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林江濤主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 世界衛(wèi)生組織（WHO）資料顯示，慢性阻塞性肺病(簡(jiǎn)稱“慢阻肺”)是全世界第四位主要死亡原因。預(yù)計(jì)到2030年慢阻肺將成為世界第三大死因，第五大致殘?jiān)?，帶?lái)沉重的家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)。冬季是慢阻肺容易急性發(fā)作的季節(jié)，因此，不少慢阻肺患者天氣一冷便縮在屋里“貓冬”，不敢出門活動(dòng)。那么，這種方法是否正確？冬季慢阻肺患者應(yīng)該注意些什么呢？本期，我們請(qǐng)來(lái)了中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)呼吸醫(yī)師分會(huì)會(huì)長(zhǎng)林江濤教授為我們一一講解。早期慢阻肺“不動(dòng)聲色”慢性阻塞性肺疾?。ê?jiǎn)稱“慢阻肺”，英文縮寫“COPD”）包括慢性支氣管炎（俗稱“老慢支”）和肺氣腫。我國(guó)40歲以上人群中慢阻肺的患病率為8.2%，估測(cè)我國(guó)約有4000萬(wàn)慢阻肺患者。高達(dá)73%的慢阻肺患者日常生活，比如上樓梯、做家務(wù)、洗衣和穿衣等方面都存在困難。林江濤表示，慢阻肺是我國(guó)中老年人中非常常見(jiàn)的一種疾病，但僅有25%~50%得到確診。也就是說(shuō)，有一多半的患者患有慢阻肺自己卻不知道。這是由于該病的早期癥狀并不特異，很多人在出現(xiàn)氣短、喘憋癥狀才會(huì)去就診，所以，在明確診斷時(shí)，肺功能通常已經(jīng)有中、重度損害。稱得上是“不動(dòng)聲色”的殺手，這也正是慢阻肺治愈率低、死亡率高的原因之一。因此，早查早治對(duì)于減少慢阻肺帶來(lái)的健康危害和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)來(lái)說(shuō)，有著極為重要的意義。反復(fù)咳嗽須警惕慢阻肺林江濤表示，咳嗽、咳痰、呼吸困難是COPD的三大典型癥狀，早期部分患者不會(huì)有癥狀，但會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后氣促或者勞力性呼吸困難，并且逐漸加重，嚴(yán)重時(shí)會(huì)影響患者的日?；顒?dòng)。同時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)全身性癥狀，包括：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。針對(duì)慢阻肺的咳嗽與普通咳嗽是否可以區(qū)分的問(wèn)題。林江濤表示，慢阻肺導(dǎo)致的咳嗽和喘癥都有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)；而很多急性的疾病，比如說(shuō)感冒后咳嗽、肺炎咳嗽等，往往咳一段時(shí)間就好了。因此，如果您反復(fù)發(fā)作咳嗽，很有必要到醫(yī)院去做一次肺功能檢測(cè)，讓醫(yī)生幫您排查原因。患者冬季不能不出門冬季是慢阻肺容易急性發(fā)作的季節(jié)，因此，不少慢阻肺患者天氣一冷便縮在屋里“貓冬”，不敢出門活動(dòng)。林江濤強(qiáng)調(diào)，實(shí)際上，這是慢阻肺病人很大的誤區(qū)。長(zhǎng)時(shí)間不運(yùn)動(dòng)，心肺功能會(huì)下降更快。林江濤表示，連最重的病人，都鼓勵(lì)在床上要活動(dòng)，能下地的在屋內(nèi)、在床邊活動(dòng)。能出門的要到樓下，或者到開(kāi)闊的地區(qū)、空氣比較好的地方活動(dòng)，各種各樣的形式都可以。不過(guò)在活動(dòng)類型、時(shí)間和強(qiáng)度上要注意把握，要選擇一個(gè)適合自己的有氧運(yùn)動(dòng)，天氣很冷的時(shí)候，可選擇9~10點(diǎn)、15~16點(diǎn)，太陽(yáng)比較好的時(shí)間外出活動(dòng)，不要超負(fù)荷。在活動(dòng)完之后10分鐘左右，心跳與呼吸就能恢復(fù)正常，就說(shuō)明運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是適宜的。林江濤還指出，在飲食方面，由于慢阻肺病人呼吸困難，呼吸耗能比正常人高出10倍左右，部分病人還很明顯的合并有肌肉萎縮、消瘦，因此，在平衡飲食基礎(chǔ)上，應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的攝入，保證基本熱量的補(bǔ)充。另外，多吃一些新鮮的蔬菜、水果，也會(huì)對(duì)緩解疾病有很大的好處。有吸煙史者須特別注意林江濤表示，研究顯示，吸煙已成為慢性阻塞性肺病和慢性支氣管炎致病的主要危險(xiǎn)因素，約40％的慢性阻塞性肺病是由吸煙直接引起的。在慢阻肺的高危人群中，有吸煙史的那部分人群位列第一，特別是吸煙指數(shù)（每天吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù)）在400以上的；其次，是某些特殊職業(yè)，比如有廢氣，或者異常的粉塵吸入的；有家族病史，特別是父輩有慢阻肺病史的，一旦出現(xiàn)了反復(fù)的咳嗽、咳痰，也應(yīng)該引起重視。上述高危人群要特別重視肺功能的檢查，通過(guò)測(cè)定看有沒(méi)有出現(xiàn)氣流受限。當(dāng)然，還有一些其他疾病也可以引起氣流受限。因此，要通過(guò)醫(yī)生的進(jìn)一步檢查來(lái)確診，而不要盲目自我判斷。林江濤表示，通常根據(jù)癥狀和吸煙史診斷慢阻肺。若要準(zhǔn)確診斷，必須要做肺功能檢測(cè)，它是診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn)。肺功能檢測(cè)的主要項(xiàng)目有FVC（最大肺活量）和FEV1（第一秒用力呼氣容量）。如果FEV1/FVC%<70%，則可以診斷為慢阻肺。兩種方法幫你“輕松呼吸”林江濤表示，在堅(jiān)持規(guī)范的藥物治療之外，在疾病緩解期進(jìn)行全身鍛煉和以下呼吸肌局部鍛煉，也會(huì)對(duì)病情大有幫助。林江濤介紹了兩種鍛煉方式：1.腹式呼吸。腹式呼吸鍛煉的關(guān)鍵在于協(xié)調(diào)膈肌和腹肌在呼吸運(yùn)動(dòng)中的活動(dòng)，以提高呼吸效率。呼氣時(shí)腹肌收縮幫助膈肌松弛，隨腹腔內(nèi)壓增加而上抬，增加呼氣潮氣量；吸氣時(shí)，膈肌收縮下降、腹肌松弛，保證最大吸氣量。2.縮唇呼吸?？s唇呼吸是通過(guò)增加呼氣出口阻力，減少呼吸道內(nèi)壓力下減速度，可防止呼氣時(shí)小氣道陷閉狹窄，利于肺泡氣排出并防止肺泡萎縮之功效。用鼻吸氣，用口呼氣時(shí)口唇收攏，呈吹口哨樣，盡力將氣呼出，以改善通氣。呼吸需按節(jié)律進(jìn)行，吸與呼時(shí)間之比約為1：2或1：3。將上述兩者結(jié)合起來(lái)，即在腹式呼吸的同時(shí)進(jìn)行縮唇呼吸，可以達(dá)到更好的效果。實(shí)踐表明，合理的膳食安排加上機(jī)體的功能鍛煉，可以增強(qiáng)體質(zhì)，減少急性加重的發(fā)作頻率和嚴(yán)重程度，顯著改善生活質(zhì)量?！鰧?duì)話1.記者：慢阻肺致病的危險(xiǎn)因素有哪些？林江濤：吸煙是最常見(jiàn)的COPD致病的危險(xiǎn)因素，吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均高于非吸煙者。被動(dòng)吸煙也可以引起COPD的發(fā)生。在通風(fēng)欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的室內(nèi)空氣污染是COPD發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一，尤其在發(fā)展中國(guó)家的家庭婦女相應(yīng)的致病風(fēng)險(xiǎn)較高。另外，在妊娠期和兒童期影響肺部發(fā)育的因素，例如出生體重較小、肺部感染等，都可能增加慢性阻塞性肺疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。2.記者：COPD患者戒煙是否可以改善病情？林江濤：吸煙是COPD最主要的危險(xiǎn)因素，煙霧中的有害物質(zhì)可直接損傷呼吸道黏膜，使分泌和滲出物增多，吸煙刺激器官平滑肌使之收縮，血液循環(huán)受阻而導(dǎo)致黏膜下的靜脈叢淤血，加重病情，因此，戒煙可以防止肺部進(jìn)一步損傷，戒煙無(wú)法逆轉(zhuǎn)已經(jīng)造成的損害，但戒煙可以讓某些治療（尤其是吸入治療）更有效。3.記者：吸煙對(duì)呼吸道和人體器官的危害巨大，作為知名的呼吸內(nèi)科專家，您自己吸煙嗎？林江濤：念研究生早期曾經(jīng)吸過(guò)，后來(lái)自己做過(guò)一次實(shí)驗(yàn)，看一個(gè)人吸一支煙后的氣道收縮反應(yīng)情況。實(shí)驗(yàn)讓我親眼看到了煙草的危害，這個(gè)實(shí)驗(yàn)之后，我就不再吸煙了。4.記者：遇到人在公共場(chǎng)所抽煙，您會(huì)勸阻嗎？林江濤：曾經(jīng)勸阻過(guò)，但我想對(duì)于控?zé)煻?，最重要的不是個(gè)人的勸阻，而是全社會(huì)的風(fēng)氣和大環(huán)境。5.記者：最近多發(fā)霧霾天氣，很多人都佩戴上了口罩，這種做法是否必要？林江濤：對(duì)于有慢性呼吸道疾病的患者，比如慢阻肺患者、病情控制不好的哮喘患者等，在霧霾天氣是應(yīng)該佩戴口罩的，因?yàn)橛泻︻w粒物會(huì)刺激呼吸道，誘發(fā)病情。但是，普通健康人群其自身的防御和免疫功能正常，所以根本沒(méi)有必要佩戴口罩。普通健康人群的鼻子有自動(dòng)的加溫、加濕和過(guò)濾的功能，同時(shí)，肺也有清除雜質(zhì)的功能。此外，對(duì)于要戴口罩出門的人群，佩戴普通的醫(yī)用口罩即可，不必購(gòu)買N95、N97等口罩，造成不必要的浪費(fèi)。2012年04月12日
