肺灌洗療法適應(yīng)癥1、年齡65歲以下、無活動(dòng)性肺結(jié)核、肺大泡、心臟病或其它實(shí)質(zhì)臟器疾病的各期塵肺煤工塵肺、矽肺、鑄工塵肺、電焊工塵肺、水泥塵肺等各種無機(jī)粉塵所致的各期塵肺及肺內(nèi)粉塵沉著癥。塵肺各期均有適應(yīng)癥，尤以0+、I期為最佳。2、肺泡蛋白沉積癥。3、黏液黏稠癥。4、慢性非局限性化膿性支氣管擴(kuò)張癥。5、慢性以痰栓阻塞為主的感染性支氣管炎。6、吸入性肺炎（含吸入粉末或液體狀異物的清除）。7、放射性粉塵吸入。

矽肺是由于長(zhǎng)期暴露于較高濃度的二氧化硅粉塵環(huán)境引起的一種彌漫分布的結(jié)節(jié)狀肺纖維化疾病，患者逐漸出現(xiàn)勞力性呼吸困難、肺功能進(jìn)行性下降，甚至呼吸衰竭。隨著工業(yè)化的進(jìn)程，很多行業(yè)存在二氧化硅粉塵的暴露，如建筑業(yè)、礦山開采、金屬鑄造、寶石加工、人造石制造和加工、牛仔布加工，以及口腔材料加工等。盡管采用了預(yù)防措施，包括限定工作場(chǎng)所的二氧化硅濃度，實(shí)施個(gè)體防護(hù)，定期職業(yè)健康檢查等，矽肺仍然是我國(guó)發(fā)病率較高的職業(yè)病之一，是全球范圍內(nèi)值得重視的公共衛(wèi)生問題。 長(zhǎng)期二氧化硅粉塵暴露可引起矽肺，同時(shí)也引起自身免疫功能異常，導(dǎo)致自身免疫病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、特發(fā)性炎癥性肌病、ANCA相關(guān)小血管炎等。矽肺、自身免疫病可以單獨(dú)發(fā)生，也可以合并存在。矽塵暴露引發(fā)自身免疫病發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，可以肯定的矽塵暴露誘導(dǎo)了局部和全身性細(xì)胞免疫及體液免疫障礙，導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生，造成系統(tǒng)性多器官損害，且加重了矽性肺纖維化。 因此，粉塵作業(yè)時(shí)應(yīng)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，預(yù)防為主，并且定期進(jìn)行身體健康檢查。曾有粉塵作業(yè)的人群，應(yīng)注意有無塵肺病和自身免疫病，做到及時(shí)發(fā)現(xiàn)，早期治療。

我們強(qiáng)烈呼吁，在人造石生產(chǎn)、加工過程中，應(yīng)該嚴(yán)格地做好防塵工作，采用濕式作業(yè)，每位工人都應(yīng)該做好個(gè)人防護(hù)。在家庭裝修過程中，每位業(yè)主應(yīng)關(guān)愛、提醒裝修工人，采用濕式作業(yè)，做好裝修場(chǎng)所的通風(fēng)，每位裝修工人都要嚴(yán)格防護(hù)，佩戴防塵口罩，保護(hù)肺臟，預(yù)防人造石矽肺！

生產(chǎn)、加工、安裝人造石的過程中，長(zhǎng)期大量吸入“人造石”粉塵，會(huì)導(dǎo)致肺內(nèi)出現(xiàn)彌漫性結(jié)節(jié)性纖維化，引起呼吸困難、肺功能下降，甚至致殘、致死，稱為人造石矽肺。2010年以來，意大利、西班牙、以色列、澳大利亞等國(guó)家陸續(xù)報(bào)道了人造石矽肺的病例，引起國(guó)際醫(yī)學(xué)同行的廣泛關(guān)注。北京朝陽(yáng)醫(yī)院職業(yè)科陸續(xù)收治了一批人造石矽肺的患者，他們的平均年齡僅為36歲，平均接塵工作時(shí)間僅為6年，其中78%是復(fù)雜型矽肺，就診時(shí)40%的患者需要做肺移植，1年內(nèi)死亡率達(dá)到28%。

人造石是以天然大理石或花崗巖的碎石為填充料，用水泥、石膏和不飽合聚酯樹脂為粘劑，經(jīng)攪拌成型、研磨和拋光后制成的人造材料。根據(jù)用途不同分為樹脂型、復(fù)合型、水泥型、燒結(jié)型等。我國(guó)的人造石相關(guān)產(chǎn)業(yè)起源于20世紀(jì)80年代初，至2013年我國(guó)人造石產(chǎn)量已經(jīng)達(dá)到21744萬平方米。目前人造石在家庭、各類建筑中的應(yīng)用極為普遍。 由于人造石，尤其是人造石英石中，石英（二氧化硅）含量高達(dá)90%，在加工過程中粉塵粒徑細(xì)小，多為呼吸性粉塵，可以吸入到肺臟。一些小作坊式的裝修公司在加工、安裝人造石英石的過程中，缺乏場(chǎng)所必要的防塵措施，普遍采取“干式作業(yè)”，現(xiàn)場(chǎng)粉塵濃度非常高，工人個(gè)人防護(hù)缺失或不到位，陸續(xù)有工人由于吸入“人造石”粉塵，導(dǎo)致嚴(yán)重的快進(jìn)型矽肺，即人造石矽肺。

