在門診經常被問到有關腎活檢的相關事宜，大家習慣稱之為“腎穿刺”，而準確的說法是“經皮腎活檢”。看得出，大家對腎活檢往往很糾結，既希望通過腎活檢明確診斷指導治療，又害怕腎活檢的風險。那么今天我就和大家科普一下腎活檢的那些事兒。 了解腎活檢，我們主要了解四件事：為什么要做？應不應該做？能不能做？怎么做？ 首先，為什么要做腎活檢？腎活檢是腎內科常用的診斷手段。通過腎活檢，可以明確腎臟病的病理診斷、嚴重程度、活動程度，并在此基礎上結合臨床相關指標制定出比較精準的治療方案。因此腎活檢對于腎臟病的精確診斷和治療指導意義是非常重要的，目前來說也沒有任何一個檢測手段可以全部替代腎活檢的作用。 第二，什么樣的患者應該做腎活檢？也就是我們說的腎活檢的適應癥。凡有彌漫性腎實質損害，包括原發(fā)或繼發(fā)性腎小球疾病、小管間質疾病等，均為腎活檢適應癥。例如：腎病綜合征；腎炎綜合征；急進性腎炎綜合征；持續(xù)尿檢異常（蛋白尿、血尿）；非單純梗阻因素導致的腎功能減退；移植腎腎功能減退（非外科因素導致、腎功能延遲恢復）等。 第三，具體到患者個體能不能做腎活檢呢？也就是評估患者是否存在腎活檢的禁忌癥。那么以下患者不能做腎活檢：明顯出血傾向或凝血功能障礙者；活動性感染性腎臟疾?。欢嗄夷I；孤立腎；較大的腎腫瘤；腎萎縮的慢性腎功能不全；大量腹水；未能控制的高血壓或低血壓；嚴重貧血；精神疾病或不能配合者。 第四，腎活檢需要患者準備什么？患者方面盡可能在術前12-24小時內排大便，女性要避開月經期，其他需要醫(yī)生進行評估和準備。腎活檢一般在超聲室做，需要在超聲定位及引導下進行穿刺。皮內及皮下局麻。穿刺過程中需要患者配合屏氣，術前需要練習屏氣。術后需要臥床，我們中心要求術后靜臥24小時；避免劇烈咳嗽和便秘；術后1個月禁止劇烈運動或重體力勞動。 腎活檢作為一項有創(chuàng)性操作，當然也存在一定的風險。最常見的并發(fā)癥就是術后出血，包括肉眼血尿和腎周血腫，嚴重者也有因大出血導致腎切除等風險；其他還有尿潴留、腰痛不適、腎動靜脈瘺、感染以及誤傷其他臟器等。 最后，小結一下，腎活檢是腎內科腎臟病精準診斷的重要手段，對于臨床治療及預后判斷具有重大的意義。當然，作為有創(chuàng)性操作，也確實存在一定風險。 今天的科普文章是為了讓大家對腎活檢有個基本的了解，而到具體患者，不能以這篇文章為依據就做判斷，而應該與自己的經治醫(yī)生進行良好的溝通，充分了解，再做出科學理性的決定。 祝大家平安！

皮膚感染后，病原體刺激機體產生一系列免疫反應，從而引起腎臟疾病。皮膚感染性疾病，包括膿皰瘡、丹毒、皮疹伴感染、膿皮病、癤癰、疥瘡、皰疹等，各種急性慢性感染后，都可有腎臟病的出現。典型的腎病是急性腎小球腎炎。其它還可引起腎病綜合征、IgA腎病、過敏性紫癜腎炎等。而皮膚感染與腎臟病的關系往往得不到患者甚至醫(yī)生的重視，致使延誤的診治的最佳時機，造成不良后果。下面就典型的急性腎小球腎炎的臨床表現，闡述如下：一般的臨床過程為，皮膚感染后，臨床潛伏14-21天（一般不會超過4周），隨即出現腎臟病的癥狀，包括1、血尿：肉眼血尿和鏡下血尿均可出現，肉眼血尿約占40%。2、蛋白尿：兒童患者尿蛋白量較少，是非腎病范圍的蛋白尿（尿蛋白＜3.5g/24h)，成年患者的尿蛋白量可較多。大部分尿蛋白于數周內轉陰。3、水腫：典型為顏面水腫，然后波及全身水腫。多數患者水腫于2周左右自行消退。4、高血壓：80%患者見輕到中度的高血壓。5、腎功能損害：可有血肌酐輕度升高。水腫消退后，血肌酐可恢復正常。所以一旦患有的皮膚感染性疾病，就要重視腎臟是否發(fā)生了病變，以便及時發(fā)現、治療。

