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胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 醫(yī)生看病要五官齊用，如果說眼睛是CT，那耳朵就是B超，這些設(shè)備器械只不過是人的五官的延續(xù)，無論科技怎么發(fā)展，病人來了不看不聽不聞不問，永遠(yuǎn)無法準(zhǔn)確的判斷疾病，門診上好的醫(yī)生一般五官無時(shí)無刻不在火力全開的收集信息，對病人來說，這也是診斷疾病的最便宜最準(zhǔn)確的“檢查手段”。有些肺部疾病會(huì)發(fā)出一些特別的聲音，注意聽可以及時(shí)的判斷病情，確定進(jìn)一步檢查的方向，如果在家中或者偏遠(yuǎn)地區(qū)，了解一些疾病聲音特點(diǎn)，對于判斷疾病也是有幫助的，下面講一講一些疾病的特征性的聲音?？人缘穆曇艨人缘穆曇艨梢詭椭袛嗖∏榈膩碓矗话銇碚f清嗓樣的輕咳原因大部分來自于上呼吸道，提示的疾病有咽喉炎，鼻炎引起的鼻后滴漏綜合征，扁桃體炎等，如果咳嗽之前要深吸氣憋足了勁爆咳，病灶大部分在氣管和肺部，比如氣管炎，支氣管炎，慢性阻塞性肺病，肺結(jié)核，肺癌等?？人詭в泻魢５奶狄簦f明痰多，表示感染居多并且處于疾病的中期，如果沒有任何痰的干咳，表示疾病在炎癥的早期或者好轉(zhuǎn)階段，或者提示存在過敏等非感染因素。說話的聲音人嗓音的發(fā)出既要肺氣管參與，又需要鼻腔口腔的配合，說話有鼻音能夠提示很多問題。比如過敏性鼻炎如果伴有干咳氣喘，大部分提示有過敏性咽炎或者過敏性哮喘。如果鼻音伴有面部腫痛，常常頭痛并流膿鼻涕，提示有鼻竇炎。另外，如果有鼻竇炎癥狀，漸漸出現(xiàn)咳嗽咳痰氣喘，有可能是彌漫性泛細(xì)支氣管炎，需要長期用大環(huán)內(nèi)脂抗生素比如紅霉素，阿奇霉素才能好，其他抗生素效果都很差。喘氣的聲音呼吸道疾病大部分會(huì)發(fā)出特征性的喘息聲，最有特異性的就是哮鳴音，哮鳴音就像是呼氣時(shí)突然被掐住脖子發(fā)出的細(xì)細(xì)的齁音，是空氣經(jīng)過痙攣?zhàn)兗?xì)的小氣道是發(fā)出的聲音，這個(gè)大部分提示氣道阻塞性的疾病，比如慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉病以及上面提到的彌漫性泛細(xì)支氣管炎。在一些疾病本應(yīng)發(fā)出巨大哮鳴音的患者，如果漸漸聽不到喘息的聲音一定要當(dāng)心，即有可能是病情好轉(zhuǎn)，氣管舒張，也有可能是氣管過分痙攣導(dǎo)致已經(jīng)吸不進(jìn)氣了，這種情況已經(jīng)到極其危險(xiǎn)的時(shí)候了，隨時(shí)有可能呼吸衰竭死亡。打呼嚕的聲音打呼嚕的聲音一般不是醫(yī)生所能采集到的臨床信息，大部分靠家屬自己去聽和判斷，輕度的打呼嚕是不太影響健康和生命的，但是嚴(yán)重而持續(xù)的打呼嚕則需要注意和當(dāng)心，如果是幼兒打呼嚕需要當(dāng)心慢性鼻炎或者腺樣體肥大，這個(gè)需要到五官科治療甚至需要手術(shù)切除。如果是成人打呼嚕很嚴(yán)重，甚至?xí)蝗煌Ｖ梗袷鞘裁礀|西堵住了呼吸道，有時(shí)候長達(dá)一分鐘不呼吸，這種情況成為睡眠呼吸暫停綜合癥，這個(gè)疾病的患者白天容易犯困，開車猶如醉駕，而且遠(yuǎn)期可能導(dǎo)致糖尿病，高血壓，腦梗，心肌梗死等疾病，需要戴呼吸機(jī)睡覺。聽診除了上述的聽，還有借助于聽診器的聽診，那是醫(yī)生專業(yè)范疇，家屬并不容易掌握，所以不在此介紹，有興趣了解更多呼吸系統(tǒng)疾病的知識(shí)可以點(diǎn)擊：通俗呼吸病學(xué)，讀完了可以做半個(gè)醫(yī)生，常見的呼吸病都在這里了2017年05月30日
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胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 心肺不分家，解剖上，心臟處于肺的環(huán)繞之中，肺時(shí)時(shí)刻刻保護(hù)著心臟，如果胸部收到外力的打擊，大部分力量都被心臟吸收，而心臟則每分每秒的直接為肺提供著新鮮血液，同時(shí)，如果心肺生病也會(huì)相互影響。今天為大家介紹一下慢性肺源性心臟病，一種慢性肺臟疾病引起的心臟病。 心肺是如何相連的如果變身成為一滴血，從靜脈進(jìn)入心臟到肺再流回心臟要經(jīng)過好幾道關(guān)卡，可謂是過五關(guān)，不斬六將。首先，從上、下腔靜脈（收集了全身絕大部分靜脈血）進(jìn)入心臟的右心房，這里是一個(gè)壓力很小的心腔，血液在此停留后很快大門打開被動(dòng)的被抽吸到右心室，這時(shí)候右心室是擴(kuò)張的，當(dāng)右心室開始收縮時(shí)，來時(shí)的大門關(guān)閉，通向肺的大門打開，血液一下子被擠出右心室通過肺動(dòng)脈進(jìn)入肺血管，并一路向肺的深部流淌，前面的路越走越窄，最細(xì)的是經(jīng)過肺泡壁時(shí)，肺泡壁薄的就像一層膜，甚至能模模糊糊的看到肺泡中巨噬細(xì)胞在吞噬細(xì)菌，在這里會(huì)有很多氧氣分子被紅細(xì)胞吃掉，吃飽的血液不做一分鐘停留，馬上流過肺泡壁，進(jìn)入到肺臟的靜脈系統(tǒng)，前面的路再次寬敞起來，直到通過肺靜脈并進(jìn)入左心房，通過相似的過程，血液被抽吸到左心室并最終擠壓進(jìn)主動(dòng)脈輸送到全身。心肺的關(guān)系就是這樣密不可分。 慢性阻塞性肺病是怎樣影響心臟的正常的時(shí)候，心臟泵血進(jìn)入肺臟是幾乎不費(fèi)力氣的事情，肺動(dòng)脈中的阻力很低，右心室稍作收縮，血液就滑進(jìn)了肺中。但是當(dāng)肺臟病變，特別是慢性阻塞性肺病時(shí)，情況發(fā)生了變化，由于肺功能下降，肺吸入空氣減少，氧氣攝入大幅度降低，肺臟中的血管是最怕缺氧的，一旦缺氧就收縮，縮起來的血管血液流動(dòng)是費(fèi)力的，這時(shí)候右心室付出的努力要比平時(shí)大若干倍，最終，平時(shí)不怎么努力工作的右心房都要加油協(xié)助右心室泵血，一天兩天沒問題，時(shí)間久了整個(gè)右心都累的撐不住了，再加上氧氣也供應(yīng)不足，最終衰竭下來。 右心衰竭會(huì)引起哪些癥狀首先肺臟失去了加快血液流動(dòng)來增加氧氣攝入的代償能力，全身缺氧更加嚴(yán)重，人會(huì)更加氣喘。其次，心臟不斷的向血管中充血，右心卻不能把血管中的血液收回來，大量的血液瘀滯在全身的經(jīng)脈系統(tǒng)中，消化道淤血導(dǎo)致消化不良，吃不下飯，雙下肢靜脈淤血，血液中的液體會(huì)滲漏到血管外導(dǎo)致雙下肢水腫，嚴(yán)重時(shí)可能導(dǎo)致會(huì)陰部水腫，腎臟得不到充足的血液，小便會(huì)減少，腦子得不到充足的血，會(huì)變得神情淡漠，精神恍惚。有道是，心肺兩兄弟，一病累全身啊！ 如何治療現(xiàn)在頭痛醫(yī)頭腳痛醫(yī)腳是絕對不可取的，就像腳腫起來，用針給腳放血是肯定不行的。最重要的是分析腳腫的原因，如果是長期有慢性肺部疾病，一定要想到右心衰竭。這里右心衰竭主要是肺病所累，因此，解鈴還須系鈴人，首先得治療肺病，緩解了肺臟的情況，才能緩解心臟的壓力，在肺臟問題已經(jīng)解決，心臟問題仍然得不到改善的情況下才能考慮使用強(qiáng)心藥物。 肺心病平時(shí)要注意啥肺心病的時(shí)候，由于長期腎臟供血不足，導(dǎo)致水分不能通過腎臟排出，身體里面的水分是超標(biāo)的，而鹽有留住水分的作用，因此平時(shí)要少吃鹽，水的攝入不能過多。如果在醫(yī)院吊水，切忌速度不宜過快，吊針的水量不能過多，防止右心負(fù)擔(dān)過重發(fā)生急性心力衰竭。 本文系胡洋醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2017年04月26日6485
