卵圓孔未閉
就診科室: 心血管內(nèi)科 小兒心內(nèi)科

精選內(nèi)容
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卵圓孔未閉封堵,哪些患者有需要?參考指南解讀
西方世界(西歐和北美)卒中年發(fā)病率達160萬人,其中約1%為復(fù)發(fā)性卒中,而復(fù)發(fā)性卒中約15%是由PFO引起。如果經(jīng)導(dǎo)管封堵PFO進行二級預(yù)防,閉合240000例PFO,那么理論上每年可預(yù)防1150例卒中(假設(shè)與藥物治療相比,PFO封閉的療效為80%,相對風險降低了60%)。若參考來自RCT的數(shù)據(jù)時,經(jīng)導(dǎo)管封堵PFO的獲益可能更大:封堵25例PFO就可避免5年內(nèi)發(fā)生1次卒中。在平均年齡為60歲的人群中,封堵5例PFO可預(yù)防1次卒中,在年輕患者中,封堵PFO會有更多的獲益。但鑒于卵圓孔未閉人群量巨大,為避免過度醫(yī)療,也為避免貽誤病情,國內(nèi)專家對卵圓孔預(yù)防卒中以及偏頭痛等進行了指南和共識的分享。我們在此進行了總結(jié)和分享,希望對大家有幫助。讓看到的患者能做到心中有數(shù),醫(yī)生也能做到心中有術(shù)。
李博士科普號2023年12月17日295
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孩子三歲,動脈導(dǎo)管未閉2毫米,卵圓孔未閉兩毫米,需要手術(shù)嗎?孩子生長發(fā)育都正常
朱耀斌醫(yī)生的科普號2023年12月16日22
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卵圓孔未閉預(yù)防性封堵術(shù)中國專家共識
卵圓孔是胚胎時期心臟房間隔的一個生理性通道,出生后大多數(shù)人原發(fā)隔和繼發(fā)隔相互靠近、粘連、融合,逐漸形成永久性房間隔,若未融合則形成卵圓孔未閉(patentforamenovale,PFO)。早在1877年德國病理學家Cohnheim[1]就提出PFO與腦卒中相關(guān)聯(lián),但長期以來仍認為PFO無明顯臨床意義。隨著醫(yī)學影像技術(shù)的發(fā)展,超聲檢查清晰顯示活體心臟PFO處騎跨的長血栓[2],使PFO與腦卒中及系統(tǒng)栓塞的關(guān)系被廣泛關(guān)注。許多臨床觀察證明,封堵PFO可降低腦血管事件[3-5],但是在2012~2013年發(fā)布的三項隨機對照研究[6-8]并未顯示在預(yù)防不明原因腦卒中(cryptogenicstroke,CS)復(fù)發(fā)方面的有效作用,即封堵PFO并不優(yōu)于藥物治療。進一步分析表明,預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)與應(yīng)用的封堵器械有關(guān),應(yīng)用AmplatzerPFO封堵器預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)優(yōu)于藥物治療[9,10]。2014年美國心臟協(xié)會和美國卒中協(xié)會發(fā)布的卒中/短暫性腦缺血發(fā)作患者卒中預(yù)防指南[11],將缺血性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemicattack,TIA)伴PFO患者抗血小板治療推薦類別由Ⅱa類提升為Ⅰ類,而封堵PFO仍限于PFO并存深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)者(Ⅱb,C)。在此基礎(chǔ)上,2015年4月,由張玉順和朱鮮陽教授執(zhí)筆,制定了我國“卵圓孔未閉處理策略中國專家建議”[12]。2015年RESPECT研究[13]的遠期隨訪結(jié)果公布,得出了預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)封堵PFO優(yōu)于藥物治療的結(jié)論。