得到有效控制。哪些人群需要進(jìn)行內(nèi)分泌性高血壓篩查呢？1. 難治性高血壓及持續(xù)性血壓>160/100mmHg。2. 高血壓合并低血鉀。3. 高血壓合并腎上腺意外瘤。4. 早發(fā)性高血壓家族史（<35歲）或早發(fā)（<40歲）腦血管意外家族史的高血壓患者。5. 原醛癥患者中存在高血壓的一級親屬。6. 高血壓伴有頭痛、心悸、多汗、體重下降表現(xiàn)，尤其是陣發(fā)性高血壓發(fā)作患者。7. 有嗜鉻細(xì)胞瘤家族史患者。8. 高血壓伴有向心性肥胖、多血質(zhì)面容、皮膚紫紋、皮膚變薄、女性多毛、女性月經(jīng)過少、男性性腺功能減退表現(xiàn)者。9. 體重增加而身高百分位下降，生長停滯的肥胖兒童。10.男性高血壓患者伴有性早熟，女性高血壓患者伴男性化表現(xiàn)者。溫馨提示：一泌科附院內(nèi)分科專注診治各種疑難罕見高血壓、性腺疾病，積累了大量繼發(fā)高血壓篩查和性腺疾病的病例，具有豐富臨床經(jīng)驗，擁有完備的篩查試驗設(shè)備和檢測儀器，歡迎您問診咨詢。

關(guān)注我的腎友們，大家好！在疫情當(dāng)?shù)赖娜兆樱T診限制開放，為廣大腎友們帶來就診不便，借助好大夫在線平臺，積極投身到抗“疫”戰(zhàn)斗中，盡獻(xiàn)我的綿薄之力，免費為廣大腎友們答疑解惑，謝謝你們的支持和肯定！?。∧I臟病和高血壓是一對“難兄難弟”，高血壓可導(dǎo)致腎損傷，腎臟病還可以引起或進(jìn)一步加重高血壓。因此，患者一直受腎性高血壓的困擾。根據(jù)不同患者情況，有不同的降壓靶目標(biāo)。 慢性腎臟病合并高血壓心血管危險分層多為高危，所以積極控制血壓對于慢性腎臟病患者極為重要。 控制血壓的方法有：健康的生活方式，合理的降壓藥物，定期自測血壓，長期治療，定期隨訪等。

高血壓分為兩種，一種是目前醫(yī)學(xué)手段還檢查不出來的，至今還不能明確具體是什么原因?qū)е碌牡慕性l(fā)性高血壓。另一種是能夠明確病因，因為某一些可以確診的病導(dǎo)致的人體血壓升高，我們稱為繼發(fā)性高血壓。引起繼發(fā)性高血壓的原因有很多，如主動脈縮窄、嗜鉻細(xì)胞瘤等等，但是很多人不知道頸椎病患者往往也會表現(xiàn)為血壓升高。門診許多病人就診時傾訴我頭暈、頭痛、脖子痛，在疼痛發(fā)作時還有血壓升高的現(xiàn)象。那么為什么頸椎病會引起繼發(fā)性高血壓呢，我們來看一下頸椎的生理結(jié)構(gòu)。

我們知道高血壓病需要降壓藥治療，如果血液控制不理想就需要調(diào)整藥物種類和劑量。但是有一類高血壓病即使在三四種降壓藥都很難將血壓控制在理想范圍內(nèi)。 其中有一種高血壓病叫腎動脈狹窄導(dǎo)致的高血壓病，屬于繼發(fā)性高血壓病，所謂繼發(fā)性就是原因能找到且能控制的，也就是說這一類高血壓病是由于腎動脈狹窄引起的，不僅有高血壓還會損傷腎功能。 上面一例典型病例。老年男性，高血壓病，口服四種降壓藥，高壓仍然在150左右。超聲檢查發(fā)現(xiàn)是右側(cè)腎動脈重度狹窄，做了簡單的微創(chuàng)手術(shù)，就是植入一枚短的支架治療腎動脈狹窄。術(shù)后一個月只需要一種降壓藥就能控制血壓在高壓130。

目前學(xué)術(shù)界的觀點，90%以上的高血壓，屬于原發(fā)性高血壓，也就是說，90%以上的高血壓，發(fā)病原因多種多樣，諸如 不良生活習(xí)慣，遺傳等因素，難以徹底改變，所以，原發(fā)性高血壓是難以根治的。 大約10%左右的高血壓，可以找到原因，此類稱之為 繼發(fā)性高血壓。 繼發(fā)性高血壓的一般臨床特征與其他特定誘因 繼發(fā)性高血壓的一般臨床特征包括： ●高血壓伴電解質(zhì)紊亂，包括低鉀血癥和代謝性堿中毒 ●證實發(fā)病年齡在青春期之前 ●腎血管性疾病 ●原發(fā)性腎病 ●藥物誘導(dǎo)： 口服避孕藥 人工合成激素 非甾體類消炎藥 化療藥劑 興奮劑 鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑 抗憂郁藥 ●腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤 ●原發(fā)性醛固酮增多癥 ●庫欣綜合征 ●睡眠呼吸暫停征 ●主動脈縮窄 ●甲狀腺功能減退 ●原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥 還有其他少見病。 上述疾病 高血壓只是伴隨癥狀，隨著疾病治療治愈，高血壓可以糾正。