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張建初主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢阻肺是怎樣的一種疾病？目前的發(fā)病情況如何？ 慢性阻塞性肺疾?。–OPD），簡稱慢阻肺，是一種常見的以持續(xù)的呼吸道癥狀和氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，呼吸道癥狀和氣流受限是由有毒顆?；驓怏w（如吸煙及空氣污染等等）導(dǎo)致的氣道和/或肺泡異常引起的?；颊呖捎袣獯?、咳嗽、咳痰等癥狀。 目前發(fā)病率高，全球第四大死因，致殘率和病死率很高,全球40歲以上發(fā)病率已高達(dá)9%～10%。主要的關(guān)鍵是減輕癥狀和減少急性加重，不少患者發(fā)病初期忽視治療，治療期間一旦癥狀好轉(zhuǎn)就擅自停藥減藥，容易導(dǎo)致再次急性發(fā)作住院而越發(fā)嚴(yán)重。所以降低發(fā)病率的根本辦法就是積極治療?？刂萍膊“l(fā)展的根本辦法就是積極治療。慢阻肺這個(gè)疾病就如同高血壓一樣，不控制就會(huì)更嚴(yán)重，長期治療是關(guān)鍵！ 目前慢阻肺的主要治療方式有哪些？ 慢阻肺是一種氣流受限為主要特征的疾病，臨床上主要以支氣管擴(kuò)張為主，抗炎為輔，很多患者以為得了慢阻肺就如同感冒發(fā)燒，打兩針抗生素就好了，這是錯(cuò)誤的，慢阻肺的炎癥現(xiàn)階段沒有哪種抗生素或激素能控制治療，只有持續(xù)的支氣管擴(kuò)張才是根本。最常見的就是吸入支氣管擴(kuò)張劑等藥物、戒煙。 總而言之，肺的疾病不是單靠吃藥打針解決，更多的是需要使用吸入治療解決問題。 常用藥物是抗膽堿能支擴(kuò)劑，β2受體激動(dòng)劑，吸入激素、口服小劑量茶堿等等 干粉吸入劑是日常治療最合適的治療方案，通過小型吸入裝置，將藥粉吸入到肺部，即安全又又高效，但不同的裝置也有區(qū)別 為什么慢阻肺需要長期堅(jiān)持治療？長期用藥有何種利弊？ 我們在大小患教活動(dòng)中反復(fù)提倡的就是長期治療，只有將肺功能控制了才能減少急性發(fā)作提高生活質(zhì)量。 長期用藥好處：1持續(xù)提高肺功能呼吸更暢快，2減少急性發(fā)作住院減少開支，3運(yùn)動(dòng)能力提高可以生活自理，4長期影響疾病進(jìn)程不會(huì)繼續(xù)惡化。 如何早期發(fā)現(xiàn)并預(yù)防慢阻肺的發(fā)作？ 8個(gè)字，全球慢阻肺治療倡議中呼吁：及早發(fā)現(xiàn)，堅(jiān)持治療。 及早發(fā)現(xiàn)：一般通過肺功能檢查診斷慢阻肺，如果在家發(fā)現(xiàn)氣促，呼吸困難加劇，咳嗽咳痰嚴(yán)重請立即來醫(yī)院，在急性發(fā)作初期就得以控制 堅(jiān)持治療：長期規(guī)律吸入支氣管擴(kuò)張劑是慢阻肺治療的核心，有資料顯示長期吸入支擴(kuò)劑能顯著降低急性發(fā)作多達(dá)26%。減少住院治療開支，更重要的是每次急性發(fā)作都會(huì)加重慢阻肺病情，世衛(wèi)組織也提出減少急性加重是慢阻肺治療的重要目標(biāo)。 本文系張建初醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年12月30日6952
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程哲主任醫(yī)師 鄭大一附院 呼吸內(nèi)科 五年前，60歲的老耿，悶氣幾個(gè)月，擔(dān)心是“心臟病”，直奔心內(nèi)科去了，冠脈造影做過后，醫(yī)生明確的告訴他“你的心臟很好，是肺的事，你去呼吸科看肺吧”！我這個(gè)呼吸科醫(yī)生跟老耿說：“你是慢阻肺，必須治療”！老耿不以為然，高興的說：“我的'心好'就可以活的很好了！我要回家了！” 一周后老耿又來了，“程教授，不行啊，光'心'好，還是活不好啊！還得'肺'好！”老耿認(rèn)認(rèn)真真的開始了慢阻肺的治療！吸入藥物，晚上戴無創(chuàng)的家用呼吸機(jī)！ 五年過去了，老耿“心好肺也好”！自在的享受著生活！老耿希望我把他的故事分享給大家！告訴大家：人，只“心”好是活不好的，還必須“肺”好！并且愿意分享自己的照片！ 現(xiàn)在的老耿堅(jiān)持定期來醫(yī)院復(fù)查，規(guī)律用藥，堅(jiān)持無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，他比五年前看上去年輕多了！ 感謝老耿同志的分享！ 本文系程哲醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年01月07日3475
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沈凌主任醫(yī)師 杭州市第一人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 中國是一個(gè)煙草大國，是一個(gè)煙民占人口比例高達(dá)25%~30%的國家，又是一個(gè)近些年空氣污染非常嚴(yán)重的國家，因此這幾年肺部疾病的發(fā)病率迅速上升，如COPD等，需要引起我們的高度重視。在今年的慢性阻塞性肺病日即將來臨之際，我想就一些COPD監(jiān)測和治療方面的問題與大家分享。（一）COPD的病情評估針對COPD，目前強(qiáng)調(diào)全面、系統(tǒng)地進(jìn)行評估，包括癥狀、肺功能、急性加重和并發(fā)癥。第一個(gè)方面的評估是是癥狀，早期評估慢阻肺只靠癥狀，但是癥狀評估的客觀程度很差，為了提高癥狀評估的客觀程度，我們需要了解一些量表來有效評估病情。這些評估表中比較有代表性的是英國醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸問卷（mMRC,見表一），它只需要了解患者出現(xiàn)氣急的狀態(tài)，非常簡單實(shí)用。近年來又發(fā)展了很多新量表，如慢阻肺患者自我評估測試（CAT，見表二），這個(gè)量表包含了許多對生活影響的內(nèi)容，來反映癥狀程度更具客觀性，實(shí)際上它除了給癥狀程度評分以外，某種程度上也是給生活質(zhì)量評分的量表。因此需要基層醫(yī)生了解乃至掌握這些量表。表一 mMRC量表mMRC分級mMRC評估呼吸困難嚴(yán)重程度0我僅在費(fèi)力運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難1我平地快步行走或步行爬小坡時(shí)出現(xiàn)氣短2我由于氣短，平地行走時(shí)比同齡人慢或者需要停下來休息3我在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣4我因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家，或穿、脫衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難 表二 CAT評分 第二個(gè)方面評估是疾病在病理生理方面的改變，主要看氣流受限程度的指標(biāo)，即肺通氣功能中的第一秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值的百分比(FEV1%)。這個(gè)比值越低，說明氣道阻塞的越嚴(yán)重。如果FEV1%＞80%，為輕度；FEV1%在80%-50%為中度；FEV1%在 50%-30%為重度；FEV1%＜30%為極重度；比例越低相對就越危險(xiǎn)。 第三方面評估疾病的風(fēng)險(xiǎn)，目前研究證實(shí)COPD急性加重是這個(gè)疾病最重要風(fēng)險(xiǎn)。急性加重的評估主要看過去一年中急性加重的次數(shù)，兩次或以上為高風(fēng)險(xiǎn)，一次或以下為低風(fēng)險(xiǎn)。GOLD指南還指出，如果急性加重需要住院來處理的，就算只有一次也屬于高風(fēng)險(xiǎn)，因?yàn)樽≡禾幚硗橛屑毙院粑ソ撸蛘咂渌麌?yán)重的合并癥，意味著他們病情更重，預(yù)后很差。因此我們要對COPD急性加重提高重視程度，平時(shí)加強(qiáng)監(jiān)測和積極干預(yù)治療，盡量減少和避免急性加重。第四個(gè)方面為合并癥的評估。很多COPD病人死因并不都是呼吸衰竭，很多是死于合并癥，例如肺源性心臟病、貧血。另外COPD患者可能同時(shí)患有其他疾病，例如糖尿病，多種疾病同時(shí)存在會(huì)影響對COPD的治療方案的選擇，而合并癥存在也會(huì)影響COPD的預(yù)后。所以現(xiàn)在強(qiáng)調(diào)對COPD全面、系統(tǒng)地評估，尤其強(qiáng)調(diào)對合并癥評估。這幾年來關(guān)于COPD的指南發(fā)生了很大的改變，從原來單純根據(jù)肺功能分級改成了將慢阻肺患者分為A、B、C、D四個(gè)組，除了肺功能外還有量表和COPD急性發(fā)作次數(shù)。其中B組患者，過去我們稱為中度慢阻肺患者，是最重要的患者人群。這是因?yàn)?，B組患者通常已經(jīng)有疾病癥狀，雖然很少發(fā)生急性加重，同時(shí)肺功能損傷不大，但絕多數(shù)人并不知道自己患有慢阻（二）COPD穩(wěn)定期的治療 近些年來，隨著噻托溴銨的問世，COPD的治療已經(jīng)發(fā)生了很大的改觀，一般來說，COPD治療是一個(gè)升階式治療。