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林江濤主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 據(jù)世界衛(wèi)生組織資料顯示，慢性阻塞性肺病(簡(jiǎn)稱“慢阻肺”)已成為全球第四位主要死因。雖然慢阻肺的知名度并不高，“殺傷力”卻很強(qiáng)——每10秒就有1人因此而死亡。全球目前有6億人患有慢阻肺，平均每年有近300萬(wàn)人死于慢阻肺。世界衛(wèi)生組織強(qiáng)調(diào)，如果不采取緊急行動(dòng)，今后10年內(nèi)因慢阻肺造成的死亡總數(shù)將增加30%。 慢阻肺通常包括慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫兩種疾病，以咳嗽、咳痰、呼吸困難為主要癥狀。 多半患者不知道患有慢阻肺慢阻肺是我國(guó)中老年人中非常常見(jiàn)的一種疾病。在我國(guó)，慢阻肺居疾病負(fù)擔(dān)的首位，每年因慢阻肺死亡的人數(shù)達(dá)100萬(wàn)，500萬(wàn)——1000萬(wàn)人因之致殘，但僅有25%—50%得到確診。也就是說(shuō)，有一多半的患者患有慢阻肺自己卻不知道。由于慢阻肺的早期癥狀并不特異，很多人在出現(xiàn)氣短、喘憋癥狀才會(huì)去就診，所以，在明確診斷時(shí)，肺功能通常已經(jīng)有中、重度損害。這也正是慢阻肺治愈率低、死亡率高的原因之一。因此，早察早治對(duì)于減少慢阻肺帶來(lái)的健康危害和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)來(lái)說(shuō)，有著極為重要的意義。 有吸煙史者要重視肺功能檢查 其實(shí)，慢阻肺的咳嗽與普通咳嗽是可以區(qū)分的：慢阻肺導(dǎo)致的咳嗽和喘癥都有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)；而很多急性的疾病，比如說(shuō)感冒后咳嗽、肺炎咳嗽等，往往咳一段時(shí)間就好了。因此，如果您反復(fù)發(fā)作咳嗽，很有必要到醫(yī)院去做一次肺功能檢測(cè)，讓醫(yī)生幫您排查原因。 此外，研究顯示，吸煙已成為慢性阻塞性肺病和慢性支氣管炎致病的主要危險(xiǎn)因素，約40%的慢性阻塞性肺病是由吸煙直接引起的。在慢阻肺的高危人群中，有吸煙史的那部分人群位列第一，特別是吸煙指數(shù)（每天吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù)）在400以上的；其次，是某些特殊職業(yè)，比如有廢氣，或者異常的粉塵吸入的；有家族病史，特別是父輩有慢阻肺病史的，一旦出現(xiàn)了反復(fù)的咳嗽、咳痰，也應(yīng)該引起重視。上述高危人群要特別重視肺功能的檢查，通過(guò)測(cè)定看有沒(méi)有出現(xiàn)氣流受限。 當(dāng)然，還有一些其他疾病也可以引起氣流受限。因此，要通過(guò)醫(yī)生的進(jìn)一步檢查來(lái)確診，而不要盲目自我判斷。 患者冬季不能出門是誤區(qū) 冬季是慢阻肺容易急性發(fā)作的季節(jié)，因此，不少慢阻肺患者天氣一冷便縮在屋里“貓冬”，不敢出門活動(dòng)。實(shí)際上，這是慢阻肺病人很大的誤區(qū)。 長(zhǎng)時(shí)間不運(yùn)動(dòng)，心肺功能會(huì)下降更快。連最重的病人，都應(yīng)鼓勵(lì)他要在床上活動(dòng)；能下地的應(yīng)在屋內(nèi)、床邊等活動(dòng)；能出門的患者要到樓下，或者到開(kāi)闊的地區(qū)、空氣比較好的地方活動(dòng)，各種各樣的形式都可以，包括一些呼吸操。不過(guò)在活動(dòng)類型、時(shí)間和強(qiáng)度上要注意把握，要選擇一個(gè)適合自己的有氧運(yùn)動(dòng)。 天氣很冷的時(shí)候，患者可選擇9點(diǎn)到10點(diǎn)、15點(diǎn)到16點(diǎn)，太陽(yáng)比較好的時(shí)間外出活動(dòng)，不要超負(fù)荷運(yùn)動(dòng)。只要在活動(dòng)完之后10分鐘左右，心跳與呼吸就能恢復(fù)正常，就說(shuō)明運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是適宜的。2012年04月12日3089
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張燕萍主任醫(yī)師 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院 肺病科 患者： 我母親現(xiàn)62歲，大約5年前開(kāi)始有活動(dòng)后氣急癥狀（就是稍微累點(diǎn)就會(huì)上氣不接下氣），有慢性咳嗽史，冬季（天氣冷了）會(huì)加重，天氣冷了比較容易咳嗽。于今年一月在”重慶市醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院“第一次做了檢查就診，以前只是在老家鎮(zhèn)上按感冒咳嗽等相關(guān)癥狀治療。 今年一月在重醫(yī)附一院醫(yī)生開(kāi)了”坦靜、野馬追糖漿、可樂(lè)必妥片、舒利迭（50/500）“，主要可能是因?yàn)槲恕笔胬昂蟾杏X(jué)活動(dòng)不像以前那么氣急那么累了。情況有所好轉(zhuǎn)。但后來(lái)停藥后遇到受涼冷了還是會(huì)比較容易咳嗽。 請(qǐng)問(wèn)張主任：1、我母親的"肺功能測(cè)試報(bào)告”里FEV1%M實(shí)測(cè)值為75.46%（請(qǐng)見(jiàn)上傳檢查報(bào)告單），聽(tīng)說(shuō)這個(gè)值要小于70%才是慢阻肺，但重醫(yī)附一院醫(yī)生處方診斷為“慢阻肺”，她平時(shí)也不喘，應(yīng)該也不是哮喘，那像我母親這種情況應(yīng)該是什么疾病呢？2、關(guān)鍵是——我母親目前這種情況應(yīng)該做怎樣的治療比較好，以控制好我母親的病情，是否可以防止朝“慢阻肺”發(fā)展。謝謝您！張主任。中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院呼吸科張燕萍：你母親的肺功能確實(shí)不夠慢性阻塞性肺疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)該是FEV/FVC%舒張后<70%，但根據(jù)病史，可以診斷慢性支氣管炎。舒利迭50/500這個(gè)劑量是用于慢性阻塞性肺疾病的，使用有效是合理的，但不應(yīng)停藥?，F(xiàn)已停藥，可以不馬上再用，如果有癥狀，可以吸入愛(ài)全樂(lè)，1吸，每日3次，沒(méi)有青光眼就可以使用。中醫(yī)辨證論治可以改善癥狀，減少發(fā)作次數(shù)。中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院呼吸科張燕萍：我計(jì)算了你的肺功能指標(biāo)，F(xiàn)EV11.25/FVC1.65=0.76*100=76%,你指標(biāo)中的PEF%49%，是不正常的，但這個(gè)指標(biāo)與病人的配合相關(guān)，與COPD的診斷沒(méi)有太密切關(guān)系。你可以查COPD的肺功能診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊撸簭堉魅?，您好！非常感謝您能抽中午寶貴的休息時(shí)間回復(fù)我的問(wèn)題?。?！很抱歉再次打擾您，希望能在您方便的時(shí)候回復(fù)為謝?。?）、請(qǐng)問(wèn)張主任，像我母親這種情況，她的FEV1/FVC>70%是否跟測(cè)試過(guò)程中配合有關(guān)？比如呼氣不完全。我現(xiàn)在上海工作，我母親在重慶老家鎮(zhèn)上，是否有必要再帶我母親重新做一次肺功能測(cè)試？（2）如果不用再做肺功能測(cè)試，那么我母親的病輕重程度如何？現(xiàn)在的治療還是可以吸“愛(ài)全樂(lè)”嗎？請(qǐng)問(wèn)“愛(ài)全樂(lè)”和“舒利迭'相比，哪個(gè)產(chǎn)品更好？ 謝謝您！張主任，祝您工作順利！健康愉快！ 請(qǐng)張主任能抽空回復(fù)我上面的問(wèn)題，謝謝您?。?！中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院呼吸科張燕萍：你母親的肺功能雖然不夠COPD標(biāo)準(zhǔn)，但還是有下降的，慢性支氣管炎的診斷應(yīng)該沒(méi)有問(wèn)題，可以過(guò)3個(gè)月或半年再?gòu)?fù)查肺功能，愛(ài)全樂(lè)和舒利迭不是一類藥，需根據(jù)情況選用，舒利迭是含激素的，但需要是還應(yīng)該用。愛(ài)全樂(lè)舒張支氣管，可以平喘?；颊撸簭堉魅?，您好！非常感謝您的回復(fù)！您的責(zé)任心讓我非常感動(dòng)！向您真誠(chéng)地說(shuō)聲謝謝?。?！隨著您一次次的回復(fù)，我的思路越來(lái)越清晰，也讓我增長(zhǎng)了知識(shí)。很抱歉還要再次向您請(qǐng)教：（1）請(qǐng)問(wèn)噻托溴銨粉吸入劑(思力華）和愛(ài)全樂(lè)相比，效果差不多嗎？需要連續(xù)使用多長(zhǎng)時(shí)間？（2）除了用吸入劑，我母親還需要用其他藥嗎？或者只是在平時(shí)受涼咳嗽比較重的時(shí)候用藥？用什么藥比較好？（3）我準(zhǔn)備在秋冬季到來(lái)前半個(gè)月左右，讓我母親服用三個(gè)月的“核酪口服液”增強(qiáng)免疫力，您看可以嗎？ 謝謝您！?。∽Ｔ改凹胰私】敌腋＃。。≈袊?guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院呼吸科張燕萍：噻托溴銨粉吸入劑(思力華）和愛(ài)全樂(lè)是作用點(diǎn)相同的一類藥，但思力華是長(zhǎng)效劑型，愛(ài)全樂(lè)是短效劑型，長(zhǎng)期使用思力華更合適。平時(shí)可以服些補(bǔ)肺活血膠囊、百令膠囊、玉屏風(fēng)顆粒等補(bǔ)益藥，增加體質(zhì)，減少疾病的急性發(fā)作。核酪是增加免疫力的藥，可以用?；颊撸簭堉魅?，非常感謝您的回復(fù)!祝您健康順利!開(kāi)心快樂(lè)!中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院呼吸科張燕萍：祝你全家健康快樂(lè)。2012年03月29日3868
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李龍主任醫(yī)師 蘭州大學(xué)第一醫(yī)院 呼吸科 【定義】慢性阻塞性肺疾?。璺危┦且环N具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展。經(jīng)常反復(fù)發(fā)作，而逐漸產(chǎn)生各種心肺并發(fā)癥。 慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。慢阻肺由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。 慢阻肺目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行／世界衛(wèi)生組織公布，至2020年慢阻肺將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)?！韭璺维F(xiàn)狀】患者住院期間的病死率3%-4%，病情危重需要入住重癥監(jiān)護(hù)室的達(dá)11%-24%。50%的患者半年內(nèi)會(huì)因病情再次加重而入院。經(jīng)歷了急性加重期后，患者的肺功能和生活質(zhì)量都會(huì)有所影響?！静∫颉恳?吸煙;二 職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì); 三 空氣污染; 四 感染;五 蛋白酶-抗蛋白酶失衡.六 其他【臨床表現(xiàn)】 一 癥狀 起病緩慢,病程較長(zhǎng).主要癥狀:1. 慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈。2. 咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰,偶帶血絲,清晨排痰較多。3. 氣短或呼吸困難 早期在勞力時(shí)出現(xiàn),后逐漸加重,以致在日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短。4. 喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)喘息。5. 其他 晚期患者有體重下降,食欲減退等。【并發(fā)癥】一.慢性呼吸衰竭二.自發(fā)性氣胸三.慢性肺源性心臟病【得了慢阻肺怎么辦】1.知己知彼 密切配合醫(yī)生治療。2.避免誘發(fā) 戒煙和避免大小環(huán)境污染，不但是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施，也是減緩病情進(jìn)展的重要手段。一旦明確診斷，即應(yīng)立即執(zhí)行。3.密切監(jiān)測(cè) 應(yīng)密切監(jiān)測(cè)病情變化和治療反應(yīng)?？取⑻?、喘突然加重往往提示病情由穩(wěn)定期突然轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙约又仄讵ㄐ枰訌?qiáng)治療。一旦發(fā)現(xiàn)有呼吸衰竭或右心衰竭時(shí)，即應(yīng)立即入院治療。4.綜合治療 為改善癥狀，可應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑(特別是抗膽堿能藥物和/或β2受體激動(dòng)劑)和/或規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素治療。對(duì)低氧血癥患者，則需要長(zhǎng)期氧療。5.康復(fù)訓(xùn)練 經(jīng)治療處于康復(fù)期后的患者主要是呼吸肌功能鍛煉，包括縮唇呼吸、腹式呼吸和呼吸操等。具體如下： 縮唇呼吸：方法是患者用鼻吸氣，然后通過(guò)半閉的口唇慢慢呼出類似于吹口哨，盡量將氣全部呼出，吸呼時(shí)間比為1：2~3。每天練習(xí)數(shù)次，漸趨自然。2012年03月12日8607
