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周聯(lián)生主任醫(yī)師 銅山區(qū)中醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 一、概述顳動脈炎又稱為巨細胞動脈炎、顱動脈炎、肉芽腫性動脈炎，是一種全身性的大中動脈炎性疾病，主要侵犯顳淺動脈和眼動脈，表現(xiàn)為顳部或枕部頭痛、發(fā)熱、視力模糊和復視。病因可能與遺傳、病原體感染和免疫功能紊亂有關。顳動脈炎是少見病，發(fā)病率為22/10萬，多見于50歲以上的中老年，女性多于男性，及時、正確治療效果良好，大部分可治愈。二、病因及發(fā)病機制1、高齡：本病從不發(fā)生在50歲以前，50歲以后發(fā)病率逐漸升高。2、遺傳因素：民族和地域是重要的發(fā)病因素，對患顳動脈炎的家族成員發(fā)病情況的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，顳動脈炎的一級親屬中發(fā)病率高于正常人群，多數(shù)成員有HLA-DR4和CW3，提示有基因易感性。3、自身免疫反應：顳動脈炎的炎癥反應主要集中在動脈內(nèi)膜，有淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸細胞浸潤和免疫球蛋白沉積，符合免疫炎性反應表現(xiàn)。4、感染因素：顳動脈炎患者發(fā)病前常有皰疹病毒、巨細胞病毒、副流感病毒感染的經(jīng)過，推測發(fā)病可能與感染這些病毒有關。三、臨床表現(xiàn)1、老年人多見，發(fā)病年齡在50-90歲之間，平均年齡為70歲，男女比例為1:2.2、全身癥狀：多緩慢起病，突然發(fā)病者少見，表現(xiàn)為乏力、發(fā)熱、全身不適、關節(jié)和肌肉疼痛、食欲減退、體重減輕，耳后或頸部淋巴腺腫大。3、頭部癥狀：表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)顳部頭痛，頭皮觸痛，局部可有紅斑，顳淺動脈增粗變硬，呈結(jié)節(jié)狀，有壓痛，偶爾枕后、面部及耳后動脈亦可累及。4、眼部癥狀：眼動脈、睫后動脈、枕皮質(zhì)區(qū)動脈受累時可表現(xiàn)為視力障礙、復視、眼肌麻痹。如不及時治療，隨著病情發(fā)展，可引起永久性失明。5、咀嚼和吞咽障礙：動脈炎癥累及面部的動脈時可出現(xiàn)咀嚼無力、吞咽困難、構(gòu)音障礙，可因咀嚼肌疼痛影響進食，張口下頜偏向疼痛一側(cè)。6、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：約30%的患者有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如精神失常、意識障礙、軀體麻木、無力，是造成死亡的主要原因。7、其它系統(tǒng)表現(xiàn)：顳動脈炎累及軀體大血管的機率在10%-15%，可涉及鎖骨下動脈、腋動脈、肱動脈、冠狀動脈、胸主動脈、腹主動脈、股動脈等，癥狀依累及的動脈不同各異。如鎖骨下動脈受損可出現(xiàn)血管雜音、動脈搏動減弱或呈無脈癥、假性動脈瘤、上肢運動障礙；如冠狀動脈受損可導致心肌梗死、心力衰竭、心肌炎和心包炎。三、輔助檢查1、實驗室檢驗：比較明顯異常是血沉增快和C反應蛋白增高，其它檢驗項目變化不大，如輕中度貧血、血清白蛋白降低、血漿球蛋白電泳顯示α2球蛋白增高。2、彩色多普勒超聲：可觀察顳動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈是否有血管壁水腫、狹窄和閉塞，血流速度和方向。3、經(jīng)顱多普勒超聲：可觀察顱內(nèi)大動脈血流速度，有無渦流和湍流，判斷血管有無痙攣、狹窄和閉塞。