例如，治療初始我們用抗膽堿能藥物，如果癥狀控制不理想，我們會(huì)加用β2受體激動(dòng)劑，而對于D組或急性加重頻發(fā)的患者，我們會(huì)再加用吸入性激素治療。所以，COPD治療就是逐漸加用藥物，直到癥狀控制。表四 COPD穩(wěn)定期的藥物治療患者 首選 第二選擇 備選A組 SAMA必要時(shí) 或SABA必要時(shí) LAMA或LABA或SAMA和SABA 茶堿 B組 LAMA或LABA LAMA和LABA SABA和/或SAMA；茶堿 C組 ICS/LABA或LAMA LAMA和LABA PDE-4抑制劑；SABA和/或SAMA；茶堿 D組 ICS/LABA或LAMA ICS和LAMA；或ICS/LABA和LAMA；或ICS/LABA和PDE-4抑制劑；或LAMA和LABA；或LAMA和PDE-4抑制劑 羧甲司坦；SABA和 /或SAMA；茶堿 注1：SABA：短效β2激動(dòng)劑；SAMA：短效抗膽堿能藥物；LABA：長效β2 激動(dòng)劑；LAMA：長效抗膽堿能藥物；ICS：吸入糖皮質(zhì)激素；PDE-4抑制劑：磷酸二 酯酶抑制劑。注2：備選藥物可單用，或與首選和第二選擇藥物聯(lián)合應(yīng)用。 從以上的圖表可以看出，目前在COPD穩(wěn)定期的治療當(dāng)中，LAMA的地位在上升，而ICS的地位在下降，而在基層醫(yī)院廣泛使用的茶堿由于不良反應(yīng)多且療效一般被排擠到了備選的方案中。目前基層醫(yī)院對COPD穩(wěn)定期患者的治療還存在很多不規(guī)范的地方，存在一些誤區(qū)，需要進(jìn)行修正。 誤區(qū)一：所有的COPD患者都給予激素治療。可能是由于噻托溴銨的問世比較晚，因此大家對于思力華了解還不夠，傳統(tǒng)上很多醫(yī)生還是習(xí)慣于給所有COPD病人使用吸入激素。但目前認(rèn)為根據(jù)分組情況，只有D組的病人才需要長期吸入激素治療，而在A、B、C組都可以長效抗膽堿能藥物為基礎(chǔ)，聯(lián)合長效β2受體激動(dòng)劑。因?yàn)榧に氐氖褂脮?huì)帶來一些風(fēng)險(xiǎn)，例如肺炎的比例增加以及骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)。相反，有一項(xiàng)國外的臨床研究（WISDOM研究）結(jié)果告訴我們，丙酸氟替卡松劑量在按500μg/d、 250μg/d、100μg/d逐步減量到完全停用后，患者在一年內(nèi)發(fā)生急性加重的風(fēng)險(xiǎn)與持續(xù)使用激素的患者相比沒有差異。由此我們知道，逐步減量至停用激素，不會(huì)增加急性加重風(fēng)險(xiǎn)。 誤區(qū)二：COPD平時(shí)只要吸氧不必用呼吸機(jī)。許多基層醫(yī)院不論COPD患者病情輕重，一律都會(huì)囑咐患者在家中要吸氧，但是這種觀念存在很大的誤區(qū)。首先要知道由于氧合曲線的存在，在動(dòng)脈血氧分壓60mmHg時(shí)氧飽和度就在90%，即使到了80mmHg其氧飽和度也就在98%。因此COPD的氧療的指征是：（1）在室內(nèi)吸入空氣的狀態(tài)下血氧分壓低于55mmHg或者氧飽和度在88%以下；（2）雖然吸入空氣的狀態(tài)下血氧分壓在56~60mmHg之間或者氧飽和度在88~89%之間，但患者有肺動(dòng)脈高壓或者精神狀態(tài)損害。COPD患者往往存在通氣不足的情況，部分患者還同時(shí)合并有睡眠呼吸暫停綜合征（又叫重疊綜合征），單純吸氧無法解決這種問題，需要采用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。通過無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，不僅可以解決通氣不足減少引起的缺氧所導(dǎo)致多個(gè)器官功能障礙，還有助于減少呼吸肌疲勞，改善生活質(zhì)量。 誤區(qū)三：COPD需要中藥調(diào)理嗎？在國內(nèi)很多COPD患者習(xí)慣對于慢性病服用一些中成藥來調(diào)理和治療，這其實(shí)有很大風(fēng)險(xiǎn)的。首先目前主張COPD的治療是吸入治療為主，目的是盡量減少全身用藥帶來的不良反應(yīng)；其次很多COPD患者是老年人，高齡患者常合并存在其他疾病或者有其他口服藥物治療，過多的口服藥很容易出現(xiàn)藥物之間的相互作用，導(dǎo)致藥物毒性加大或者效用下降，更重要的是這些中成藥都沒有強(qiáng)有力的證據(jù)證明比現(xiàn)有的藥物療效好。 誤區(qū)四：COPD穩(wěn)定期患者要常規(guī)服用化痰藥嗎？COPD臨床表現(xiàn)重要的一個(gè)表現(xiàn)就是平時(shí)有大量的粘性痰，因此很多人認(rèn)為患者需要長期服用化痰藥如沐舒坦或者吉諾通。目前認(rèn)為在穩(wěn)定期化痰藥不是必須的，因?yàn)镃OPD的病理生理是大量杯狀細(xì)胞和黏液腺增生，最有效地控制痰液分泌的辦法是停止或者減少外源性物質(zhì)對氣道的刺激，首當(dāng)其沖的是是戒煙。通過藥物控制痰液，目前思力華吸入治療就能有效地控制痰量，只有在膿性痰增加的情況下才需要考慮口服沐舒坦或吉諾通。另外基層醫(yī)生還習(xí)慣于將化痰藥通過霧化的方式治療COPD，這是錯(cuò)誤的，因?yàn)檫@樣做并沒有增加療效，相反可能會(huì)引發(fā)患者的氣道痙攣。 誤區(qū)五：COPD穩(wěn)定期患者需要長期服用止咳藥物嗎？COPD患者臨床表現(xiàn)最常見的就是咳嗽、咯痰和呼吸困難，特別是早期以咳嗽為主，目前有不少患者都會(huì)長期服用“阿斯美”等藥物控制咳嗽。從某種程度上講由于阿斯美含有茶堿和甲氧那明，具有擴(kuò)張支氣管的作用；另外那可丁鎮(zhèn)咳，可以改善患者的癥狀，但是難以有效地控制氣道炎癥，舒張支氣管的作用也不強(qiáng)，因此不宜長期服用。總之，COPD的治療也在與時(shí)俱進(jìn)，需要我們給患者創(chuàng)造更好的生活品質(zhì)。2014年10月29日5785
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周繼樸主任醫(yī)師 北京中醫(yī)醫(yī)院 呼吸科 一、什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性阻塞性肺?。–hronic Obstructive Pulmonary Diseases）的英文縮寫，為一種以氣流受限為特征的疾病，包括慢性支氣管炎和/或肺氣腫。這種氣流受限通常呈進(jìn)行性發(fā)展，不完全可逆，多與肺部對有害顆粒物或有害氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。二、引起慢阻肺的主要原因是什么？1.吸煙 吸煙可損害支氣管上皮纖毛、影響纖毛運(yùn)動(dòng)，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌功能，降低局部抵抗力，還能誘發(fā)支氣管痙攣和增加氣道阻力。2.大氣污染 氯、一氧化氮、二氧化氮等化學(xué)氣體或煙霧，二氧化硅、煤塵、灰塵和部分農(nóng)作物粉塵等也對支氣管有刺激和毒性作用，誘發(fā)慢阻肺。 3.感染 鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎鏈球菌和流感桿菌等病源微生物是慢性支氣管炎發(fā)病和加劇的另一重要因素。4.過敏因素 過敏因素與慢性支氣管炎的發(fā)病有一定關(guān)系，尤其是喘息型慢性支氣管炎。5.其它 氣候變化，尤其是冷空氣能引起黏液分泌增加，減弱支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)。老年人和腎上腺皮質(zhì)功能減退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能差，維生素A、維生素C等營養(yǎng)物質(zhì)缺乏也伴有慢性支氣管炎發(fā)病增加。三、如何發(fā)現(xiàn)慢阻肺？要提高對慢阻肺臨床表現(xiàn)的警惕性和相應(yīng)的檢查。慢阻肺患者多有明顯的危險(xiǎn)因素接觸史，有不能完全逆轉(zhuǎn)的氣流阻塞，表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰起病，但也可不伴有臨床癥狀，直到晚期才出現(xiàn)活動(dòng)后氣急、呼吸困難。部分患者主訴起病是由急性呼吸道感染開始的，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰癥狀，直到呼吸道感染等使早已減退的肺功能進(jìn)一步惡化表現(xiàn)出氣急、呼吸困難后才來就診。