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韓明鋒主任醫(yī)師 阜陽(yáng)第二人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 冬春季節(jié)，呼吸系統(tǒng)疾病高發(fā)。專家說(shuō)，目前全國(guó)有慢阻肺(COPD)患者超過(guò)3800萬(wàn)，40歲以上人群中慢阻肺患病率高達(dá)8.2%；每年因慢阻肺死亡的人數(shù)超過(guò)100萬(wàn)，平均每分鐘有2.5個(gè)人死于慢阻肺，致殘人數(shù)約500萬(wàn)。 慢阻肺發(fā)病率，農(nóng)村占首位 慢阻肺，又稱慢性阻塞性肺疾病，是一類以進(jìn)行性、不可逆性為特征的氣道阻塞性疾病的總稱，常說(shuō)的慢性支氣管炎和肺氣腫等，都屬于慢阻肺。 慢阻肺尤其在冬季患者容易復(fù)發(fā)，嚴(yán)重危害患者身心健康。慢性咳嗽咳痰、活動(dòng)氣短是慢阻肺的典型癥狀，隨病情加重，嚴(yán)重時(shí)日?；顒?dòng)甚至休息也會(huì)氣短呼吸困難。但慢阻肺的早期癥狀多不明顯，易被忽略，出現(xiàn)癥狀時(shí)肺功能多已受損。 衛(wèi)生部曾對(duì)我國(guó)北部及中部地區(qū)農(nóng)村102230例成年人調(diào)查，結(jié)果表明，15歲以上人群的慢阻肺患病率為3%。我國(guó)城市人口十大死因中，呼吸疾病(主要是慢阻肺)占13.89%，居第4位，在農(nóng)村占22.04%，居第1位。目前慢阻肺治療項(xiàng)目在我國(guó)居所有疾病負(fù)擔(dān)的首位。 慢阻肺的危害有哪些 慢性阻塞性肺病的癥狀包括長(zhǎng)期咳嗽、咳痰和氣喘、呼吸困難，直到肺功能被嚴(yán)重破壞。特別是較重患者，可能會(huì)出現(xiàn)全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等；合并感染時(shí)可咳血痰或咯血等。如果不及時(shí)治療，病情將繼續(xù)惡化，甚至干擾睡眠，最終連日常起居活動(dòng)都喪失。 慢阻肺如果不及時(shí)治療，還可進(jìn)一步引起動(dòng)脈高壓、慢性肺原性心臟病，表現(xiàn)為口唇紫紺、間斷下肢水腫等癥狀。重度慢阻肺患者容易合并氣胸、肺栓塞，全身各個(gè)器官均有不同程度的損害。在冬季，慢性阻塞性肺病的癥狀常會(huì)因感冒而惡化。 最有效診斷：肺功能檢查 慢阻肺診斷最科學(xué)的方法是做肺功能檢查。但目前常規(guī)體檢都不檢查肺功能。 據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)，有56%～85%的慢阻肺病人被漏診和誤診，在我國(guó)慢阻肺患者中，三分之二處于早期階段，癥狀不明顯，加上大眾知曉率低，漏診率達(dá)七八成，所以要加大科普宣傳的力度。鐘南山院士曾多次呼吁：希望把肺功能檢查列入常規(guī)體檢內(nèi)容。 肺功能測(cè)定是診斷轉(zhuǎn)移慢阻肺的一個(gè)金標(biāo)準(zhǔn)。主要是測(cè)一秒鐘肺通氣率，即讓患者深吸一口氣，然后用最大的感覺(jué)速度把氣體吹出來(lái)，看第一秒呼出的氣體占總的呼氣量的多少。如果一秒鐘通氣率小于70%；總呼氣量小于同年齡正常人的80%基本可診斷為慢阻肺。 慢阻肺如何治療 由于肺功能損害是不可逆的，其治療目標(biāo)主要是減輕癥狀、改善生活質(zhì)量、減少急性加重以及延緩肺功能下降。 支氣管舒張劑是重要治療藥物，首選吸入藥物治療法，該療法又分長(zhǎng)效和短效兩大類。短效制劑主要在患者喘憋明顯時(shí)用以緩解癥狀；長(zhǎng)效制劑適用于中度以上患者。對(duì)于重度且反復(fù)急性加重的患者，可以吸入糖皮質(zhì)激素，另外還有糖皮質(zhì)激素和支氣管擴(kuò)張劑的復(fù)合制劑。不同病情慢阻肺治療選藥不同，患者應(yīng)當(dāng)去正規(guī)醫(yī)院就診，全面檢查評(píng)估病情，由醫(yī)生制訂合適治療方案，并定期隨訪調(diào)整。 由于呼吸道感染是慢阻肺急性加重的重要原因，患者冬季最好接種流感疫苗和肺炎疫苗。對(duì)于慢性呼吸衰竭、長(zhǎng)期缺氧的慢阻肺患者應(yīng)當(dāng)在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行長(zhǎng)期氧療，這樣可改善患者生活質(zhì)量，提高生存率。 由于呼吸道感染、冷空氣刺激等原因，患者會(huì)有間斷病情加重，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、喘憋加重，痰量增多，可伴發(fā)熱，甚至出現(xiàn)嗜睡、昏迷等肺性腦病癥狀，此時(shí)說(shuō)明病情加重，需要去醫(yī)院就診，必要時(shí)住院治療。當(dāng)病情得到控制，患者各方面情況趨于穩(wěn)定后，隨即進(jìn)入疾病穩(wěn)定期。 青少年成為慢阻肺“后備軍” 在導(dǎo)致慢阻肺的諸多誘因中，吸煙是最大的危險(xiǎn)因素。已證明戒煙可有效延緩肺功能下降。吸煙的年齡越早、吸煙量越大、患病率越高，幾乎所有的調(diào)查都顯示吸煙者慢阻肺的患病率顯著高于不吸煙者，我國(guó)煙民中有24%(國(guó)外發(fā)病率約為15%)患慢阻肺。然而，很多吸煙者并沒(méi)有意識(shí)到，他們的慢性“吸煙咳嗽”其實(shí)已經(jīng)是慢阻肺的首個(gè)信號(hào)。因此，戒煙是防止患上慢阻肺和減輕病情進(jìn)一步惡化的關(guān)鍵措施。其次，在工作、生活中常與某些刺激性塵埃接觸也是導(dǎo)致慢阻肺的重要病因。 研究證明，青少年過(guò)早吸煙、有網(wǎng)癮、有氧運(yùn)動(dòng)減少、坐姿不正確影響肺部發(fā)育，使得青少年人群成為慢阻肺的“后備軍”。 相關(guān)社會(huì)調(diào)查顯示，近十年來(lái)，我國(guó)青少年的肺活量平均降低了10%至15%，有的孩子，肺活量甚至降到只有300毫升了。肺活量是一個(gè)人體能健康最重要的衡量標(biāo)準(zhǔn)之一，如果肺發(fā)育不良，易被細(xì)菌病毒侵襲，很易患上慢阻肺。2012年02月25日5095
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彭寧安主任醫(yī)師 京煤集團(tuán)總醫(yī)院 重癥監(jiān)護(hù)室 COPD肺功能特點(diǎn)1 .COPD的定義慢性阻塞性肺疾病全球防治指南（ GOLD ）將COPD 定義為以氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病。氣流受限通常是漸進(jìn)性的，并且伴有肺部對(duì)有毒顆?；驓怏w的異常的炎癥反應(yīng)。對(duì)于有咳嗽、咳痰或氣促的癥狀和/或有危險(xiǎn)因素的接觸史者，應(yīng)考慮 COPD 的診斷，可通過(guò)肺功能的檢查來(lái)明確診斷。 慢性阻塞性肺疾病防治全球倡議（GOLD）已將肺功能檢測(cè)列為COPD 診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。2 .病理生理特點(diǎn)COPD 的病理特征是累及氣道、肺實(shí)質(zhì)以及肺血管的慢性炎癥。 吸入有害顆粒和氣體（特別是吸煙）可引起肺的炎癥。 炎癥細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、 T 淋巴細(xì)胞（主要是CD8 ＋細(xì)胞）和嗜中性粒細(xì)胞在肺的不同部位浸潤(rùn)增加?；罨难装Y細(xì)胞釋放出各種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4（LTB 4）﹑白介素 8 （IL8）﹑腫瘤壞死因子a (TNF- a ) 以及其它可引起肺組織損傷和 / 或維持中性粒細(xì)胞性炎癥的細(xì)胞因子。除了炎癥以外， 肺 蛋白酶和抗蛋白酶 系統(tǒng) 的失衡以及氧化應(yīng)激 也 被認(rèn)為是 COPD 發(fā)病過(guò)程的另外兩個(gè)重要的作用途徑。吸入有害顆粒和氣體可引起肺的炎癥。吸煙可導(dǎo)致炎癥和直接損害肺組織。 COPD 其它的危險(xiǎn)因素也可能引發(fā)類似的肺部炎癥過(guò)程。COPD 的病理生理學(xué)改變包括 氣道 粘液過(guò)度分泌、纖毛功能異常、氣流受限、肺部過(guò)度充氣 、 和 氣體交換異常 、 ，后期可發(fā)展為 肺動(dòng)脈高壓和肺心病。 通常在疾病發(fā)展中這些病理生理的改變按照上述順序出現(xiàn)。粘液的過(guò)度分泌和纖毛功能異常導(dǎo)致慢性咳嗽和咳痰。這些癥狀存在多年后，可逐漸出現(xiàn)其它癥狀或生理學(xué)的異常 。（最好以肺功能儀測(cè)定）是COPD 的特征性病理生理學(xué)改變的標(biāo)志，也是診斷該病的關(guān)鍵。氣流受限的原因主要有：氣道平滑肌的痙攣收縮和增厚及肥大，導(dǎo)致支氣管收縮過(guò)度；氣道炎癥致使管腔分泌物的增多，粘液堵塞管腔；肺泡結(jié)構(gòu)的破壞使之對(duì)周圍小氣道的牽拉作用減弱，降低了維持小氣道開(kāi)放的能力， 而這一點(diǎn)也正是導(dǎo)致 COPD 患者氣流受限的不可逆性的重要原因。此外，由于 肺過(guò)度充氣使對(duì)膈肌下移、降低呼吸做功效能要求增加 ，低氧血癥和酸中毒使中樞驅(qū)動(dòng)降低、 膈肌松弛率降低， 營(yíng)養(yǎng)不良影響呼吸肌的結(jié)構(gòu)和功能，從而導(dǎo)致呼吸肌肉力量下降；另外，由于肺泡結(jié)構(gòu)破壞，對(duì)氣道牽拉作用減弱，降低了維持小氣道開(kāi)放的能力，而這一點(diǎn)也正是導(dǎo)致 COPD 患者氣流受限的不可逆性的重要原因。在晚期的COPD 中，外周氣道的阻塞、由于肺泡實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)的破壞和肺血管的異常導(dǎo)致通氣/ 血流比失常和氣體彌散面積的減少，使肺的氣體交換能力降低下降，導(dǎo)致低氧血癥以及接踵而來(lái)的高碳酸血癥呼吸功能發(fā)生紊亂 。COPD 的肺功能特點(diǎn)（一）通氣功能特點(diǎn)通氣功能檢查是呼吸功能檢查中最常用和最重要的檢查內(nèi)容，主要通過(guò)肺量計(jì)進(jìn)行測(cè)定，包括時(shí)間容量曲線和流速容量曲線。COPD 患者在時(shí)間－容量曲線上表現(xiàn)為呼氣流量減少，呼氣時(shí)間延長(zhǎng)，不能達(dá)到呼氣平臺(tái)或達(dá)到平臺(tái)時(shí)間超過(guò)6 秒， FEV1 及其與FVC 的比值 FEV1/FVC 顯著下降，MMEF 等指標(biāo)也有顯著下降，F(xiàn)VC可在正常范圍或下降。流速容量曲線呈典型的阻塞性通氣功能障礙的特點(diǎn)。呼氣相降支向容量軸的凹陷，凹陷越明顯者氣道阻塞越重。呼氣流量指標(biāo)PEF 、FEF50% 、FEF75% 等指標(biāo)下降。關(guān)于 COPD 的嚴(yán)重程度的判斷，GOLD 將 FEV1/FVC<70% 作為診斷 COPD 的必要條件，并根據(jù) FEV1 作出嚴(yán)重度分級(jí)的判斷。