很多老年人有患有長期的高血壓病，有一些患者口服降壓藥效果比較好，但是一部分人即使吃了兩三種降壓藥血壓還是降不到正常。這是為什么？其實高血壓按照病因分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩種。原發(fā)性高血壓的病因不是特別清楚，而繼發(fā)性高血壓最主要的病因就是腎動脈狹窄，腎動脈狹窄可以激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活后，就會造成血壓明顯升高，因此對于老年高血壓患者，尤其對于特別頑固的高血壓，我們一定要常規(guī)要做腎血管彩超的檢查除外腎血管性高血壓。

高血壓是常見病癥。一般來說，隨著年齡的增大，血壓會有不同程度升高。此外，遺傳、氣候、海拔、精神因素等對血壓也有影響，且在一天中血壓常有明顯波動。但是，對于絕大多數(shù)人而言，40歲以下血壓不會超過120/80mmHg；40~60歲不會超過130/85mmHg；60歲以上不超過135/90mmHg。如果血壓長時間持續(xù)高于以上值，則視為高血壓病。高血壓早期一般沒有癥狀，多于體檢或無意間發(fā)現(xiàn)。長期高血壓可損害血管及心腎等臟器，導(dǎo)致冠心病、中風(fēng)、腎功能不全、心衰等。不少個體（尤其是在50歲以上）表現(xiàn)出輕、或中度的高血壓，但找不出明確原因，對此稱之為“原發(fā)性高血壓”；相反，難以用藥物控制的高血壓、年輕人重度高血壓等，其體內(nèi)則很可能存在著導(dǎo)致血壓異常升高的因素，若將其去除，血壓就能恢復(fù)正常，對這種具有明確發(fā)生原因的高血壓稱之為“繼發(fā)性高血壓”。前者應(yīng)就診于心血管內(nèi)科，給予口服降壓藥治“標(biāo)”；后者則需在泌尿外科、通過手術(shù)等方式治“本”。那么，哪些原因可以導(dǎo)致“繼發(fā)性高血壓”？發(fā)現(xiàn)高血壓時應(yīng)該去醫(yī)院作哪些檢查？如何合理選擇降壓藥？不同的“繼發(fā)性高血壓”該怎么治？針對這些問題，筆者結(jié)合自身30多年的臨床和教學(xué)經(jīng)驗，力求通俗易懂地講解，使患友能成為解決自身困惑的專家。一、血壓是如何自我調(diào)節(jié)的，哪些因素會導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓血壓的高低取決于心臟的收縮強(qiáng)度、血容量和血管壁的張力。在人體內(nèi)，腎臟和腎上腺在影響和調(diào)節(jié)血壓中起著重要作用。如果它們的正?！白饔谩背霈F(xiàn)了失誤，就會導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓（后面會分別講解）。腎臟通過以下兩種方式影響與調(diào)節(jié)血壓1.腎內(nèi)有感應(yīng)血壓的裝置--“球旁器”，當(dāng)血壓降低時，球旁器能分泌腎素，腎素在血液內(nèi)經(jīng)過一系列生化反應(yīng)（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），最終通過提高血管壁張力和增加血容量等使血壓上升，以此維持機(jī)體的正常生命。倘若“球旁器”感應(yīng)的血壓“降低”是個假象，如“腎動脈狹窄”，“球旁器”就會錯誤地分泌過多的腎素，從而導(dǎo)致血壓異常升高，即腎血管性高血壓。2.腎臟的重要功能是排出體內(nèi)多余的水和鹽份，以此穩(wěn)定血液的質(zhì)和量。當(dāng)腎臟功能減退、甚至腎功能衰竭（尿毒癥）時，體內(nèi)則會發(fā)生鈉水潴留，進(jìn)而血容量↑→高血壓，即腎性高血壓。腎上腺對血壓的調(diào)節(jié)與影響：腎上腺是位于腎臟內(nèi)上方的一對內(nèi)分泌腺，約為人體的耳垂大小。其實，腎上腺與腎并無本質(zhì)關(guān)聯(lián)，就像人坐在凳子上一樣，人與凳子沒有必然聯(lián)系。