-
楊彥偉醫(yī)師 鄭州市中醫(yī)院 肺病科 慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限時，可診斷為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。藥物治療外，縮唇呼吸對改善肺功能有幫助，此法簡單易學(xué)，不受條件限制，患者不妨做一下。方法：1、吸氣時用鼻子。2、呼氣時縮唇輕閉，慢慢呼出氣體，此時一般發(fā)“噓”的聲音。3、吸氣和呼氣比初起可1：2，慢慢到1：4為目標(biāo)。同村王某，有慢支、肺氣腫、肺大皰病史數(shù)十年，多次因急性發(fā)作、感染、氣胸住院治療。筆者回家時來求診，農(nóng)村經(jīng)濟條件有限，長期吸氧及藥物治療無力承擔(dān)，遂告知本方法鍛煉。3個月后，又碰到其人，謂一直在堅持做縮唇呼吸，近1月來明顯起效，以前上廁所尚困難，現(xiàn)在基本可生活自理。2011年09月14日
4827
0
1
-
陳超主治醫(yī)師 上海市中醫(yī)醫(yī)院 急診科 一、西醫(yī)診斷病名：慢性阻塞性肺疾病急性加重 中醫(yī)診斷病名：喘病、肺脹病二、定義：2000年歐美共識會議提出了AECOPD常用的可操作定義:與穩(wěn)定期相比,患者病情持續(xù)惡化,超過日間正常變化,即有COPD基礎(chǔ)的患者為急性起病,需要調(diào)整常規(guī)用藥。目前大多數(shù)研究仍采用Antoine定義和分型標(biāo)準(zhǔn),至少具有以下3項中的2項即可診斷:①氣促加重,②痰量增加,③痰變膿性。中國2007年 COPD診治指南將AEC0PD定義為:患者在短期內(nèi)出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化,并需改變C0PD常規(guī)用藥,患者在短期內(nèi)咳嗽、氣短和或喘息加重,痰量增多呈膿性或黏液膿性,可伴發(fā)熱等癥狀明顯加重的表現(xiàn)。本病相當(dāng)于中醫(yī)學(xué) “喘病”、“肺脹病”等范疇，三、病因病理1、西醫(yī)病因病理（1）病因：引起AECOPD最常見原因是氣管-支氣管感染,主要是病毒、細(xì)菌感染。部分AECOPD 病例的原因難以確定，環(huán)境物理化學(xué)因素改變可能有作用。部分病例加重的原因尚難以確定。肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓栓塞癥、心律失常等可以引起與COPD加重類似的癥狀,需加以鑒別。（2）病理生理：COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。在中央氣道———氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2～4mm的細(xì)支氣管,炎性細(xì)胞浸潤表層上皮；黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道———內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管內(nèi),慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)、膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變造成氣腔狹窄,引起固定性氣道阻塞。COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫,涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴張和破壞。病情較輕時,這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域,但病情發(fā)展,可彌漫分布于全肺,并有肺毛細(xì)血管床的破壞。由于遺傳因素或炎性細(xì)胞和介質(zhì)的作用,肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡為肺氣腫性肺破壞的主要機制,氧化作用和其他炎癥后果也起作用。COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征,這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變,接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎性細(xì)胞浸潤。COPD加重時,平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。在COPD肺部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)COPD特征性病理生理學(xué)改變,包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰,這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。呼氣氣流受限是COPD病理生理改變的標(biāo)志,是疾病診斷的關(guān)鍵,主要是由氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致。肺泡附著的破壞使小氣道維持開放的能力受損,但這在氣流受限中所起的作用較小。隨著COPD的進(jìn)展,外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換容量,產(chǎn)生低氧血癥,以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓,常伴有血管內(nèi)膜增生,某些血管發(fā)生纖維化和閉塞,造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。在肺血管結(jié)構(gòu)重組的過程中可能涉及血管內(nèi)皮生長因子、成纖維生成因子以及內(nèi)皮素(ET)-1。慢性缺氧所致的肺動脈高壓患者,肺血管內(nèi)皮的ET21表達(dá)顯著增加。在COPD后期產(chǎn)生的肺動脈高壓中ET-1具有一定作用。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是COPD重要的心血管并發(fā)癥,并進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭,提示預(yù)后不良。COPD加重時使上述的病理變化加重、從而導(dǎo)致各種癥狀的加重。2、中醫(yī)病因病機本病多由慢性咳嗽逐漸加重演變而成，發(fā)病緩慢。久病多虛或年老體弱者，更易感受外邪，致使病情愈演愈重。