為規(guī)范封堵PFO預(yù)防腦栓塞事件復(fù)發(fā),由國內(nèi)長期從事結(jié)構(gòu)性心臟病、腦血管病及影像學研究,有豐富先天性心臟病介入診療和心臟與卒中防治臨床經(jīng)驗的心腦血管專家,通過復(fù)習醫(yī)學文獻并結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗,在借鑒國內(nèi)外相關(guān)指南和專家共識的基礎(chǔ)上,結(jié)合我國具體情況,形成了《卵圓孔未閉預(yù)防性封堵術(shù)中國專家共識》,旨在規(guī)范并指導(dǎo)PFO封堵治療。1卵圓孔未閉的解剖特征尸檢發(fā)現(xiàn)1~29歲PFO發(fā)生率為30%,30~79歲為25%,80歲以上為20.2%[14]。一般認為成年人PFO的發(fā)生率約為25%[15,16]。房間隔原發(fā)隔和繼發(fā)隔重疊的程度為PFO的長度,不融合的距離為PFO的寬度或大小。PFO長度范圍為3~18mm,平均為8mm。PFO大小范圍從1~19mm不等,平均4.9mm。PFO大小隨著年齡增加而增大。PFO在功能上與瓣膜相類似,正常人左心房壓力比右心房高3~5mmHg(1mmHg=0.133kPa),PFO應(yīng)處于關(guān)閉狀態(tài),一般并不引起血液分流。解剖上,原發(fā)隔為纖維樣組織,薄、擺動大,繼發(fā)隔為肌性組織,較厚。當慢性或短暫右心房壓力升高超過左心房壓力時,左側(cè)薄弱的原發(fā)隔被推開,出現(xiàn)右向左分流(right-to-leftshunt,RLS)。2卵圓孔未閉的超聲診斷PFO主要通過超聲診斷,包括經(jīng)胸超聲心動圖(transthoracicencocardiography)、經(jīng)食管超聲心動圖(transesophagealencocardiography)和對比增強經(jīng)顱多普勒超聲聲學造影(contrast-enhancedtranscranialdoppler,cTCD)等來檢查。2.1經(jīng)胸超聲心動圖和經(jīng)胸超聲心動圖聲學造影成人因受各種因素如肥胖、肺氣過多等的影響,經(jīng)胸超聲心動圖對PFO檢出率較低,難以準確測量PFO的大小。經(jīng)胸超聲心動圖聲學造影(contrasttransthoracicencocardiography,cTTE)檢查,可了解有無RLS。一般選擇心尖四腔心切面,分別在靜息狀態(tài)及Valsalva動作后注射激活生理鹽水,通過觀察左心腔微泡顯影的多少,來判斷RLS量。按靜止的單幀圖像上左心腔內(nèi)出現(xiàn)的微泡數(shù)量將RLS分級,0級:左心腔內(nèi)沒有微泡,無RLS;Ⅰ級:左心腔內(nèi)1~10個微泡/幀,為少量RLS;Ⅱ級:左心腔內(nèi)10~30個微泡/幀,為中量RLS;Ⅲ級:左心腔內(nèi)可見>30個微泡/幀,或左心腔幾乎充滿微泡,心腔渾濁,為大量RLS。根據(jù)左心腔微泡顯影的時間,判斷RLS來源于心臟內(nèi)或肺動靜脈畸形通道。顯影時間在3~5個心動周期內(nèi),RLS多來源于PFO,超過5個心動周期多考慮為肺動靜脈畸形通道[17]。李越等[18]報道,肺動靜脈畸形-RLS與Valsalva動作的結(jié)束無明顯關(guān)系,而PFO-RLS在Valsalva動作結(jié)束瞬間檢出率最高;此外,肺動靜脈畸形-RLS進入左心房的微氣泡存在延遲出現(xiàn)和延遲消失的“遲滯”現(xiàn)象,而PFO-RLS往往呈一過性短促的分流。2.2經(jīng)食管超聲心動圖和經(jīng)食管超聲心動圖聲學造影經(jīng)食管超聲心動圖可清楚觀察房間隔解剖結(jié)構(gòu),是診斷PFO的“金標準”和首選方法[19]。通常根據(jù)經(jīng)食管超聲心動圖測量PFO的大小,將PFO分為大PFO(≥4.0mm)、中PFO(2.0~3.9mm)和小PFO(≤1.9mm)三種類型。