一、概述矽肺(silicosis)是由于長(zhǎng)期吸入含有較高濃度的游離二氧化硅（SiO2）的粉塵所引起的一種以肺纖維化為主的疾病。是職業(yè)性肺病中最常見的一種。硅在自然界分布很廣，在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97%以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時(shí)，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機(jī)會(huì)多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機(jī)會(huì)。通常以石英代表游離二氧化硅。接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機(jī)體的防御機(jī)能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說來，含游離二氧化硅80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時(shí)，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10%時(shí)，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi)，往往無法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為“晚發(fā)性矽肺”；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會(huì)繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長(zhǎng)時(shí)間，但常喪失勞動(dòng)能力。因此，為了保護(hù)工人健康，我國(guó)規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3；超過80%時(shí)，為1mg/m3。凡能達(dá)到這一要求，矽肺將不會(huì)發(fā)生。此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，患者的防御機(jī)能較差，氣道黏液-纖毛的活動(dòng)較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。矽肺的基本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化，其發(fā)展過程如下：1.矽結(jié)節(jié)的形成：典型的矽結(jié)節(jié)是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結(jié)節(jié)。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變?nèi)钥梢岳^續(xù)進(jìn)展。矽結(jié)節(jié)呈灰白色，直徑約0.3～0.8mm。多個(gè)小結(jié)節(jié)可融合成大結(jié)節(jié)，或形成大的團(tuán)塊，多見于兩上肺。直徑超過1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結(jié)節(jié)往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見。多出現(xiàn)于融合病變最嚴(yán)重的部位。2.肺間質(zhì)改變：肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細(xì)胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結(jié)節(jié)融合和增大，使結(jié)節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團(tuán)塊周圍可出現(xiàn)代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。