乳汁和唾液是流出體外的，因此乳腺和腮腺是“外”分泌腺；而腎上腺、甲狀腺、胰島等的分泌物（叫“激素”）是直接進(jìn)入血液的，所以叫“內(nèi)分泌腺”。腎上腺好比是一個盤桃（蟠桃），中心的核叫“腎上腺髓質(zhì)”，核外的果肉叫“腎上腺皮質(zhì)”。1.腎上腺皮質(zhì)：能分泌3種激素，其中對血壓影響最大的是“醛固酮”，后者具有“保鈉保水”的作用，“保鈉保水”使血容量↑。如果腎上腺皮質(zhì)分泌物醛固酮過多（即：原發(fā)性醛固酮增多癥），則→高血壓。2.髓質(zhì)：腎上腺髓質(zhì)是由“嗜鉻細(xì)胞”組成，后者能分泌使收縮血管+心跳加強(qiáng)、加快的“兒茶酚胺”。如果髓質(zhì)功能過強(qiáng)（嗜鉻細(xì)胞瘤），則→兒茶酚胺↑→高血壓。二、腎血管性高血壓（腎動脈狹窄）1.什么是腎動脈血液從腹主動脈經(jīng)“腎動脈”流入腎臟，這些血液一方面營養(yǎng)腎臟、再者在流經(jīng)“腎小球”（好比是一個“篩子”，對血液進(jìn)入過濾）時，將廢物質(zhì)（如尿素、肌酐）、多余的鹽和水以尿的形式排出體外。2.腎動脈狹窄的原因與不良后果由于先天（腎動脈發(fā)育不良）、或者后天（大動脈炎、動脈粥樣硬化）的因素，腎動脈可發(fā)生局部（多見于“入口處”）或節(jié)段性的狹窄。狹窄可發(fā)生在單側(cè)或者雙腎。腎動脈狹窄會導(dǎo)致以下三個不良后果：①“腎動脈狹窄”時，腎內(nèi)感應(yīng)血壓的“球旁器”就會錯誤地分泌過多的腎素，從而導(dǎo)致高血壓；②流入是腎內(nèi)的血液量減少→腎組織缺少氧和養(yǎng)份→缺血性腎損害→腎萎縮；③流經(jīng)腎小球進(jìn)行“過濾”的血液量減少→血中廢物質(zhì)排出效率↓→腎功能減退。3.腎動脈狹窄的診斷①癥狀：年輕人出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓；高血壓越來越嚴(yán)重、以藥物難以控制（尤其是伴有冠心病的老年人）；高血壓伴有尿蛋白、或腎功能不全者。針對以上病例應(yīng)想到本病。②雙腎B超+腎動脈超聲血流檢查：對于上述病例，應(yīng)常規(guī)做該項檢查（遺憾的是，現(xiàn)在很多看高血壓病的專家竟然忽略了本檢查）。如果發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎臟明顯變?。ㄎs）、腎內(nèi)血流稀疏，甚至發(fā)現(xiàn)有明顯的腎動脈狹窄征象，以上對診斷本病有重要價值。③同位素腎圖：如果B超顯示上述異常，則應(yīng)作該檢查。同位素腎圖簡便、快速，通過判斷腎血流量和腎功能，為診斷腎動脈狹窄提供另一個有力證據(jù)。④抽血檢測“腎素-血管緊張素-醛固酮”：多數(shù)腎動脈狹窄者，腎素、血管緊張素、醛固酮均會不同程度升高。鑒于血中的“腎素”很快被轉(zhuǎn)化為“血管緊張素”，如果口服“轉(zhuǎn)化抑制劑”（如培哚普利、卡托普利、依那普利等），1小時候后，患腎過度產(chǎn)生的腎素就會大量堆積有血液中，此時化驗血液會顯示“腎素”異常升高。這是進(jìn)一步懷疑腎動脈狹窄的一個重要依據(jù)。⑤CT腎動脈造影（CTA）：如果B超、同位素腎圖、腎素檢測均提示腎動脈狹窄，則應(yīng)行CTA作最后確診。CTA通常能顯示狹窄的部位、長度與程度。4.腎動脈狹窄的治療①放置血管支架：在放置血管的過程中，通常會先注射造影劑（腎動脈造影）以進(jìn)一步明確腎動脈狹窄。放置支架后，病人需終生服用抗凝藥物；②自體腎移植：適用于狹窄位于腎動脈開口處，但由于病人自身或技術(shù)原因不能放置支架者；自體腎移植是于狹窄遠(yuǎn)端切除患腎后，將其移植于右側(cè)髂窩。③患腎切除：如果腎臟因為腎動脈狹窄已明顯萎縮、而對側(cè)腎正常，對這種有害無益的腎臟可考慮切除。多用于腎血管發(fā)育不良的病例。腹腔鏡下切除患腎，手術(shù)簡單、創(chuàng)傷?。虎芩幬镏委煟喝绻加涯挲g大、身體狀況差，不宜放置血管支架和自體腎移植時，可長期口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如“培哚普利”）、或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（如“纈沙坦、厄貝沙坦”）。