有一位肺結節(jié)患者的家屬在線上問診平臺聯(lián)系到我，她父親的肺結節(jié)已經確診為肺癌，她咨詢我關于肺結節(jié)手術的相關事宜。她說父親今年七十歲了，有幾十年的慢阻肺病史，這種情況能不能做手術？每位肺結節(jié)患者在手術前要做包括心肺功能在內的系統(tǒng)檢查，有幾十年慢性阻塞性肺疾病的患者，手術會有一定的危險的因素，因此要更加細致的評估和做精心的手術前呼吸道準備。我請把她把肺功能報告發(fā)給我看一下，家屬提供不了，可以在家做一個簡單的測試，如果可以正常速度登三到四樓不喘，一般來說做肺結節(jié)手術是可以耐受的。

1.認識慢阻肺慢阻肺（COPD）是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，一種以持續(xù)呼吸道癥狀和氣流受限為特征的慢性氣道和肺疾病?！奥保褐讣膊￠L期存在，不是指疾病危險性小、程度輕?！白枞毙裕褐笟獾蓝氯?，呼吸不通暢，使空氣無法自如進出肺部。2、慢阻肺是如何產生？吸煙是慢阻肺的主要誘因。3.慢阻肺有什么表現(xiàn)？??慢性咳嗽咳痰，氣短，呼吸困難，喘息及胸悶等。4.慢阻肺的預防與治療??慢阻肺的預防：（1）戒煙：是慢阻肺最簡便、有效、節(jié)省的預防措施；（2）加強室內通風，加強廚房的排油煙措施，降低職業(yè)粉塵的危害；（3）加強體育鍛煉：增強體質，提高機體免疫力；慢阻肺的藥物治療：（1）支氣管舒張劑：特布他林、沙丁胺醇、沙美特羅、福莫特羅、異丙托溴銨、噻托溴銨、茶堿類藥物等（2）抗炎藥物：糖皮質激素，包括口服類（強的松、地塞米松）、靜脈注射類（氫化可的松、甲潑尼龍）和吸入劑（布地奈德、丙酸倍氯米松）（3）祛痰藥物：乙酰半胱氨酸、氨溴索等（4）抗菌藥物：急性加重期有感染證據時短期使用?！钅壳爸委熉璺蔚乃幬锓N類和劑型較多，給藥方式也不同，在慢阻肺的不同時期，藥物的選擇也有不同，進行治療時，患者切記遵醫(yī)囑規(guī)范用藥，不可自行加減藥物。5.注意事項（1）病情穩(wěn)定，定期復診；病情變化隨時聯(lián)系或復診。（2）請遵醫(yī)囑規(guī)范用藥，忌減藥停藥。6.個人護理（1）飲食:少食多餐，避免生冷和刺激性食物，以高蛋白、易消化、富含維生素的食物為宜，減少淀粉和鹽的攝入。（2）適當運動：可以根據自己的身體情況選擇最適合自己的鍛煉方法。注意運動要循序漸進、持之以恒，運動后以自我感到舒適為度。（3）心理支持：以積極的心態(tài)對待疾病，培養(yǎng)生活興趣愛好，以分散注意力，緩解焦慮、緊張的精神狀態(tài)。（4）呼吸鍛煉：腹式呼吸訓練：取立位，左、右手分別放在腹部和胸前，全身肌肉放松，靜息呼吸，吸氣時用鼻吸入，盡力挺腹，胸部不動，呼氣時口呼出，同時收縮腹部，慢呼、深吸，每分鐘呼吸7-8次，如此反復訓練，每次10-20分鐘，每天2次，熟練后逐步增加次數和時間，使之成為不自覺地呼吸習慣?？s唇呼吸訓練：用鼻吸氣用口呼氣，呼氣時口唇縮攏似吹口哨狀，持續(xù)緩慢呼氣，同時收縮腹部，吸與呼時間之比為1:2或1:3，?