有效Valsalva動作后測量的最大PFO開放直徑接近其真實大小。根據(jù)PFO的結(jié)構(gòu)特征,可將其分為簡單型PFO和復(fù)雜型PFO兩種類型[20,21]。簡單型PFO的特征為:長度短(<8mm)、無房間隔瘤(atrialseptalaneurysm)、無過長的下腔靜脈瓣或希阿里氏網(wǎng)、無肥厚的繼發(fā)間隔(≤6mm)及不合并房間隔缺損(atrialseptaldefect)。不能滿足上述條件為復(fù)雜型PFO。對PFO進行分類,有助于指導(dǎo)PFO封堵治療。與cTTE一樣,經(jīng)食管超聲心動圖聲學造影(contrast-transesophagealencocardiography,cTEE)亦可用于判斷RLS的多少。但經(jīng)食管超聲心動圖為半創(chuàng)傷性檢查,操作過程中病人比較痛苦,難以配合Valsalva動作,會影響檢測RLS的敏感性,其PFORLS檢出率低于cTTE[22]。2.3對比增強經(jīng)顱多普勒超聲聲學造影cTCD則是通過在靜息狀態(tài)及Valsalva動作后注射激活生理鹽水,觀察顱腦循環(huán)出現(xiàn)氣泡的多少判斷RLS。cTCD微泡數(shù)量分級雙側(cè)標準為[22]:0級:沒有微栓子信號,無RLS;Ⅰ級:1~20個微泡信號(單側(cè)1~10個),為少量RLS;Ⅱ級:>20個微泡信號(單側(cè)>10個)、非簾狀,為中量RLS;Ⅲ級:栓子信號呈簾狀(curtain)或淋浴型(shower),為大量RLS。cTCD缺點在于難以區(qū)分RLS的來源。cTCD診斷RLS敏感性為68%~100%,特異性為65%~100%,而cTTE特異性為97%~100%[23,24]。2012年吉林大學白求恩第一醫(yī)院參考既往的分級方法,在歐洲神經(jīng)病學雜志上發(fā)表了新的分級方法:(1)無分流:0個微栓子信號;(2)小量分流:1<微栓子<10個;(3)中量分流:10<微栓子<25個;(4)大量分流:微栓子>25個。在吉林大學白求恩第一醫(yī)院檢查的100例健康人群中,28.0%存在分流,其中小量、中量、大量分流分別占17.0%、6.0%和5.0%[25,26]。3卵圓孔未閉與反常栓塞大部分人群的PFO為“良性”,沒有任何影響。但是,PFO可增加血凝塊(例如來自于下肢深靜脈的栓子)從右心系統(tǒng)進入到左心系統(tǒng),從而進入動脈循環(huán)而造成體循環(huán)栓塞的風險。若腦動脈系統(tǒng)發(fā)生栓塞,則表現(xiàn)為腦卒中或TIA。這種血栓或化學物質(zhì)通過特殊通道,從右心系統(tǒng)進入左心系統(tǒng)導(dǎo)致體循環(huán)栓塞的現(xiàn)象,稱為反常栓塞。早期反常栓塞主要通過尸檢證實。隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,直到1985年Nellessen等[27]才在世界上首次用心臟超聲證實了PFO處有騎跨血栓。臨床上找到血栓的幾率很低,即使未發(fā)現(xiàn)騎跨血栓,亦不能除外反常栓塞。反常栓塞的診斷應(yīng)符合[28](:1)無左側(cè)心臟栓子源的全身性或腦動脈栓塞(;2)存在RLS(主要為PFO)(;3)有靜脈血栓和(或)肺動脈栓塞。4卵圓孔未閉與不明原因腦卒中4.1不明原因腦卒中CS指經(jīng)現(xiàn)代化的各種檢查手段廣泛評估仍找不到病因的腦卒中,是一項排除性診斷。分型方法不同,CS發(fā)生率有明顯差異,目前較為公認的CS發(fā)病率約占缺血性卒中總數(shù)的25%[29]。RESPECT研究采用ASCOD分型,診斷CS需除外動脈粥樣硬化(atherothrombosis)、小血管?。╯mallvesseldisease)、心原性疾?。╟ardiaccauses)、其他少見原因(otheruncommoncauses)和夾層(dissection)等病因。