一、慢阻肺、肺心病病人使用利尿劑，容易造成病情加重！1、利尿劑排除體內(nèi)的水分，同時(shí)造成氣管內(nèi)痰液粘稠，阻塞小氣道，影響呼吸，體內(nèi)的廢氣（二氧化碳）排不出，容易誘發(fā)或者加重呼吸衰竭。2、利尿劑除排除水分以外，還會排出體內(nèi)的鈉和氯等離子成分，造成電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鈉血癥、低氯血癥）、代謝性堿中毒等，加重呼吸衰竭。二、慢阻肺、肺心病人士心衰發(fā)作時(shí)，如何使用利尿劑？1、可以選擇螺內(nèi)酯、氫氯噻嗪、呋塞米等不同利尿劑。2、小劑量使用。3、短期內(nèi)使用。4、間隔或交替使用。

吸氧是慢阻肺患者的常用治療措施之一。但是，如何進(jìn)行氧療，對于不同病程分期的慢阻肺病人是有所不同的。在開始討論之前，我們需要復(fù)習(xí)以下知識點(diǎn)1.慢阻肺病程分期包括穩(wěn)定期和急性加重期；2.高流量或低流量吸氧只是流量高低變化，在實(shí)際應(yīng)用中，可以高流量低濃度吸氧，也可低流量高濃度吸氧。3.臨床工作中所用到的普通鼻導(dǎo)管、普通面罩、儲氧面罩屬于低流量氧療裝置，此類裝置提供的流量通常不能滿足患者的吸氧需求，其提供的氧氣通常被吸入的室內(nèi)空氣所稀釋，患者實(shí)際吸入氧濃度可變且難以準(zhǔn)確計(jì)算。文丘里（Venturi）面罩和高流量呼吸濕化治療儀則屬于高流量氧療裝置，此類裝置提供的氣體流量持續(xù)大于患者的峰值吸氣流量，吸入氣體全部由氧療裝置提供，通常沒有空氣的稀釋，吸入氧濃度可預(yù)設(shè)且相對恒定。4.多版本內(nèi)科學(xué)在《呼吸支持技術(shù)》章節(jié)中均提到下列三個(gè)氧療概念：低濃度吸氧（＜35%）、較高濃度吸氧（≥35%）、高濃度吸氧（＞50%）。5.內(nèi)科學(xué)教材中提到「低流量吸氧」概念的章節(jié)有兩處，分別為：①《慢性阻塞性肺疾病》中「急性加重期治療」部分（圖1），通過公式計(jì)算出此處「低流量吸氧」范圍是指1.75~2.25L/min；②《高原病》中「慢性高原病」提到「低流量吸氧（1~2L/min）」（圖2）。圖1（內(nèi)科學(xué)第九版，p26）圖2（內(nèi)科學(xué)第九版，p926）6.吸入氧濃度與氧流量之間關(guān)系的計(jì)算公式，即吸入氧濃度（%）=21＋4×氧流量（L/min），可能有人已經(jīng)看得出，根據(jù)此公式，上述第2點(diǎn)低濃度吸氧，與第3點(diǎn)的低流量吸氧不相匹配！實(shí)際上，該公式僅僅得到的是一個(gè)估測值，它忽略了病人吸氣流量、呼吸頻率、吸呼比等因素影響，而且，也沒有提供公式適用氧流量的范圍。此外，該公式只用于計(jì)算鼻導(dǎo)管吸氧的吸入氧濃度，不適用于面罩等其他吸氧裝置的吸入氧濃度的計(jì)算。7.在內(nèi)科學(xué)教材中，沒有提供「高流量吸氧」的具體流量范圍。但在《急性呼吸衰竭》治療部分提到如下內(nèi)容（圖3），據(jù)此推測教材認(rèn)定鼻導(dǎo)管吸氧時(shí)氧流量＞7L/min為高流量吸氧。但根據(jù)圖片中提到的公式計(jì)算，此時(shí)的吸入氧濃度為49%，屬于較高濃度吸氧，未到達(dá)高濃度吸氧的界值。圖3（內(nèi)科學(xué)第九版，p140）實(shí)際上，高流量吸氧并非指氧氣流量高，而是指氧療裝置最終能提供的混合氣體流量高。當(dāng)鼻導(dǎo)管吸氧時(shí)氧流量超過7L/min，因加溫濕化不充分，干冷的高流量通氣會導(dǎo)致呼吸道黏膜干燥、不適等并發(fā)癥增加，引起痰液粘稠度增加，氣管粘膜纖毛運(yùn)動功能降低，不利于痰液排出，或引致患者出現(xiàn)額竇疼痛、鼻腔粘膜干燥出血等并發(fā)癥。