三、腎性高血壓1.原因：當(dāng)腎實質(zhì)發(fā)生慢性病變時（最常見的是“慢性腎小球腎炎”：腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮、腎細(xì)小動脈狹窄等，導(dǎo)致腎臟成為了蔫枯的“茄子”），如前所述，腎臟好比是“篩子”對血液進(jìn)行過濾，將廢物質(zhì)（如尿素、肌酐）、多余的鹽和水以尿的形式排出體外。腎實質(zhì)病損→腎臟功能減退、甚至腎衰竭（尿毒癥）→水鈉滯留→血容量↑等→高血壓。2.癥狀：為不同程度的尿毒癥表現(xiàn)，如乏力、貧血、食欲不振、甚至浮腫等（原因：腎臟除排尿外，尚產(chǎn)生“促紅細(xì)胞生成素”，后者作用骨髓，使之造血；血中的毒廢物質(zhì)刺激胃腸，導(dǎo)致食欲差、惡心等…）。3.診斷：①B超顯示腎實質(zhì)回聲增多、甚至腎臟變??；②抽血檢查發(fā)現(xiàn)腎功能減退（肌酐、尿素氮↑）、不同程度貧血。4.治療：①口服降血壓藥，首選血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（如培哚普利）、或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶受體拮抗劑（如：氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦）；②如果腎功能損害進(jìn)入了“尿毒癥期”，則應(yīng)行透析（血透或腹透）、或同種異體腎移植。四、原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛）當(dāng)腎上腺皮質(zhì)中“束狀帶細(xì)胞”異常增生、甚至形成腫瘤，并且向血液中大量釋放“醛固酮”，進(jìn)而導(dǎo)致高血壓時，就叫“原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛）”。1.原醛的臨床表現(xiàn)：由于“醛固酮”具有“排鉀保鈉保水”的作用，“保鈉保水”導(dǎo)致血容量增多，進(jìn)而使高血壓↑。因此，“原醛”的特征為：高血壓+低血鉀。“鉀”是人體內(nèi)一個十分重要的物質(zhì)，其與肌肉的運(yùn)動密切相關(guān)。當(dāng)血液中鉀離子（k+）濃度過低時，腸蠕動減弱，心率快，輕者腹脹、惡心、便秘、肌無力，重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻、缺鉀性腎病、癱瘓、室顫等。3.原醛的診斷①抽血查“電解質(zhì)”：對高血壓者，尤其是年輕人出現(xiàn)嚴(yán)重的高血壓時，應(yīng)常規(guī)抽血查“電解質(zhì)”（遺憾的是，現(xiàn)在很多看高血壓病的專家竟然忽略了此項檢查），倘若高血壓伴有腹脹、便秘、乏力、心率快等，更應(yīng)想到本病。如果“電解質(zhì)”檢查顯示“低血鉀”，特別是伴有“堿中毒”（當(dāng)細(xì)胞外k+↓時，細(xì)胞內(nèi)的k+就會流出至細(xì)胞外，作為平衡，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而導(dǎo)致細(xì)胞外H+↓→堿中毒）則應(yīng)高度懷疑“原醛”。②抽血查“腎素-血管緊張素-醛固酮”：如果醛固酮明顯高于正常、且腎素顯著低于正常（或者：醛固酮/腎素→異?！﹦t基本上可以肯定是“原醛”。這是因為，如果由“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”所激發(fā)的醛固酮↑，必伴有腎素↑，而“原醛”導(dǎo)致的醛固酮↑，腎素是不會升高的，相反由于“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”的負(fù)反饋機(jī)制，→腎素↓。③雙側(cè)腎上腺CT掃描：如果顯示腎上腺區(qū)域有新生物、或者一側(cè)或雙側(cè)腎上腺明顯增大，則有理由相信該腎上腺的改變應(yīng)該就是導(dǎo)致醛固酮↑的原因。3.原醛的治療高血壓患者，檢查發(fā)現(xiàn)k+↓+血漿醛固酮↑，如果CT顯示腎上腺區(qū)域有新生物、或者一側(cè)或雙側(cè)腎上腺明顯增大，那么均應(yīng)該手術(shù)切除新生物、或明顯增大的一側(cè)腎上腺?