【居家肺康復】??慢阻肺康復訓練怎么做？1.腹式呼吸2.縮唇呼吸3.叩擊排痰慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，這種氣流受限不完全可逆，且呈進行性發(fā)展。慢阻肺患者在接受規(guī)范治療的同時，如果能掌握一些正確的自主康復訓練方法，對于有效控制、減緩病情加重進程有積極作用。另外慢阻肺患者定期做適當的呼吸練習有助于肺部排除肺部的廢氣，攝取新鮮、含氧豐富的氣體。1.腹式呼吸2.縮唇呼吸3.叩擊排痰https://weibo.com/6464352317/4899214024770508

慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種異質性肺部病變，其特征是慢性呼吸系統(tǒng)癥狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰），原因與氣道異常（支氣管炎、細支氣管炎）和(或)肺泡異常（肺氣腫）相關，通常表現(xiàn)為持續(xù)性、進行性加重的氣流阻塞。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）早期預防、早期診斷和規(guī)范治療是臨床上一項重大而艱巨的任務。定義：2023版GOLD提出AECOPD新定義為，AECOPD是一種急性事件，慢阻肺患者呼吸困難和(或)咳嗽、咳痰癥狀加重，癥狀惡化發(fā)生在14d內，可能伴有呼吸急促和（或）心動過速，多因呼吸道感染、空氣污染造成局部或全身炎癥反應加重，或者因損傷氣道的其他原因所致。診斷：AECOPD診斷建議應該包括下列方面：(1)急性加重事件可能會危及生命，需要進行充分的評估和治療。(2)對慢阻肺本身與伴隨疾病癥狀進行全面臨床評估，如肺炎、心力衰竭和肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE）等。(3)癥狀評估。通過視覺模擬量表評價呼吸困難嚴重程度與咳嗽癥狀評分；記錄呼吸急促、心動過速等體征，結合痰量和顏色、呼吸窘迫（如使用輔助呼吸?。┚C合評估。(4)實驗室檢查，如脈搏血氧儀、生化檢驗、降鈣素原（procalcitonin,PCT）、C反應蛋白（C-reactiveprotein,CRP）和（或）動脈血氣分析（arterialbloodgas,ABG）等，從病生理角度評估其嚴重程度。(5)確定急性加重的原因［病毒和（或）細菌感染、環(huán)境因素及其他原因］。病因：AECOPD最常見的病因是呼吸道感染，其他誘發(fā)因素包括吸煙、空氣污染、吸入過敏原、外科手術、應用鎮(zhèn)靜藥物等，而氣胸、胸腔積液、充血性心力衰竭、心律不齊、PTE等肺內外并發(fā)癥或合并癥也是加重呼吸道癥狀的常見原因，需加以鑒別。目前認為病毒感染、空氣污染等因素加重氣道炎癥，進而誘發(fā)細菌感染是AECOPD主要發(fā)病機制。1、病毒感染：GOLD指出病毒感染是AECOPD的主要觸發(fā)因素，幾乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常見病毒為鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒。2、細菌感染：40%～60%的AECOPD患者可以從痰液中分離出細菌，最常見的3種病原體是流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和肺炎鏈球菌，其次為銅綠假單胞菌、革蘭陰性腸桿菌、金黃色葡萄球菌和副流感嗜血桿菌等。3、非典型病原體感染：非典型病原體也是AECOPD不容忽視的因素，其中肺炎衣原體是一個重要病原體。4、環(huán)境因素：AECOPD也可以由非感染因素引起，如吸煙、大氣污染、吸入變應原等均可引起氣道黏膜水腫、平滑肌痙攣和分泌物增加。