再者，當(dāng)鼻導(dǎo)管吸氧氧流量高于7L/min，既難以準(zhǔn)確計(jì)算患者實(shí)際吸入氧濃度，也難以達(dá)到所要的治療效果，常常提示需要更換為其他氧療裝置。目前臨床上說到高流量吸氧，容易與一種新型的輔助呼吸支持方式——高流量鼻導(dǎo)管吸氧（HFNC）混淆。HFNC也稱高流量呼吸濕化治療儀，其氧流量≥2L/min，最大氧流量可達(dá)60L/min。HFNC提供的氣體溫度接近肺部體核溫度（34~37℃）、氣體相對濕度接近100%。該呼吸支持方式具有能夠精確控制吸入氧濃度、提供高濃度氧氣、氣道加溫加濕、提供低水平的壓力支持等優(yōu)點(diǎn)，因此適應(yīng)癥較廣（圖4）。圖4高流量鼻導(dǎo)管吸氧適應(yīng)癥推薦慢阻肺患者究竟該如何給氧？一、慢阻肺穩(wěn)定期對于穩(wěn)定期慢阻肺病人，需要進(jìn)行評估有無吸氧治療的指征。在多版本的內(nèi)科學(xué)教材均提到長期家庭氧療（LTOT）的概念。關(guān)于如何開展LTOT的要求可以總結(jié)為「232」：1）兩個(gè)指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓、右心衰竭或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容＞0.55）。血氧88%是警戒線：對于慢阻肺病患者來說血氧飽和度88%是一個(gè)重要的界限，低于88%就很危險(xiǎn)了，要及時(shí)吸氧。（氧解離曲線）2）三個(gè)原則：一般采用鼻導(dǎo)管吸氧、氧流量1.0~2.0L/min、吸氧時(shí)間＞15h/d；3）兩個(gè)目標(biāo)：靜息狀態(tài)下病人達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。因此，并非所有慢阻肺患者病情穩(wěn)定出院后都需要進(jìn)行氧療。根據(jù)本文開篇提到的知識點(diǎn)，計(jì)算出LTOT的吸入氧濃度為25~29%，屬于低流量低濃度吸氧的范疇。LTOT已被證明是可以提高嚴(yán)重靜息性低氧血癥患者的生存率，改善慢阻肺患者的認(rèn)知功能和情緒狀態(tài)。二、慢阻肺急性加重期對慢阻肺急性加重（AECOPD）病人開展氧療時(shí)，我們首先需要確定治療目標(biāo)。教材指出，AECOPD氧療時(shí)確定吸氧濃度的原則是保證PaO2≥60mmHg或SpO2≥90%前提下，盡量減低吸入氧濃度（FiO2）。1.對發(fā)生低氧血癥的慢阻肺患者一般首先給予低濃度吸氧治療（圖1），一方面可以避免吸入氧過高引起CO2潴留，另一方面，根據(jù)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，無嚴(yán)重合并癥的患者僅需低濃度氧療即可較容易達(dá)到滿意的氧合水平。治療裝置可以采用鼻導(dǎo)管（低流量氧療裝置），或者文丘里面罩（高流量氧療裝置），即此時(shí)既可以低流量低濃度吸氧，也可以高流量低濃度吸氧。實(shí)際上，我們在臨床中也會對出現(xiàn)低氧血癥、甚至伴有輕度CO2潴留的慢阻肺患者采用高流量呼吸濕化治療儀進(jìn)行治療，可給予較高濃度吸氧以求治療達(dá)標(biāo)。但是，無論采取何種吸氧裝置進(jìn)行氧療，我們都需要動態(tài)監(jiān)測動脈血?dú)?，一般要求氧?0~60min后根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果以評估氧合是否滿意而未引起CO2潴留以及呼吸性酸中毒。