血管周圍纖維組織增生以及矽結(jié)節(jié)包繞血管，血管扭曲、變形。同時(shí)由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動(dòng)脈的損害更為明顯。肺毛細(xì)血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負(fù)擔(dān)。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展，缺氧和肺小動(dòng)脈痙攣，可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓以至肺原性心臟病。由于各級(jí)支氣管周圍結(jié)節(jié)性纖維化，或因團(tuán)塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導(dǎo)致所屬的肺泡過度充氣，進(jìn)而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫，在呼吸性細(xì)支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時(shí)管腔完全閉塞，使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細(xì)支氣管可發(fā)生不同程度的擴(kuò)張。3.肺的淋巴系統(tǒng)改變：塵細(xì)胞借其阿米巴樣運(yùn)動(dòng)，進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，造成淋巴結(jié)纖維組織增生，特別是肺門淋巴結(jié)出現(xiàn)腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流，塵細(xì)胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積，并到達(dá)胸膜。4.胸膜改變：胸膜上塵細(xì)胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結(jié)節(jié)；胸膜增厚、粘連。在重癥病例，膈胸膜的肺大泡破裂時(shí)，因胸膜粘連，自發(fā)性氣胸往往是局限性的。二、臨床表現(xiàn)矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：1.咳嗽、咯痰：由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少與支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關(guān)，但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復(fù)大量咯血，則應(yīng)考慮合并結(jié)核或支氣管擴(kuò)張。2.胸痛：40%～60%患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側(cè)或兩側(cè)，與呼吸、體位及勞動(dòng)無關(guān)，常在陰雨天和氣候多變時(shí)出現(xiàn)。3.胸悶、氣急：程度與病變范圍和性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛和進(jìn)展快，則氣急明顯，并進(jìn)行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導(dǎo)致通氣和換氣功能損害的結(jié)果?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時(shí)由于結(jié)節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。4.診斷⑴粉塵接觸史，包括原料和成品中游離二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、生產(chǎn)操作方法和防護(hù)措施(包括個(gè)人防護(hù))；⑵患者詳細(xì)職業(yè)史和過去健康情況；⑶臨床癥狀、體征和X線檢查；⑷同工種工人既往和目前發(fā)病情況。5.X線檢查：目前矽肺診斷，除上述依據(jù)外，主要根據(jù)X線胸片表現(xiàn)。