4、顳動脈活檢：顳淺動脈或枕動脈活組織檢查是確診顳動脈炎最有價值的方法，其陽性率在40-80%之間，特異性100%，在光鏡下觀察到發(fā)現(xiàn)巨細胞即可確診。5、顳動脈造影：可發(fā)現(xiàn)顳動脈管腔不規(guī)則及狹窄，可作為顳動脈活檢部位的指示。6、選擇性大動脈造影：從臨床癥狀表現(xiàn)懷疑有大動脈損害時可選擇性動脈造影，如主動脈弓及其分支、鎖骨下動脈造影。7、實驗室檢查：血沉增快、C反應蛋白增高、貧血、血小板增多、血清白蛋白下降、支持顳動脈炎的診斷。五、診斷依據(jù)：根據(jù)典型的臨床癥狀和體征，結(jié)合顳動脈活檢在光鏡下可見顳動脈壁有單核細胞和巨噬細胞浸潤，即可確診。六、鑒別診斷1、結(jié)節(jié)性多動脈炎：是一種中、小動脈全層的壞死性血管炎，僅局限于皮膚，取受累部位的血管活檢可作出鑒別。2、過敏性血管炎：主要影響皮膚細小血管（細小動脈和靜脈、毛細血管），有明顯的皮損如斑丘疹、丘疹、紫癜、瘀斑、結(jié)節(jié)、潰瘍等。六、治療1、糖皮質(zhì)激素：多選用潑尼松，可迅速控制病情，但長期使用可引起醫(yī)源性庫欣氏綜合癥，表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、體重增加、下肢浮腫、紫紋等副作用，并降低機體的抗病能力，要在醫(yī)生指導下用藥。2、免疫抑制劑：常用硫唑嘌呤，適用于對糖皮質(zhì)激素治療不佳的患者，兩藥使用，副作用有食欲減退、肝功能損害。3、預防血栓治療：推薦常規(guī)使用小劑量阿司匹林，以防止血栓形成。如出現(xiàn)缺血癥狀，則需進行抗血栓治療。4、受病情嚴重程度、治療方案、治療時機、年齡體質(zhì)等因素影響，治療周期可存在個體差異，平均治療時間為2年。七、預后：本病預后良好，激素減量過快易復發(fā)，部分患者治療周期需5年，甚至更多。2023年05月07日
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何懿主任醫(yī)師 南醫(yī)三院 風濕免疫科 前言在開始我們的科普之前，先給大伙介紹個病例：1866年，一名患者因身體不適住院，入院時他還自行爬兩層樓梯到診所就醫(yī)，但隨后他開始出現(xiàn)無力、雙手麻木，并逐漸加重，絕大部分肌肉都不能運動了，直至幾乎不能說話，出現(xiàn)持續(xù)的劇烈腹痛及肌肉疼痛。雖然醫(yī)生奮力搶救但最后患者去世了。后來發(fā)現(xiàn)，沿著患者的中等大小的動脈有肉眼可見的許多結(jié)節(jié)，伴隨有動脈壁明顯的炎癥及血管壁增厚。這名患者得的就是“結(jié)節(jié)性動脈炎”，一種相對罕見的中等動脈血管炎?！把芤矔l(fā)炎”？很多人都知道關節(jié)會發(fā)炎、肌肉會發(fā)炎，其實，血管也會“發(fā)炎”。血管炎是一大類風濕病的總稱，這類疾病是由于免疫系統(tǒng)異常導致的血管破壞性炎癥反應。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并分類的血管炎就有20多種。我們根據(jù)主要受累血管的大小對血管炎進行分類?！按笱堋敝饕钢鲃用}及其主要分支；“中等大小的血管”通常指比主動脈主要分支血管小，通過血管造影可見的血管；“小血管”是指所有肉眼看不見的血管，包括毛細血管、毛細血管后微靜脈和微動脈。不同類型的血管炎在年齡、性別和種族上也存在著較大差異?？偟膩碇v，大動脈炎及巨細胞動脈炎均屬于大血管炎，由于主要累及大血管，因此容易出現(xiàn)跛行、血壓不對稱、摸不到脈搏等表現(xiàn)。當炎癥累及中等血管時，會出現(xiàn)皮膚結(jié)節(jié)、潰瘍、網(wǎng)狀青色斑塊等，我們病例中介紹的結(jié)節(jié)性動脈炎就是一類中等大小血管炎。