1、何謂急進型腎小球腎炎？在這里，急進是急驟進展的意思，換句話說，急進型腎小球腎炎(以下簡稱RPGN)是指這樣一類腎小球腎炎，起病后病情快速進展，導致病人短期內(通常為數周或數月內)迅速喪失腎功能，進入尿毒癥期。因為這類病人的腎活檢病理切片上發(fā)現50%以上腎小球均有大新月形成，故RPGN又稱為新月體性腎炎。2、急進型腎小球腎炎有什么臨床特點？（1）病情進展快，常常伴有少尿、無尿；病人會發(fā)現顏面、雙下肢水腫、血壓升高；有時可排肉眼血尿。若為I型，則部分病人可能出現咯血，甚至因彌漫性肺泡出血導致呼吸困難。（2）尿化驗提示蛋白尿、血尿；血生化檢查提示血肌酐、尿素顯著升高，提示腎功能進行性減退。血常規(guī)可見輕、中度貧血表現，有時可見血小板和白細胞增高。此外，根據不同類型的RPGN,可能出現抗腎小球基底膜（GBM）抗體陽性、抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性等。（3）B超等影像學檢查顯示腎臟體積不小，甚至腫大。（4）腎活檢病理顯示50%以上腎小球均有大新月形成。免疫熒光檢查則隨不同類型的RPGN各有不同。3、急進型腎小球腎炎分哪幾種類型？根據臨床、免疫及病理，RPGN臨床上可分3型：Ⅰ型（抗腎小球基膜型）、Ⅱ型（免疫復合物型）、Ⅲ型（無免疫復合物）。I型有兩個發(fā)病高峰，分別為青壯年（20-40歲）和老年（60-80歲）。Ⅲ型常伴抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性。有人把兼具I型和Ⅲ型特點者稱為ⅳ型RPGN。4、急進型腎小球腎炎病因和發(fā)病機制如何？本病有多種病因，包括：（1）抗腎小球基膜抗體介導的腎小球腎炎；抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜抗原相結合，激活補體而致病。（2）免疫復合物介導的腎小球腎炎：如繼發(fā)于感染（葡萄球菌、鏈球菌感染后腎小球腎炎、內臟膿腫/膿毒血癥、乙型肝炎病毒感染）；繼發(fā)于各種膠原血管性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、冷球蛋白血癥性腎小球腎炎、IgA腎?。灰约案鞣N原發(fā)性腎臟疾病，如膜增生性腎小球腎炎、纖維樣腎小球病等。系因腎小球內循環(huán)免疫復合物的沉積或原位免疫復合物形成，激活補體而致??；（3）ANCN相關性腎小球腎炎：包括顯微型多血管炎、韋格納肉芽腫病、過敏性肉芽腫性血管炎。5、急進型腎小球腎炎如何治療？（1）一般治療：臥床休息，進低鹽、低蛋白飲食，即每日每公斤體重給予蛋白質0.6-0.8g；酌情補給水分，注意糾正代謝性酸中毒及防治高鉀血癥。（2）皮質激素沖擊療法 甲基強的松龍0.5-1.0g/天靜滴，連續(xù)3天；以后改為口服強的松，劑量為每日每公斤體重1mg，3～6個月后遞減。同時應用環(huán)磷酰胺，可口服或靜脈注射。II型尚需注意基礎疾病的治療。（3）血漿置換：此療法目的在于迅速清除血循環(huán)中的致病性抗原、抗體及其免疫復合物，以及炎癥性介質等。可采用傳統(tǒng)的血漿交換，或現代的雙重濾過裝置去除患者血漿，每次2-4升，每日或隔日1次，然后補回等量新鮮血漿或5％人體白蛋白溶液。血漿置換療法需同時使用皮質激素及細胞毒類免疫抑制劑，否則病情會反跳。血漿置換療法對Ⅰ、III型患者療效較好，尤其是合并肺出血時，血漿置換可迅速緩解病情。值得注意的是，血漿置換價格昂貴，且有感染傳染性疾病的風險。（4）透析和腎移植：病情嚴重，尿毒癥癥狀明顯時，常需及早進行血液透析；如腎小球濾過功能已不能恢復，則應長期透析治療?？笹BM及ANCA相關的RPGN病人，最好先透析治療6個月-1年，待血清滴度下降轉陰后再進行腎移植。6、急進型腎小球腎炎預后如何？I型RPGN預后差，多數病人需腎臟替代治療；II、III型預后相對較好，及時治療?？擅撾x透析。臨床上出現少尿、無尿，血肌酐大于600umol/L，以及腎活檢中85%的腎小球有大新月體形成者預后相對較差。