若PaO2或SpO2未達(dá)標(biāo)，應(yīng)該提高FiO2，只要SpO2合適，CO2不會有顯著毒性，機(jī)體能夠耐受PaCO2升高，因?yàn)镃O2是強(qiáng)有力地呼吸中樞興奮劑，只有PaCO2＞80mmHg時(shí)，才會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。擔(dān)心CO2潴留而罔顧PaO2，這是本末倒置。如果進(jìn)一步提高FiO2仍不能治療達(dá)標(biāo)，或者需要很高的氧流量才能勉強(qiáng)維持氧合，這個(gè)時(shí)候就需要考慮機(jī)械通氣了。此外，很多人對如何判斷有無低氧血癥存在疑惑，這里需要掌握PaO2的年齡預(yù)計(jì)公式（圖5）。因此，這也就告訴我們，不是所有AECOPD都需要氧療，輕度慢阻肺病人通過藥物、康復(fù)等治療是可以取得良好療效的。圖5⒉對于伴有高碳酸血癥（＞45mmHg），甚至出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭（＞50mmHg）的慢阻肺患者進(jìn)行氧療時(shí)，我們常常會懼怕「氧源性高碳酸血癥」，即吸氧可加重CO2潴留以及意識狀態(tài)惡化。通常認(rèn)為（觀點(diǎn)一），慢阻肺、哮喘等慢性氣道炎癥性疾病，發(fā)展至伴有CO2潴留的慢性低氧血癥階段時(shí)，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激反射性興奮呼吸中樞，高濃度吸氧后使血氧迅速上升，解除了這種呼吸興奮作用，從而抑制自主呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO2麻醉狀態(tài)。還有觀點(diǎn)認(rèn)為（觀點(diǎn)二），吸入高濃度氧解除了低氧導(dǎo)致的肺血管收縮，加重了V/Q比值失調(diào)，導(dǎo)致生理無效腔增加，肺泡通氣量降低，PaCO2進(jìn)一步升高。事實(shí)上，教材上明確指出，PaO2只有在＜60mmHg時(shí)才起到反射性興奮作用，一旦超過此水平則呼吸興奮的作用很弱，而PaO2≥60mmHg時(shí)，我們肯定不會進(jìn)行高濃度吸氧治療；PaO2＜30mmHg時(shí)直接抑制呼吸中樞的作用大于反射性興奮呼吸的作用，此時(shí)，臨床大多數(shù)情況下肯定是考慮機(jī)械通氣，而不是停留在單純供氧治療，因此第一種觀點(diǎn)與臨床實(shí)踐存在一定差異?；诮滩膶Υ祟惒∪碎_展氧療的治療目標(biāo)有點(diǎn)籠統(tǒng)，我們把目光投向文獻(xiàn)，以尋求幫助。有關(guān)AECOPD患者住院前隨機(jī)對照研究結(jié)果顯示，與滴定氧療方案相比（SpO2為88%~92%），高吸入氧濃度會使患者病死率增加2~4倍，故推薦這類患者的目標(biāo)SpO2為88%~92%。組織內(nèi)氧過多引起的高氧血癥（血液氧含量增加）同樣有害。一項(xiàng)來自50家重癥監(jiān)護(hù)病房36307名重癥患者的大規(guī)模觀察性研究表明，PaO2與住院死亡率存在U型關(guān)系。動脈血氧分壓大于或等于120mmHg被定義為高氧血癥，即氧中毒，是在臨床治療中常見的情況，這些超出了患者自身需求的血氧，無疑是有害的。高氧血癥對機(jī)體特別是重要器官如肺、腦、心、腎、血管、紅細(xì)胞、組織細(xì)胞、酶系統(tǒng)、代謝等產(chǎn)生一系列損害，導(dǎo)致功能障礙，甚至功能衰竭，使病情惡化，因此吸氧并不是有益無害的，不是PaO2越高療效越好。而高氧血癥的致死率比低氧血癥高。有回顧性研究顯示，重癥患者死亡率與PaO2之間的關(guān)系曲線呈「√」?fàn)睿劳雎首罡咛幥∏∈荘aO2過高的部分。高流量吸氧對呼吸系統(tǒng)有直接損傷，高氧血癥會造成全身系統(tǒng)性損害。