有些以肺氣腫為主要病變者初次就診時(shí)往往主訴軟弱、無力、體重下降，不仔細(xì)詢問有時(shí)不易想到是慢阻肺的臨床表現(xiàn)。為提高慢阻肺早期診斷率，對所有患咳嗽伴多痰、并有危險(xiǎn)因素接觸史者，均應(yīng)進(jìn)行肺功能檢查。診斷和評估慢阻肺病情時(shí)，肺功能測定可作為一項(xiàng)"金"標(biāo)準(zhǔn)，能客觀測定氣流阻塞的程度。FEVl／FVC<70％，且在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比<80％時(shí)，可肯定患者有氣流阻塞且不能完全逆轉(zhuǎn)，應(yīng)考慮慢阻肺診斷。X胸線片和胸部CT有助于鑒別類似于慢阻肺的其他疾病。心電圖可發(fā)現(xiàn)有無心律失常、右心肥大。血?dú)夥治鲇兄谂卸ㄓ袩o呼吸衰竭，指導(dǎo)治療。四、慢阻肺有何危害？慢阻肺可導(dǎo)致氣道和肺的組織病理學(xué)破壞以及相應(yīng)的病理生理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病。在慢阻肺晚期出現(xiàn)的肺動(dòng)脈高壓是重要的心血管并發(fā)癥，與肺心病的形成有關(guān)，提示預(yù)后不良。慢阻肺進(jìn)展到一定程度即產(chǎn)生低氧血癥，隨后出現(xiàn)高碳酸血癥和呼吸衰竭，導(dǎo)致患者死亡。慢阻肺的發(fā)病率和死亡率均很高，目前它是世界的第四位死因，估計(jì)在2020年將成為第3位死因。因此，可以講慢阻肺已成為一個(gè)重要的全球性健康問題五、如何預(yù)防慢阻肺？停止吸煙、減少職業(yè)粉塵和化學(xué)物品的吸入及減少室內(nèi)外空氣污染，是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施。尤其是停止吸煙，是目前最有效和最經(jīng)濟(jì)的降低慢阻肺危險(xiǎn)因素和中止其進(jìn)行性發(fā)展的措施。現(xiàn)在已有幾種有效的戒煙藥物可以應(yīng)用。此外，改善居住環(huán)境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于預(yù)防慢阻肺。也有試用維生素A和抗氧化劑治療慢阻肺的研究在進(jìn)行中。六、得了慢阻肺怎么辦？1.知己知彼 應(yīng)接受健康教育，掌握慢阻肺的基礎(chǔ)知識(shí)，了解病變程度以及相應(yīng)的治療原則，密切配合醫(yī)生治療。2.避免誘發(fā) 戒煙和避免大小環(huán)境污染，不但是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施，也是減緩病情進(jìn)展的重要手段。一旦明確診斷，即應(yīng)立即執(zhí)行。3.密切監(jiān)測 應(yīng)密切監(jiān)測病情變化和治療反應(yīng)。臨床癥狀中，咳、痰、喘對判定病情變化有重要參考價(jià)值?？取⑻?、喘突然加重往往提示病情由穩(wěn)定期突然轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙约又仄?，需要加?qiáng)治療。痰量增多，顏色變黃往往提示出現(xiàn)病源微生物感染，應(yīng)立即留取痰標(biāo)本分離鑒定病源微生物，并給予相應(yīng)的治療。 實(shí)驗(yàn)室檢查中，肺功能和血?dú)夥治鰧ε袛嗖∏榈膰?yán)重性和指導(dǎo)治療有重要參考價(jià)值。FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比<40％或臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右心衰竭時(shí)，均應(yīng)作動(dòng)脈血?dú)夥治?。一旦發(fā)現(xiàn)有呼吸衰竭或右心衰竭時(shí)，即應(yīng)立即入院治療。4.綜合治療 對穩(wěn)定期和急性加重期的患者分別采取相應(yīng)的綜合治療措施。穩(wěn)定期的綜合治療主要為健康教育、提高免疫功能、改善癥狀和減少并發(fā)癥。為改善癥狀，可應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑(特別是抗膽堿能藥物和/或β2受體激動(dòng)劑)和/或規(guī)則吸人糖皮質(zhì)激素治療，但糖皮質(zhì)激素治療僅適用于有癥狀并對其有效，且經(jīng)肺功能檢查證實(shí)的慢阻肺患者，應(yīng)避免長期應(yīng)用全身激素治療。康復(fù)鍛練有助于提高綜合健康素質(zhì)，包括免疫功能。對低氧血癥患者，也可考慮應(yīng)用長期氧療。急性加重期慢阻肺患者的治療主要為去除誘因、迅速糾正生理學(xué)異常，爭取早日恢復(fù)到緩解期狀態(tài)。慢阻肺患者急性加重的最主要誘因是氣管、支氣管感染和空氣污染。對痰量增多、膿痰，伴有發(fā)熱者，應(yīng)給予抗生素治療?；邓幬铩⒅夤軘U(kuò)張劑、茶堿、糖皮質(zhì)激素(優(yōu)先使用口服制劑，但應(yīng)避免長期應(yīng)用)和控制性氧療多可有效地改善慢阻肺癥狀，治療慢阻肺急性加重。伴呼吸衰竭者，可首選無創(chuàng)機(jī)械通氣，無效時(shí)可考慮有創(chuàng)機(jī)械通氣。2013年10月13日13010
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劉錦銘主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 肺氣腫、慢阻肺，其學(xué)術(shù)名稱為慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）。它是一種全球性的老年病變，主要與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)相關(guān)。其中，最常見的有害刺激來自于香煙煙霧、生物燃料煙霧。其發(fā)病率為7.8%-20%。如果COPD長期控制不佳，容易并發(fā)肺心病或者肺高壓。COPD患者發(fā)生肺高血壓（PH）的流行病學(xué)情況目前還不清楚。目前的研究估計(jì)至少有1/4左右COPD患者會(huì)有肺高壓或者肺心病。COPD相關(guān)肺高壓或肺心病患者的主要癥狀為疲勞，呼吸困難，活動(dòng)后胸悶、氣促，胸痛，腹脹及下肢水腫。這個(gè)階段還未開始就診的話，會(huì)出現(xiàn)右心衰竭、心輸出量下降。該階段可能發(fā)展到暈厥前期甚至?xí)炟?。隨著該過程進(jìn)一步發(fā)展，會(huì)出現(xiàn)休克和死亡。由于早期癥狀隱匿，且部分癥狀和肺病本身重疊，故臨床上不易早期發(fā)現(xiàn)。所以COPD的患者需要定期檢查心電圖、胸片、心臟超聲等相關(guān)檢查早期發(fā)現(xiàn)肺高壓。必要時(shí)需要通過右心導(dǎo)管檢查明確。因?yàn)橛倚膶?dǎo)管檢查是診斷肺高壓的金標(biāo)準(zhǔn)。心導(dǎo)管提供了平均肺動(dòng)脈壓準(zhǔn)確的測量方法，用以診斷肺高壓和測量肺毛細(xì)血管楔壓，以確定是否有肺靜脈高壓。COPD相關(guān)肺高壓通常是輕度的。目前戒煙和氧療仍然是唯一經(jīng)過證實(shí)的COPD治療方法，并適用于COPD相關(guān)肺高壓患者。部分COPD相關(guān)肺高壓患者中，在基礎(chǔ)肺病治療同時(shí)，還需要使用PDE5抑制劑和前列環(huán)素類似物等肺高壓靶向藥物治療。總之，COPD相關(guān)肺高壓需要引起廣大慢性肺病患者注意，早期篩查、早期治療，還是關(guān)鍵。2013年06月15日5712