4.2卵圓孔未閉與不明原因腦卒中相關(guān)聯(lián)的依據(jù)1988年Lechat等[30]首先報道了PFO與CS的病例對照研究,<55歲腦卒中患者中,原因明確者PFO的發(fā)生率為21%,不明原因且沒有危險因素者中PFO的發(fā)生率高達54%,對照組為10%。同年Webster等[31]觀察了年輕腦卒中患者中PFO發(fā)病率,發(fā)現(xiàn)40歲以下缺血性腦卒中或者TIA,PFO合并RLS占50%,而對照組中僅為15%。近年,越來越多的研究表明,PFO是CS的一個重要病因,且為獨立危險因素。特別是<55歲的CS患者中,約40%~50%發(fā)病已證明與PFO有關(guān)。一項Meta分析總結(jié)了1988~2008年的29項隊列研究[32],其中27項顯示PFO與CS有明顯相關(guān)性,CS患者PFO發(fā)生率是已知原因腦卒中的3.32倍。亦有研究不支持CS與PFO相關(guān),可能與腦卒中復(fù)發(fā)事件概率低,小幅度上升的風險很難察覺有關(guān)。4.3封堵卵圓孔未閉預(yù)防腦栓塞復(fù)發(fā)1992年Bridges等[3]首先開始介入關(guān)閉PFO預(yù)防再發(fā)腦卒中的研究,封堵36例反常栓塞患者,隨訪3年中97%的患者未再發(fā)生栓塞。此后,許多臨床觀察均證實,封堵PFO預(yù)防腦栓塞復(fù)發(fā)事件是一種安全、有效的治療方法。Meta分析顯示,3819例患者行經(jīng)皮PFO封堵術(shù)后,腦卒中年復(fù)發(fā)率為0.47%,TIA為0.85%[33]。一項隨機對照研究對Amplatzer、StarFlex和Helex三種封堵器進行了直接對比研究,其5年隨訪結(jié)果發(fā)現(xiàn),封堵PFO可降低栓塞性事件,復(fù)發(fā)風險與封堵器有關(guān),AmplatzerPFO封堵器明顯優(yōu)于StarFlex和Helex封堵器[9]。4.4封堵卵圓孔未閉與藥物治療預(yù)防腦栓塞復(fù)發(fā)Wahl等[34]對比分析308例患者PFO封堵與抗凝或抗血小板藥物治療隨訪10年的結(jié)果,發(fā)現(xiàn)封堵治療可明顯降低死亡率,降低腦卒中50%,顯著降低TIA。Agarwal等[35]對39項經(jīng)導(dǎo)管PFO封堵(8185例)和19項藥物治療(2142例)觀察性研究的Meta分析,得出的結(jié)論是預(yù)防反常血栓栓塞性腦血管事件復(fù)發(fā),封堵治療優(yōu)于藥物。迄今為止,已完成3項PFO封堵與藥物治療的隨機對照研究,包括CLOSUREⅠ,PC和RESPECT試驗[6-8],但由于試驗設(shè)計、納入標準不合理,封堵器本身原因等各種因素,除RESPECT研究結(jié)果的次要終點事件顯示,與單純藥物治療組相比,在符合方案分析和接受治療患者中,封堵PFO可使腦卒中風險降低63.4%和72.7%外,三個試驗意向治療組并未達到具有統(tǒng)計學意義的主要終點。排除使用StarFlex封堵器的CLOSUREI試驗后,綜合RESPECT和PC試驗的Meta分析,發(fā)現(xiàn)使用AmplatzerPFO封堵器可明顯降低腦卒中的復(fù)發(fā)[36,37]。Stortecky等[10]將已發(fā)表的4項隨機對照研究進行meta分析,發(fā)現(xiàn)與藥物相比使用Amplatzer封堵器封堵PFO可使腦卒中復(fù)發(fā)的相對危險度下降61%。預(yù)防卒中復(fù)發(fā)概率:Amplatzer封堵器最好,為77.1%,Helex封堵器為20.9%,StarFlex封堵器最差,為1.7%[9]。2015年Brauser等[13]報道了RESPECT試驗的長期隨訪結(jié)果,在意向治療的人群中,封堵治療較藥物治療降低CS復(fù)發(fā)風險達54%(P=0.042);在實際植入封堵器組,可降低70%(P=0.004)。亞組分析,<60歲者可降低缺血性腦卒中復(fù)發(fā)風險52%(P=0.35);對于合并房間隔瘤和大量RLS患者,封堵PFO后CS發(fā)生率相對風險下降75%(P=0.007)。