對(duì)于矽肺來說，接觸含矽量高和濃度大的粉塵時(shí)，往往以圓形和類圓形陰影為主，最早出現(xiàn)在兩肺中下野的內(nèi)中帶，并逐漸向上擴(kuò)展；也有首先出現(xiàn)在兩上肺的。在含矽量低或吸入混合性塵的情況下，多以類圓形陰影為主(即所謂網(wǎng)狀陰影)。矽肺的大陰影是局部陰影增多、密集、最后融合，常見于兩肺上野外帶，輪廓清楚，兩肺對(duì)稱呈“翼狀”或八字形。融合塊向內(nèi)向上收縮，使肺門牽拉移位。肺門陰影常增大、增密，有時(shí)出現(xiàn)淋巴結(jié)“蛋殼樣鈣化”，是淋巴結(jié)包膜下鈣質(zhì)沉著所致。肺紋理增多、增粗。6.實(shí)驗(yàn)室檢查：矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍(lán)蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢(shì)，但大多為非特異性，正常范圍波動(dòng)又大，其臨床價(jià)值不大。7.肺功能測(cè)定：因肺組織代償功能很強(qiáng)，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進(jìn)展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴(yán)重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測(cè)定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動(dòng)能力鑒定的依據(jù)。8.并發(fā)癥⑴肺結(jié)核：是矽肺常見的合并癥，在20%～50%之間。尸檢較生前X線片上發(fā)現(xiàn)的更多，36%～75%。隨矽肺病情加重，合并率增加。合并肺結(jié)核常促使矽肺患者死亡。據(jù)國(guó)內(nèi)外報(bào)道，矽肺患者死于合并結(jié)核者占46.3%～50.8%。矽肺患者所以容易合并結(jié)核，可能與下列因素有關(guān)：①矽肺患者抵抗力降低，易受結(jié)核菌感染；②肺間質(zhì)廣泛纖維化，造成血液淋巴循環(huán)障礙，降低肺組織對(duì)結(jié)核菌的防御機(jī)能；③矽塵對(duì)巨噬細(xì)胞有一定毒性，削弱巨噬細(xì)胞吞噬和滅菌能力，促使結(jié)核菌在組織中生長(zhǎng)及播散。實(shí)驗(yàn)室檢查有紅細(xì)胞沉降率加速，痰中可找到結(jié)核桿菌。結(jié)核空洞常較大，形態(tài)不規(guī)則，多為偏心，內(nèi)壁有乳頭狀凸起，形如巖洞。結(jié)核病變周圍胸膜增厚。因兩肺廣泛纖維化，影響血供，抗結(jié)核藥物療效很差。⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心臟?。河捎跈C(jī)體抵抗力降低以及兩肺彌漫性纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易繼發(fā)細(xì)菌和病毒感染，并發(fā)慢性支氣管炎和肺氣腫，肺功能減退，導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致肺源性心臟病。嚴(yán)重感染可引起右心衰竭。⑶自發(fā)性氣胸：用力憋氣或劇咳后，肺大泡破裂，造成張力性自發(fā)性氣胸。因胸膜粘連，氣胸多為局限性，并常被原有呼吸困難癥狀所掩蓋，有時(shí)經(jīng)X線檢查，才被發(fā)現(xiàn)。氣胸可反復(fù)發(fā)生或兩側(cè)交替出現(xiàn)。因肺組織和胸膜纖維化，破口常難以愈合，氣體吸收緩慢。三、醫(yī)技檢查1.胸部X線表現(xiàn)，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現(xiàn)于兩肺中下肺的內(nèi)中帶，后逐漸向上擴(kuò)展，亦可先出現(xiàn)在兩上肺野。含矽塵量低或?yàn)榛旌闲苑蹓m，多以類圓或不規(guī)則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上野中外帶，常呈對(duì)稱性具跨葉的八字形，其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加，有時(shí)可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結(jié)。2.