急進性腎小球腎炎（rapidly progressive glomerulonphritis，RPGN）為一組病情發(fā)展急驟、由蛋白尿、血尿迅速發(fā)展為無尿或少尿急性腎功能衰竭、愈后惡劣的腎小球腎炎。本病的病理改變特征為腎小球囊內細胞增生、纖維蛋白沉著，故又稱為新月體型腎炎。病因本病有多種病因。一般將有腎外表現者或明確原發(fā)病者稱為繼發(fā)性急進性腎炎，如繼發(fā)于過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，偶有繼發(fā)于某些原發(fā)性腎小球疾?。ㄏ的っ氀苄阅I炎及膜性腎?。┱摺２∫虿幻髡邉t稱為原發(fā)性急進性腎炎（見下表）。表急進性腎炎的病因分類原發(fā)性第一型抗腎小球基膜抗體型（不伴肺出血）第二型免疫復合物型第三型微量免疫球蛋白沉積型（其中70%~80%為小血管炎腎炎，或稱ANCA陽性腎炎）繼發(fā)于其他原發(fā)性腎小球疾病系膜毛細血管性腎炎（見于10%~15%病人）膜性腎病IgA腎病鏈球菌感染后腎炎繼發(fā)于感染性疾病感染性心內膜炎后腎炎敗血癥及其他感染后腎炎繼發(fā)于其他系統(tǒng)疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡肺出血-腎炎綜合征-抗腎小球基膜抗體型過敏性紫癜腎炎冷球蛋白血病（原發(fā)性和混合性）腎炎其它臨床表現特點本病占腎穿刺患者的2%~7%，我國資料為0.76%~4.5%，男女之比為2：1。本病似高發(fā)于老年患者，但我國Ⅱ型RPGN中青年患者發(fā)生率亦高。Ⅰ型以青年男性發(fā)病為主。本病有以下特點：a)起病急RPGN除Ⅲ型部分患者起病隱匿外，多數患者起病急驟，病情重，表現為快速進行性少尿或無尿性腎功能衰竭，大多數1~4周內血肌酐升高超過600~700μmol/L。b)鏡下或肉眼血尿尿常規(guī)檢查可見大量紅細胞或呈肉眼血尿，常見紅細胞管型。持續(xù)時間較長。尿中白細胞亦常增多，為中性白細胞、單核細胞、輔助性及抑制性T細胞。c)蛋白尿或腎病綜合癥蛋白尿多呈少量或中等量，腎病綜合癥我國較國外報道常見，可由輕、中度水腫，嚴重者少見。d)貧血和低蛋白血癥常呈嚴重貧血，有時存在著微血管病性溶血性貧血。出現早，進展快。e)高血壓Ⅰ型和Ⅱ型患者血壓正常或輕度升高，Ⅲ型患者因病變同時累計腎小球和腎小管，而且發(fā)病年齡較大，故血壓升高較明顯。f)腎臟體積改變腹部平片及腎臟超聲檢查可發(fā)現腎臟增大或正常而輪廓正常，但皮、髓質交界不清（與腎臟水腫有關）。隨著病情進展腎臟在短期內進行性縮小，若不注意詢問病史，有時誤診為慢性腎功能衰竭。g)全身表現全身癥狀較重，如疲乏、無力、精神萎靡，體重下降，可伴發(fā)熱、腹痛、皮疹。診斷要點包括兩個方面：（1）組織病理學診斷；（2）病因學診斷。該病呈進行性進展，腎臟呈進行性縮小，若臨床醫(yī)生懷疑為RPGN，應緊急行腎穿刺，腎穿刺前血肌酐400μmol/L以上者，應血液透析以確保腎穿刺順利進行。如病理提示新月體性腎炎，且以上皮性新月體為主，盡早皮質激素合并細胞毒藥物沖擊治療，可取得較好療效，并避免或延緩疾病快速演變至終末期腎功能衰竭。