研究證實(shí)呼吸系統(tǒng)或血液中高濃度氧的損傷機(jī)制是發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。高吸入氧濃度(FiO2)還會減少粘液纖毛運(yùn)輸，并通過產(chǎn)生活性氧損傷組織，炎癥和肺損傷的增加最終會導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化，損傷程度與氧氣濃度和暴露時(shí)間直接相關(guān)。對于反復(fù)住院的慢性呼吸衰竭患者，可根據(jù)前一次急性加重病情趨于穩(wěn)定時(shí)的動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果為基礎(chǔ)，進(jìn)行治療目標(biāo)的調(diào)整。對于先前已發(fā)生過高碳酸血癥患者，或者吸氧前動脈血?dú)夥治鎏崾敬嬖贑O2潴留，以SpO2在88%~92%為治療目標(biāo)，初始階段可采用2~4L/min鼻導(dǎo)管給氧（即低濃度~較高濃度低流量吸氧），若SpO2＞92%，應(yīng)及時(shí)調(diào)低FiO2；若未達(dá)標(biāo)，則需根據(jù)病人病情以及血?dú)饨Y(jié)果進(jìn)行氧療的升級，甚至機(jī)械通氣。因此，對于慢阻肺病人進(jìn)行氧療時(shí)，要區(qū)分疾病的病程，要確定血氧飽和度的治療目標(biāo)。不管是低流量還是低濃度，最終都是為了達(dá)到目標(biāo)氧飽和度，保證足夠的氧合，維持生命安全。

慢性阻塞性肺疾病，喘從何來（上）？——從小氣道改變看慢阻肺的肺功能下降陳智鴻1杜開鋒21復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科2上海市閔行區(qū)中心醫(yī)院呼吸科?慢性阻塞性肺疾?。璺?，COPD）是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病，其最主要的臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難，幾乎所有的慢阻肺患者隨著肺功能的減退均會出現(xiàn)氣喘，且呈進(jìn)行性加重。慢阻肺病人的喘從何來呢？今日我們來逐一解答。古人云有“陽光道、獨(dú)木橋”，試想“陽光道”與“獨(dú)木橋”哪里方便通行，結(jié)果不言而喻。而我們的呼吸道也存在“陽光道”與“獨(dú)木橋?！睔怏w進(jìn)出肺部是通過氣道，如果氣道管腔面積大，氣體進(jìn)出就通暢，如果氣體通過的管腔面積明顯縮小則會導(dǎo)致的氣流進(jìn)出氣道的阻力明顯增加，從而我們呼吸所需的動力就增加，由此引起的直接感受就是“氣喘”。我們?nèi)梭w的呼吸通道包括上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括：口、鼻、咽、喉，下呼吸道包括：氣管和各級支氣管。各級支氣管的分支呈“樹”狀，和自然界大樹相同，越遠(yuǎn)端分支越細(xì)。當(dāng)支氣管直徑小于等于2mm起始，則稱為小氣道。從氣管開始到小氣道為止，所有氣管、支氣管壁均有軟骨支撐，確保管腔不塌陷。而小氣道是沒有軟骨支撐的，替代的是相對豐富平滑肌。小氣道的管腔總面積非常大，在小氣道管腔正常的情況下，呼吸時(shí)小氣道的氣道阻力很小，約占?xì)獾揽傋枇Φ?0%，但是小氣道管壁比較薄，如該處發(fā)生炎癥，極易波及氣道全層；另外小氣道管腔狹小、纖毛減少，氣道的分泌物或炎癥滲出液以及微生物、粉塵容等易導(dǎo)致管腔狹窄、堵塞。另外小氣道的支撐力主要來自平滑肌，平滑肌容易受神經(jīng)體液作用導(dǎo)致平滑肌舒張及收縮，從而導(dǎo)致小氣道管腔面積的變化。小氣道由于分布廣泛，如果廣泛小氣道管腔狹窄，則呼吸時(shí)氣道阻力就回明顯增加，導(dǎo)致呼吸費(fèi)力，從而表現(xiàn)為“氣喘”。