除此之外，尚有一部分AECOPD患者發(fā)病原因不明。診斷：主要依賴于臨床表現(xiàn)突然惡化，超過日常變異范圍，自行調整用藥不能改善，且通過臨床和（或）實驗室檢查能排除可以引起上述癥狀加重的其他疾病，如慢阻肺并發(fā)癥、肺內外合并癥等。臨床表現(xiàn)：主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）黏度改變以及發(fā)熱等。此外，還可出現(xiàn)心動過速、全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。鑒別診斷嚴重性評估：結合癥狀、體征、ABG、穩(wěn)定期肺功能與既往AECOPD綜合研判。建議AECOPD嚴重程度分級如下：（1）無呼吸衰竭：呼吸頻率20～30次/min；不使用輔助呼吸?。痪駹顟B(tài)無變化；低氧血癥可以通過鼻導管吸氧或文丘里面罩吸氧［吸入氧濃度（fractionofinspirationO2,FiO2）為28%～35%］而改善；PaCO2無增加。（2）急性呼吸衰竭-不危及生命：呼吸頻率＞30次/min；使用輔助呼吸肌；精神狀態(tài)無變化；低氧血癥可以通過文丘里面罩吸氧（FiO2為25%～30%）而改善；高碳酸血癥即PaCO2較基線升高，或升高至50～60mmHg（1mmHg=0.133kPa）。（3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸頻率＞30次/min；使用輔助呼吸肌；精神狀態(tài)的急性變化；低氧血癥不能通過文丘里面罩吸氧或FiO2＞40%而改善；高碳酸血癥即PaCO2較基線值升高，或＞60mmHg或存在酸中毒（pH≤7.25）。輔助檢查：實驗室檢查經常被用于判斷臨床嚴重程度、鑒別診斷、指導治療及評估預后。包括血常規(guī)、PCT、CRP、ABG、心臟生物標志物（NT-proBNP和肌鈣蛋白）、D-二聚體、生化檢查、心電圖學評價、影像學檢查（X線、CT、CTPA等）、病原學檢查、肺功能測定（不推薦常規(guī)實施）。嚴重程度評估與分級診療結合AECOPD嚴重程度、早期干預效果和（或）伴隨疾病嚴重程度的不同，可以分為門急診治療、住院治療或ICU治療。Ⅰ級，門急診治療：80%AECOPD患者可以在門急診接受藥物治療，包括使用支氣管舒張劑、糖皮質激素和口服抗菌藥物等；Ⅱ級，普通病房住院治療：適用于重癥AECOPD，但無生命危險患者；Ⅲ級，ICU治療：嚴重AECOPD患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭或存在需立即進入ICU救治的肺內外并發(fā)癥或合并癥?；鶎釉\療與轉診：基層醫(yī)院醫(yī)師對AECOPD的診斷和治療負有首診責任，主要包括初步診斷分級和及時處理。一般不推薦遠距離轉診。三甲醫(yī)院要有標準配置的呼吸ICU。基層醫(yī)療機構緊急轉診指征如下：（1）高度懷疑為急性PTE導致的急性加重，基層醫(yī)療機構無必需的醫(yī)療設備、技術診治。（2）患者意識狀態(tài)改變，如出現(xiàn)嗜睡、譫妄或昏迷。（3）無法糾正的呼吸衰竭，如SpO2＜92%，或呼吸困難持續(xù)不緩解。?(4）持續(xù)性癥狀性心律失常，藥物治療無法改善。?(5）循環(huán)血流動力學不穩(wěn)定，如低血壓狀態(tài)用藥后未改善。??(6）基層醫(yī)療機構轉診前應該進行緊急處置。如對于AECOPD患者，首先抗感染治療并保持呼吸道通暢，控制性氧療與必要的呼吸支持；低血壓時應用血管活性藥物（如多巴胺、間羥胺）維持血壓穩(wěn)定；對于高度懷疑急性PTE者，應給予吸氧，暫時制動，如無抗凝禁忌證，可給予低分子量肝素皮下注射。治療：AECOPD的特異性藥物治療仍然集中在抗菌藥、支氣管舒張劑和糖皮質激素等。制性氧療??氧療是AECOPD的基礎治療。