長期應(yīng)用AmplatzerPFO封堵器,無1例發(fā)生封堵器相關(guān)血栓、移位及侵蝕。主要血管并發(fā)癥0.9%、封堵器植入并發(fā)癥0.4%。封堵器及其手術(shù)安全性高。預(yù)防CS復(fù)發(fā),封堵PFO優(yōu)于藥物治療。5卵圓孔未閉和不明原因腦卒中相關(guān)聯(lián)的臨床評估5.1卵圓孔未閉與不明原因腦卒中相關(guān)聯(lián)的臨床線索臨床上對于年輕人(<55歲)、缺乏易患因素,突然出現(xiàn)的腦卒中應(yīng)懷疑PFO為其病因。常見的臨床線索為:(1)長時間的空中旅行或自動駕駛;(2)長期制動;(3)腦梗死前有類似Valsalva動作,如體力活動后、洗浴或抬重物等;(4)中心靜脈置管后出現(xiàn)腦栓塞癥狀;(5)同時體循環(huán)和肺循環(huán)栓塞;(6)其他:有偏頭痛、呼吸睡眠暫停綜合征病史等。腦卒中發(fā)作時神經(jīng)影像學特征亦有助于判斷PFO與CS的關(guān)聯(lián)。一項對比心房顫動或PFO導(dǎo)致腦卒中的研究發(fā)現(xiàn),PFO所致卒中更常發(fā)生單一皮質(zhì)梗死(34.2%vs3.1%)或多發(fā)小的(<15mm)散在病變(23.1%vs5.9%),且椎基底動脈區(qū)域為44.4%(44.4%vs22.9%);相比之下,房顫所致卒中更常發(fā)生大的皮質(zhì)-皮質(zhì)下梗死或在多循環(huán)區(qū)域存在額外的融合性病變(>15mm)[38]。在一個CS和明確PFO患者的大數(shù)據(jù)庫中,淺表分布的腦卒中亦證實與PFO的存在相關(guān)(OR=1.54,P<0.001)[39]。RoPE研究[40]用于預(yù)測CS與PFO相關(guān)的可能性。其評分標準為:無血管疾病危險因素(糖尿病、高血壓、吸煙)、無腦卒中/TIA病史和皮質(zhì)梗死各占1分;年齡18~29歲5分;30~39歲4分;40~49歲3分;50~59歲2分;60~69歲1分;≥70歲0分。RoPE評分越高,腦卒中與PFO相關(guān)的可能性越大。進一步研究表明[41],RoPE評分能夠評估PFO在缺血性卒中病因中的作用大小,RoPE評分0~3分,幾乎不考慮PFO為其病因;PFO在缺血性卒中病因中的作用,5分為34%,6分為62%,而9~10分則為88%(95%CI83%~91%)。有學者認為RoPE評分>6分為PFO相關(guān)性卒中。5.2評估靜脈血栓栓塞因素反常栓塞的血栓來源主要為靜脈血栓,如下肢靜脈、盆腔靜脈等。St?llberger等[42]報道了29例反常栓塞,66%有下肢靜脈血栓,但2/3為無癥狀性下肢靜脈血栓。文獻報道,CS下肢靜脈血栓發(fā)生率為0~57%,盆腔靜脈、腎盂靜脈血栓發(fā)生率20%。一些小靜脈血栓如靜脈曲張內(nèi)小栓子脫落亦可引起反常栓塞。靜脈血栓栓塞的高危因素均為PFO相關(guān)腦卒中的高危因素。有明確的DVT病史,或DVT后肺栓塞表現(xiàn),若同時或DVT/肺栓塞后發(fā)生腦卒中,合并有PFO存在,則認為該PFO為“病理性”。另外,雌激素、妊娠、外科手術(shù)后、右心或置入器械表面血栓者,其反常栓塞的風險同樣增加。高凝狀態(tài),特別是遺傳性高凝狀態(tài)也是血栓來源的一個重要因素。PFO與CS常見的臨床危險因素見表1。表1PFO與CS相關(guān)的臨床危險因素PFO與CS相關(guān)的臨床危險因素年齡<55歲CT/MRI顯示多發(fā)缺血性病灶臨床栓塞事件復(fù)發(fā)者DVT/PE病史或易栓癥者Valsalva動作相關(guān)血栓栓塞事件呼吸睡眠暫停長途旅行/靜止狀態(tài)下相關(guān)臨床事件同時發(fā)生體循環(huán)/肺循環(huán)栓塞RoPE評分>6分者表1PFO與CS相關(guān)的臨床危險因素注:PFO:卵圓孔未閉;CS:不明原因腦卒中;DVT:深靜脈血栓形成;PE:肺栓塞5.3評估卵圓孔未閉的解剖學危險因素PFO的解剖學特征若合并以下幾點,則屬“高危”PFO:PFO合并房間隔瘤、PFO較大、PFO有靜息RLS或大量RLS、長隧道PFO、PFO合并下腔靜脈瓣>10mm或希阿里氏網(wǎng)[12]。