，F(xiàn)在普遍采用微創(chuàng)手術(shù)，該手術(shù)簡單，損傷小、恢復(fù)快，但術(shù)前準(zhǔn)備很重要，否則可能出現(xiàn)生命危險。①手術(shù)前的治療準(zhǔn)備：糾正高血壓、低血鉀?！鞍搀w舒通（螺內(nèi)脂）”是醛固酮的拮抗劑。因此術(shù)前要口服安體舒通+氯化鉀，待血壓和血鉀恢復(fù)、或接近正常后方可手術(shù)。②手術(shù)：在腹腔鏡下切除腎上腺新生物、或明顯肥大的一側(cè)腎上腺。③藥物治療：如果高血壓患者檢查發(fā)現(xiàn)k+↓+血漿醛固酮↑，但是CT檢查雙側(cè)腎上腺正常（腎上腺區(qū)域無新生物、雙側(cè)腎上腺亦無明顯增生），這種情況（猶如有犯罪現(xiàn)場，沒有找到“兇手”）在臨床上并不少見，對此類患者只能使用藥物治療，即長期口服安體舒通+氯化鉀。五、嗜鉻細(xì)胞瘤如前所述，腎上腺的中心組織叫“髓質(zhì)”，髓質(zhì)是由“嗜鉻細(xì)胞”組成。此外，沿脊柱兩側(cè)分布的“交感神經(jīng)節(jié)”內(nèi)亦有嗜鉻細(xì)胞。當(dāng)某些嗜鉻細(xì)胞異常增生形成腫瘤時，就叫“嗜鉻細(xì)胞瘤”。①90%的“嗜鉻細(xì)胞瘤”起源于腎上腺髓質(zhì)，10%起源于腎上腺外的“交感神經(jīng)節(jié)”；②90%的“嗜鉻細(xì)胞瘤”為良性，10%為惡性（癌）；③90%的“嗜鉻細(xì)胞瘤”為單側(cè)，10%為雙側(cè)。1嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床表現(xiàn)嗜鉻細(xì)胞能分泌兒茶酚胺（腎上腺素+去甲腎上腺素），“去甲腎上腺素”會導(dǎo)致全身血管收縮引起血壓升高；“腎上腺素”除了引起血管收縮外，還可以導(dǎo)致心跳加強(qiáng)、加快。當(dāng)人體處于危急狀態(tài)（如大量失血）、或受到驚嚇（如走夜路時，突然看到腳旁有一條毒蛇）時，腎上腺髓質(zhì)就會分泌大量的“兒茶酚胺”，機(jī)體則表現(xiàn)為心跳加快、血壓升高、面色蒼白…。當(dāng)嗜鉻細(xì)胞異常增生形成“嗜鉻細(xì)胞瘤”時，“嗜鉻細(xì)胞瘤”就會無節(jié)制地分泌“兒茶酚胺”，后者若是突然大量進(jìn)入血液，患友就會表現(xiàn)為急劇的頭昏頭痛、血壓驟升、心跳加快、面色蒼白、大汗淋漓、惡心嘔吐…；如果“兒茶酚胺”持續(xù)進(jìn)行血液，則表現(xiàn)為持續(xù)高血壓…。劇烈運(yùn)動、體位改變、情緒激動、咳嗽等都可能誘使“嗜鉻細(xì)胞瘤”向血液中釋放“兒茶酚胺”。2.嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷①癥狀：若年輕人出現(xiàn)嚴(yán)重的高血壓，尤其是反復(fù)急劇頭昏頭痛、心跳加快，檢查發(fā)現(xiàn)血壓異常升高時，應(yīng)想到本病。②B超、CT檢查：如有上述癥狀，則應(yīng)行腹部B超檢查，重點觀察雙側(cè)腎上腺區(qū)域有無新生物。當(dāng)出現(xiàn)了高血壓癥狀時，嗜鉻細(xì)胞瘤通常為“花生米~鵝蛋”大小。如進(jìn)一步行CT檢查，則在CT片上能更清晰地顯示腫瘤的形態(tài)和大小。如前所述，有10%的嗜鉻細(xì)胞瘤起源于脊柱旁的“交感神經(jīng)節(jié)”，因此，對于患有嚴(yán)重高血壓的年輕人，應(yīng)行“胸部+腹部+盆腔”的CT掃描，以觀察脊柱附近有無新生物。③測定24小時尿中VMA：嗜鉻細(xì)胞瘤的本質(zhì)是血中的“兒茶酚胺”異常升高了。鑒于血液中兒茶酚胺的濃度隨時在發(fā)生變化，因此抽血檢測“兒茶酚胺”意義不大，但其代謝產(chǎn)物“VMA”是從尿液中排泄的，若收集24小時尿，測定尿中VMA的總量就可判斷血液中兒茶酚胺是否異常升高。但當(dāng)嗜鉻細(xì)胞瘤處于“靜止”狀態(tài)時，尿中VMA也是正常的，因此，即便尿VMA正常，也不能排除嗜鉻細(xì)胞瘤，故應(yīng)多次復(fù)查。3.