我們周邊經(jīng)常發(fā)生的皮膚青一塊紫一塊，就是小血管炎的典型特征，其中隨著一種叫做抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）的發(fā)現(xiàn)及檢測，小血管炎又進一步細分，顯微鏡下多血管炎和肉芽腫性多血管炎就屬于ANCA相關的血管炎。接下來，我就向大伙簡單介紹一下幾種比較常見的血管炎。巨細胞動脈炎最常見的系統(tǒng)性血管炎，主要見于老年人，以頸動脈分支病變?yōu)橹鳌３１憩F(xiàn)為疲勞、發(fā)熱等全身不適，頭痛和視力喪失、復視等嚴重的視覺癥狀，常常同時出現(xiàn)以雙上臂、雙大腿及軀干疼痛為特征的風濕性多肌痛的表現(xiàn)。并可通過動脈活檢加以區(qū)分。抽血檢查可發(fā)現(xiàn)貧血、C反應蛋白及紅細胞沉降率等炎癥指標升高。治療上以糖皮質(zhì)激素治療為主，以防止失明。大動脈炎另一種典型的大血管炎，大動脈炎又稱“閉塞性血栓性主動脈病”，最常見于年輕女性。顧名思義，大動脈炎常因血管狹窄、閉塞或血管瘤等造成跛行、脈搏減弱消失、頸動脈血管雜音、頭暈、雙臂血壓不等。雖然傳統(tǒng)的血管造影能準確顯示血管狹窄、閉塞、血管瘤等晚期特征性表現(xiàn)，但MRA仍是疾病早期和隨訪的首選影像學評估手段。大動脈炎主要累及主動脈及其分支，可出現(xiàn)心絞痛等心血管病變，而藥物治療對已狹窄的血管病變效果較差，因此，治療多采用血管介入。結(jié)節(jié)性動脈炎是一種以極少或無免疫復合物沉積為特征的中等動脈血管炎，以40-60歲人群多見，表現(xiàn)為消瘦、肌肉疼痛、肌無力等全身癥狀及神經(jīng)、皮膚紫癜、腹痛等缺血性癥狀，最常見睪丸疼痛等特征表現(xiàn)，需依靠病理學檢查明確診斷。以糖皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑治療疾病。ANCA相關性血管炎抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關性血管炎通常指一大類自身免疫性中小血管炎，常出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉關節(jié)疼痛等全身癥狀，抽血檢查發(fā)現(xiàn)ANCA和自身抗體有助于診斷疾病。其中，顯微鏡下多血管炎常侵犯腎臟和肺，出現(xiàn)血尿、蛋白尿、咳嗽、呼吸困難、咯血等，多伴有紫癜、皮膚潰瘍等癥狀，最常有ANCA及蛋白酶3抗體陽性。而肉芽腫性多血管炎是一種肉芽腫性疾病，又稱韋格納肉芽腫，上下呼吸道及腎臟容易受累，主要以鼻、喉、氣管等上呼吸道病變?yōu)橹?，會出現(xiàn)鼻竇炎、聲音嘶啞等表現(xiàn)，可檢測到核周型ANCA和髓過氧化物酶陽性。治療上多采用環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑及糖皮質(zhì)激素緩解疾病。總結(jié)血管炎的分類仍在不斷完善中，各類血管炎的鑒別診斷及治療給風濕免疫科醫(yī)生帶來了機遇與挑戰(zhàn)。因此，當患者出現(xiàn)長期的發(fā)熱、關節(jié)肌肉疼痛、無力等非特異性全身癥狀和缺血癥狀時，應當警惕系統(tǒng)性血管炎可能，需盡早到風濕免疫科就診，積極配合風濕免疫專科醫(yī)生以明確診治。參考文獻：凱利風濕病2017年08月16日7066