慢阻肺患者多由于長期吸煙或者暴露在有害顆粒、氣體環(huán)境下，導(dǎo)致氣道（特別是小氣道）異常的炎癥反應(yīng)，參與炎癥反應(yīng)的炎癥細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)可使氣道上皮細(xì)胞杯狀化生和促進(jìn)氣道黏液高分泌導(dǎo)致氣道狹窄；另外慢性炎癥刺激氣道上皮細(xì)胞釋放生長因子，導(dǎo)致氣道周圍平滑肌和成纖維細(xì)胞增生，導(dǎo)致小氣道重塑進(jìn)一步導(dǎo)致氣道狹窄。這種持續(xù)性慢性氣道炎癥是不可逆的，最終導(dǎo)致小氣道管腔明顯狹窄，在臨床行肺功能檢查時(shí)會出現(xiàn)氣流受限，表現(xiàn)為第一秒用力肺活量（FEV1）/用力肺活量（FVC）及FEV1的降低。氣流受限導(dǎo)致呼氣時(shí)氣體陷閉于肺內(nèi)（不能完全呼出），致肺過度充氣和胸內(nèi)壓增高，最終會產(chǎn)生肺氣腫、肺泡通氣量下降及心室充盈異常，從而引起活動后呼吸困難和活動耐量的下降。根據(jù)復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院陳智鴻醫(yī)生團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，對肺功能正常受試者和慢阻肺患者胸部CT三維重建后小道管腔面積進(jìn)行測量發(fā)現(xiàn)，慢阻肺患者相同葉段相同等級小氣道的管腔面積較肺功能正常受試者明顯減小，以左下肺外基底層CT影像為例：慢阻肺患者小氣道管腔面積較正常人明顯縮小：為10.37±6.43vs15.47±10.28（p=0.001）；慢阻肺患者氣道的最小內(nèi)徑縮小：3.01±0.88vs3.68±1.20（p<0.001）；而其管壁面積百分比與正常人比較明顯增大：為54.40±9.88vs49.97±8.01（p=0.006）。說明慢阻肺患者小氣道壁增厚，管腔縮小，導(dǎo)致管壁面積百分比增高，從而形成氣流受限。該發(fā)現(xiàn)從解剖學(xué)形態(tài)改變上印證了慢阻肺患者肺功能下降的病理基礎(chǔ)。那么如何來改善這種由于小氣道管腔面積狹窄導(dǎo)致氣喘呢，敬請期待我們下期介紹。相信在我們的科普指導(dǎo)下，您也能盡力改善自己的氣喘，動動小手關(guān)注我們吧。?

慢性阻塞性肺?。–OPD）是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，引起慢性咳嗽、咳痰以及呼吸困難等癥狀，需要及時(shí)藥物治療。臨床常用的藥物主要有對癥治療的支氣管擴(kuò)張劑和對因治療的抗炎藥物。今天跟大家學(xué)習(xí)一下慢阻肺應(yīng)該如何合理用藥。?支氣管舒張劑是慢阻肺的基礎(chǔ)一線治療藥物，包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀。支氣管舒張劑通過松弛氣道平滑肌擴(kuò)張支氣管，改善氣流受限，從而減輕慢阻肺的癥狀[1]。?1）β2受體激動劑?β2受體激動劑是目前臨床上應(yīng)用最廣泛的藥物。該類藥物通過激活β2腎上腺素受體，進(jìn)而增加cAMP，并功能性拮抗支氣管收縮，使氣道平滑肌舒張。?2）抗膽堿能藥物?抗膽堿能藥物效果弱于β2受體激動劑，起效也較慢?？鼓憠A能藥物通過阻斷M1和M3膽堿受體，擴(kuò)張氣道平滑肌，改善氣流受限和慢阻肺的癥狀。?3）茶堿類藥物?茶堿類藥物不推薦作為一線的支氣管舒張劑，但在β2受體激動劑、抗膽堿能藥物治療12~24h后，病情改善不佳時(shí)可考慮聯(lián)合應(yīng)用。我國慢阻肺治療中茶堿類藥物使用較為廣泛。