無嚴重并發(fā)癥的AECOPD患者氧療后易達到滿意的氧合水平（PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%）。但FiO2不宜過高，以防CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧療30min后應復查動脈血氣，以滿足基本氧合又不引起CO2潴留為目標。HFNC???具有改善氣體交換和減少呼吸功、降低呼吸頻率、增加肺容量等生理優(yōu)勢。適應證：輕-中度呼吸衰竭（100mmHg≤PaO2/FiO2＜300mmHg，pH≥7.30）；輕度呼吸窘迫（呼吸頻率＞24次/min）；對常規(guī)氧療或NIV不能耐受或有禁忌證者。禁忌證：心跳呼吸驟停，需緊急氣管插管有創(chuàng)機械通氣，自主呼吸微弱，昏迷，重度Ⅰ型呼吸衰竭（PaO2/FiO2＜100mmHg），中重度呼吸性酸中毒及高碳酸血癥(pH＜7.30)。支氣管舒張劑??霧化吸入短效β2受體激動劑，或短效β2受體激動劑-短效抗膽堿能聯(lián)合制劑是AECOPD患者的主要治療方案。一般不推薦吸入長效支氣管舒張劑（β2受體激動劑或抗膽堿能藥物或聯(lián)合制劑）。但建議出院前盡早開始應用長效支氣管舒張劑，包括雙支氣管舒張劑、雙支氣管舒張劑+ICS（新三聯(lián)）。1）短效支氣管舒張劑霧化溶液??AECOPD時單用短效吸入β2受體激動劑或聯(lián)用短效抗膽堿能藥物是常用的治療方法，通常以吸入用藥為佳。臨床上常用的短效支氣管舒張劑霧化溶液如下：（1）吸入用硫酸沙丁胺醇溶液。霧化溶液5mg/ml。每日可重復4次。（2）異丙托溴銨霧化吸入溶液。通常成人每次吸入500μg/2ml。（3）吸入用復方異丙托溴銨溶液。霧化溶液2.5ml，含有異丙托溴銨0.5mg和硫酸沙丁胺醇3.0mg，維持治療2.5ml/次［29,81］，3～4次/d。對前列腺肥大患者可能導致尿潴留，應注意觀察。2）靜脈使用甲基黃嘌呤類藥物（茶堿或氨茶堿）??目前由于靜脈使用甲基黃嘌呤類藥物（茶堿或氨茶堿）有顯著不良反應，GOLD報告和我國慢阻肺診治指南（2021年修訂版）已經不建議單獨用于治療AECOPD。糖皮質激素??AECOPD患者全身應用糖皮質激素可縮短康復時間，改善肺功能（如FEV1）和氧合，降低早期反復住院和治療失敗的風險，縮短住院時間?？诜瞧べ|激素與靜脈應用糖皮質激素療效相當。通常外周血EOS增高的AECOPD患者對糖皮質激素的治療反應更好。AECOPD住院患者宜在應用支氣管舒張劑的基礎上，加用糖皮質激素治療。能正常進食的患者建議口服用藥。我國住院AECOPD患者多為潑尼松龍40mg/d，療程5～7d。重癥患者還可能會聯(lián)合霧化吸入布地奈德3～4mg/d?？咕幬锏膽茫簯弥刚鳎海?）呼吸困難加重、痰量增加和痰液變膿性3種癥狀同時出現(xiàn)；（2）僅出現(xiàn)其中2種癥狀，但包括痰液變膿性；（3）嚴重的急性加重，需要有創(chuàng)機械通氣或NIV。如果只有2種加重癥狀，但無痰液變膿性或者只有1種急性加重的癥狀時，一般不建議應用抗菌藥物。住院AECOPD患者應在抗菌藥物使用前送檢痰或氣管吸取物（機械通氣患者）行微生物培養(yǎng)，無膿性痰液患者不推薦常規(guī)痰培養(yǎng)，陽性率低且結果常不可靠。應用途徑和時間：藥物治療的途徑（口服或靜脈給藥）取決于患者的進食能力和抗菌藥物的藥代動力學，最好給予口服治療。呼吸困難改善和膿痰減少提示治療有效。抗菌藥物的推薦治療療程為5～7d，嚴重感染、合并肺炎、支氣管擴張癥等適當延長抗菌藥物療程至10～14d。初始抗菌治療的建議：AECOPD患者通常可分成2組。A組：無銅綠假單胞菌感染危險因素；B組：有銅綠假單胞菌感染危險因素。后者包括：（1）近期住院史。（2）經常（＞4次/年）或近期（近3個月內）抗菌藥物應用史。（3）氣流阻塞嚴重（穩(wěn)定期FEV1%pred＜30%）。（4）應用口服糖皮質激素（近2周服用潑尼松＞10mg/d）。