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程克斌主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是發(fā)病率和病死率極高的臨床常見病，預(yù)計(jì)至2020年將成為全球第3大致死原因，同時(shí)也將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。近期報(bào)道對我國7個(gè)地區(qū)20245成年人群進(jìn)行調(diào)查，COPD患病率占40歲以上人群的8.2%[1]。肺動(dòng)脈高壓(PH)是COPD的重要合并癥，平均肺動(dòng)脈壓力(mPAP)與COPD嚴(yán)重程度密切相關(guān),是預(yù)測患者預(yù)后的重要因素。與不伴有PH的患者相比較，如果COPD患者mPAP>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，其5年生存率顯著降低。在中度和重度氣流受限的患者中，如果其mPAP>18 mm Hg，則急性加重的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。嚴(yán)重氣流受限、需長期氧療的患者，如果mPAP>25 mm Hg，則5年生存率由62.2%下降到36.3％[2]。一、COPD相關(guān)性PH的定義和分類2008年Dana Point會(huì)議確定肺動(dòng)脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在海平面靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測定mPAP≥25mmHg，或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下mPAP≥30mmHg。一般認(rèn)為，COPD相關(guān)PH的定義為mPAP>20 mmHg；合并重度PH是指 mPAP> 35 mmHg，患者有呼吸系統(tǒng)疾病和(或)低氧血癥。肺心病是指呼吸系統(tǒng)疾病所致PH繼發(fā)的右心室肥厚和(或)擴(kuò)張。臨床上大部分COPD患者并發(fā)PH時(shí)，PH為輕到中度升高。但也有些患者PH呈嚴(yán)重升高，而且其并無顯著的氣流受限，這種情況稱為“不成比例”的PH。COPD合并“不成比例”的PH定義為mPAP>35 ~40mmHg，伴有輕中度氣流受限，但合并顯著低氧血癥、高二氧化碳血癥及一氧化碳彌散量降低。COPD相關(guān)性PH臨床可表現(xiàn)為顯性高壓和隱性高壓兩種類型。顯性PH指靜息時(shí)mPAP>20 mmHg；隱性PH指靜息時(shí)mPAP在正常范圍，但運(yùn)動(dòng)后明顯上升，mPAP≥30mmHg。二、COPD相關(guān)性PH的流行病學(xué)由于右心導(dǎo)管檢查不可能大規(guī)模地進(jìn)行，因此COPD相關(guān)PH的流行病學(xué)尚缺乏足夠樣本的數(shù)據(jù)。早期研究認(rèn)為，每年約有6%的COPD患者可發(fā)展為肺心病，尸檢資料也證實(shí)，約40%的COPD患者存在右室肥大，推測COPD相關(guān)PH的發(fā)生率不低。Weitzenblum等[3]曾報(bào)道175例COPD患者(FEV1／VC為40％，PaO2為63 mm Hg)中PH的發(fā)生率為35％。Thabut等[4]對215例擬行肺減容或肺移植術(shù)的晚期COPD患者進(jìn)行研究，結(jié)果顯示輕度(mPAP為26～35 mmHg)、中度(mPAP為36～45mm Hg)、重度(mPAP>45 mmHg)PH的發(fā)生率分別為36.7％、9.8％、3.7％。在一個(gè)大規(guī)模的研究中，998例COPD患者(FEV1／VC≤60％)中約50％的患者mPAP>20mm Hg，其中5.8％的患者mPAP>35mm Hg。三、COPD相關(guān)性PH的發(fā)病機(jī)制國內(nèi)外大部分學(xué)者曾認(rèn)為COPD患者發(fā)生PH是因?yàn)榈脱跹Y。近年來，研究發(fā)現(xiàn)吸煙而非缺氧是其最直接的致病因子，內(nèi)皮功能失調(diào)、內(nèi)皮平滑肌增殖最終導(dǎo)致肺血管重構(gòu)是其病理特征[5]。因此，COPD合并PH的確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能是多種因素共同參與的結(jié)果，具體包括以下幾個(gè)方面。1、低氧性肺血管收縮(HPV)：低氧可直接作用于肺動(dòng)脈細(xì)胞膜離子通道直接引起肺血管收縮，此外，低氧可通過誘導(dǎo)產(chǎn)生許多內(nèi)源性縮血管介質(zhì)從而間接引起肺血管收縮；2、血管內(nèi)皮功能異常：研究發(fā)現(xiàn)，不管是輕度或重度COPD患者，還是肺功能正常的吸煙人群，均存在肺血管內(nèi)皮功能異常，包括eNOS表達(dá)減少，內(nèi)皮素表達(dá)及活性增加等；3、炎癥機(jī)制：炎癥可能是早期COPD肺循環(huán)結(jié)構(gòu)和功能改變的原因，它可能引起血管內(nèi)皮功能發(fā)生異常，炎癥細(xì)胞也可產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和生長因子，作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及外膜，引起血管結(jié)構(gòu)和功能改變。4、肺血管重塑：在長期缺氧、慢性炎癥以及各種血管活性物質(zhì)和生長因子的相互作用下，肺血管結(jié)果可發(fā)生改變，引起血管重塑。研究提示，吸煙可不依賴于肺功能改變而直接或通過炎癥機(jī)制引起肺血管重塑。5、遺傳因素：eNOS、ACEI等基因多態(tài)性與COPD相關(guān)性PH有關(guān)。6、其他：如血小板功能紊亂、肺動(dòng)脈血栓形成等。四、COPD相關(guān)性PH的診斷 1、臨床表現(xiàn)除COPD的癥狀外，與PH有關(guān)的癥狀多為非特異性，包括呼吸困難，多為勞力性，輕微活動(dòng)即感心悸、氣短、乏力，勞動(dòng)耐力下降，甚至端正呼吸。少部分患者可出現(xiàn)胸痛，咯血較少見。發(fā)生右心衰竭時(shí)，則可出現(xiàn)食欲減退、惡心、腹脹等消化系統(tǒng)淤血表現(xiàn)。除COPD的體征外，常有紫紺、心率增快、P2亢進(jìn)、三尖瓣區(qū)收縮期雜音、可聞及第三、四心音；如出現(xiàn)頸靜脈充盈、肝臟淤血腫大、下肢水腫一般常提示右心功能不全。2、輔助檢查1）肺功能：肺功能測定可提示呼吸功能障礙的類型和程度，對診斷肺部基礎(chǔ)疾病有很大價(jià)值。嚴(yán)重肺功能異常者多有PH存在，通過肺功能測定也可估計(jì)COPD患者的肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)情況。一般認(rèn)為，COPD患者FEV1<預(yù)計(jì)值70%時(shí)，肺血管阻力即可有增高。2）心電圖：心電圖變化主要與PH導(dǎo)致的右心室負(fù)荷加重以及低氧引起心肌細(xì)胞損傷等有關(guān)。表現(xiàn)為電軸右偏，右室肥大，順鐘向轉(zhuǎn)位。3）胸部X線檢查：除肺部基礎(chǔ)疾病，?？砂l(fā)現(xiàn)PH和右心增大的征象。PH患者胸片可表現(xiàn)為：右下肺動(dòng)脈擴(kuò)張，橫徑≥15mm，其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；中央肺動(dòng)脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)；肺動(dòng)脈段突出≥3mm，右前斜位肺動(dòng)脈圓錐突出≥7mm等。4）超聲心動(dòng)圖：超聲心動(dòng)圖可以較清晰地顯示心臟各腔室結(jié)構(gòu)、各瓣膜運(yùn)動(dòng)以及大血管內(nèi)血流頻譜的變化，并可估測肺動(dòng)脈壓。通過檢測三尖瓣最大返流速度所測到的肺動(dòng)脈收縮壓，與右心導(dǎo)管檢查獲得的資料具有明顯的相關(guān)性。90％～100％具有右心衰竭表現(xiàn)的患者可以發(fā)現(xiàn)三尖瓣返流，如果無右心衰竭表現(xiàn)則成功率降低。COPD患者中高質(zhì)量三尖瓣返流信號(hào)的檢出率較低(24％～77％)。研究表明，超聲心動(dòng)圖測得的肺動(dòng)脈收縮壓與右心導(dǎo)管所測數(shù)值相差2.8 mmHg，考慮到大多數(shù)COPD患者PH呈輕中度升高(mPAP<35 mm Hg)，2.8 mmHg的偏差就較高了[2]。5）心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)：心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以評價(jià)患者的心肺功能。嚴(yán)重的PH，尤其是“不成比例”的PH常表現(xiàn)為典型的“心力衰竭”類型。PH可能是COPD患者運(yùn)動(dòng)能力降低的少見原因，特別是“不成比例”的PH。6分鐘步行試驗(yàn)簡單易行，且重復(fù)性好。mPAP>35 mm Hg的COPD患者與mPAP較低的患者相比較，其6分鐘步行距離顯著減少。6）右心導(dǎo)管檢查(RHC)：RHC檢查是診斷PH、評價(jià)右心功能和測量肺動(dòng)脈壓的金標(biāo)準(zhǔn)。