該類藥物為非特異性磷酸二酯酶（PDE）抑制劑，通過抑制磷酸二酯酶、抑制鈣離子內(nèi)流、拮抗腺苷受體、刺激內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放而產(chǎn)生支氣管舒張作用。也可舒張肺血管、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、興奮呼吸中樞和呼吸肌、抗炎和免疫調(diào)節(jié)的作用。??1）糖皮質(zhì)激素?主要的作用機(jī)理包括干擾花生四烯酸代謝；抑制嗜酸性粒細(xì)胞趨化與活化；減少微血管滲漏；增加細(xì)胞膜上β2受體的合成等。?2）糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合用藥?穩(wěn)定期慢阻肺患者長期應(yīng)用吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）并不能阻止肺功能（FEV1）下降，亦不能改善病死率。因此，指南并不推薦穩(wěn)定期慢阻肺患者單獨(dú)使用ICS，而應(yīng)與1種或2種長效支氣管舒張劑聯(lián)合應(yīng)用。吸入性激素及與支氣管擴(kuò)張劑的聯(lián)合制劑，在肺功能、臨床癥狀和健康狀態(tài)改善以及降低急性加重風(fēng)險(xiǎn)方面獲益更佳。在使用1種或2種長效支氣管舒張劑的基礎(chǔ)上可以考慮聯(lián)合ICS治療。對于穩(wěn)定期患者在使用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上是否加用ICS，要根據(jù)癥狀和臨床特征、急性加重風(fēng)險(xiǎn)、外周血嗜酸粒細(xì)胞數(shù)值和合并癥及并發(fā)癥等綜合考慮。目前已有布地奈德/福莫特羅、氟替卡松/沙美特羅、倍氯米松/福莫特羅、糠酸氟替卡松/維蘭特羅等多種聯(lián)合制劑。??1）祛痰藥及抗氧化劑?祛痰藥及抗氧化劑的應(yīng)用可促進(jìn)黏液溶解，有利于氣道引流通暢，改善通氣功能。臨床常用祛痰抗氧化藥物主要有N‐乙酰半胱氨酸（NAC）、羧甲司坦、厄多司坦、福多司坦和氨溴索等。研究結(jié)果顯示，長期使用乙酰半胱氨酸（1200mg/d）可以減少慢阻肺急性加重風(fēng)險(xiǎn)。對于有氣道黏液高分泌的慢阻肺患者，無論穩(wěn)定期評估分組如何，均可在起始治療中加用祛痰劑。?2）免疫調(diào)節(jié)劑?采用常見呼吸道感染病原菌裂解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)藥物，兩項(xiàng)RCT研究均顯示，該類藥物降低了慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度和頻率，在有反復(fù)呼吸道感染的慢阻肺患者中建議使用。?3）α‐1?抗胰蛋白酶強(qiáng)化治療?有研究表明，α‐1抗胰蛋白酶強(qiáng)化治療可減緩慢阻肺患者肺功能的進(jìn)展，但仍缺乏足夠的獲益證據(jù)。考慮到治療花費(fèi)等問題，目前未能形成推薦意見，臨床上需要個(gè)體化選擇應(yīng)用。?各國呼吸病學(xué)會都對慢阻肺制定了嚴(yán)格的抗菌藥物使用標(biāo)準(zhǔn)。基本原則是：穩(wěn)定期不用，急性加重期有感染證據(jù)時(shí)短期使用。對于非感染性急性加重和其他細(xì)菌感染的情況下不推薦。