AECOPD初始經驗性抗感染藥物推薦：（1）對于無銅綠假單胞菌感染危險因素的患者，主要依據AECOPD嚴重程度、當地耐藥狀況、費用負擔和依從性綜合決定，可選用阿莫西林/克拉維酸、左氧氟沙星或莫西沙星。（2）對于有銅綠假單胞菌等革蘭陰性菌感染危險因素的患者，可選用環(huán)丙沙星或左氧氟沙星足夠劑量口服。重癥患者選擇環(huán)丙沙星和（或）有抗銅綠假單胞菌活性的β內酰胺類抗菌藥物，聯(lián)合氨基糖苷類抗菌藥物靜脈滴注。我國AECOPD住院患者靜脈使用抗菌藥物非常普遍，經驗性抗菌藥物選擇級別偏高，影響因素復雜，值得關注。初始抗菌療效：抗菌治療既要關注患者的短期療效，又要盡量減少慢阻肺患者未來急性加重的風險，減少AECOPD的頻度，延長2次發(fā)作的間期，將下呼吸道細菌負荷降低到最低水平。初始經驗治療反應不佳的可能原因：（1）初始經驗治療未能覆蓋致病微生物，如銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌（包括耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）、不動桿菌和其他非發(fā)酵菌。（2）長期使用糖皮質激素的患者誘發(fā)真菌感染。（3）高度耐藥菌感染，包括耐藥肺炎鏈球菌。（4）機械通氣患者并發(fā)院內感染。（5）非感染因素，如PTE、心力衰竭等影響治療效果。通常應采取的處理措施包括：（1）尋找治療無效的非感染因素；（2）重新評價可能的病原體；（3）更換抗菌藥物，使之能覆蓋銅綠假單胞菌、耐藥肺炎鏈球菌和非發(fā)酵菌，或根據微生物學檢測結果對新的抗菌藥物治療方案進行調整。關于抗病毒治療：不推薦AECOPD患者進行經驗性抗流感病毒治療，包括鼻病毒。僅僅在出現(xiàn)流感癥狀（發(fā)熱、肌肉酸痛、全身乏力和呼吸道感染）時間＜2d并且正處于流感暴發(fā)時期的AECOPD高危流感患者方可嘗試使用。其他治療：在出入量和血電解質監(jiān)測下適當補充液體和電解質；注意維持液體和電解質平衡；注意營養(yǎng)治療，對不能進食者需經胃腸補充要素飲食或給予靜脈高營養(yǎng)；注意痰液引流，積極排痰治療（如刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流等方法）；識別并治療伴隨疾?。ü跔顒用}粥樣硬化性心臟病、糖尿病、高血壓等并發(fā)癥）及并發(fā)癥（休克、彌漫性血管內凝血和上消化道出血等）。機械通氣目的：（1）糾正嚴重的低氧血癥，改善重要臟器的氧供應；（2）治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性高碳酸血癥；（3）緩解呼吸窘迫；（4）糾正呼吸肌的疲勞；（5）降低全身或心肌的氧耗量。NIV適應證和禁忌證ERS/ATSAECOPD管理指南強烈推薦AECOPD住院患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重時，NIV作為AECOPD呼吸衰竭首選呼吸支持策略。常用NIV通氣模式包括：持續(xù)氣道正壓、壓力/容量控制通氣、比例輔助通7壓力支持通氣（pressuresupportventilation,PSV）+呼氣末正壓，其中以雙水平正壓通氣模式最為常用。參數調節(jié)采取適應性調節(jié)方式：呼氣相壓力從2～4cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）開始，逐漸上調壓力水平，以盡量保證患者每一次吸氣動作都能觸發(fā)呼吸機送氣；吸氣相壓力從8～12cmH2O開始，待患者耐受后再逐漸上調，直至達到滿意的通氣水平，或患者可能耐受的最高通氣支持水平（一般20～25cmH2O）。NIV治療AECOPD時的監(jiān)測：NIV開始治療后1～2h是評估的最重要時期，應根據患者的臨床狀態(tài)和ABG進行評估。