RHC能夠直接測定右心房、右心室、肺動(dòng)脈和肺動(dòng)脈嵌壓以評估左心充盈壓。RHC檢查是一種有創(chuàng)性檢查，且需要相關(guān)設(shè)備，臨床上有一定危險(xiǎn)性，故不能作為COPD患者的常規(guī)檢查[2]。五、COPD相關(guān)性PH的治療1）氧療：長期氧療和改善通氣是目前最有效的治療手段，近期可提高患者的6分鐘步行距離，遠(yuǎn)期可提高患者的生存期。NOTT研究和MRC研究顯示，長期氧療只能改善少部分COPD合并PH患者的肺血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)(如PAP，PVR)，而絕大多數(shù)患者沒有改善；長期氧療可能延緩PH自然病程的進(jìn)展。Ashutosh等根據(jù)COPD相關(guān)性PH患者對急性給氧治療的反應(yīng)性將其分成兩組，將持續(xù)吸入28%氧24小時(shí)后mPAP下降5mmHg以上的稱為“氧療反應(yīng)組”，相對組稱“氧療無反應(yīng)組”。隨訪3年發(fā)現(xiàn)長期氧療可延長“氧療反應(yīng)組”的生存率[6]?？傊瑢τ诼缘脱跹Y與COPD相關(guān)性PH并存的病例建議長期吸氧，這樣可以延緩PH的自然病程。對于COPD相關(guān)性PH患者中“氧療反應(yīng)組”亞群建議長期氧療，因?yàn)榭梢匝娱L生存期。吸氧時(shí)間越長，效果越好，建議每日吸氧時(shí)間應(yīng)大于15小時(shí)。2）非特異性擴(kuò)血管藥物：目前國內(nèi)外用于COPD相關(guān)性PH治療的非特異性擴(kuò)血管藥物包括鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、硝酸鹽類及α受體拮抗劑等。多數(shù)研究表明，COPD急性加重期及肺心病患者短期應(yīng)用這些藥物后，肺動(dòng)脈壓可降低，心排血量也有所增加。但研究也發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用上述藥物可出現(xiàn)氧分壓降低，這與藥物抑制低氧性肺血管收縮，加重肺通氣血流比值失衡有關(guān)。COPD患者長期應(yīng)用CCB等擴(kuò)血管藥物后，患者臨床癥狀及肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)情況并無任何改善，反而可能加重。3）一氧化氮(NO)：NO具有選擇性擴(kuò)張肺血管的作用。對于COPD相關(guān)性PH患者，NO吸入治療可以改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，但因其抑制低氧性肺血管收縮反應(yīng)，加重通氣/血流比值失調(diào)，從而影響氧合[7]。小劑量NO(5ppm)吸入治療即可達(dá)最佳氧合效果，但血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改善與劑量呈正相關(guān)，而大劑量吸入(40ppm)治療則會(huì)不同程度影響氧合。NO長期吸入治療可行性不大，其對COPD相關(guān)性PH的影響尚不明了。4）新型肺血管擴(kuò)張劑(靶向藥物)：這類藥物包括前列環(huán)素及其類似物、內(nèi)皮素受體拮抗劑及磷酸二酯酶5抑制劑等。這類藥物除擴(kuò)張血管外，還具有一定抗增殖作用，對IPAH等動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓治療效果令人鼓舞。Archer等[8]研究發(fā)現(xiàn)，COPD相關(guān)性PH患者靜脈持續(xù)應(yīng)用依前列醇，開始階段PVR明顯降低，但24小時(shí)后出現(xiàn)快速耐受同時(shí)伴有PaO2明顯降低，遂得出結(jié)論：前列環(huán)素治療COPD相關(guān)性PH并無益處。研究證實(shí)，內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦不能COPD相關(guān)性PH患者的運(yùn)動(dòng)耐力、肺功能、肺動(dòng)脈壓、最大氧攝入，相反，PaO2下降，肺泡-動(dòng)脈氧分壓差增加，生活質(zhì)量惡化。磷酸二酯酶5抑制劑西地那非在COPD患者中的作用報(bào)道不多且互相矛盾。在IPAH等動(dòng)脈型肺動(dòng)脈高壓患者中，波生坦起效主要通過增加心輸出量而非減少肺動(dòng)脈壓力。在心輸出量正常的情況下(絕大數(shù)COPD患者屬于此類)，肺血管擴(kuò)張劑如波生坦或西地那非就不起作用。由于COPD相關(guān)性PH是COPD的并發(fā)癥，因此治療的關(guān)鍵在于防止COPD病程進(jìn)展，而新型肺血管擴(kuò)張劑價(jià)值不大。5）他汀類藥物：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，辛伐他汀能抑制香煙煙霧誘導(dǎo)的肺氣腫和肺血管重構(gòu)，抑制PH的形成。他汀類藥物抑制內(nèi)皮素1的合成，降低肺動(dòng)脈收縮壓、延長運(yùn)動(dòng)時(shí)間。此外，他汀類藥物有抗氧化、抗炎、免疫調(diào)節(jié)作用，能減少COPD的惡化，延緩肺功能的下降。6）抗凝治療：COPD相關(guān)性PH患者由于血管內(nèi)皮功能異常、血液粘稠度增加及活動(dòng)減少，肺循環(huán)血流緩慢等原因，容易發(fā)生肺動(dòng)脈原位血栓，加重PH，因此，對于住院患者及長期不能活動(dòng)的患者應(yīng)給予抗凝治療，常應(yīng)用低分子量肝素預(yù)防血栓。7）肺減容術(shù)和肺移植：肺減容術(shù)對合并顯著肺氣腫的COPD患者也許有益。一般而言，COPD合并嚴(yán)重PH(mPAP≥35 mm Hg)并不適合進(jìn)行肺減容術(shù)。相反，肺減容術(shù)可能有不良反應(yīng)，即可導(dǎo)致肺血管床的縮減。COPD患者在肺移植后PH可恢復(fù)到正常范圍，對于所有重癥PH患者，如果年齡小于65歲且沒有合并癥，均可以考慮進(jìn)行肺移植。參考文獻(xiàn)：1. 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組。慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）。中華結(jié)核和呼吸雜志, 2007, 30: 8-172. Chaouat A, Naeije R,WeitzenbIum E. Pulmonaryhypertension in COPD.Eur Respir J,2008,32:1371-1385.3. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A, et al．Prognostic vaIue of pulmonary artery pressure in chronic obstru ctive pulmonary disease．Thorax．198l,36:752-758．4. Thabut G, Dauriat G, stern JB, et al. Pulmonary hemddynamics in advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung transplantation.Chest.2005,127:1531-1536．5. Wright JL, Levy RD, Churg A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment. Thorax, 2005,60(7):605-609.6. Lee-chiong JrTL, Matthy RA. Pulmonary hypertension and cor pulmonale in COPD. Semin Respir Crit Care Med,2003,21:892-905.7. Barbera JA, Peinado VI, santos S．Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease.Eur Respir J,2003,21:1892-1905．8. Archer SL, Mike D, Crow J, et alt. A placebo-controlled trial of prostacyclin in acute respiratory failure in COPD．Chest, 1996,109:750-755．2013年03月01日6226