新月體性GN的病理診斷標準必須強調兩點：（1）新出現的新月體為閉塞腎小囊腔50%以上的大新月體，不包括小型或部分性新月體；（2）伴有大新月體的腎小球數必須大于或等于全部腎小球數的50%。因RPGN并不是一個獨立的疾病，而是一組臨床表現和病理改變相似但病因各異的臨床綜合征，因此在診斷新月體GN時應作出病因診斷，詳細詢問病史，積極尋找多系統(tǒng)疾病腎外表現、體征，并進行有關檢查（如抗ds-DNA抗體、抗核抗體、ANCA、抗GMA抗體、抗鏈球菌酶抗體等）。鑒別診斷33.a)急性腎小管壞死臨床排除腎前或腎后性而確定為急性腎實質腎功能衰竭者，若以蛋白尿為主（即24小時尿蛋白量≥1.5g），有鏡下或肉眼血尿伴或不伴高血壓，并有少尿或無尿，應考慮腎小球病變所致的急性腎功能衰竭，其與急性腎小管壞死臨床表現和演變截然不同，后者尿蛋白多數少于1g/24h，常有明確的發(fā)病誘因如外科手術、休克、中毒（藥物、魚膽中毒等）、擠壓傷、異型輸血等，尿鈉排泄增多或等于20~30mEq/L。腎小球性腎功能衰竭多見于兩類疾病，即RPGN或急性腎炎，后者病情較前者輕，血肌酐小于400μmol/L，多為一過性腎功能衰竭。b)急性間質性腎炎（AIN）24小時尿蛋白定量大多少于1g。少數情況下如嚴重感染、中毒、藥物引起的AIN造成腎小球基底膜通透性增加，產生大量蛋白尿甚至腎病綜合癥表現，臨床類似腎小球病變，此時與RPGN需靠腎臟病理加以區(qū)別。這類AIN的病理腎小球幾乎正常，小管間質病變亦很輕。c)其他腎小球疾病轉變成RPGN文獻中有少數報道RPGN合并其他類型腎小球病變如膜性腎病、膜增生性腎炎、IgA腎病等，亦需依賴病理鑒別。治療一般治療雖然RPGN是一組病理發(fā)展快并迅速惡化、愈后差的疾病，但近年來該病治療上進展較快，療效明顯提高。目前經治療后5年生存率（不依賴透析）高達60%~80%。治療的關鍵取決于對本病的早期診斷。及時使用糖皮質激素沖擊治療，合用免疫抑制劑、抗凝、抗血小板黏附和血漿置換等，可使患者預后得以改善。腎上腺皮質激素和免疫抑制劑急性期治療的關鍵在于盡早診斷，充分治療，及時給與針對免疫反應及炎癥過程的強化抑制措施。在激素及細胞毒藥物治療基礎上加用甲基強的松龍1g靜脈滴注，每日一次或隔日一次，3~4次為一療程，間歇3~4天后可在用1~2療程。再改為口服強的松1mg/kg．d。本治療方案應該用于血肌酐低于707μmol/L時，過晚則影響療效。上述沖擊治療比單純口服強的松及細胞毒類藥療效明顯提高，于Ⅱ、Ⅲ型患者，70%病人可以脫離透析，維持正常腎功能，療效可維持兩年以上。近年有報告應用環(huán)磷酰胺靜脈注射治療（每月一次，0.5~1g/m2體表面積）共6個月（6次），伴甲基強的松龍500~1000mg/d，共三天，其后口服強的松60~100mg/d，三個月后減為30mg/d，再逐漸撤下。經此治療后不僅腎功能好轉、尿蛋白減少，而且細胞新月體數量減少。甲基強的松龍沖擊療法對于免疫復合物型（Ⅱ型）及第Ⅲ型（小學管炎）療效較好。對于Ⅰ型效果不明顯。四聯療法又稱雞尾酒療法，是指皮質激素、細胞毒藥物、抗凝與抑制血小板聚集藥物聯合使用。由于在本病的發(fā)病過程中，裂解的纖維蛋白原轉化為纖維蛋白多肽，它作為單核細胞的化學趨化物在新月體形成過程中起著重要作用，因此抗凝藥與抗血小板聚集藥應用具有一定的理論基礎。早年的動物實驗研究觀察到肝素可以預防腎炎時新月體的形成，但以后的一系列研究工作未能再證實這一結果。華法令在實驗性腎炎模型中，預防新月體病變發(fā)生發(fā)展的作用也只有當劑量大到引起出血性合并癥時才能發(fā)揮療效。