嗜鉻細(xì)胞瘤的治療如果高血壓的患友檢查發(fā)現(xiàn)其腎上腺區(qū)域有新生物，無論VMA是否升高，均應(yīng)手術(shù)切除新生物?，F(xiàn)在普遍采用微創(chuàng)手術(shù)，該手術(shù)簡單，損傷小、恢復(fù)快，但術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后處理尤為重要，否則可能出現(xiàn)生命危險。①手術(shù)前的治療準(zhǔn)備：患者雖然血壓高，但血容量是不足的，這是因為其血管是處于痙攣的收縮狀態(tài)，當(dāng)嗜鉻細(xì)胞瘤去除后，就會發(fā)生嚴(yán)重的低血壓。因此，術(shù)前應(yīng)使用兒茶酚胺（腎上腺素+去甲腎上腺素）的拮抗劑。使血壓降至接近正常后方能手術(shù)。腎上腺素的拮抗劑叫“b-受體阻滯劑”，如：心得安、美托洛爾等；去甲腎上腺素的拮抗劑叫“a-受體阻滯劑”，如：哌唑嗪、特拉唑嗪、甲磺酸多沙唑嗪等。②術(shù)中注意事項：手術(shù)操作必須輕柔，因為擠壓腫瘤會導(dǎo)致腫瘤中的兒茶酚胺大量進(jìn)入血液中→血壓扶搖直上。而切除腫瘤后，血壓可能立即降為零。因此必須在全麻下手術(shù)，這樣才便于搶救；尤為重要的是，術(shù)中必須事先準(zhǔn)備好升壓藥和降壓藥物，需要時，只需伸手調(diào)節(jié)輸液器開關(guān)即可。③術(shù)后嚴(yán)密觀察血壓：由于身體已適應(yīng)了高血壓狀態(tài)，術(shù)后機(jī)體仍會動用升壓的機(jī)制、設(shè)法使血壓維持在一個較高的水平，但由于體內(nèi)“嗜鉻細(xì)胞瘤”已切除，體內(nèi)升壓的物質(zhì)較前明顯不足，因此，術(shù)后血壓可能忽高忽低、很不穩(wěn)定。④惡性嗜鉻細(xì)胞瘤的處理：如前所述，嗜鉻細(xì)胞瘤有10%為惡性（癌），這類腫瘤呈樹根樣生長，手術(shù)難以將其徹底切除，術(shù)后需要輔以“放療”，但是部分病人對放療效果反應(yīng)不佳，故其愈后極差。六、高血壓的藥物治療血壓很高、但是通過各種檢查始終找不出導(dǎo)致高血壓的病因（包括：血鉀、醛固酮等均正常，無腎上腺腫瘤或增生，未發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄征象等），這種情況在日常生活中很常見，對此該怎么辦呢？鑒于長時間高血壓會導(dǎo)致動脈血管硬化狹窄、破裂出血、大中動脈還可能形成夾層破壞…，最終導(dǎo)致冠心病、腦梗、腦出血、眼底及腎功能損害等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此，在不能治“本”的情況下，只能按“原發(fā)性高血壓”治療，即口服降血壓藥物。常規(guī)使用的降血壓藥主要有兩大類：1.鈣拮抗劑，如硝苯吡啶（即硝苯地平、心痛定）、氨氯地平（絡(luò)活喜）、非洛地平（波依定）等，這類藥除了降壓外，對心臟具有明顯的保護(hù)作用。伴有冠心病、心絞痛者，降血壓首選鈣拮抗劑；2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑，如培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、纈沙坦、厄貝沙坦等，這類藥除了降血壓外，對腎臟具有明顯的保護(hù)作用，因此，對伴有蛋白尿、糖尿病腎病、腎功能不全者，首選該類降壓藥?！鞍搀w舒通（螺內(nèi)脂）”是醛固酮的拮抗劑，對于醛固酮異常升高的“原醛”患者，應(yīng)使用“安體舒通（螺內(nèi)脂）”作為降壓藥。如果使用上述單一種藥物效果不佳，則可改用復(fù)合制劑，如纈沙坦氨氯地平、纈沙坦氫氯噻嗪（“氫氯噻嗪”為利尿劑）、厄貝沙坦氫氯噻嗪等。如果高血壓伴有心率快（＞90次/分），則可加用b-受體阻滯劑，如美托洛爾。如果老年人高血壓伴有排尿不暢，可加用a-受體阻滯劑，如特拉唑嗪。如果嚴(yán)重高血壓、需要臨時應(yīng)急處置，可口含“硝苯地平”。