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王天主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-北京 風濕免疫科 巨細胞動脈炎與風濕性多肌痛的各種癥狀在臨床經(jīng)常共同出現(xiàn)于同一病人中，且在同一年齡組發(fā)病。風濕性多肌痛多數(shù)在巨細胞動脈炎癥狀出現(xiàn)之前發(fā)現(xiàn)。兩者雖密切，但其間確切關系仍不十分清楚。有人認為風濕性多肌痛僅為巨細胞動脈炎的臨床表現(xiàn)之一，亦有人認為它們?yōu)榉謩e獨立的兩個疾病，常有同一病人身上合并出現(xiàn)。同意前者的認為，單純風濕性多肌痛不過是巨細胞動脈炎的前期表現(xiàn)，有些可進展至巨細胞動脈炎，有些則并不發(fā)展，理由是：①臨床觀察到40%巨細胞動脈炎出現(xiàn)風濕性多肌痛癥狀，并為其主要表現(xiàn)之一，25%初始僅為風濕性多肌痛，后為典型的巨細胞動脈炎；②對無巨細胞動脈炎癥狀的風濕性多肌痛動脈活檢，有的資料完全沒有發(fā)現(xiàn)巨細胞動脈炎，有的則80%有巨細胞動脈炎，說明風濕性多肌痛實際上是亞臨床的巨細胞動脈炎；③對風濕性多肌痛隨訪，發(fā)現(xiàn)其可進展為巨細胞動脈炎，因此，有人稱風濕性多肌痛為潛在性巨細胞動脈炎；認為它們是兩個不同疾病的理由是①近年風濕性多肌痛活檢絕大部分無巨細胞動脈炎證據(jù)，大多數(shù)風濕性多肌痛不會進展至巨細胞動脈炎，即為單純風濕性多肌痛；②風濕性多肌痛亦可在其它血管炎如結(jié)節(jié)性多動脈炎和類風濕關節(jié)炎中出現(xiàn)；③越來越多資料表明風濕性多肌痛獨特的病例特點為近端滑膜炎。所以風濕性多肌痛、巨細胞動脈炎為不同的疾病，可由同一病因引發(fā)，分別引起動脈炎和滑膜炎。 摘自：《風濕免疫病300個怎么辦？》唐福林主編，王天參編。2013年08月16日4834
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劉芳主任醫(yī)師 清華大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 顳動脈炎又稱巨細胞動脈炎或老年性動脈炎，本病曾被認為是一種罕見疾病，但隨著人們認識的不斷深入，發(fā)現(xiàn)該病并不少見。一些流行病學研究表明，在50歲以上人群中該病的年發(fā)病率高達15~76／10萬，平均發(fā)病年齡72歲，為老年人頭痛常見的原因，也是造成老人失明的主要原因之一。顳動脈炎最早出現(xiàn)的、突出的癥狀是頭痛，常局限于顳側(cè)或額側(cè)，性質(zhì)為搏動性、脹痛、灼熱感或針刺感，尖銳而劇烈，難以忍受，部分患者出現(xiàn)后枕部疼痛。顳動脈分布區(qū)可出現(xiàn)腫脹、壓痛和動脈搏動減弱或消失、頭皮觸痛。患者常在咀嚼時出現(xiàn)暫停、張口和吞咽困難、言語停頓等，休息可緩解，即間歇性運動障礙。另一個重要表現(xiàn)為視力異常，可有復視、視力模糊或暫時性黑朦，因眼動脈或后睫狀動脈或視神經(jīng)缺血造成暫時性或永久性、部分性失明。也可出現(xiàn)眼肌麻痹、短暫性腦缺血發(fā)作。一些患者伴有間歇發(fā)熱、厭食、體重下降、周身乏力、盜汗等癥狀。輔助檢查可發(fā)現(xiàn)血沉增快（ESR≥50mm/h），急性期C-反應蛋白（CRP）升高，半數(shù)以上患者有貧血，輕度白細胞和血小板增多。血清白蛋白減少而丙種球蛋白增多，血清堿性磷酸酶升高。目前仍采用1990年美國風濕病學會提出的顳動脈炎診斷標準：1.發(fā)病年齡≥50歲；2.新出現(xiàn)的或新類型的頭痛；3.顳動脈異常，顳動脈觸痛或壓痛、搏動減弱，同頸動脈硬化無關；4.血沉≥50mm/h；5.顳動脈活檢可見單核細胞浸潤為主的血管炎或肉芽腫，通常含有多核巨細胞。符合上述3項或3項以上者可診斷為巨細胞動脈炎（顳動脈炎）。在臨床上，由于部分患者臨床征象不典型，加之醫(yī)生對本病缺乏足夠的認識，易延誤診斷和治療，常誤診為偏頭痛、緊張性頭痛、三叉神經(jīng)痛、腦膜炎、青光眼、痛性眼肌麻痹等。鎮(zhèn)痛藥物對本病效果差，而糖皮質(zhì)激素可在一周內(nèi)緩解癥狀，但是過早停藥或減量過快易復發(fā)，有報道激素治療的維持時間至少為1~2年。對于臨床懷疑顳動脈炎的頭痛、視力下降患者如早期行血沉、C反應蛋白檢測也可能會避免誤診。2012年01月27日6708