實(shí)驗(yàn)室檢查：矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍(lán)蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢(shì)，但大多為非特異性，正常范圍波動(dòng)又大，其臨床價(jià)值不大。3.肺功能測(cè)定：因肺組織代償功能很強(qiáng)，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進(jìn)展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴(yán)重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測(cè)定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動(dòng)能力鑒定的依據(jù)。四、診斷依據(jù)1.有吸入矽粉塵作業(yè)史。發(fā)病急緩及病情進(jìn)展與作業(yè)環(huán)境粉塵濃度和分散度、空氣中游離二氧化矽含量、勞動(dòng)條件及個(gè)體的防御機(jī)能有密切關(guān)系。2.早期無癥狀及體征，隨著病情的進(jìn)展與合并癥的出現(xiàn)，癥狀逐漸增多?？捎袣舛?、胸悶、胸痛及咳嗽。嚴(yán)重者有肺氣腫、右心功能不全的癥狀及體征。易并發(fā)肺結(jié)核。3.胸部X線檢查，根據(jù)《中華人民共和國(guó)國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》(GB5906-86)塵肺X線診斷標(biāo)準(zhǔn)如下。①無塵肺(代號(hào)0)：0無塵肺的X線表現(xiàn)。0+X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。②一期塵肺(代號(hào)I)：I有密集度l級(jí)的類圓形小陰影，分布范圍至少在兩個(gè)肺區(qū)各有一處，每處直徑不小于2cm；或有密集度l級(jí)的不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。I+小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項(xiàng)尚不夠定為“Ⅱ”者。③二期塵肺(代號(hào)Ⅱ)：Ⅱ有密集度2級(jí)的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)，或有密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。Ⅱ+有密集度為3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)，或有大陰影尚不夠?yàn)椤阿蟆闭摺＂苋趬m肺(代號(hào)Ⅲ)：Ⅲ有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于2cm，寬徑不小于lcm。Ⅲ+有單個(gè)大陰影或多個(gè)大陰影面積總和超過右上肺區(qū)的面積。[注]：小陰影密集度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)類圓形小陰影密集度：1級(jí)：肯定的、一定量的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見。2級(jí)：多量的類圓形小陰影。肺紋理一般尚可辨認(rèn)。3級(jí)：很多量的類圓形小陰影。肺紋理部分或全部消失。不規(guī)則形小陰影密集度：1級(jí)：相當(dāng)量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理一般尚可辨認(rèn)。2級(jí)：多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常部分消失。3級(jí)：多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常全部消失。4.實(shí)驗(yàn)室檢查為目前探索早期診斷的指標(biāo)，有血清溶菌酶、銅藍(lán)蛋白、血清黏蛋白增高。5.肺功能測(cè)定有肺活量減低、彌散功能減退，嚴(yán)重時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低。凡具備1、3兩項(xiàng)者可以診斷，2、4、5三項(xiàng)可供參考。