高血壓是常見病癥。一般來說，隨著年齡的增大，血壓會有不同程度升高。此外，遺傳、氣候、海拔、精神因素等對血壓也有影響，且在一天中血壓常有明顯波動。但是，對于絕大多數(shù)人而言，40歲以下血壓不會超過120/80mmHg；40~50歲不會超過125/85mmHg；50~60歲不超過130/85mmHg；60歲以上不超過135/90mmHg。如果血壓長時間持續(xù)高于以上值，則視為高血壓病。高血壓早期一般沒有癥狀，多于體檢或無意間發(fā)現(xiàn)。長期高血壓可損害血管及心腎等臟器，導(dǎo)致冠心病、中風(fēng)、腎功能不全、心衰等。不少個體（尤其是在50歲以上）表現(xiàn)出輕、或中度的高血壓，但找不出原因，對此稱之為“原發(fā)性高血壓”；相反，難以用藥物控制的高血壓、年輕人重度高血壓等，其體內(nèi)則很可能存在著導(dǎo)致血壓異常升高的因素，若將其去除，血壓就能恢復(fù)正常，對這種具有明確原因的高血壓稱之為“繼發(fā)性高血壓”。前者應(yīng)就診于心血管內(nèi)科，給予口服降壓藥治“標(biāo)”；后者則需在泌尿外科、通過手術(shù)等方式治“本”。腎動脈狹窄是“繼發(fā)性高血壓”的常見原因。那么，什么是腎動脈狹窄？如何診治？發(fā)現(xiàn)高血壓時應(yīng)該去醫(yī)院作哪些檢查？繼發(fā)性高血壓有哪些常見原因？怎么合理選擇降血壓藥物？針對這些問題，筆者結(jié)合自身30多年的臨床和教學(xué)經(jīng)驗，力求通俗易懂地講解，使患友能成為解決自身困惑的專家。一、血壓是如何自我調(diào)節(jié)的，哪些因素會導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓血壓的高低取決于心臟的收縮強(qiáng)度、血容量和血管壁的張力。在人體內(nèi)，腎臟和腎上腺在影響和調(diào)節(jié)血壓中起著重要作用。如果它們的正常“作用”出現(xiàn)了失誤，就會導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓。腎臟通過以下兩種方式影響與調(diào)節(jié)血壓1.腎內(nèi)有感應(yīng)血壓的裝置--“球旁器”，當(dāng)血壓降低時，球旁器能分泌腎素，腎素在血液內(nèi)經(jīng)過一系列生化反應(yīng)（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），最終通過提高血管壁張力和增加血容量等使血壓上升，以此維持機(jī)體的正常生命。倘若“球旁器”感應(yīng)的血壓“降低”是個假象，如“腎動脈狹窄”，“球旁器”就會錯誤地分泌過多的腎素，從而導(dǎo)致血壓異常升高。2.腎臟的重要功能是排出體內(nèi)多余的水和鹽份，當(dāng)腎臟功能減退、甚至腎功能衰竭（尿毒癥）時，體內(nèi)則會發(fā)生鈉水潴留，進(jìn)而血容量↑→高血壓。腎上腺對血壓的調(diào)節(jié)與影響：腎上腺好比是一個盤桃（蟠桃），中心的核叫“腎上腺髓質(zhì)”，核外的果肉叫“腎上腺皮質(zhì)”。1.腎上腺皮質(zhì)：能分泌3種激素，其中對血壓影響最大的是“醛固酮”，后者具有“保鈉、保水”的作用，“保鈉保水”使血容量↑。如果腎上腺皮質(zhì)分泌物醛固酮過多（即：原發(fā)性醛固酮增多癥），則→高血壓。2.髓質(zhì)：腎上腺髓質(zhì)是由“嗜鉻細(xì)胞”組成，后者能分泌使收縮血管+心跳加強(qiáng)、加快的“兒茶酚胺”。如果髓質(zhì)功能過強(qiáng)（嗜鉻細(xì)胞瘤），則→兒茶酚胺↑→高血壓。二、腎動脈狹窄1.什么是腎動脈血液從腹主動脈經(jīng)“腎動脈”流入腎臟，這些血液一方面營養(yǎng)腎臟、再者在流經(jīng)“腎小球”（好比是一個“篩子”，對血液進(jìn)入過濾）時，將廢物質(zhì)（如尿素、肌酐）、多余的鹽和水以尿的形式排出體外。2.腎動脈狹窄的原因與不良后果由于先天（腎動脈發(fā)育不良）、或者后天（大動脈炎、動脈粥樣硬化）的因素，腎動脈可發(fā)生局部（多見于“入口處”）或節(jié)段性的狹窄。狹窄可發(fā)生在單側(cè)或者雙腎。腎動脈狹窄會導(dǎo)致以下三個不良后果：①“腎動脈狹窄”時，腎內(nèi)感應(yīng)血壓的“球旁器”就會錯誤地分泌過多的腎素，從而導(dǎo)致高血壓；②流入是腎內(nèi)的血液量減少→腎組織缺少氧和養(yǎng)份→缺血性腎損害、腎萎縮；③流經(jīng)腎小球進(jìn)行“過濾”的血液量減少→血中廢物質(zhì)排出效率↓→腎功能減退。3.