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李雪梅副主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 風濕免疫-變態(tài)反應科 GCA又稱顳動脈炎、肉芽腫性動脈炎，后認識到體內(nèi)任何較大動脈均可受累，而以其病理特征命名為巨細胞動脈炎。 50歲以上老年人，出現(xiàn)無可解釋的發(fā)熱、倦怠、消瘦、貧血、血沉＞50mm/h；新近發(fā)生的頭痛、視力障礙（黑朦、視力模糊、復視、失明）；或其他顱動脈供血不足征象，如咀嚼肌間歇性動脈障礙、耳鳴、眩暈等；或出現(xiàn)PMR癥候群等均應疑及本病，抓緊作進一步檢查，如顳動脈造影、顳動脈活栓，以確定診斷。如條件不允許，可在排除其他風濕性疾病等情況后，試行糖皮質(zhì)激素治療。巨細胞動脈炎（GCA）診斷標準（1990-ACR標準）：發(fā)病年齡>50歲新出現(xiàn)的頭痛顳動脈病變：顳動脈觸痛和壓痛，波動減弱，除外頸動脈硬化所致血沉>50mm/h（魏氏法）動脈活檢異常：單核細胞為主的炎性浸潤或肉芽腫性炎以上5條至少3條可以確診巨細胞動脈炎，敏感性93.5%，特異性91.2%。治療措施：GCA常侵犯多處動脈，易引起失明等嚴重并發(fā)癥，因此一旦明確診斷應即給以糖皮質(zhì)激素治療。一般主張用大劑量持續(xù)療法，如潑尼松30～50mg/d，維持到癥狀緩解、血沉下降到正?；蚪咏r開始減量，總療程約需數(shù)月，不宜過早減量或停用，以免病情復燃。病情穩(wěn)定后改用晨間一次給藥或改用隔日療法是可取的有效方案。非甾體抗炎藥如消炎痛等雖可減輕或控制部分癥狀，如解熱、止痛、改善全身不適等，但不能防治失明等缺血性并發(fā)癥。對有糖皮質(zhì)激素禁忌者，可采用非甾體抗炎藥與細胞毒類免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤等聯(lián)合治療。亦可試用雷公藤多甙（30～60mg/d）治療。 病因?qū)W：GCA與PMR的病因未明，家族發(fā)病情況調(diào)查發(fā)現(xiàn)，GCA與PMR病人的一級親屬中發(fā)病較多，且多半有HLA-DR4和CW3提示有基因易感性。GCA炎癥反應集中于動脈內(nèi)彈力膜，可能與其中某些自身抗原有關。免疫組化研究也發(fā)現(xiàn)，在炎癥的顳動脈壁層內(nèi)有免疫球蛋白沉積，浸潤的炎癥細胞以TH細胞為主，患者周圍血的淋巴細胞在試管內(nèi)對人動脈及肌抗力原敏感。 病理改變：GCA為廣泛性動脈炎，中和大動脈均可受累。以頸動脈分支常見，如顳淺動脈、椎動脈、眼動脈和后睫動脈，其次為頸內(nèi)、頸外動脈；約10%～15%大動脈如主動脈弓、近端及遠端主動脈受累；而肺、腎、脾動脈較少累及。受累動脈病變呈節(jié)段性跳躍分布，為斑片狀增生遠端主動脈受累；而肺、腎、脾動脈較少累及。受累動脈病變呈節(jié)段性跳躍分布，為斑片狀增生性肉芽腫。炎癥區(qū)域組織切片顯示淋巴細胞、巨噬細胞、組織細胞與多核巨細胞浸潤，并以彈性基膜為中心的全層動脈炎，可導致血管壁破裂，內(nèi)膜增厚，管膜狹窄以至閉塞。浸潤細胞中以多核巨細胞最具特征性，偶見嗜酸粒細胞、中性粒細胞。類纖維蛋白沉積少見。 臨床表現(xiàn)：GCA為老年好發(fā)病，平均發(fā)病年齡70歲（50～90歲之間）。女多于男（2∶1）。GCA發(fā)病可能是突發(fā)性的，但多數(shù)病人確定診斷之前已有幾個月病程和臨床癥狀，如發(fā)熱（低熱或高熱）、乏力及體重減輕。部分病人表現(xiàn)為PMR癥候群。與受累動脈炎相關的癥狀是GCA的典型表現(xiàn)。 ⑴頭痛：是GCA最常見癥狀，為一側(cè)或兩側(cè)顳部、前額部或枕部的張力性疼痛，或淺表性灼痛，或發(fā)作性撕裂樣劇痛，疼痛部位皮膚紅腫燕有壓觸痛，有時可觸及頭皮結(jié)節(jié)或結(jié)節(jié)樣暴漲的顳淺動脈等。 ⑵其他顱動脈供血不足癥狀：咀嚼肌、吞咽肌和舌肌供血不足時，表現(xiàn)典型的間歇性運動停頓，如咀嚼肌痛導致咀嚼暫停（jaw claudication）及吞咽或語言停頓等。睫后動脈、眼支動脈、視網(wǎng)膜動脈、枕皮質(zhì)區(qū)動脈受累時，可引起復視、眼瞼下垂或視力障礙等。約10%～20%GCA患者發(fā)生一側(cè)或雙側(cè)失明，或出現(xiàn)一過性視力障礙、黑蒙等先兆。失明是GCA嚴重并發(fā)癥之一。一側(cè)失明，未能及時治療，常1～2周內(nèi)發(fā)生對側(cè)失明，約8%～15%GCA病人出現(xiàn)永久性失明，因而確定GCA診斷與及早治療是防治失明的重要原則。部分病人可出現(xiàn)耳痛、眩暈及聽力下降等癥狀。 ⑶其他動脈受累表現(xiàn)：約10%～15%GCA表現(xiàn)出上、下肢動脈供血不足的征象，出現(xiàn)上肢間歇性運動障礙或下肢間歇跛行；頸動脈、鎖骨下動脈或腋動脈受累時，可聽到血管雜音，搏動減弱或搏動消失（無脈癥）等；主動脈弓或主動脈受累時，可引致主動脈弓壁層分離，產(chǎn)生動脈瘤或夾層動脈瘤，需行血管造影診斷。 ⑷中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：GCA可有抑郁、記憶減退、失眠等癥狀。 輔助檢查：GCA與PMR均無特異性實驗指標，僅有輕至中度正色素性正細胞性貧血、血清白蛋白輕度減低、血甭蛋白電泳示α2球蛋白增高、血清轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶活性輕度升高等。比較突出的實驗異常是血沉增快（GCA活動期常高達100mm/h），和C-反應蛋白定量增高。 1.動脈活組織檢查 顳淺動脈或枕動脈活組織檢查是確診GCA最可靠的手段。顳淺動脈活檢的陽性率在40～80%之間，特異性100%。由于GCA病變呈節(jié)段性跳躍分布，活檢時應取足數(shù)2cm長度，以有觸痛或有結(jié)節(jié)感的部位為宜，并作連續(xù)病理切片以提高檢出率。顳動脈活檢比較安全，一側(cè)活檢陰性可再作另一側(cè)或選擇枕動脈活檢。 2.顳動脈造影 對GCA診斷有一定價值，可發(fā)現(xiàn)顳動脈管腔不規(guī)則及狹窄等改變，也可作為顳動脈活檢部位的指示。 3.選擇性大動脈造影 疑有大動脈受累時可進一步作選擇性動脈造影，如主動脈弓及其分枝動脈造影等。 鑒別診斷：①結(jié)節(jié)性多動脈炎：此病主要侵犯中小動脈，如腎動脈（10～80%）、腹腔動脈或腸紗膜動脈（30%～50%），很少累及顳動脈；②過敏性血管炎：此病主要累及皮膚小血管、小靜脈或毛細血管，有明顯的皮損如斑丘疹、丘疹、紫癜、淤斑、結(jié)節(jié)、潰瘍等；③Wegener肉芽腫?。阂陨?、下呼吸道壞死性肉芽腫、泛發(fā)性中小動脈炎及局灶壞死性腎小球腎炎（80%）為主要特征；④主動脈弓動脈炎：主動脈弓動脈炎病變廣泛，常引起動脈節(jié)段性狹窄、閉塞或縮窄前后的動脈擴張征等，侵犯主動脈的GCA少見。此外應與惡性腫瘤、全身或系統(tǒng)感染或其他原因引起的發(fā)熱、頭痛、貧血、失明等進行鑒別。 預后：PMR與GCA同為血管炎性疾病，對糖皮質(zhì)激素反應較好，可迅速控制病情，減少和防止失明等嚴重并發(fā)平，一般預后較好。少數(shù)輕型病例，特別是PMR，其病情有一定自限性。2011年12月26日4561
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