1、噻托溴銨有哪些用途？噻托嗅銨是臨床上常用的長效支氣管擴(kuò)張劑，屬于抗膽堿藥，是目前臨床上治療慢性阻塞性肺疾病、慢性支氣管炎和肺氣腫的控制性藥物，適用于穩(wěn)定期的維持治療，主要通過與支氣管平滑肌上的M1和M3膽堿受體競爭性結(jié)合，達(dá)到擴(kuò)張支氣管平滑肌、抑制呼吸道腺體分泌、預(yù)防定植菌感染的目的，每日用藥一次，支氣管擴(kuò)張效應(yīng)可持續(xù)24小時(shí)，依從性好，長期規(guī)律使用能有效緩解呼吸困難，改善肺功能，減少慢阻肺急性加重的頻率和相關(guān)住院時(shí)間，提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。此外，噻托溴銨還適用于中、重度哮喘的輔助治療，需要與布地奈德福莫特羅粉吸入劑或沙美特羅氟替卡松粉吸入劑聯(lián)合使用。2、噻托溴銨有哪些常見的不良反應(yīng)？需要注意什么？噻托溴銨是一種干粉吸入劑，主要作用于氣道局部，常見口苦、口干等局部不良反應(yīng)，全身不良反應(yīng)少而輕微，可見便秘、頭痛、咳嗽、支氣管炎、咽炎、鼻竇炎等不良反應(yīng)，一般停藥可自行緩解。使用噻托溴銨需要注意：①噻托嗅銨膠囊是吸入用藥，需要放入吸入裝置中使用，一定不要吞服。②噻托嗅銨每日吸入一次，主要適用于慢阻肺穩(wěn)定期的維持治療，對突發(fā)的呼吸困難療效差，不適用于慢阻肺急性發(fā)作時(shí)的急救。③噻托嗅銨最常見的不良反應(yīng)是口干，長期可引起齲齒，建議在用藥過程中注意增加飲水量。④噻托嗅銨還可升高眼壓，引起排尿困難，青光眼和前列腺增生患者應(yīng)慎用，如果用藥過程中出現(xiàn)眼睛疼痛或不適、眼紅、視力模糊等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，避免藥粉進(jìn)入眼內(nèi)，以免誘發(fā)或加重青光眼。

慢性阻塞性肺部疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD），簡稱慢阻肺，是以持續(xù)呼吸道癥狀和氣流受限為特征的常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，早期的主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、氣促等。中晚期的主要臨床表現(xiàn)為行動受限、呼吸困難、影響預(yù)期壽命等。據(jù)流行病學(xué)研究估算，我國慢阻肺患病人數(shù)約1億人，已成為我國居民第三大死因。慢阻肺具有高患病率、高致殘率、高病死率的特點(diǎn)，部分患者發(fā)現(xiàn)時(shí)已處于中重度階段，中重度患者喪失部分勞動力，生活質(zhì)量降低，容易發(fā)生急性加重導(dǎo)致住院，最終發(fā)展為呼吸衰竭和肺源性心臟病等。因此，慢阻肺早診斷、早治療非常重要。中重度慢阻肺的新希望：熱蒸汽消融治療術(shù)為什么要開展熱蒸汽消融治療術(shù)？目前COPD的治療策略仍以藥物治療為主，可以在一定程度上延緩疾病進(jìn)展，但對于重度和極重度患者，藥物治療效果非常有限。熱蒸汽消融系統(tǒng)（InterVapor）適用于絕大多數(shù)肺氣腫患者。工作原理是通過熱對流，產(chǎn)生熱能量傳遞。在消融后，局部炎癥反應(yīng)和隨后的愈合與修復(fù)之后，發(fā)生肺重塑，組織重塑使被消融組織和空氣體積的減少，增加彈性回縮力，健康肺組織減壓。熱蒸汽消融治療術(shù)與其他治療方式相比優(yōu)勢明顯，具有微創(chuàng)、治療精準(zhǔn)徹底且術(shù)后并發(fā)癥少等特點(diǎn)。什么患者適合開展熱蒸汽消融治療術(shù)？用于中重度慢阻肺，經(jīng)充分藥物及康復(fù)治療不佳的非均質(zhì)性肺氣腫患者的治療。熱蒸汽消融系統(tǒng)（InterVapor）通過經(jīng)支氣管內(nèi)窺鏡熱蒸汽消融治療術(shù)（BTVA）將熱的水蒸汽輸送到靶肺段進(jìn)行消融以實(shí)現(xiàn)肺減容。示意圖如下：經(jīng)支氣管鏡熱蒸汽消融治療已在全球多個(gè)國家使用，部分慢阻肺患者的生活質(zhì)量的得到顯著改善！安全性也得到了較好的驗(yàn)證。目前四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科已常規(guī)開展該項(xiàng)治療，請有興趣的患者朋友關(guān)注。