合并房間隔瘤的PFO,其通道開放頻率增加、開放口直徑更大,下腔靜脈的血流可直接流向PFO,促進RLS,從而更易發(fā)生腦缺血事件[43]。Mas等[44]的前瞻性隊列研究發(fā)現(xiàn),單純PFO患者發(fā)生再發(fā)性腦卒中或TIA的可能性為6.0%,而如果合并房間隔瘤,其發(fā)病率則高達15.6%。對于原發(fā)隔擺動大但未達到房間隔瘤標準的PFO人群,DeCastro等[45]發(fā)現(xiàn),活動度>6.5mm為發(fā)生和再發(fā)腦卒中的高危人群。PFO越大、RLS分流量越多,反常栓塞的發(fā)生率也越高。直徑>4mm的PFO,TIA和缺血性腦卒中發(fā)生或復(fù)發(fā)危險性均明顯增加[43,46,47]。Rigatelli等[48]研究發(fā)現(xiàn),靜息RLS組多發(fā)性缺血性MRI病變明顯增多。長隧道型PFO(≥8mm)腦血管事件復(fù)發(fā)的風險增高,封堵術(shù)后殘余分流幾率高。初發(fā)性腦卒中、全身性栓塞史主要與房間隔瘤和歐式瓣相關(guān);靜息RLS者復(fù)發(fā)性腦卒中的風險更高。下腔靜脈瓣過長不僅阻礙血流,還可加重心房內(nèi)分流。血液高凝狀態(tài)時易形成血栓,血栓脫落可導(dǎo)致栓塞事件。希阿里氏網(wǎng)易合并房間隔瘤[49]。6藥物治療預(yù)防卵圓孔未閉腦栓塞事件復(fù)發(fā)完成PFO的診斷評估后,對CS/TIA的患者可進行藥物治療。對于初發(fā)臨床事件,無解剖學/臨床危險因素,推薦合適的藥物治療。阿司匹林與華法林孰優(yōu)孰劣尚無定論,推薦抗血小板治療[阿司匹林3~5mg/(kg·d)或氯吡格雷75mg/d]作為首選治療。在進行抗血小板治療情況下,仍發(fā)生腦卒中或出現(xiàn)腦卒中復(fù)發(fā)者,若有封堵禁忌或患者拒絕封堵手術(shù)者,應(yīng)采取抗凝治療來代替抗血小板治療。目前尚缺乏使用新型口服抗凝藥物的相關(guān)數(shù)據(jù)或經(jīng)驗。盡管藥物治療無手術(shù)風險,但需長期治療。出血是其最主要的并發(fā)癥,患者的依從性差為其缺陷。有研究表明,對于PFO合并房間隔瘤者,即使有效的抗血小板治療,其腦卒中的復(fù)發(fā)率仍較高[50]。7卵圓孔未閉封堵治療預(yù)防腦栓塞事件復(fù)發(fā)7.1適應(yīng)證和禁忌證適應(yīng)證:(1)CS/TIA合并PFO,有1個或多個PFO的解剖學高危因素;(2)CS/TIA合并PFO,有中~大量RLS,合并1個或多個臨床高危因素;(3)PFO相關(guān)腦梗死/TIA,有明確DVT或肺栓塞,不適宜抗凝治療者;(4)PFO相關(guān)腦梗死/TIA,使用抗血小板或抗凝治療仍有復(fù)發(fā);(5)CS或外周栓塞合并PFO,有右心或植入器械表面血栓;(6)年齡>16歲(有明確反常栓塞證據(jù)者,年齡可適當放寬)。相對適應(yīng)證:(1)CS/TIA合并PFO,有下肢靜脈曲張/瓣膜功能不全;(2)PFO伴顱外動脈栓塞;(3)正在使用華法林治療的育齡期婦女伴PFO,中~大量RLS,有懷孕計劃,既往發(fā)生過CS者。禁忌證:(1)可以找到任何原因的腦栓塞;(2)抗血小板或抗凝治療禁忌,如3個月內(nèi)有嚴重出血情況,明顯的視網(wǎng)膜病,有其它顱內(nèi)出血病史,明顯的顱內(nèi)疾?。唬?)下腔靜脈或盆腔靜脈血栓形成導(dǎo)致完全梗阻,全身或局部感染,敗血癥,心腔內(nèi)血栓形成;(4)合并肺動脈高壓或PFO為特殊通道;(5)4周內(nèi)大面積腦梗死;7.2封堵卵圓孔未閉的圍術(shù)期管理術(shù)前準備:詳細的臨床檢查及評估后,簽署知情同意書。術(shù)前48h口服阿司匹林3~5mg/kg,每日1次,氯吡格雷75mg,每日1次,術(shù)前1h可給予預(yù)防性抗生素。植入操作:PFO封堵過程與房間隔缺損封堵過程基本相似,但有其特殊性。