五、容易誤診的疾病1.需與矽肺結(jié)節(jié)影相鑒別的疾病有以下幾種：急性粟粒性肺結(jié)核、肺含鐵血黃素沉著癥、細(xì)支氣管肺泡癌、結(jié)節(jié)病、肺泡微結(jié)石癥及結(jié)締組織病等。2.矽肺的塊狀病變需與肺結(jié)核球、肺癌腫塊等相鑒別。六、治療原則對(duì)已確診為矽肺患者，應(yīng)采取綜合措施，包括調(diào)離矽塵作業(yè)，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，堅(jiān)持醫(yī)療體育，增加機(jī)體抗感染能力。同時(shí)針對(duì)患者病況，對(duì)癥處理。臨床應(yīng)用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物，它們分別作用于矽肺發(fā)生、發(fā)展的不同環(huán)節(jié)，但治療矽肺的確切機(jī)制尚未完全明了。1.克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）為高分子化合物，分子量10萬左右。它具有保護(hù)吞噬功能，并可和矽塵形成氫鍵而吸附，從而使矽塵致纖維化作用降低。臨床應(yīng)用以4%水溶液8ml（320mg）霧化吸入，每周6次。以3個(gè)月為一療程，每個(gè)療程間隔1個(gè)月?？芍委?～3年。治療后可改善呼吸道癥狀和減少呼吸道感染，延緩或穩(wěn)定病變的發(fā)展。2.檸檬酸鋁：檸檬酸鋁能緊密復(fù)蓋于石英塵粒表面，保護(hù)巨噬細(xì)胞，減弱石英致纖維化作用。用法：針劑10mg（Al）每周1次肌內(nèi)注射，或水溶液每周50mg（Al），分次霧化吸入，連治6個(gè)月，停2個(gè)月，為一療程。3.羥基磷酸哌喹（抗矽1號(hào)）實(shí)驗(yàn)表明具有抑制膠原蛋白合成，保護(hù)和激活巨噬細(xì)胞的作用，提高機(jī)體免疫狀態(tài)。片劑口服，每周2次，每次0.5g，首劑加倍。連服6月，停1～3個(gè)月，為一療程。應(yīng)用后50%患者癥狀改善，X胸片病灶大部分穩(wěn)定，少數(shù)病例陰影變淡或變小。4.漢防己甲素（漢甲素）本品可與膠原大分子蛋白質(zhì)結(jié)合，并將其分解；提高巨噬細(xì)胞活力；促進(jìn)對(duì)降解的膠原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影響膠原纖維的聚合；還具有保護(hù)肺泡表面活性物質(zhì)的作用。臨床應(yīng)用每日300mg口服，每周6天，連服3月，停1個(gè)月，為一療程，經(jīng)治療2～3年，呼吸道癥狀減少，X胸片病灶穩(wěn)定，少數(shù)病變變淡縮小。副作用為皮膚色素沉著和瘙癢，約有1/5患者納差腹脹，約9.8%出現(xiàn)肝功能異常。為提高藥物療效和降低毒作用，提出藥物聯(lián)合使用。例如：漢甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1號(hào)0.5g，每周1次，3個(gè)月為一療程共6療程；漢甲素加1%克矽平144ml在纖維支氣管鏡導(dǎo)入下滴注，每年1次，共2次；檸檬酸鋁每周肌注20mg，加抗矽1號(hào)0.25g，每周2次口服，共6個(gè)療程。治療結(jié)果表明呼吸道癥狀和感染均明顯改善。X線片示好轉(zhuǎn)率和病情穩(wěn)定率均高于對(duì)照組；且病變進(jìn)展快的病例效果明顯，與工種性質(zhì)也有關(guān)。聯(lián)合用藥減少了藥量，從而降低了副反應(yīng)。5.好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)：呼吸道癥狀減輕，全身情況改善。胸部x線檢查病變進(jìn)展延緩。肺功能穩(wěn)定或有好轉(zhuǎn)。七、預(yù)防要控制矽肺病，關(guān)鍵在預(yù)防。我國(guó)各地廠礦采用了濕式作業(yè)，密閉塵源，通風(fēng)除塵，設(shè)備維護(hù)檢修等綜合性防塵措施，加上個(gè)人防護(hù)，定期監(jiān)測(cè)空氣中粉塵濃度和加強(qiáng)宣傳教育，使矽肺病的發(fā)生率大大減少，發(fā)病工齡延長(zhǎng)，病變進(jìn)展延緩。