所有 FEV1 值均是指使用支氣管舒張劑后的 FEV1 。（二）COPD 的支氣管反應(yīng)性1 、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)雖然支氣管哮喘患者在發(fā)作期其通氣功能也可能具有上述氣道阻塞的特征，但由于其氣道阻塞常為可逆性阻塞，而 COPD 患者的氣道阻塞為不可逆或不完全可逆，因此，通過(guò)支氣管舒張?jiān)囼?yàn)可對(duì)這兩種氣道阻塞性疾病進(jìn)行鑒別。常用吸入藥物為β 2 激動(dòng)劑 ( 如萬(wàn)托林氣霧劑 400 μｇ ) 。比較吸入前和吸入后 (15min) 的 FEV1 的變化，并計(jì)算其改變率。 FEV1 改變率 (%)=( 吸藥后 FEV1 －吸藥前 FEV1)/ 吸藥前 FEV1 × 100%] 。以 FEV1 改變率≥ 15%, 同時(shí)絕對(duì)值增加≥ 0.2 Ｌ為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。 COPD 患者支氣管舒張?jiān)囼?yàn)常為陰性。2 、支氣管激發(fā)試驗(yàn)COPD 患者氣道反應(yīng)性也可較正常人增高，特別是老年患者，其氣道反應(yīng)性增高與基礎(chǔ)肺功能呈低度負(fù)相關(guān)，提示基礎(chǔ)肺功能受到損害后，其氣道反應(yīng)性也隨之增高。但 COPD 的氣道高反應(yīng)性常不如手足多汗癥3明顯。（三） COPD 的肺容量特點(diǎn)一般情況下，通過(guò)測(cè)定流量－容積曲線和時(shí)間－容積曲線即可對(duì) COPD 與限制性通氣功能障礙的疾病進(jìn)行鑒別，但某些情況下二者均可使肺活量 VC 下降（COPD 通過(guò)使殘氣容積增加，限制性病變通過(guò)使肺總量減低），這時(shí)就須行肺容量測(cè)定進(jìn)行鑒別。測(cè)定肺容量目前應(yīng)用較多的有氣體稀釋法和體描法。由于嚴(yán)重阻塞性或肺大泡病人常有氣體分布不均，采用氣體稀釋法時(shí)間過(guò)短達(dá)不到氣體平衡，故所測(cè) TLC 值出現(xiàn)偏差。而體描法對(duì)于 COPD 病人測(cè)試結(jié)果更為精確，因此建議采用體描法測(cè)定 。COPD 患者呈典型的阻塞性疾病的肺容量特點(diǎn)： TLC 、 FVC 、 RV 增加， VC 減少，流速減慢。嚴(yán)重程度分級(jí)見(jiàn)表 2 。另外，近年來(lái)有學(xué)者指出， IC 與 FRC 有高度負(fù)相關(guān)性， FRC 減少時(shí)， IC 增加。因此，當(dāng) TLC 改變不明顯時(shí)， IC 可作為評(píng)估 FRC 的簡(jiǎn)單而又可靠的指標(biāo)。而且由于 IC 測(cè)定方便，可動(dòng)態(tài)反映肺內(nèi)氣體量的改變，反映治療效果，故常用于臨床監(jiān)測(cè)。（四）彌散功能特點(diǎn)肺的彌散是指氧和二氧化碳通過(guò)肺泡及肺毛細(xì)血管壁在肺內(nèi)進(jìn)行氣體交換的過(guò)程。彌散的途徑包括了肺泡氣、肺泡膜、肺毛細(xì)血管內(nèi)血漿、紅血球及血紅蛋白。決定氣體彌散的因素有：呼吸膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體溶解度、彌散面積、彌散距離。以上任何一個(gè)因素的改變均可引起彌散量的改變。嚴(yán)重 COPD 患者因?yàn)榉闻荼诮Y(jié)構(gòu)破壞、融合，導(dǎo)致肺血管床面積減少，氣體交換面積減少，加上通氣 / 血流比例失調(diào)，從而可能導(dǎo)致彌散功能下降。彌散量的測(cè)試對(duì)判斷 COPD 的嚴(yán)重程度意義不大。呼氣流速及肺活量的測(cè)定對(duì) COPD 嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)遠(yuǎn)比彌散功能準(zhǔn)確及敏感 。然而，彌散功能有助于對(duì)肺氣腫的判斷。若雖一定程度的氣道阻塞但彌散功能接近正常，其基礎(chǔ)病變是慢性支氣管炎，而彌散功能下降的基礎(chǔ)病變則是上頜竇癌9。（五） COPD 的氣道阻力特點(diǎn)氣道通暢性通常以呼吸氣體流速來(lái)反映，氣流速度與氣道管徑成正比，氣道管徑越大，流速越通暢。反之氣道痙攣、狹窄或堵塞，則氣道管徑小，氣體流速減慢。一般情況下，上述推論是正確的，但是卻忽略了一個(gè)重要的因素，氣體流速尚與氣體流動(dòng)的驅(qū)動(dòng)壓有關(guān)。相同管徑下，驅(qū)動(dòng)壓越高，則氣體流速越快。因此，僅以氣體流速反映氣道通暢性是不全面的。此外，氣體從肺外進(jìn)入肺內(nèi)，需要呼吸作功，而呼吸作功需要克服氣體流動(dòng)通過(guò)氣道時(shí)因磨擦所消耗的阻力（其物理特性為粘性阻力），此外，尚需克服胸廓和肺組織擴(kuò)張膨脹所消耗的阻力（其物理特性為彈性阻力，倒數(shù)即為胸廓和肺的順應(yīng)性），以及氣體流動(dòng)和胸廓擴(kuò)張運(yùn)動(dòng)中產(chǎn)生的阻力（其物理特性為慣性阻力）。呼吸系統(tǒng)的粘性阻力、彈性阻力和慣性阻力之和統(tǒng)稱為呼吸總阻力（或稱呼吸總阻抗）。與氣道通暢性關(guān)系最為密切的是粘性阻力，常將其稱作氣道阻力（ Raw ）。氣道阻力等于維持一定呼吸氣體流量（ V ）所耗的壓力差（⊿ P ）與該流量的比值，即： Raw ＝⊿ P/V 。氣道阻力增加提示有氣道阻塞或狹窄，其敏感性遠(yuǎn)較 FEV1 為高。近年來(lái)，強(qiáng)迫振蕩技術(shù)（ IOS ）在測(cè)定氣道阻力方面發(fā)展迅速。在 IOS 結(jié)果中，可區(qū)分 COPD 病變過(guò)程的中心氣道阻塞和周邊氣道阻塞。呼吸阻抗是判斷 COPD 患者氣流阻塞的敏感指標(biāo)。 COPD 患者 R 5 、 R 20 及 Fres 均較正常人明顯增高， X 5 明顯減低，并且 5 ～ 35Hz 的粘性阻力和電抗有明顯的頻率依賴性。電抗降低的機(jī)制是由于呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低和 / 或因外周氣道阻力增高使阻力的頻率依賴性增高。 COPD Fres 與常規(guī)肺功能檢測(cè)的通氣功能指標(biāo)，尤其是 FEV 1 呈顯著負(fù)相關(guān)， Fres 是診斷 COPD 較為敏感的指標(biāo)，并且隨病情的加重，敏感性也增高，能反映 COPD 患者氣流阻塞的程度 。（六） COPD 的呼吸功和營(yíng)養(yǎng)代謝特點(diǎn)COPD 患者由于氣道阻塞，用于克服氣道阻力的呼吸功隨氣道阻力的增加而增加，因此，呼吸肌肉的氧耗量亦隨之增加；而肺內(nèi)殘氣量及肺總量的增加壓迫膈肌位置下移，使呼吸肌肉的有效性下降，亦導(dǎo)致呼吸肌肉的氧耗量增加。 Brown 等指出 COPD 患者為維持呼吸，氧耗值可高達(dá)正常人的 10 倍。呼吸肌肉氧耗值的增加必然導(dǎo)致機(jī)體基礎(chǔ)氧耗量及基礎(chǔ)能量消耗的增加。鄭勁平的研究發(fā)現(xiàn)隨氣道阻塞程度的增加， COPD 患者的氧耗量和基礎(chǔ)能耗均有增加。（七）運(yùn)動(dòng)心肺功能（ CPET ）特點(diǎn)COPD 患者 CPET 特點(diǎn)主要表現(xiàn)為隨運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的增加，通氣需要增加，但通氣能力減低。氣流阻塞的增加伴肺彈性回縮力降低，肺通氣不足導(dǎo)致 V/Q 比率失調(diào)，部分肺區(qū)通氣不足，部分肺區(qū)過(guò)度通氣，致使 VD/VT 增加，因而需要增加通氣排出 CO 2 ，維持血中 PCO 2 恒定。在有灌注的肺單元，因低通氣引起低血氧，通過(guò)頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器也使肺通氣增加。由于肺泡通氣量降低，氧交換減少， V/Q 降低，運(yùn)動(dòng)時(shí)隨著功率增加， PaO 2 降低， P （ A-a ） O 2 增大。運(yùn)動(dòng)時(shí)心輸出量增加，通過(guò) V/Q 不均區(qū)域的血流增加，由于肺泡通氣降低，故小動(dòng)脈缺氧而收縮。但 V/Q 均衡區(qū)域的肺泡血流量增加，減少低氧血癥的發(fā)生，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷可繼續(xù)增加。如果此機(jī)制失效，低氧血癥加劇， P （ A-a ） O 2 加寬。此外，右房壓力增加，導(dǎo)致分流，也使 P （ A-a ） O 2 增加。另外，在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中， COPD 患者的潮氣流速容量環(huán)也有特征性改變：運(yùn)動(dòng)中，潮氣流速容量環(huán)逐漸向肺總量位靠近，且 與最大流速容量環(huán)的呼氣相有明顯重疊情況 ?？偟膩?lái)說(shuō)， COPD 患者的 CPET 特點(diǎn)可歸納為以下幾點(diǎn)： 1. 低 VO 2 max ； 2. 高 VD/VT ； 3. 高 P （ a-et ） CO 2 ； 4. 高 P （ A-a ） O 2 ； 5. 低 BR ； 6. 作功耗氧量增加，于低功率時(shí)出現(xiàn)乳酸酸中毒，代謝性酸中毒時(shí)不能進(jìn)行呼吸補(bǔ)償； 7. 高 HRR ； 8. 異常（矩形 Trapezoidal ）呼氣流量型。2012年01月07日13485
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李雪梅副主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 風(fēng)濕免疫-變態(tài)反應(yīng)科 慢性阻塞性肺病簡(jiǎn)稱慢阻肺。該病以不完全可逆的氣流受阻為特征，其氣流受阻常呈進(jìn)行性加重，這與肺組織對(duì)吸入的有害氣體和顆粒產(chǎn)生異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。較為常見(jiàn)的慢性支氣管炎和肺氣腫均為慢性阻塞性肺病的一種，通并不為人所重視。慢阻肺患者由于病程遷延和反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重，呼吸功能明顯下降，嚴(yán)重影響病人的勞動(dòng)能力和生活質(zhì)量，并可導(dǎo)致病人呼吸衰竭而死亡。隨著醫(yī)學(xué)進(jìn)步，心腦血管病的死亡率下降，但慢阻肺的死亡率卻逐年增加，目前已經(jīng)居所有死因的第四位。吸煙（包括主動(dòng)吸煙和被動(dòng)吸煙）是造成慢阻肺的主要病因，工業(yè)化粉塵和化學(xué)物質(zhì)污染，城市中陰霾天氣日益增多，新型病毒（甲流，禽流感），超級(jí)細(xì)菌感染等都在損害我們的支氣管。防治慢阻肺任重而道遠(yuǎn)。慢性支氣管炎，肺氣腫不等于慢阻肺，只有氣流受限的慢支，肺氣腫才能診斷為慢阻肺。人人都應(yīng)重視肺功能測(cè)試，使用支氣管擴(kuò)張劑后一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比＜70%可以確定有不完全可逆氣流受限存在。哮喘不等于慢阻肺，大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有可逆性，而COPD的氣流受限無(wú)可逆性；但哮喘患隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。 COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病，這種概率并不低。慢阻肺治療：慢阻肺患者平時(shí)就建議運(yùn)用兩種噴劑，沙美特羅／丙酸氟替卡松吸入劑（舒利迭），噻托溴銨粉吸入劑（思力華）。這兩種新藥目前認(rèn)為能明顯防治慢阻肺。前一種藥物含激素，有抗炎作用，兩種藥物均需長(zhǎng)期堅(jiān)持使用。 慢阻肺患者穩(wěn)定期進(jìn)行長(zhǎng)期家庭氧療可以顯著提高患者的生活質(zhì)量和生存率。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，應(yīng)該是持續(xù)低流量吸氧，氧流量為1.0-2.0升／分鐘，吸氧時(shí)間每天應(yīng)該超過(guò)15小時(shí)。 慢阻肺患者應(yīng)該適當(dāng)鍛煉，上午十點(diǎn)左右，溫度適宜，空氣擴(kuò)散良好，適合外出活動(dòng)。慢阻肺的預(yù)防：1、戒煙是預(yù)防慢阻肺的重要措施，也是最簡(jiǎn)單易行的措施，目前很多醫(yī)院呼吸科都開(kāi)設(shè)戒煙門診，新一代戒煙藥暢佩可以讓你3個(gè)月戒煙成功，在疾病的任何階段戒煙都有減輕氣道和肺的異常炎癥反應(yīng)。 2、發(fā)病季節(jié)前注射支氣管炎疫苗、流感疫苗、胸腺肽α1等都有預(yù)防作用，口服泛福舒（細(xì)菌溶解產(chǎn)物）能使慢性支氣管炎單次急性發(fā)作的門診費(fèi)用下降24%，門診加住院的總費(fèi)用下降46.1%。泛福舒為下列8種細(xì)菌的凍干溶解物：流感嗜血桿菌、肺炎雙球菌、肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌、金葡球菌、草綠色鏈球菌、化膿性鏈球菌、卡他奈瑟菌。慢阻肺也是可預(yù)可防的疾病2011年12月09日3484