治療成功的標志是酸中毒和高碳酸血癥的改善有創(chuàng)通氣??近年來，有創(chuàng)通氣越來越多的作為AECOPD呼吸衰竭無創(chuàng)通氣的補救措施。極重度慢阻肺患者使用有創(chuàng)機械通氣的影響因素包括突發(fā)事件的可逆性、患者自身意愿以及是否具備重癥監(jiān)護設施。主要風險包括呼吸機相關性肺炎（尤其是多重耐藥菌感染）、氣壓傷、氣管切開和呼吸機依賴的風險。AECOPD并發(fā)呼吸衰竭時有創(chuàng)通氣指征：模式選擇??常用的通氣模式包括輔助控制通氣、同步間歇指令通氣（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）和PSV，也可試用一些新型通氣模式，如比例輔助通氣等。其中SIMV+PSV和PSV已有較多的實踐經驗，目前臨床最為常用。參數調節(jié)???有創(chuàng)通氣時核心參數設置包括：(1）潮氣量或氣道壓力。目標潮氣量達到7～9ml/kg即可，或使平臺壓不超過30cmH2O和（或）氣道峰壓不超過35～40cmH2O，以避免DPH的進一步加重和氣壓傷的發(fā)生；同時要配合一定的通氣頻率以保證基本的分鐘通氣量，使PaCO2逐漸恢復到緩解期水平，以避免PaCO2下降過快而導致的超射性堿中毒的發(fā)生。(2）通氣頻率。需與潮氣量配合以保證基本的分鐘通氣量，同時注意過高頻率可能導致DPH加重，一般10～15次/min即可。(3）吸氣流速。通常選擇較高的吸氣流速（60～100L/min），以實現(xiàn)吸呼比達到1∶2或1∶3，延長呼氣時間，同時滿足AECOPD患者較強的通氣需求，降低呼吸功耗，改善氣體交換。AECOPD常用的流速波形主要是遞減波，偶爾用方波和正弦波。(4）PEEPe。加用適當水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的氣道與肺泡之間的壓差?？刂仆鈺rPEEPe一般不超過PEEPi的80%，否則會加重DPH。如果無法測定PEEPi，可設置PEEPe為4～6cmH2O。(5）FiO2。AECOPD通常只需要低水平的FiO2就可以維持基本的氧合。若需要更高水平的FiO2來維持患者基本的氧合，提示存在某些合并癥和（或）并發(fā)癥，如肺炎、肺不張、PTE、氣胸和心功能不全等。有創(chuàng)通氣過程中，應評估AECOPD的藥物治療反應以及有創(chuàng)通氣呼吸支持的效果，評估患者自主呼吸能力和排痰狀況。同時盡可能保持患者自主呼吸存在，縮短機械控制通氣時間，從而避免因呼吸肌損傷導致的呼吸機依賴，減少撤機困難。有創(chuàng)呼吸支持序貫無創(chuàng)呼吸支持：肺部感染得以控制，膿性痰液轉為白色且痰量明顯下降、肺部啰音減少、臨床情況表明呼吸衰竭獲得初步糾正后，如果FiO2＜40%，血氣接近正常，pH＞7.35，PaCO2＜50mmHg，通?？梢钥紤]拔管，切換成為無創(chuàng)通氣呼吸支持。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣策略有助于早日拔管，減少呼吸機相關性肺炎的發(fā)生。并發(fā)癥處理并發(fā)心力衰竭和心律失常??AECOPD并發(fā)右心衰竭時，有效地控制呼吸道感染，應用支氣管舒張劑，改善缺氧和高碳酸血癥，適當應用利尿劑，?？煽刂朴倚乃ソ?，通常無需使用強心劑。并發(fā)PTE??AECOPD并發(fā)PTE的診斷和治療都比較困難，可疑患者需同時處理AECOPD和PTE。預防策略??對臥床、紅細胞增多癥或脫水的AECOPD患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子量肝素抗凝治療。合并肺動脈高壓和右心功能不全??臨床路徑要求可疑肺源性心臟病患者應進行超聲心動圖檢測。AECOPD相關肺動脈高壓目前暫無特異性治療方法。