PFO封堵難點之一就是導(dǎo)管如何通過PFO通道。我國僅批準AmplatzerPFO封堵器或國產(chǎn)類似封堵器用于臨床。其型號主要有18/18mm、18/25mm、30/30mm和25/35mm等。通常推薦使用專用PFO封堵器,房間隔缺損封堵器對于PFO合并房間隔瘤及巨大PFO者有優(yōu)勢。應(yīng)用Amplatzer封堵器,一般不考慮PFO開放直徑。大多數(shù)PFO,可先常規(guī)嘗試選擇18/25mm中等大小封堵器。對于PFO合并巨大房間隔瘤;長管形的PFO;繼發(fā)隔特別厚或粗大的主動脈根部凸出并緊靠卵圓窩,而擔心封堵器的盤片對主動脈造成侵蝕,則直接選擇25/35mm或30/30mm的PFO封堵器。目前不主張房間隔穿刺通過卵圓孔[12,51]。術(shù)后用藥與隨訪:術(shù)后常規(guī)肝素抗凝48h,口服阿司匹林3~5mg/(kg·d),6個月及氯吡格雷75mg/d,3個月。6個月內(nèi),若有侵入性操作或手術(shù),則預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎治療。術(shù)后3、6和12個月復(fù)查超聲心動圖,12個月之后,每年行經(jīng)胸超聲心動圖檢查。除了封堵器位置、有無封堵器血栓及心臟結(jié)構(gòu)外,重點應(yīng)作cTTE或cTCD檢查,判斷有無RLS。當有臨床癥狀時,行心電圖或Holter檢查。并發(fā)癥:封堵PFO安全性高,并發(fā)癥少見。58項觀察性研究的Meta分析發(fā)現(xiàn),心包積液或填塞的發(fā)生率為0.3%,封堵器栓塞或移位0.4%[10]。Amplatzer封堵器術(shù)后新發(fā)心房顫動為3.1%,封堵器觸發(fā)心房顫動約1%,主動脈侵蝕很罕見,有封堵器過敏的報道。8封堵卵圓孔未閉預(yù)防腦栓塞事件復(fù)發(fā)的診療流程對于臨床上確診CS/TIA合并PFO的患者,可按圖1流程選擇治療方案。感謝為共識做出努力的各位專家。
李博士科普號2023年12月04日570
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左房側(cè)卵圓孔封堵器裝上有點翹邊,是不是以后沒法內(nèi)皮化?
朱鵬醫(yī)生的科普號2023年11月14日75
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得了卵圓孔未閉能懷孕嗎?
程蕾蕾醫(yī)生的科普號2023年11月13日33
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這種情況的腦梗,要做卵圓孔未閉封堵嗎?
程蕾蕾醫(yī)生的科普號2023年11月04日30
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卵圓孔未閉3級大量分流,需要做手術(shù)嗎
愛心肺揚肺動脈高壓2023年10月21日48
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這種情況才考慮做卵圓孔未閉封堵術(shù)
程蕾蕾醫(yī)生的科普號2023年09月26日78
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卵圓孔未閉不作封堵,會損害大腦或心臟嗎?
程蕾蕾醫(yī)生的科普號2023年09月14日232
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請問可降解的封堵器研發(fā)出來了嗎?封堵器在臨床上應(yīng)用情況怎么樣,一輩子都沒有后遺癥嗎?
愛心肺揚肺動脈高壓2023年09月06日176
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卵圓孔未閉相關(guān)科普號

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