腎動脈狹窄的診斷①癥狀：年輕人出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓；高血壓越來越嚴(yán)重、以藥物難以控制（尤其是伴有冠心病的老年人）；高血壓伴有尿蛋白、或腎功能不全者。針對以上病例應(yīng)想到本病。②雙腎B超+腎動脈超聲血流檢查：對于上述病例，應(yīng)常規(guī)進(jìn)行該項檢查（遺憾的是，現(xiàn)在很多看高血壓病的專家竟然忽略了本檢查）。如果發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎臟明顯變?。ㄎs）、腎內(nèi)血流稀疏，甚至發(fā)現(xiàn)有明顯的腎動脈狹窄征象，以上對診斷本病有重要價值。③同位素腎圖：如果B超顯示上述異常，則應(yīng)作該檢查。同位素腎圖簡便、快速，通過判斷腎血流量和腎功能，為診斷腎動脈狹窄提供另一個有力證據(jù)。④抽血檢測“腎素-血管緊張素-醛固酮”：多數(shù)腎動脈狹窄者，腎素、血管緊張素、醛固酮均會不同程度升高。鑒于血中的“腎素”很快被轉(zhuǎn)化為“血管緊張素”，如果口服“轉(zhuǎn)化抑制劑”（如培哚普利、卡托普利、依那普利等），1小時候后，患腎過度產(chǎn)生的腎素就會大量堆積有血液中，此時化驗血液會顯示“腎素”異常升高。⑤CT腎動脈造影（CTA）：如果B超、同位素腎圖、腎素檢測均提示腎動脈狹窄，則應(yīng)行CTA作最后確診。CTA通常能顯示狹窄的部位、長度與程度。4.腎動脈狹窄的治療①放置血管支架：在放置血管的過程中，通常會先注射造影劑（腎動脈造影）以進(jìn)一步明確腎動脈狹窄。放置支架后，病人須終生服用抗凝藥物；②自體腎移植：適用于狹窄位于腎動脈開口處，但由于病人自身或技術(shù)原因不能放置支架者；自體腎移植是于狹窄遠(yuǎn)端切除患腎后，將其移植于右側(cè)髂窩。③患腎切除：如果腎臟已明顯萎縮、而對側(cè)腎正常，對這種有害無益的腎臟可考慮切除。多用于腎血管發(fā)育不良的病例。腹腔鏡下切除患腎，手術(shù)簡單、創(chuàng)傷??；④藥物治療：如果患友年齡大、身體狀況差，不宜放置血管支架和自體腎移植時，可長期口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如“培哚普利”）、或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（如“纈沙坦、厄貝沙坦”）。三、高血壓的藥物治療血壓很高、但是通過各種檢查始終找不出導(dǎo)致高血壓的病因（包括：血鉀、醛固酮等均正常，無腎上腺腫瘤或增生，未發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄征象等），這種情況在日常生活中很常見，對此該怎么辦呢？鑒于長時間高血壓會導(dǎo)致動脈血管硬化狹窄、破裂出血、大中動脈還可能形成夾層破壞…，最終導(dǎo)致冠心病、腦梗、腦出血、眼底及腎功能損害等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此，在不能治“本”的情況下，只能按“原發(fā)性高血壓”治療，即口服降血壓藥物。常規(guī)使用的降血壓藥主要有兩大類：1.鈣拮抗劑，如硝苯吡啶（即硝苯地平、心痛定）、氨氯地平（絡(luò)活喜）、非洛地平（波依定）等，這類藥除了降壓外，對心臟具有明顯的保護(hù)作用。伴有冠心病、心絞痛者，降血壓首選鈣拮抗劑；2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑，如培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、纈沙坦、厄貝沙坦等，這類藥除了降血壓外，對腎臟具有明顯的保護(hù)作用，因此，對伴有蛋白尿、糖尿病腎病、腎功能不全者，首選該類降壓藥。如果使用上述單一種藥物效果不佳，則可改用復(fù)合制劑，如纈沙坦氨氯地平、纈沙坦氫氯噻嗪（“氫氯噻嗪”為利尿劑）、厄貝沙坦氫氯噻嗪等。如果高血壓伴有心率快（＞90次/分），則可加用b-受體阻滯劑，如美托洛爾。如果老年人高血壓伴有排尿不暢，可加用a-受體阻滯劑，如特拉唑嗪。如果嚴(yán)重高血壓，需要臨時應(yīng)急處置，可口含“硝苯地平”。