肺動脈高壓指南不推薦血管擴張劑靶向藥物治療慢阻肺合并肺動脈高壓。主要是該類藥物會抑制低氧引起的肺血管收縮，從而損害氣體交換，使通氣/灌注比例失調惡化，進一步加重低氧血癥，加劇臨床癥狀。2022年歐洲指南明確指出：肺部疾病合并肺動脈高壓最佳治療仍然是治療基礎肺部疾病。出院標準：(1)主診醫(yī)師認為患者適合家庭照護；（2）患者完全明白出院后使用藥物與正確用法，如能夠獨立使用，或者在家人協(xié)助下正確使用吸入支氣管舒張劑；（3）如果以前沒有臥床，需能在室內行走；（4）能夠進食，且呼吸困難程度不影響睡眠；（5）臨床癥狀與ABG穩(wěn)定12～24h或以上；（6）隨訪和家庭護理計劃安排妥當（如隨訪基層社區(qū)醫(yī)師、家庭醫(yī)療等）。AECOPD患者出院時，應該已明確制定了有效的長期家庭維持治療方案，包括長期家庭氧療、家庭無創(chuàng)呼吸機使用必要性與方法。對藥物吸入技術進行再次培訓，安排出院4～8周后隨訪，提供并發(fā)癥的研判、緊急處理和隨訪計劃。預防：

病毒感染是慢阻肺病急性加重的主要誘因之一。今年隨著“新冠新十條”、“乙類乙管”等政策的發(fā)布，正式宣告新冠病毒與全民共存。未來1~2個月是新冠病毒感染的高發(fā)期，慢阻肺病患者將面臨新冠病毒感染暴露風險，為慢阻肺病患者帶來潛在威脅。慢阻肺病患者在此特殊時期，可做哪些防護措施？遇上新冠病毒感染又該如何處理？慢阻肺規(guī)范治療，多重獲益慢阻肺病患者感染新冠病毒后入住ICU和死亡風險升高，而治療依從性不佳及自我管理受限等是預后不良的主要風險因素2。此外，慢阻肺病患者因氣道感染因素引起氣道黏液分泌增多、氣流阻塞加劇，可能誘發(fā)急性加重。且相較于細菌感染，病毒感染誘發(fā)的急性加重更嚴重,持續(xù)時間長,且易反復發(fā)作。并且，慢阻肺病急性加重可加速疾病進展，甚至導致患者死亡。因此慢阻肺病患者在居家期間尤其應注意規(guī)范用藥，降低急性加重風險，同時注重防范和治療新冠病毒感染。炎癥是導致慢阻肺病發(fā)生與急性加重的主要誘因之一2，也是導致新冠病毒感染加重的關鍵因素。氣道炎癥刺激引起氣道微血管和黏膜通透性增高，進而導致黏膜纖毛運輸障礙、小氣道狹窄。此外氣道炎癥還可導致黏液分泌增多，黏膜水腫、氣道阻塞等。糖皮質激素是抗炎核心藥物之一，可作用于嗜酸性粒細胞、T-淋巴細胞、肥大細胞等，抑制細胞因子生成，此外糖皮質激素還可作用于氣道上皮細胞、內皮細胞等，抑制細胞因子，降低炎癥反應(圖1)。糖皮質激素已被《新型冠狀病毒感染診療方案》及《奧密克戎變異株所致重癥新型冠狀病毒感染臨床救治專家推薦意見》等推薦用于重癥新冠感染的治療。?ICS較全身用糖皮質激素局部作用療效好，強效持久抗炎的同時安全性良好。含ICS固定三聯(lián)是有急性加重風險慢阻肺病患者的起始治療藥物之一，僅固定三聯(lián)可降低慢阻肺病死亡率2。在新冠病毒感染的治療探索中發(fā)現(xiàn)，ICS還可顯著抑制新冠病毒的復制（圖2），縮短患者恢復時間，降低患者入院和死亡率。PRINCIPLE臨床研究顯示吸入布地奈德治療新冠病毒感染的患者能縮短患者中位恢復時間2.94天，減少2%新冠病毒感染相關住院或死亡（圖3），同時布地奈德的療效不受年齡、合并癥、癥狀嚴重程度以及接受疫苗等因素的影響12。STOIC研究顯示病程早期吸入布地奈德，可減少91%與新冠相關的急診就診率（常規(guī)護理組11人?(15%)vs?布地奈德組人2人?(3%)(0·123,95%CI0·033–0·213;p=0·009)，快速減輕新冠肺炎早期癥狀包括前14天發(fā)熱（≥37.5℃）天數的平均比例（2%）低于常規(guī)護理組（8%）、布地奈德組需要根據需要服用解熱藥物的天數較少（分別為27%和50%）（p=0·025)及布地奈德組在第14天出現(xiàn)持續(xù)癥狀的人數較常規(guī)護理組更少（10%vs.30%），p=0·003)(圖4)13，加速患者康復14-15。