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張杰主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 導(dǎo)語(yǔ)：冬季是慢阻肺的高發(fā)季節(jié)。慢性阻塞性肺病是指一種氣流進(jìn)出肺部受限的疾病。支氣管炎癥可以導(dǎo)致分泌物增多，出現(xiàn)咳嗽、咳痰，支氣管狹窄導(dǎo)致肺功能下降，逐漸出現(xiàn)活動(dòng)后氣喘、呼吸困難。慢阻肺的病因和表現(xiàn)有哪些？吸煙是引起慢阻肺的主要原因，或是在工作、生活中與某些刺激性塵埃接觸，或是生活在空氣被污染的環(huán)境里。慢性阻塞性肺病的癥狀包括長(zhǎng)期咳嗽、咳痰和氣喘、呼吸困難，然而慢性阻塞性肺病通常是在不知不覺(jué)中發(fā)生并且逐漸惡化的，直到肺功能被嚴(yán)重的破壞才被人發(fā)現(xiàn)。開(kāi)始發(fā)作時(shí)往往是咳嗽、咳痰，接著咳嗽的次數(shù)越來(lái)越頻繁，甚至干擾睡眠，最終連日常的起居活動(dòng)都令病人感到氣喘。呼吸困難起初很輕微，慢慢的連平靜呼吸都很吃力。慢性阻塞性肺病的癥狀常會(huì)因感冒而惡化。慢阻肺的治療和預(yù)防方式有哪些？慢性阻塞性肺病不能完全治愈，但是通過(guò)規(guī)律有效的治療和避免接觸有害物質(zhì)可有效地控制癥狀加重，使病情發(fā)展延緩，提高病人的生活質(zhì)量。最重要的是立刻停止吸煙，以免你的肺功能被進(jìn)一步的破壞！慢阻肺患者應(yīng)避免下列各種境況：1、停留在被煙霧充滿的房間；2、情緒上過(guò)多的壓力；3、操勞過(guò)度；4、溫度忽然改變，吸入極冷或極熱的空氣；5、空氣污染的場(chǎng)所，如交通阻塞和塵埃過(guò)多的工廠；6、如果空氣質(zhì)量不好，就呆在家里不要外出，同時(shí)不要打開(kāi)窗戶；7、接近患有感冒的病人；8、在沒(méi)有醫(yī)生的指示下服藥，有些藥物會(huì)使病情惡化。專家提醒：正確認(rèn)識(shí)對(duì)待疾病，及時(shí)與醫(yī)生溝通。保持良好的生活習(xí)慣，調(diào)整生活節(jié)奏以免承受更多的壓力。呼吸困難或許會(huì)令人相當(dāng)恐懼，但是在正確、細(xì)致的治療和照料下是會(huì)緩解的。要進(jìn)食有營(yíng)養(yǎng)的食物；如果咀嚼和吞咽食物會(huì)帶來(lái)呼吸困難，就減少每餐的份量，增加進(jìn)餐次數(shù)；做適當(dāng)?shù)挠醒踹\(yùn)動(dòng)；如果你感覺(jué)到緊張或焦慮，請(qǐng)與醫(yī)生討論你的問(wèn)題。2011年11月16日5058
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韓明鋒主任醫(yī)師 阜陽(yáng)第二人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease，以下簡(jiǎn)稱COPD）是常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重危害患者的身心健康。對(duì)COPD患者進(jìn)行規(guī)范化診療，可阻抑病情發(fā)展，延緩急性加重，改善生活質(zhì)量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負(fù)擔(dān)。一、定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺臟對(duì)吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)。肺功能檢查對(duì)明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，如果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，則表明存在不完全可逆的氣流受限。二、危險(xiǎn)因素 COPD 發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結(jié)果。 （一）遺傳因素。某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關(guān)。我國(guó)人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確?；蚨鄳B(tài)性在COPD的發(fā)病中有一定作用。 （二）環(huán)境因素。1.吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動(dòng)吸煙亦可引起COPD的發(fā)生。2.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)吸入職業(yè)性粉塵，有機(jī)、無(wú)機(jī)粉塵，化學(xué)劑和其他有害煙霧的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起COPD的發(fā)生。3.室內(nèi)、室外空氣污染：在通風(fēng)欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的室內(nèi)空氣污染是COPD發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病的關(guān)系尚待明確。4.感染：兒童期嚴(yán)重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有關(guān)。既往肺結(jié)核病史與40歲以上成人氣流受限相關(guān)。5.社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況：COPD發(fā)病與社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況相關(guān)。這可能與低社會(huì)經(jīng)濟(jì)階層存在室內(nèi)、室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，營(yíng)養(yǎng)不良等狀況有關(guān)。三、發(fā)病機(jī)制 煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現(xiàn)異常炎癥反應(yīng)。COPD可累及氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管，表現(xiàn)為出現(xiàn)以中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)。這些細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)與氣道和肺實(shí)質(zhì)的結(jié)構(gòu)細(xì)胞相互作用，進(jìn)而促使T淋巴細(xì)胞（尤其是CD+8）和中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等多種介質(zhì)，引起肺結(jié)構(gòu)的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進(jìn)一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用。四、病理COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。中央氣道（氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2-4mm的細(xì)支氣管）表層上皮炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，粘液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道（內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管）內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程中發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變?cè)斐蓺獾廓M窄，引起固定性氣道阻塞。COPD肺實(shí)質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細(xì)支氣管，出現(xiàn)管腔擴(kuò)張和破壞。病情較輕時(shí)病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當(dāng)病情進(jìn)展后，可累及全肺，伴有肺毛細(xì)血管床的破壞。COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。晚期繼發(fā)肺心病時(shí)，可出現(xiàn)多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。五、病理生理COPD的病理生理學(xué)改變包括氣道和肺實(shí)質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病及全身不良反應(yīng)。粘液分泌增多和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小氣道阻塞后出現(xiàn)氣體陷閉，可導(dǎo)致肺泡過(guò)度充氣。過(guò)度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運(yùn)動(dòng)能力受限。目前認(rèn)為，過(guò)度充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引起活動(dòng)后氣短的主要原因。隨著疾病進(jìn)展，氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和氣體交換能力進(jìn)一步下降，導(dǎo)致低氧血癥及高碳酸血癥。長(zhǎng)期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓。肺血管內(nèi)膜增生，發(fā)生纖維化和閉塞造成肺循環(huán)重構(gòu)。COPD后期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。COPD的炎癥反應(yīng)不僅局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效應(yīng)。患者發(fā)生骨質(zhì)疏松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加。COPD全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，會(huì)影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀。1.慢性咳嗽：常為首發(fā)癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數(shù)患者無(wú)咳嗽癥狀，但肺功能顯示明顯氣流受限。2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨較多。合并感染時(shí)痰量增多，可有膿性痰。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。3.氣短或呼吸困難：是COPD的典型表現(xiàn)。早期僅于活動(dòng)后出現(xiàn)，后逐漸加重，嚴(yán)重時(shí)日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。4.喘息：部分患者，特別是重度患者可出現(xiàn)喘息癥狀。5.全身性癥狀：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。（二）體征。COPD早期體征不明顯。隨著疾病進(jìn)展可出現(xiàn)以下體征：1.一般情況：粘膜及皮膚紫紺，嚴(yán)重時(shí)呈前傾坐位，球結(jié)膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。2.呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快，輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)，嚴(yán)重時(shí)可呈胸腹矛盾呼吸；桶狀胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側(cè)語(yǔ)顫減弱；肺叩診可呈過(guò)清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長(zhǎng)，有時(shí)可聞干性啰音和（或）濕性啰音。3.心臟：可見(jiàn)劍突下心尖搏動(dòng)；心臟濁音界縮??；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮，出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和肺心病時(shí)P2＞A2，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音。4.腹部：肝界下移，右心功能不全時(shí)肝頸反流征陽(yáng)性，出現(xiàn)腹水移動(dòng)性濁音陽(yáng)性。5.其他：長(zhǎng)期低氧病例可見(jiàn)杵狀指/趾，高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現(xiàn)雙下肢可凹性水腫。（三）肺功能檢查。肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對(duì)COPD診斷及病情嚴(yán)重程度分級(jí)評(píng)估具有重要意義。1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值）常用于COPD病情嚴(yán)重程度的分級(jí)評(píng)估，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%，提示為不能完全可逆的氣流受限。2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）增高和肺活量（VC）減低，提示肺過(guò)度充氣。由于TLC增加不及RV增加程度明顯，故RV/TLC增高。3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺彌散功能受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細(xì)血管床的喪失。4.支氣管舒張?jiān)囼?yàn)：以吸入短效支氣管舒張劑后FEV1改善率≥12%且FEV1絕對(duì)值增加超過(guò)200ml，作為支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性的判斷標(biāo)準(zhǔn)。其臨床意義在于：（1）有助于COPD與支氣管哮喘的鑒別，或提示二者可能同時(shí)存在；（2）不能可靠預(yù)測(cè)患者對(duì)支氣管舒張劑或糖皮質(zhì)激素治療的反應(yīng)及疾病的進(jìn)展；（3）受藥物治療等因素影響，敏感性和可重復(fù)性較差。（四）胸部X線影像學(xué)檢查。1.X線胸片檢查：發(fā)病早期胸片可無(wú)異常，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特異性改變；發(fā)生肺氣腫時(shí)可見(jiàn)相關(guān)表現(xiàn)：肺容積增大，胸廓前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，外周肺野紋理纖細(xì)稀少等；并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí)，除右心增大的X線征象外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大，右下肺動(dòng)脈增寬和出現(xiàn)殘根征等。胸部X線檢查對(duì)確定是否存在肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ鐨庑亍⒎未蟀挕⒎窝?、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化等）鑒別有重要意義。2.胸部CT檢查：高分辨CT（HRCT）對(duì)辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，有助于COPD的表型分析，對(duì)判斷肺大皰切除或外科減容手術(shù)的指征有重要價(jià)值，對(duì)COPD與其他疾病的鑒別診斷有較大幫助。（五）血?dú)夥治鰴z查。可據(jù)以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭及其類型。（六）其他實(shí)驗(yàn)室檢查。血紅蛋白、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和紅細(xì)胞壓積可增高。合并細(xì)菌感染時(shí)白細(xì)胞可升高，中性粒細(xì)胞百分比增加。痰涂片及痰培養(yǎng)可幫助診斷細(xì)菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗體檢查、血培養(yǎng)可有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)；病原培養(yǎng)陽(yáng)性行藥物敏感試驗(yàn)有助于合理選擇抗感染藥物?？尚衅渌兄诓±砩砼袛嗪秃喜Y診斷的相關(guān)檢查。七、診斷根據(jù)吸煙等發(fā)病危險(xiǎn)因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰、明顯氣促等癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。八、嚴(yán)重程度分級(jí)及病程分期（一）COPD嚴(yán)重程度分級(jí)。根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計(jì)值和臨床表現(xiàn)，可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度作出臨床嚴(yán)重度分級(jí)（表1）。表1 COPD的臨床嚴(yán)重程度分級(jí)分 級(jí)臨床特征Ⅰ級(jí)（輕度）· FEV1/FVC＜70%· FEV1≥80%預(yù)計(jì)值 · 伴或不伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰） Ⅱ級(jí)（中度）· FEV1/FVC＜70%· 50%≤FEV1＜80%預(yù)計(jì)值· 常伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，活動(dòng)后呼吸困難）Ⅲ級(jí)（重度）· FEV1/FVC＜70%· 30%≤FEV1＜50%預(yù)計(jì)值 · 多伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反復(fù)出現(xiàn)急性加重Ⅳ級(jí)（極重度）· FEV1/FVC＜70%· FEV1＜30%預(yù)計(jì)值或FEV1＜50%預(yù)計(jì)值· 伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭（二）COPD病程分期。1.穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。2.急性加重期：在疾病過(guò)程中，病情出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變COPD的日?；A(chǔ)用藥。通常指患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。九、鑒別診斷一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病,如支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等，有其特定發(fā)病規(guī)律、臨床特點(diǎn)和診療方法，不屬于COPD范疇，臨床上須加區(qū)別。支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但部分患者由于氣道炎癥持續(xù)存在導(dǎo)致氣道重塑，可發(fā)展為固定性氣流受限，表現(xiàn)為兼有哮喘和COPD兩種疾病的臨床和病理特點(diǎn)，目前認(rèn)為其可能為COPD的臨床表型之一。 十、并發(fā)癥自發(fā)性氣胸、肺動(dòng)脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功能不全或衰竭為COPD的常見(jiàn)并發(fā)癥。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表現(xiàn)為通氣性呼吸障礙的特點(diǎn)，出現(xiàn)呼吸肌疲勞、低氧血癥和（或）高碳酸血癥，病程表現(xiàn)為慢性呼吸不全或衰竭，間有急性加重。十一、治療（一）穩(wěn)定期治療。1.教育與管理。 教育與督導(dǎo)吸煙的COPD患者戒煙，并避免暴露于二手煙。戒煙已被明確證明可有效延緩肺功能的進(jìn)行性下降。 囑患者盡量避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入；幫助患者掌握COPD的基礎(chǔ)知識(shí)，學(xué)會(huì)自我控制疾病的要點(diǎn)和方法；使患者知曉何時(shí)應(yīng)往醫(yī)院就診。2.藥物治療。（1）支氣管舒張劑。