各廠礦對(duì)于新參加粉塵作業(yè)的工人要做好就業(yè)前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動(dòng)性肺內(nèi)外結(jié)核、各種呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張、慢性支氣管炎、肺氣腫等）者，都不宜參加矽塵工作。在廠（礦）工人應(yīng)作定期體格檢查，包括X線胸片，檢查間隔時(shí)間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣中粉塵濃度而定，1年，或2～3年1次、如發(fā)現(xiàn)有疑似矽肺，應(yīng)重點(diǎn)密切觀察和定期復(fù)查；如確診矽肺，應(yīng)即調(diào)離矽塵作業(yè)，根據(jù)勞動(dòng)能力鑒定，安排適當(dāng)工作，并作綜合治療。有矽塵的廠礦要做好預(yù)防結(jié)核工作，以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。

矽肺是一種不可治愈的肺部疾病，近年來由于相關(guān)知識(shí)的宣傳普及以及勞動(dòng)保護(hù)的加強(qiáng)，矽肺的發(fā)病率正在慢慢下降，但仍然會(huì)看到一些石頭加工人員在作業(yè)中毫無顧忌的不采取任何防護(hù)措施，看著他們一邊打磨一邊吸入揚(yáng)起的石粉，實(shí)在是為他們擔(dān)心，矽肺對(duì)于人體的摧殘實(shí)在是可以用殘忍來形容，采石僅三年，矽肺毀一生一點(diǎn)也不夸張，很多三四十歲的矽肺患者只能躺在床上靠白發(fā)蒼蒼的父母照顧，實(shí)在令人心痛，今天介紹一下這個(gè)疾病，希望石頭加工相關(guān)的人能看到，及時(shí)采取保護(hù)措施保護(hù)自己。矽肺一旦發(fā)病，及時(shí)換工作也不能阻擋病情進(jìn)展矽肺的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)非常復(fù)雜的過程，通常肺泡中都會(huì)有巨噬細(xì)胞吞噬外來的物質(zhì)，不管是有機(jī)微生物還是無機(jī)礦物質(zhì)都靠巨噬細(xì)胞來吞噬清除，但不同的是，有機(jī)物通常都能夠順利的消化掉，但無機(jī)物比如石頭中的二氧化硅，巨噬細(xì)胞吞噬后是無法將其毀尸滅跡的，巨噬細(xì)胞會(huì)帶著二氧化硅結(jié)晶從肺泡穿過肺泡壁進(jìn)入肺組織并緩慢的向縱膈淋巴結(jié)移動(dòng)，巨噬細(xì)胞也是有壽限的，二氧化硅縮短了這個(gè)期限，很快巨噬細(xì)胞就會(huì)受不了二氧化硅結(jié)晶的毒害而死亡，這時(shí)候二氧化硅結(jié)晶會(huì)從巨噬細(xì)胞中被釋放出來，再被別的巨噬細(xì)胞吞噬，反復(fù)的造成炎癥，不斷的有炎癥細(xì)胞聚集過來，包裹起來形成矽結(jié)節(jié)，并逐漸融合形成大的包括，直徑甚至?xí)^5cm，相當(dāng)于一個(gè)拳頭大小。這個(gè)過程一旦啟動(dòng)，不需要外界再補(bǔ)充二氧化硅就能一種進(jìn)行下去，所以換工作并不一定能阻擋病情的加重，只會(huì)減緩。矽肺常常伴有肺氣腫肺大泡引起矽肺的顆粒物不但會(huì)損害肺泡中的巨噬細(xì)胞，還會(huì)損傷負(fù)責(zé)通氣的氣管支氣管，可以造成這些通道的反復(fù)炎癥，氣道會(huì)慢慢的變狹窄，其對(duì)呼吸的阻力越來越大，漸漸地形成肺氣腫，肺大泡，另外，矽肺腫塊也會(huì)牽拉周圍的肺組織，導(dǎo)致肺泡破裂損壞，并融合形成肺大泡，所以矽肺患者很容易出現(xiàn)氣喘，而且肺部及氣管反復(fù)感染，咳出大量的濃痰。矽肺常常合并其他疾病矽肺本身會(huì)損害肺部，也很容易合并其他肺部疾病破壞肺組織，比如肺結(jié)核，矽肺患者患肺結(jié)核的可能性要高于正常人，而且病情更加復(fù)雜，癥狀也更嚴(yán)重一些，治療的療程也更長(zhǎng)。另外，矽肺也更容易辦法肺部腫瘤，這與矽肺對(duì)于正常的肺組織損傷有一定的關(guān)系。矽肺的治療目前來說，矽肺還沒有非常好的治療方法，肺泡大灌洗將肺部集存的二氧化硅灌洗出來有一定的幫助，但大部分也不能完全杜絕病情的發(fā)展，平時(shí)的治療主要是對(duì)癥治療，緩解患者缺氧氣喘的癥狀，如果發(fā)作支氣管炎則需要抗感染止咳化痰治療，合并肺結(jié)核是需要抗結(jié)核治療?？偟哪繕?biāo)是提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)生存時(shí)間。矽肺患者一般都喪失勞動(dòng)力，常年的醫(yī)藥費(fèi)消耗，常常使患者生活艱難，其中只有少部分人能夠獲得國(guó)家的醫(yī)藥報(bào)銷，其他諸如個(gè)體加工人員，單位已倒閉無處追責(zé)的患者則毫無經(jīng)濟(jì)來源，希望大家能給予他們更多的理解和幫助。另外，石頭加工人員一定要注意戴口罩防護(hù)，作業(yè)中盡量加水避免揚(yáng)塵，矽肺一旦形成，之前所有的積蓄都有可能消耗光。