另外，含ICS的三聯(lián)藥物中，研究顯示LAMA-格隆溴銨還可高選擇性阻斷M3/M2乙酰膽堿受體，抑制氣道黏液高分泌，減少咳嗽的發(fā)生16；LABA-福莫特羅可顯著改善黏液纖毛清除率，促進排痰17-18。同時兩種支氣管舒張劑LABA和LAMA都可有效降低冠狀病毒水平，抑制病毒復制19（圖5）。但在聯(lián)合新冠抗病毒藥物（奈瑪特韋/利托那韋）時，需注意藥物配伍禁忌，禁止使用含沙美特羅的吸入藥物（沙美特羅/氟替卡松），因為利托那韋可顯著升高沙美特羅的血濃度水平，僅推薦與福莫特羅、格隆溴銨等支擴劑聯(lián)合使用20同時，該研究也證實，布地奈德/格隆溴銨/福莫特羅可顯著減少冠狀病毒釋放量，改善IL-6和IL-8炎癥因子水平（圖6）。因此，含ICS固定三聯(lián)-布地格福吸入氣霧劑，三分子協(xié)同作用，強效持久抗炎、最大支氣管舒張的同時，抑制病毒復制，減少粘液分泌、改善粘液纖毛清除率，從而降低慢阻肺急性加重及死亡率的同時，改善新冠癥狀。也是唯一可與新冠抗病毒藥物聯(lián)合使用且有證據支持/推薦使用的治療方案。密切監(jiān)測慢阻肺高危人群，及時藥物干預隨著新冠病毒感染防控政策的調整，醫(yī)療資源變得尤為緊張。慢阻肺病的肺功能檢查資源受限，導致早期診斷及早期治療都受到影響。根據我國慢阻肺病指南，年齡≥40歲，主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難，且存在吸煙史、反復呼吸道感染史、職業(yè)粉塵暴露或化學物質接觸史、生物燃料煙霧接觸史、慢阻肺病家族史等高危因素患者，可臨床診斷為慢阻肺病(圖7)4，也可使用COPD-PS（慢阻肺人群陣前風險評估問卷）>5分即高度提示慢阻肺病(圖8)，需及時用藥治療。在新冠病毒感染特殊時期，布地格福吸入氣霧劑可為慢阻肺病合并新冠病毒感染患者帶來慢阻肺病和新冠癥狀緩解雙重獲益，是慢阻肺病合并新冠病毒感染患者的優(yōu)選方案。多重舉措，助力居家防控/治療新冠病毒感染除了上述最重要的維持治療及備藥策略外，慢阻肺病患者居家管理還可考慮通過一下方法助力新冠病毒感染的防控與治療：1.藥物儲備，減少頻繁外出購藥新冠暴露風險：為了減少非緊急醫(yī)院就診次數以進一步減少外出購藥或醫(yī)院就診帶來的交叉感染風險，慢阻肺病患者可備足3個月以上藥物，規(guī)范用藥，長期維持治療以防范急性加重的發(fā)生。治療期間，如治療藥物有效，且沒有明顯副作用，則繼續(xù)按照原方案用藥，保持良好用藥習慣1。此外，對于新冠病毒感染，患者也可按照《新冠病毒感染者居家治療指南》進行藥物儲備。輕度新冠病毒感染患者，可盡早進行對癥治療。2.接種疫苗，防控新冠：慢阻肺病患者應按照國家建議接種接種新冠病毒疫苗。3.居家監(jiān)測，線上隨訪：慢阻肺病患者在居家期間需要密切注意每日慢阻肺病情變化，包括體溫、咳嗽、咳痰、呼吸困難、疲乏、活動受限等。若病情平穩(wěn)，可適當推遲復診或線上門診。如病情出現(xiàn)加重，應在做好個人防護前提下進行就診21。4.保持衛(wèi)生，注意保暖：慢阻肺病患者居家期間，每天定時通風，保持室內空氣流通，定期消毒。通風時，注意保暖，避免受涼。5.科學膳食，健康生活：科學健康的膳食營養(yǎng)搭配，適當增加蛋白質和維生素的攝入，補充能量。此外，患者宜保持規(guī)律的生活習慣，勞逸結合，保持心情舒暢21。結??語慢阻肺病患者是新冠防控的重點人群，可提前儲備3-6個月治療藥物，堅持慢阻肺病穩(wěn)定期維持治療。通過健康監(jiān)控、自我管理防范慢阻肺病急性加重及新冠病毒感染。慢阻肺病患者使用固定三聯(lián)-布地格福吸入氣霧劑三分子一體協(xié)同作用，快速起效、有效減少慢阻肺病急性加重和死亡風險，同時可抑制病毒復制，促進新冠癥狀改善，加速新冠病毒感染患者的恢復，具有雙重獲益。隨著防控政策的開放與群體免疫的建議，我們相信科學防疫下，寒冬即將過去，靜待春暖花開！?