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王廣發(fā)主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 呼吸和危重癥醫(yī)學(xué)科 隨著人民生活水平的不斷提高，醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，人類的平均壽命在不斷提高，許多疾病的發(fā)病率和死亡率在不斷下降。但是有一種疾病，它的發(fā)病率和死亡率卻是在以驚人的速度增長著，它已經(jīng)成為世界排名第四的健康殺手。它就是—“慢性阻塞性肺病”簡稱“COPD”。一、什么是COPD：世界衛(wèi)生組織（WHO）對慢性阻塞性肺?。–OPD）的專業(yè)解釋是：“一種不完全可逆的氣流受限為特征的疾病,氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展,多與肺部對有害顆粒及氣體的異常炎癥反應(yīng)相關(guān)?！庇猛ㄋ椎脑捳f就是：因?yàn)槲胗泻怏w或粉塵引起的肺部通氣障礙的疾病。COPD是一種全球性患病率和死亡率較高的疾病。近些年COPD的發(fā)病情況已在全球引起重視。COPD位居當(dāng)前全球發(fā)病率的第十二位和死因的第四位。專家預(yù)測，到2020年，COPD將僅次于冠心病和腦血管疾病而成為全世界第五位致殘和第三位致死的疾病。在我國，COPD的死亡率也居于死因順位的第四位，是不折不扣的健康殺手。二、什么人容易得COPD：COPD的危險(xiǎn)因素主要包括吸煙、空氣污染、職業(yè)暴露、體質(zhì)類型過敏癥等，以及可能的遺傳因素。在諸多危險(xiǎn)因素中，吸煙特別是主動(dòng)吸煙被認(rèn)為是COPD的最重要的危險(xiǎn)因素，至少95 %的COPD患者是吸煙者,吸煙者中大約有10％-15％的人會(huì)罹患COPD，而且，這些比率還在逐步升高中。自2011年1月起，中國內(nèi)地已在所有室內(nèi)公共場所、公共交通工具和其他可能的室外工作場所完全禁止吸煙。其次是空氣污染，大約50 %發(fā)展中國家依賴于木柴、動(dòng)物糞、柴草為煮飯燃料,這些物質(zhì)的開放燃燒造成室內(nèi)通氣不良,有機(jī)煙塵中會(huì)有許多有害物質(zhì),如顆粒和一氧化碳,燃煤的煙塵中含有硫氧化物和氮氧化物及碳?xì)浠?它們可引起呼吸道疾病,婦女和兒童接觸這類煙塵最多。每年,農(nóng)村約有190萬人死于室內(nèi)污染,而城市約45萬人死于此。室內(nèi)可吸入顆粒物是室外的2～4倍,因此應(yīng)用有機(jī)燃料是COPD的高危因素。而室外污染對COPD的影響更是不容忽視,長時(shí)間的暴露于大氣中的有毒顆粒物,如SO2、氮氧化物及光化學(xué)物質(zhì)可增加COPD患病率。大氣污染尤其是在拉丁美洲、印度、和中國的城市是個(gè)突出的問題,每年約有50萬人死于大氣中的TSP(懸浮顆粒物)和SO2。在我國的一些城市,非吸煙者肺氣腫死亡率幾乎比美國的高100倍,這與城市中的大氣污染高度相關(guān)。三、得了COPD有什么表現(xiàn)：（1）咳嗽、咯痰：COPD患者咳嗽頻繁，多伴咯痰，常年不斷。若伴感染時(shí)可為粘液膿性痰或膿痰?？人詣×視r(shí)痰中可帶血。（2）氣短、呼吸困難：病情遷延時(shí)，患者常常會(huì)在咳嗽、咯痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。最初僅在勞動(dòng)、上樓或登山時(shí)有氣促，隨著病情發(fā)展，在平地活動(dòng)時(shí)，甚至在靜息時(shí)也會(huì)感覺氣短。當(dāng)COPD急性發(fā)作時(shí)，支氣管分泌物增多，加重通氣功能障礙，使胸悶氣短加重，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭。四、COPD的傳統(tǒng)治療：1、傳統(tǒng)藥物對癥治療：主要使用長、短效支氣管擴(kuò)張劑，擴(kuò)張支氣管，改善肺通氣障礙；同時(shí)聯(lián)用激素、抗生素和其他輔助藥物來抑制炎癥等并發(fā)癥。此療法需要長期服藥，總體花費(fèi)很大，但是藥效持續(xù)時(shí)間短，癥狀緩解不明顯；此外長期使用激素、抗生素會(huì)帶來嚴(yán)重的副作用，但卻是目前使用最多的治療方法，原因是此療法對技術(shù)要求低，大部分基礎(chǔ)醫(yī)療單位可以提供治療。2、氧療：指的是高壓氧艙治療或是長時(shí)間低流量吸氧，通過提高現(xiàn)有通氣中氧氣的含量解決通氣障礙造成的缺氧癥狀。此療法的缺點(diǎn)顯而易見：首先，它只能單純的緩解癥狀無法從根本治療疾病，必須和傳統(tǒng)藥物治療聯(lián)合使用；其次，高壓氧艙治療限制頗多，還有氧中毒的風(fēng)險(xiǎn)，不適合大范圍開展；最重要的是隨著病情的發(fā)展，支氣管的阻塞進(jìn)一步嚴(yán)重，氧療將無法起到任何治療作用。3、外科肺減容手術(shù)：外科肺減容術(shù)是切除過度膨脹、無功能的肺組織，使余下相對健康的肺組織膨脹，從而增加通氣量的手術(shù)。此項(xiàng)技術(shù)于1957年由美國的Brantigan提出，經(jīng)過多年發(fā)展現(xiàn)已成為外科治療COPD的主要治療手段。但是，這種療法也存在明顯缺點(diǎn)：風(fēng)險(xiǎn)大，出血多，死亡率高，術(shù)后并發(fā)癥多，恢復(fù)慢。對于晚期COPD患者治療效果不明顯，更重要的是效果隨時(shí)間會(huì)逐漸減退，大約3~5年回復(fù)到術(shù)前水平。4、肺移植：顧名思義，肺移植術(shù)就是將一個(gè)健康的肺移植給COPD患者，替換原來病變的肺。此療法5年的生產(chǎn)率只有50%，接受移植的患者終生要服用免疫抑制劑，同時(shí)可移植肺獲取困難，治療費(fèi)用高昂，擁有此技術(shù)的醫(yī)院少，所以僅有極少數(shù)患者使用這種療法。五、COPD的突破性治療---支氣管內(nèi)活瓣肺減容術(shù)支氣管內(nèi)活瓣肺減容術(shù)是經(jīng)口腔或者鼻腔，用支氣管鏡在病變肺葉的支氣管開口處植入一個(gè)由自膨脹式鎳鈦記憶合金組成支架，支架內(nèi)外由硅膠覆蓋，中間為單向閥的活瓣，隨著每一次的自然呼吸，呼氣時(shí)活瓣打開，吸氣時(shí)活瓣閉合，使放入活瓣的區(qū)域（需要治療的區(qū)域）經(jīng)過一段時(shí)間逐漸萎陷，從而達(dá)到肺減容的目的。此項(xiàng)技術(shù)在發(fā)達(dá)國家臨床應(yīng)用已經(jīng)有11年，其技術(shù)已經(jīng)相當(dāng)成熟，2010年9月《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》報(bào)道了歐美31家醫(yī)學(xué)研究中心歷時(shí)2年多得出的專業(yè)權(quán)威結(jié)論——對于重度COPD的治療，這種微創(chuàng)治療可以改善病人的肺功能、提高運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量。2010年10月此項(xiàng)新技術(shù)被引進(jìn)中國，北京大學(xué)第一醫(yī)院作為最早在全國開展這項(xiàng)新技術(shù)的醫(yī)院之一，我院呼吸科已經(jīng)成功治療了多例患者，中央電視臺(tái)新聞?lì)l道（CCTV-13）在2011年10月18日對我院開展的這項(xiàng)新技術(shù)進(jìn)行了相關(guān)報(bào)道。視頻資料詳見：http://news.cntv.cn/society/20111018.shtml或者h(yuǎn)ttp://www.bddyyy.com.cn/或者h(yuǎn)ttp://www.jcmedical.net《生命時(shí)報(bào)》于2012年08月10日（第11版）也進(jìn)行了相關(guān)報(bào)道。中國重度COPD治療臨床實(shí)例：病例年齡性別病史治療前治療后實(shí)例150歲男重度COPD4年吸煙史20年生活完全不能自理，不能下床行走治療3周后基本行動(dòng)自如實(shí)例265歲男重度COPD11年吸煙史50年困在三樓家中，刷牙、穿衣、脫衣氣短自己每日緩慢上下三樓刷牙、穿衣、脫衣無氣短實(shí)例373歲男重度COPD8年吸煙史43年氣管切開，住ICU，依賴呼吸機(jī)4個(gè)多月治療1個(gè)月后脫離呼吸機(jī)實(shí)例453歲男重度COPD20年吸煙史40年平地行走氣短（呼吸困難）治療1個(gè)月后可自行爬上5樓這種治療方法擁有傳統(tǒng)方法所不具備的諸多優(yōu)點(diǎn)：（1）微創(chuàng)，患者所受痛苦?。唬?）并發(fā)癥和死亡率明顯低于開胸手術(shù)；（3）療效明顯，對于合適的患者，治療后可明顯緩解癥狀、改善運(yùn)動(dòng)耐量、提高生活質(zhì)量及其5年生存率；（4）住院時(shí)間短，術(shù)后恢復(fù)快。隨著技術(shù)的進(jìn)步和治療方案的完善，支氣管內(nèi)活瓣肺減容術(shù)在中國得到越來越多關(guān)注。越來越多的醫(yī)療工作者開始研究如何利用這種技術(shù)治療呼吸系統(tǒng)疾??；越來越多的COPD患者愿意接受這種風(fēng)險(xiǎn)小、痛苦小、見效快的治療方法。相信在不久的將來，支氣管內(nèi)活瓣肺減容術(shù)會(huì)為更多的COPD患者帶來福音。2012年09月21日27022