具體方法是：①肝素加入到5%葡萄糖液200~500ml中靜脈滴入，以凝血時間延長一倍或尿FDP量下降為調解藥量指標，全日總量5，000~20，000u，5~10日后改用口服抗凝藥（如華發(fā)令等）治療。②口服抗血小板聚集藥物，如潘生丁、苯磺唑酮、鹽酸賽庚啶等。③環(huán)磷酰胺或硫唑嘌呤用法同前。④強的松60~100mg，隔日一次，或加用甲基強的松龍靜脈滴注。血漿置換在放出大量病人的抗凝全血后，用離心分離或大孔徑纖維膜超濾，將其中血漿與血球分離，去除血漿（每次2~4L，每日或隔日一次），補充以等量健康人的新鮮血漿或其他代用品。七十年代開始，本療法被用于治療免疫性疾病，以去除循環(huán)中的抗原、抗體、免疫復合物及炎癥介導物質，并具有促進網狀內皮系統(tǒng)吞噬功能，改善機體內環(huán)境穩(wěn)定性，從而治療疾病。應用此療法是常需伴用激素及細胞毒藥物，以防止免疫、炎癥過程“反跳”。常用劑量為強的松60mg/d，環(huán)磷酰胺3mg/kg·d或硫唑嘌呤2mg/kg·d。50歲以上者免疫抑制劑減量。目前資料表明血漿置換療法對于Ⅰ型有較好的療效，特別是在疾病早期、未發(fā)展成為少尿性腎功能衰竭，血肌酐＜500μmol/L之前開展治療，則大部分病人可獲好轉，而且循環(huán)中抗體于1~2周內消失。抗體陰轉后繼續(xù)用強的松龍治療數月后撤下。本療法雖對Ⅱ型亦有療效，但因目前應用甲基強的松龍沖擊更為方便、安全、價廉，故已不采用血漿置換。慢性期的治療必須認識到本病活動性病變控制后并不能阻止病變向慢性化（腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化）發(fā)展。對于本病慢性期的判斷不能依靠病程，因為有的病人在數周內病情就發(fā)展至終末期；也不取決于臨床是否出現少尿及腎衰，因為臨床表現與病理改變并不一致。因此，是否進入病程慢性期，取決于病理改變中慢性化是否占優(yōu)勢。a)停止上述免疫炎癥抑制治療對于慢性病人長期大量應用免疫炎癥抑制藥物副作用是同樣嚴重的，但Ⅲ型在有部分慢性病變時仍可使用強化治療，有可能取得一定效果。此時一般應改為針對降低腎小球濾過壓、保護殘余腎功能的慢性期治療。b)血液透析于急性期血肌酐＞530μmol/L應盡早開始血液透析治療，為上述免疫抑制治療“保駕”。如腎小球濾過功能不能恢復者則應必將長期依賴透析治療。c)腎移植移植后再發(fā)是本?。ㄌ貏e是Ⅰ型）中應注意的問題，Ⅰ型中移植后復發(fā)率達10%~30%。因此，應在病情穩(wěn)定后半年再進行腎移植。于Ⅰ型患者應監(jiān)測血抗GBM抗體滴度，抗體滴度降至正常后再繼續(xù)用藥數月，可使復發(fā)率減低至10%以下。同樣對Ⅲ型亦應監(jiān)測血ANCA水平決定停藥及移植時機。中醫(yī)治療祖國醫(yī)學文獻中，無“急進性腎炎”這一病名，也無有關本病的系統(tǒng)記載。根據本病的發(fā)生發(fā)展及主要臨床特征，仍屬水腫病的范疇，早期多有外感及水腫等癥狀，故多隸屬于“陽水”范疇，頗與“風水”相似；病情繼續(xù)發(fā)展，導致腎功能衰竭、酸中毒而見小便或大便不通、惡心嘔吐等癥狀，此時又可按“關格”、“癃閉”辨證治療。急進性腎炎的形成原因雖多而復雜，但歸納起來不外乎感受外邪與正氣內虛兩大因素。外邪主要與感受風、濕、熱、毒有關；正氣內虛則多有飲食失節(jié)、七情內傷、妊娠、勞倦等引起的脾腎兩虛、臟腑陰陽氣血失調所致。在正虛的基礎上，外邪乘虛而入，首先犯肺，繼而直中脾腎，導致肺、脾、腎三臟氣化失調，水液代謝障礙，濕濁潴留，壅塞三焦，升降失調，而出現一系列病理變化。本病可根據病情發(fā)展的不同階段進行辨證論治。