支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的重要治療藥物，主要包括β2受體激動(dòng)劑和抗膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑適用于各級(jí)COPD患者，按需使用，以緩解癥狀；長(zhǎng)效制劑適用于中度以上患者，可預(yù)防和減輕癥狀，增加運(yùn)動(dòng)耐力。甲基黃嘌呤類藥物亦有支氣管舒張作用。不同作用機(jī)制與作用時(shí)間的藥物合理聯(lián)合應(yīng)用可增強(qiáng)支氣管舒張作用、減少不良反應(yīng)。1）β2受體激動(dòng)劑：短效β2受體激動(dòng)劑（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效，療效持續(xù)4-5小時(shí)，每次100-200μg（1-2噴），24小時(shí)內(nèi)不超過(guò)8-12噴；長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑（LABA）主要有沙美特羅（Salmeterol）、福莫特羅（Arformoterol）等，作用持續(xù)12小時(shí)以上，每日吸入2次。2）抗膽堿藥：短效抗膽堿藥（SAMA）主要有異丙托溴銨（Ipratropium bromide）定量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續(xù)6-8小時(shí)，每次40-80μg，每日3-4次；長(zhǎng)效抗膽堿藥（LAMA）主要有噻托溴銨（Tiotropium bromide），作用時(shí)間長(zhǎng)達(dá)24小時(shí)以上，每次吸入劑量18μg，每日1次。3）甲基黃嘌呤類藥物：包括短效和長(zhǎng)效劑型。短效劑型如氨茶堿（Aminophylline），常用劑量為每次100-200mg，每日3次；長(zhǎng)效劑型如緩釋茶堿（Theophylline SR），常用劑量為每次200-300mg，每12小時(shí)1次。高劑量茶堿因其潛在的毒副作用，不建議常規(guī)應(yīng)用。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；高齡、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時(shí)應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物、氟喹諾酮類藥物和口服避孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。由于此類藥物的治療濃度和中毒濃度相近，建議有條件的醫(yī)院監(jiān)測(cè)茶堿的血藥濃度。（2）糖皮質(zhì)激素。長(zhǎng)期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素適于重度和極重度且反復(fù)急性加重的患者，可減少急性加重次數(shù)、增加運(yùn)動(dòng)耐量、改善生活質(zhì)量，但不能阻止FEV1的下降趨勢(shì)。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑，療效優(yōu)于單一制劑。不推薦長(zhǎng)期口服、肌注或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。（3）其他藥物。1）祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、標(biāo)準(zhǔn)桃金娘油等。2）抗氧化劑：有限證據(jù)提示，抗氧化劑如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數(shù)。3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預(yù)防流感，避免流感引發(fā)的急性加重，適用于各級(jí)臨床嚴(yán)重程度的COPD患者；建議年齡超過(guò)65歲及雖低于此年齡但FEV1＜40％預(yù)計(jì)值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預(yù)防呼吸道細(xì)菌感染。4）中醫(yī)治療：某些中藥具有調(diào)理機(jī)體狀況的作用，可予辨證施治。3.非藥物治療。（1）氧療。長(zhǎng)期氧療對(duì)COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)、呼吸生理、運(yùn)動(dòng)耐力和精神狀態(tài)產(chǎn)生有益影響，可改善患者生活質(zhì)量，提高生存率。提倡在醫(yī)生指導(dǎo)下施行長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）。1）氧療指征（具有以下任何一項(xiàng)）：①靜息時(shí)，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或無(wú)高碳酸血癥。②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：繼發(fā)紅細(xì)胞增多（紅細(xì)胞壓積＞55%）；肺動(dòng)脈高壓（平均肺動(dòng)脈壓≥25mmHg）；右心功能不全導(dǎo)致水腫。2）氧療方法：一般采用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min，吸氧時(shí)間＞15h/d，使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。（2）康復(fù)治療?？祻?fù)治療適用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；肌肉訓(xùn)練包括全身性運(yùn)動(dòng)及呼吸肌鍛煉，如步行、踏車、腹式呼吸鍛煉等；科學(xué)的營(yíng)養(yǎng)支持與加強(qiáng)健康教育亦為康復(fù)治療的重要方面。（3）外科手術(shù)治療。如肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)和肺移植術(shù)，可參見(jiàn)相關(guān)指南。應(yīng)當(dāng)根據(jù)COPD的臨床嚴(yán)重程度采取相應(yīng)的分級(jí)治療（見(jiàn)表2）。表2 穩(wěn)定期COPD的分級(jí)治療方案 I級(jí)（輕度） II級(jí)（中度） III級(jí)（重度） IV級(jí)（極重度）避免危險(xiǎn)因素，接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑 規(guī)律應(yīng)用一種或多種長(zhǎng)效支氣管舒張劑；輔以康復(fù)治療 反復(fù)急性加重，可吸入糖皮質(zhì)激素 出現(xiàn)呼吸衰竭，應(yīng)長(zhǎng)期氧療可考慮外科手術(shù)治療注：短效支氣管舒張劑指短效β2受體激動(dòng)劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿；長(zhǎng)效支氣管舒張劑指長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑、長(zhǎng)效抗膽堿藥和緩釋茶堿；建議首選吸入型支氣管舒張劑治療。（二）急性加重期治療。1.確定COPD急性加重的原因。引起COPD急性加重的最常見(jiàn)原因是呼吸道感染，以病毒和細(xì)菌感染最為多見(jiàn)。部分患者急性加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變亦可能參與其中。對(duì)引發(fā)COPD急性加重的因素應(yīng)盡可能加以避免、去除或控制。2.COPD急性加重嚴(yán)重程度的評(píng)估。與患者急性加重前病史、癥狀、體征、肺功能測(cè)定、動(dòng)脈血?dú)夥治龊推渌麑?shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)進(jìn)行比較，可據(jù)以判斷本次急性加重的嚴(yán)重程度。（1）肺功能測(cè)定：FEV1＜1L提示嚴(yán)重發(fā)作。但加重期患者常難以配合肺功能檢查。（2）動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)并給予呼吸支持治療。若有條件，應(yīng)轉(zhuǎn)入內(nèi)科或呼吸重癥監(jiān)護(hù)治療病房（MICU或RICU）。（3）胸部影像學(xué)、心電圖（ECG）檢查：胸部影像學(xué)檢查有助于鑒別COPD加重與其他具有類似癥狀的疾病。若出現(xiàn)低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情況，要警惕肺血栓栓塞癥的可能，宜安排CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）等相關(guān)檢查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的診斷。（4）其他實(shí)驗(yàn)室檢查：血象（血白細(xì)胞、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積、血小板計(jì)數(shù)等）、血液生化指標(biāo)等檢查以及病原學(xué)檢測(cè)等均有助于判斷COPD急性加重的病情，指導(dǎo)診療。3.COPD急性加重的院外治療。對(duì)于病情相對(duì)較輕的急性加重患者可在院外治療，但需注意嚴(yán)密觀察病情變化，及時(shí)決定需否送醫(yī)院治療。（1）支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及次數(shù)。若未曾使用抗膽堿能藥物，可以加用。對(duì)更嚴(yán)重的病例，可以給予數(shù)天較大劑量的霧化治療，如沙丁胺醇、異丙托溴銨，或沙丁胺醇聯(lián)合異丙托溴銨霧化吸入。支氣管舒張劑亦可與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合霧化吸入治療。（2）糖皮質(zhì)激素：全身使用糖皮質(zhì)激素對(duì)急性加重期患者病情緩解和肺功能改善有益。如患者的基礎(chǔ)FEV1＜50％預(yù)計(jì)值，除應(yīng)用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質(zhì)激素，如潑尼松龍每日30-40mg，連用7-10d。（3）抗菌藥物：COPD癥狀加重、痰量增加特別是呈膿性時(shí)應(yīng)給予抗菌藥物治療。應(yīng)根據(jù)病情嚴(yán)重程度，結(jié)合當(dāng)?shù)爻Ｒ?jiàn)致病菌類型、耐藥趨勢(shì)和藥敏情況盡早選擇敏感抗菌藥物（見(jiàn)表3）。4.COPD急性加重的住院治療。（1）住院治療的指征：1）癥狀明顯加重，如短期出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難等；2）出現(xiàn)新的體征或原有體征加重，如發(fā)紺、外周水腫等；3）新近發(fā)生的心律失常；4）有嚴(yán)重的伴隨疾??；5）初始治療方案失敗；6）高齡；7）診斷不明確；8）院外治療效果欠佳。（2）收住ICU的指征：1）嚴(yán)重呼吸困難且對(duì)初始治療反應(yīng)不佳；2）出現(xiàn)精神障礙，如嗜睡，昏迷；3）經(jīng)氧療和無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）治療后，仍存在嚴(yán)重低氧血癥（PaO2<50mmHg）和（或）嚴(yán)重高碳酸血癥（PaCO2>70mmHg）和（或）嚴(yán)重呼吸性酸中毒（PH<7.30）無(wú)緩解，或者惡化。