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張勝利主任醫(yī)師 滄州市人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢性阻塞性肺?。–OPD）可防又可治一般知識(shí)慢性阻塞性肺病（簡稱COPD）即我們平時(shí)所說的慢性支氣管炎、肺氣腫。是一種常見、多發(fā)、高致殘率和高致死率的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，在我國40歲以上的患病率高達(dá)8.2%，吸煙者高達(dá)13.2%，中國有4000萬，每年死亡100萬。已成為我國城市人口死亡的第四大殺手，由于長期不被患者重視、不診治，又稱為沉默的殺手。是一種可以預(yù)防和治療的慢性氣道炎癥性疾病，疾病發(fā)展過程伴有不完全可逆的氣流受限。氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)是氣道對不同有害顆粒和氣體刺激引發(fā)的異常炎癥反應(yīng)。對全身的系統(tǒng)影響不容忽視。吸煙是引起COPD最重要的危險(xiǎn)因素，接觸職業(yè)性粉塵和化學(xué)物、室內(nèi)空氣污染、戶外大氣污染、被動(dòng)吸煙、幼兒期呼吸道等因素都是誘發(fā)COPD發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。有以下特征性疾病和疾病危險(xiǎn)因素接觸史的任何人，應(yīng)考慮COPD的診斷：慢性咳嗽、咳痰或伴有呼吸困難，或伴有以下危險(xiǎn)因素：吸煙、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)、來自家庭烹調(diào)和取暖燃料的煙霧的接觸史、空氣污染等。具有COPD家族史、過敏史、氣道高反應(yīng)或哮喘病史、早產(chǎn)兒及幼年反復(fù)氣管肺感染史、生活水平低下、吸煙和有害物質(zhì)職業(yè)接觸史的人群，均屬于COPD的易感人群或高危人群。需通過肺功能檢查來明確診斷并進(jìn)行疾病嚴(yán)重度分級。COPD的表現(xiàn)患者可有咳嗽、咳痰、活動(dòng)時(shí)氣促等癥狀。多于中年時(shí)起病，病情緩慢進(jìn)展。需要鑒別的疾病包括支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、閉塞性細(xì)支氣管炎、泛細(xì)支氣管炎和充血性心力衰竭等。就醫(yī)須知一旦出現(xiàn)COPD的某些癥狀，或者有長期吸煙史或其他危險(xiǎn)因素接觸史者，應(yīng)及時(shí)尋求醫(yī)生的幫助，做肺功能檢查，以確定是否已經(jīng)患COPD。吸煙是引起COPD最主要的危險(xiǎn)因素。戒煙是最有效和療效經(jīng)濟(jì)學(xué)最佳的單一干預(yù)措施，任何年齡或煙齡的病人在戒煙后都可有效地減緩FEV1下降和病情發(fā)展的速度，戒煙既可降低發(fā)展為COPD的危險(xiǎn)，對于已經(jīng)診斷為COPD的患者來說，戒煙也可延緩疾病的進(jìn)展。吸煙者應(yīng)主動(dòng)放棄吸煙或在醫(yī)生的幫助下戒煙，在醫(yī)生指導(dǎo)下戒煙成功率明顯增高。穩(wěn)定期治療：應(yīng)采取綜合性防治措施，包括戒煙核對避免致病因素、藥物治療、康復(fù)鍛煉、營養(yǎng)支持、家庭氧療、心理治療、肺的手術(shù)治療等措施。支氣管擴(kuò)張劑是緩解COPD癥狀的主要措施，包括β2受體激動(dòng)劑和膽堿能受體阻斷劑、茶堿類藥，首選吸入療法。輕度COPD可按需使用支氣管擴(kuò)張劑，中度和重度COPD需要規(guī)則應(yīng)用一種支氣管擴(kuò)張劑，如抗膽堿藥，長效β2受體激動(dòng)劑或茶堿類，或聯(lián)合使用上述多種支氣管擴(kuò)張劑。長期吸入糖皮質(zhì)激素適用于有癥狀且試驗(yàn)性吸入治療后肺功能有改善或氣道反應(yīng)性增高的病人。對有癥狀的COPD病人，F(xiàn)EV1＜50%預(yù)計(jì)值及反復(fù)加重，在使用支氣管擴(kuò)張劑治療基礎(chǔ)上增加常規(guī)吸入激素，可以減少加重的頻率和提高病人的健康狀況。COPD急性加重是指COPD患者的呼吸困難、咳嗽、咳痰癥狀在基線水平上有急性加重。多數(shù)急性加重是由于呼吸道感染或空氣污染加重而致。治療措施包括應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素（短期全身使用）、抗生素、氧療（或）機(jī)械通氣治療。自我保健戒煙并努力消除或減少工作場所中或居住環(huán)境內(nèi)所接觸的各種危險(xiǎn)因素。堅(jiān)持適宜的體育運(yùn)動(dòng)，如快走、太極拳、呼吸操等。鍛煉的時(shí)間、方法及運(yùn)動(dòng)場所因人而異。飲食應(yīng)多樣化，一日三餐碳水化合物、脂類、優(yōu)質(zhì)蛋白、新鮮蔬菜及水果必不可少。特別醫(yī)囑每年應(yīng)注射一次（秋季）或兩次（秋季和冬季）流感疫苗，可使COPD患者的嚴(yán)重發(fā)病和死亡率減少50%。一些免疫調(diào)節(jié)劑如胸腺肽或卡介苗多糖核酸、口服多價(jià)細(xì)菌疫苗可提高機(jī)體免疫力、減少COPD急性發(fā)作次數(shù)及住院率。長期氧療（＞15小時(shí)/天）可增加慢性呼吸衰竭患者活動(dòng)能力、精神狀態(tài)及生存時(shí)間。需采用低流量（1-2升/分）吸氧。注意事項(xiàng)堅(jiān)持定期就醫(yī)，采取積極治療的態(tài)度。有兩種對疾病治療的態(tài)度不可取。其一認(rèn)為COPD是慢性病，平時(shí)不重視，僅在出現(xiàn)急性加重才去就醫(yī)用藥；另一種則急于求成，千方百計(jì)尋找可“根治”疾病的靈丹妙藥。治療COPD需要有計(jì)劃綜合性長期治療，以達(dá)到減輕癥狀、預(yù)防病情惡化、減少疾病急性加重、提高生命質(zhì)量。掌握正確的吸入器用藥技術(shù)。避免長期使用全身（口服或注射）糖皮質(zhì)激素，預(yù)防其嚴(yán)重副作用的發(fā)生，如：骨質(zhì)疏松、高血壓、糖尿病、肥胖、潰瘍病、骨壞死和低血鉀等。在急性加重期短暫使用有利于疾病恢復(fù)。監(jiān)測癥狀和肺功能的變化。中重度COPD病人，除了需測定肺功能外，還應(yīng)檢查支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、胸部X線檢查、動(dòng)脈血?dú)夥治龅?，根?jù)不同情況選擇不同治療方案。呼吸康復(fù)治療（包括運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、營養(yǎng)指導(dǎo)、教育）可減輕癥狀、改善生活質(zhì)量和提高對日?；顒?dòng)的參與能力。對于部分嚴(yán)重COPD患者，進(jìn)行肺大皰切除術(shù)和肺移植可能有效。2012年04月24日4258
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慢阻肺相關(guān)科普號(hào)
吳大瑋醫(yī)生的科普號(hào)
吳大瑋 主任醫(yī)師
山東大學(xué)齊魯醫(yī)院
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趙超醫(yī)生的科普號(hào)
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陳梅 主任醫(yī)師
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