早期，多為正盛邪實，治療當以祛邪為主，臨床可根據癥候表現不同分別采用宣肺利水、清熱解毒、化濁利濕之法。中期，仍多以邪實為主，兼有正虛，治療當扶正祛邪兼顧，以清熱化濕，補益脾腎為法。后期，則為正虛邪實并重，虛實交錯，治療當扶正祛邪并用，以溫腎健脾、解毒祛邪降濁為法。由于血淤的病理變化，常貫穿于本病的始終，故各期的治療均應配合活血化淤法。根據本病的病程經過，雖可大致分三個階段，但由于其證侯變化極為迅速而復雜，各期的證侯?？v橫交錯，臨床用藥不可拘泥此三法，應隨機而變。（1）外邪侵襲、熱毒壅盛證見發(fā)熱、頭痛、咳嗽、咽干咽痛，顏面或全身浮腫，大便干，小便短少色黃赤，甚則心慌氣短，舌質紅苔黃，脈浮數。治以宣肺解表、清熱解毒，方用銀翹散加減：金銀花、連翹、蒲公英、桔梗、薄荷、淡竹葉、荊芥、牛蒡子、赤芍、板藍根、車前子、生甘草。若見便秘者，加生大黃；尿血者，加丹皮、小薊、白茅根等；若水毒內閉證見全身浮腫、尿少尿閉、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐者，可用溫膽湯合附子瀉心湯化裁，以辛開苦降，辟穢解毒。（2）濕熱蘊阻、氣陰兩傷證見面目浮腫或全身浮腫，身困乏力，納呆腹脹，或惡心欲吐，口干唇燥，或咽干痛，頭暈耳鳴，心煩寐差，尿少色赤或血尿，大便干，舌黯偏紅，苔薄黃或黃膩，脈濡數或細弦滑。治以清熱化濕、補益脾腎氣陰，方用知柏地黃湯合二至丸化裁：知母、黃柏、山茱萸、山藥、生地、丹皮、澤瀉、女貞子、旱蓮草、車前子（包煎）、生甘草。若見咽紅作痛，可加山豆根、連翹；納呆腹脹明顯者，加厚樸、陳皮或砂仁以化濕行氣；水腫甚者，可加黃芪、薏苡仁、玉米須等以健脾益氣利濕；若惡心欲吐，大便干者，可加枳實、竹茹、生大黃以降逆理氣，通腑瀉濁。（3）脾腎虧損、邪毒內盛證見精神萎靡，面色晦暗，浮腫，納呆，泛惡嘔吐，口氣穢濁，尿少尿閉，或并見膚癢及各種出血（皮膚淤斑、衄血、便血、嘔血、尿血），甚則神昏，抽搐，舌質紅苔黃膩，脈弦滑或無力。治以益腎健脾、解毒祛邪降濁，方用溫腎解毒湯加減：紫蘇、黨參、白術、半夏、黃連、六月雪、綠豆、丹參、熟附子、生大黃、砂仁、生姜。若見泛惡嘔吐，苔膩滿布者，可加竹茹、旋復花以清胃降逆；若出現神昏，可加菖蒲、郁金、膽南星、天竺黃等以化濁開竅；抽搐者，可加龍骨、牡蠣、白芍、懷牛膝、夏枯草等，以育陰熄風。預后隨著近20年來對本病認識、診斷及治療水平的提高，對影響預后因素的看法也有了變化：①一般認為臨床上出現少尿、血肌酐≥707.2μmol/L、肌酐清除率＜5ml/min是預后不好的指標。但亦有報告經治療后腎功能仍可逆轉，特別是Ⅲ型小血管炎引起本病者。甚至有報告原需透析者，經過4~14個月后有3例自行緩解，脫離透析。②一般認為病理上新月體的廣泛程度與嚴重程度影響愈后，但近些年隨著應用早期的強化治療，屢有細胞新月體程度不影響愈后的報告。目前較肯定的影響愈后的因素有：①與病理變化的關系：嚴重而廣泛的腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化及小動脈硬化預后差。②與疾病類型的關系：與前驅感染有關的Ⅱ型預后好；由小血管炎引起的Ⅲ型患者在同樣的臨床病理改變情況下預后較Ⅰ型好；Ⅰ型預后最差，但預后與血清中抗GBM抗體的滴度無關。③其他：有報告組織相容抗原HLA DR2和B7同時出現的抗GBM腎炎（Ⅰ型）患者病情嚴重。有報告免疫病理染色腎小管IgG著染者預后不佳。最后，注意保護殘存腎功能。如避免應用損害腎臟的藥物；糾正使腎血流量減少的各種因素（如低蛋白血癥、脫水、低血壓等）以及預防感染，都是治療中不可忽視的重要環(huán)節(jié)。