今天提到的話題是“什么是慢阻肺？”首先我們看看以下的情景，您看您是否也有相同的情況。情景一：“飯后一根煙，快活似神仙”是許多“老煙槍”經(jīng)常掛在嘴邊的一句話，張先生就是其中一位。然而60歲的張先生有著30多年的煙齡，長期咳嗽、氣喘。情景二：五十多歲的王女士已經(jīng)為家人做飯三十年了，每次做飯都會被油煙嗆得咳嗽，流眼淚，常年如此，王女士早已習(xí)慣。情景二：以種地為生的趙先生，每年在小麥?zhǔn)崭詈?，都會把地里的秸稈燃燒，用燃燒后的灰作肥料，這樣做可以提升農(nóng)田的肥力，為下一次耕種更好的收成做準(zhǔn)備，秸稈燃燒會產(chǎn)生大量的濃煙，每次都嗆得趙先生咳嗽不停。情景三：每天都要忍受著霧霾的侵襲，即使帶著口罩也覺得嗆人，從早到晚的咳嗽，肺都要咳出來了，好難受。情景四：煤礦廠工作者，工作環(huán)境充滿了粉塵等有害顆粒，嗆人，令人難以呼吸。情景吳：油漆氣味太刺鼻，每次工作都被熏的受不了，頭暈、咳嗽。。。。。。。。。。。以上人群的癥狀多伴有以下特征：咳嗽：最近總是咳嗽，開始只是早晨較重，現(xiàn)在早晚或整日均有咳嗽，吃了止咳藥也不見效。咳痰：咳嗽的時(shí)候可能還有痰，有的時(shí)候痰多而且是黃色黏液痰，卡在嗓子里好難受，要多咳幾下才能咳出。呼吸困難：以前一口氣能爬三層樓，現(xiàn)在走幾層樓梯就累的不行了，大喘氣，連做家務(wù)都費(fèi)勁了。高度警示！生活中，您是否屬于以上人群，是否出現(xiàn)過相似癥狀？如果是，那么您可要小心了，因?yàn)槟赡艿昧寺璺?。那么，什么是慢阻肺？慢阻肺，全名慢性阻塞性肺疾病，是一種可以預(yù)防和治療的氣流受限不完全可逆的、進(jìn)行性進(jìn)展的慢性氣道炎癥性疾病。不完全可逆：氣道阻塞一直存在，難以恢復(fù)到正常狀態(tài)。進(jìn)行性進(jìn)展：癥狀逐漸加重，病情不斷惡化。慢阻肺高危人群的重要因素：吸煙、環(huán)境污染、高齡等；慢阻肺已成為危害人們健康的第三大“殺手”，僅次于缺血性心臟病和中風(fēng)。中國慢阻肺年均死亡人數(shù)達(dá)96萬，每分鐘就有約2.5人死于慢阻肺！慢阻肺肺部炎癥擴(kuò)散至全身，引起多種并發(fā)癥；中重度慢阻肺會加重心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致肺心病發(fā)作，甚至猝死；40％～70％的肺癌患者合并慢阻肺；3個(gè)慢阻肺患者中有1個(gè)慢阻肺患者死于肺癌。鐘南山院士.2016第十八次全國呼吸病學(xué)會會議（CTS）：“慢阻肺早期沒有癥狀或者只有輕微的癥狀，當(dāng)患者出現(xiàn)氣促等癥狀時(shí)，往往肺功能已經(jīng)損失50%以上，并錯過了最佳的治療時(shí)間，而有70%的患者都屬于這種情形”。慢阻肺還會給家庭帶來沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)：每人每年直接醫(yī)療費(fèi)用高達(dá)11,744.00元其中住院費(fèi)用7120元、自我購藥費(fèi)用424元、門診費(fèi)用4200元慢阻肺是一種慢性疾病，它可防可控可治，如果您身邊有類似的患者，請轉(zhuǎn)介至謝波醫(yī)生門診，中西醫(yī)結(jié)合共同防治該病，讓我們輕松呼吸每一“波”新鮮空氣。（文后關(guān)聯(lián)慢性阻塞性肺疾病病情評估的量表，可填寫一下）