（3）COPD急性加重住院的治療處理。1）根據(jù)癥狀、血?dú)夥治?、X線胸片評(píng)估病情的嚴(yán)重程度。2）控制性氧療。氧療是COPD住院患者的基礎(chǔ)治療。無(wú)嚴(yán)重合并癥的患者氧療后易達(dá)到滿意的氧合水平（PaO2>60mmHg或脈搏血氧飽和度SpO2>90％）。應(yīng)予控制性低濃度氧療，避免PaO2驟然大幅升高引起呼吸抑制導(dǎo)致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后，須復(fù)查動(dòng)脈血?dú)庖粤私庋醑熜Ч?）抗菌藥物。抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)病情嚴(yán)重程度，結(jié)合當(dāng)?shù)爻Ｒ?jiàn)致病菌類型、耐藥趨勢(shì)和藥敏情況盡早選擇敏感藥物。通常COPD輕度或中度患者急性加重時(shí)，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時(shí)，除上述常見(jiàn)致病菌外，常有腸桿菌科細(xì)菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單孢菌感染的危險(xiǎn)因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或定植等。根據(jù)可能的細(xì)菌感染譜采用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委煟ㄒ?jiàn)表3）。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗菌藥和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采取相應(yīng)措施。表3 COPD急性加重期抗菌藥物應(yīng)用參考表病 情可能的病原菌宜選用的抗生素輕度及中度COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌青霉素、β內(nèi)酰胺／酶抑制劑（阿莫西林／克拉維酸等）、大環(huán)內(nèi)酯類(阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等）、第1代或第2代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢克洛等）、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，一般可口服重度及極重度COPD急性加重?zé)o銅綠假單孢菌感染危險(xiǎn)因素流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等β內(nèi)酰胺/酶抑制劑、第二代頭孢菌素（頭孢呋辛等）、氟喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等）、第三代頭孢菌素（頭孢曲松、頭孢噻肟等）重度及極重度COPD急性加重有銅綠假單孢菌感染危險(xiǎn)因素以上細(xì)菌及銅綠假單孢菌第三代頭孢菌素（頭孢他啶）、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等也可聯(lián)合應(yīng)用氨基糖苷類、喹諾酮類（環(huán)丙沙星等）4）支氣管舒張劑。短效β2受體激動(dòng)劑較適用于COPD急性加重的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物（異丙托溴銨，噻托溴銨等）。對(duì)于較為嚴(yán)重的COPD急性加重，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，但須警惕心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。5）糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。使用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效及安全性。建議口服潑尼松龍每日30-40mg，連續(xù)7-10d后減量停藥。也可以先靜脈給予甲潑尼松龍，40mg每日一次，3-5d后改為口服。延長(zhǎng)糖皮質(zhì)激素用藥療程并不能增加療效，反而會(huì)使副作用風(fēng)險(xiǎn)增加。6）利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時(shí)可選用利尿劑，利尿劑不可過(guò)量過(guò)急使用，以避免血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質(zhì)紊亂。7）強(qiáng)心劑。COPD急性加重合并有左心室功能不全時(shí)可適當(dāng)應(yīng)用強(qiáng)心劑；對(duì)于感染已經(jīng)控制，呼吸功能已改善，經(jīng)利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當(dāng)應(yīng)用強(qiáng)心劑。應(yīng)用強(qiáng)心劑需慎重，因?yàn)镃OPD 患者長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài)，對(duì)洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與中毒量接近，易發(fā)生毒性反應(yīng)，引起心律失常。8）血管擴(kuò)張劑。COPD急性加重合并肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全時(shí)，在改善呼吸功能的前提下可以應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。9）抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對(duì)臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水難以糾正的患者，如無(wú)禁忌證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞癥時(shí)應(yīng)予相應(yīng)抗凝治療，發(fā)生大面積或高危肺血栓栓塞癥可予溶栓治療。10）呼吸興奮劑。危重患者，如出現(xiàn)PaCO2明顯升高、意識(shí)模糊、咳嗽反射顯著減弱，若無(wú)條件使用或不同意使用機(jī)械通氣，在努力保持氣道通暢的前提下可試用呼吸興奮劑治療，以維持呼吸及蘇醒狀態(tài)。目前國(guó)內(nèi)常用的藥物為尼可剎米（可拉明）、山梗菜堿（洛貝林）和嗎乙苯吡酮等。由于中樞性呼吸興奮劑作用有限，且易產(chǎn)生耐受性，同時(shí)有驚厥、升高血壓、增加全身氧耗量等副作用，對(duì)于已有呼吸肌疲勞的患者應(yīng)慎用。11）機(jī)械通氣。重癥患者可根據(jù)病情需要，選擇無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。同時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)鉅顩r。①無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）可降低PaCO2，緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難，從而減少氣管插管和有創(chuàng)呼吸機(jī)的使用，縮短住院天數(shù)。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，以達(dá)到滿意的療效。NIPPV的應(yīng)用指征：適應(yīng)證（至少符合下述中的2項(xiàng)）為中至重度呼吸困難；伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血癥（PaCO2 45-60mmHg）；呼吸頻率>25次/min。禁忌證（符合下述條件之一）為呼吸抑制或停止；心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定（頑固性低血壓、嚴(yán)重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意識(shí)障礙或不合作者；易誤吸者（吞咽反射異常，嚴(yán)重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量氣道分泌物；近期曾行面部或胃食管手術(shù)；頭面部外傷；固有的鼻咽部異常；極度肥胖；嚴(yán)重的胃腸脹氣。②有創(chuàng)機(jī)械通氣：在積極藥物和NIPPV治療條件下，患者呼吸衰竭仍進(jìn)行性惡化，出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和/或神志改變時(shí)宜采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。有創(chuàng)機(jī)械通氣的具體應(yīng)用指征：嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；呼吸頻率>35次/min；危及生命的低氧血癥（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg）；嚴(yán)重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血癥；呼吸抑制或停止；嗜睡，意識(shí)障礙；嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）；其他并發(fā)癥（代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液）；NIPPV治療失敗或存在使用NIPPV的禁忌證。對(duì)于合并嚴(yán)重呼吸衰竭接受有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的COPD急性加重病例，通常宜采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法。對(duì)于因肺部感染誘發(fā)急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作為由有創(chuàng)向無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣轉(zhuǎn)化的時(shí)間切換點(diǎn)實(shí)施有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療。12）其他住院治療措施。注意維持液體和電解質(zhì)平衡，在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測(cè)下補(bǔ)充液體和電解質(zhì)；注意補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，對(duì)不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補(bǔ)充要素飲食或予靜脈營(yíng)養(yǎng)；注意痰液引流，積極給予排痰治療（如刺激咳嗽，叩擊胸部，體位引流等方法）；注意識(shí)別并處理伴隨疾?。ü谛牟?，糖尿病，高血壓等）及合并癥（休克，彌漫性血管內(nèi)凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。2011年10月04日5444
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