矽肺X線分期的主要依據(jù)及各期矽肺的臨床表現(xiàn)：1．正常范圍：同樣是矽塵作業(yè)工人而其肺部X線片基本正常；它與可疑矽肺的主要區(qū)別在于肺野內(nèi)未見有交織的網(wǎng)狀陰影。2．可疑矽肺：肺野內(nèi)見到網(wǎng)狀陰影，可能由于兩種情況：一種并非矽塵引起；另一種是矽塵所致，但尚無肯定的矽肺結(jié)節(jié)陰影可見，因此診斷不能確定。 3．一期矽肺：在肺野內(nèi)網(wǎng)狀陰影的背景上出現(xiàn)肯定的矽肺結(jié)節(jié)陰影，乃是診斷一期矽肺的主要依據(jù)。這種結(jié)節(jié)陰影的大小約在1～2毫米左右，邊緣清楚，呈圓形或不整形。如何肯定其為矽肺結(jié)節(jié)陰影，可參考下列幾點(diǎn)： (1)結(jié)節(jié)陰影須有一定數(shù)量，太少就不可靠；若有十個(gè)上下比較集中地出現(xiàn)于直徑2．0厘米的區(qū)域內(nèi)，同時(shí)在肺野內(nèi)有這樣兩個(gè)或更多的區(qū)域，則大概可以肯定其為矽肺結(jié)節(jié)陰影。 (2)矽肺結(jié)節(jié)陰影與肺紋理交叉或血管斷面所造成的影象不易區(qū)別；但矽肺結(jié)節(jié)陰影的大小、數(shù)目和分布與其附近肺紋理的粗細(xì)、數(shù)目和位置是不相符合的。如果相符，就很可能不是矽肺結(jié)節(jié)的陰影。 (3)技術(shù)優(yōu)良的X線片，或應(yīng)用中心線加集線筒投照，可使結(jié)節(jié)陰影更易顯示。如條件許可，則利用放大攝影、斷層攝影、小焦點(diǎn)短距離攝影等，對(duì)肯定矽肺結(jié)節(jié)陰影都有一定的幫助。 一期矽肺患者在臨床方面往往無自覺癥狀；部分患者可有輕度肺通氣功能障礙，在體力勞動(dòng)后感到氣急，略有胸痛及干咳等。健康檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)輕度肺氣腫，主要見于兩肺基底部。 3．二期矽肺：二期矽肺與較晚的一期矽肺的界限，主要是在兩側(cè)肺野內(nèi)超過中下四個(gè)區(qū)域，而且在一側(cè)或兩側(cè)上區(qū)域的外帶也可見到矽肺結(jié)節(jié)陰影。由于上肺區(qū)域的內(nèi)中帶血管分布較密，為了判斷上易趨一致，強(qiáng)調(diào)在上區(qū)域的外帶見到矽肺結(jié)節(jié)陰影才診斷為二期是必要的。結(jié)節(jié)陰影的范圍既是這樣廣泛，在分布上必然是較為密集的。 二期矽肺患者在臨床方面仍可能無自覺癥狀；但多數(shù)患者有中度的肺通氣功能障礙，在中度的體力勞動(dòng)中即感覺呼吸困難，且有咳嗽及胸痛等癥狀。健康檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)中度肺氣腫。 4．三期矽肺：診斷的主要依據(jù)是融合塊狀陰影的出現(xiàn)。塊狀陰影的直徑小于1.0厘米時(shí)，其性質(zhì)難以肯定，因而不便即視為融合。大于1．0厘米時(shí)可算開始融合，分類仍屬二期，但應(yīng)指出有融合的趨向。當(dāng)塊狀陰影的直徑超過2．0厘米時(shí)，不論數(shù)量多少，都應(yīng)診斷為三期。若塊狀陰影不屬圓形，則其長(zhǎng)徑超過2．0厘米、寬徑超過1．0厘米時(shí)，也應(yīng)診斷為三期。融合病灶的位置往往在肺野的上中區(qū)域；開始時(shí)中央密度較深，邊緣略淡，在陰影中可能認(rèn)出多量的矽肺結(jié)節(jié)陰影。在發(fā)展過程中，密度漸趨均勻，輪廓逐漸清楚。融合塊一般不與肺段的解剖位置相符，常沿胸廓長(zhǎng)軸發(fā)展，往往兩側(cè)對(duì)稱，作雙翼狀，有些融合灶呈圓形或橢圓形，也可出現(xiàn)于一側(cè)。 三期矽肺患者大都有明顯的、輕重不同的癥狀。重者有全身衰弱及顯著的心肺功能障礙，甚至在安靜狀態(tài)下也感到呼吸困難；胸痛與咳嗽等癥狀加劇，咯痰量增多。健康檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)重度肺氣腫。