病因涉及臟腑功能失調(diào)、六淫等邪氣侵襲。本病病位在肺，累及脾腎。平時以本虛為本為主，復(fù)感外邪則虛中夾實。病程日久，肺脾腎虛損更趨嚴(yán)重，終至喘脫。四、臨床表現(xiàn)1、癥狀 COPD加重的主要癥狀是氣促加重,常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和(或)黏度改變以及發(fā)熱等,此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。2、體征早期體征可不明顯。出現(xiàn)胸部過度膨隆，前后徑增大，膈運動受限；叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長，并發(fā)肺部感染時，兩肺干濕羅音明顯。晚期病人呼吸困難加重，常采取身體前傾位，頸肩部輔助呼吸肌參與呼吸運動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發(fā)紺及肺動脈高壓、右心室肥厚體征，甚至右心衰竭體征。3、實驗室檢查及其他檢查（1）胸部X線檢查：肺容量擴大，胸廓前后徑增大，肋骨定向變平，肋間隙增厚；肺野透明度增加，膈位置降低，心臟懸垂狹長，肺野周圍血管紋理減少、纖細(xì)等。（2）胸部CT檢查：CT檢查，特別是高分辨率CT比普通胸片更具敏感性和特異性，它可以確定小葉中心型和全小葉型等病變，了解肺大皰的大小和數(shù)量，估計非大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對預(yù)計外科手術(shù)效果有用。但CT不應(yīng)該作為一種常規(guī)檢查。（3）肺功能檢查：肺功能檢查對于阻塞性肺氣腫診斷以及估計其嚴(yán)重程度、疾病進(jìn)程和預(yù)后有著重要的意義。A.第一秒用力呼氣量∕用力肺活量（FEV1/FVC）是輕度COPD的敏感指標(biāo)，阻塞性肺氣腫時常﹤60％。B.殘氣量（RV）、RV／TLC(肺活量)增加等肺活量的改變也可作為肺氣腫指標(biāo)，RV／TLC﹥40％對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。（4）動脈血氣檢查：動脈血氣檢查是顯示低氧血癥、高碳酸血癥和酸堿失衡最客觀的敏感指標(biāo)，也是判斷疾病預(yù)后、治療療效有意義的指標(biāo)。早期COPD病人可顯示輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒。隨著疾病的進(jìn)展，除低氧血癥逐漸明顯外，可同時出現(xiàn)高碳酸血癥。五、診斷（一）中醫(yī)診斷要點：1、以氣短喘促，呼吸困難，甚則張口抬肩，鼻翼煽動，不能平臥，口唇紫紺為特征。2、多有慢性咳嗽、哮病、肺癆、心悸等病史，每遇外感及勞累而誘發(fā)。（二）西醫(yī)診斷：1、有慢性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、塵肺、支氣管擴張等慢性肺病史，或可見于老年瘦弱者。2、臨床表現(xiàn)咳嗽、咯痰、氣急、呼吸困難、胸悶等癥狀較前加重，同時具有桶狀胸、肺部叩診過清音、聽診呼吸音低等肺氣腫體征。3、X檢查可見肺容積增大，肺野透亮度增強，肋骨平行，肋間隙增寬，橫膈活動度減弱，位置低平，心影縮小，常呈垂直位。4、心電圖檢查 一般正?；虺实碗妷?。5、肺功能檢查 殘氣量增多，最大通氣量降低，第1秒時間肺活量降低。六、鑒別診斷1、西醫(yī)鑒別診斷阻塞性肺氣腫的診斷要根據(jù)病史、臨床癥狀、體征、實驗室檢查等綜合分析。肺功能檢查（RV、RV／TLC）對確定氣流阻塞及嚴(yán)重程度、對肺氣腫診斷有重要意義。胸部X線檢查對肺氣腫的診斷和鑒別其他原因所致的肺部疾病有較大意義。動脈血氣分析對于判斷低氧血癥及其低氧血癥的嚴(yán)重程度、有無高碳酸血癥和酸堿失衡有重要意義。2、中醫(yī)類證鑒別（1）氣短 兩者同為呼吸異常，但喘證是以呼吸困難，張口抬肩，甚至不能平臥為特征；氣短亦即少氣，呼吸微弱而淺促，或短氣不足以息，似喘而無聲，亦不能抬肩但臥為快。（2）哮病 哮與喘都表現(xiàn)為呼吸困難，但哮指聲響言，呼吸困難而兼喉中哮鳴，是一種反復(fù)發(fā)作的獨立性疾??；喘指氣息言，為呼吸氣促困難而無喉中哮鳴，是多種急慢性疾病的一個癥狀。一般來說，哮必兼喘，喘未必兼哮。七、治療（一）西醫(yī)治療1、院外治療對于COPD加重早期、病情較輕的患者可以在院外治療,但需特別注意病情變化,及時決定送醫(yī)院治療的時機。長期家庭氧療（LTOT）:糾正缺氧對有進(jìn)行性低氧血癥的COPD患者具有重要作用，已經(jīng)證明LTOT可改善COPD伴慢性呼吸衰竭病人的生存率。當(dāng)呼吸衰竭穩(wěn)定3－4周，氧分壓低于55mmHg不論是否有高碳酸血癥都可進(jìn)行LTOT。LTOT通常是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量1.5-2.5L/min，氧分壓一般可達(dá)60mmHg以上。吸氧持續(xù)時間不應(yīng)少于15小時/天?？祻?fù)治療：康復(fù)治療可以使因進(jìn)行性氣流阻塞、嚴(yán)重呼吸困難而很少活動的病人改善活動能力提高生活質(zhì)量，是COPD病人一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持，精神治療與教育等多方面措施。COPD加重期的院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物,可以加用,直至病情緩解。對更嚴(yán)重的病例,可以給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2500μg、異丙托溴銨500μg、或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250～500μg霧化吸入。全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益,可能加快病情緩解和肺功能恢復(fù)。如果患者的基礎(chǔ)FEV1<50%預(yù)計值,除支氣管舒張劑外可考慮加用糖皮質(zhì)激素,如口服潑尼松龍每日30～40mg,連用7～10d。COPD癥狀加重、特別是痰量增加并呈膿性時應(yīng)給予抗生素治療。抗生素的選用需依據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況決定。2、住院治療COPD加重期主要的治療方法:1.控制性氧療:氧療是COPD加重期患者住院的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重合并癥的COPD加重期患者氧療后較容易達(dá)到滿意的氧合水平(PaO2>60mmHg或SaO2>90%),但有可能發(fā)生潛在的CO2潴留。給氧途徑包括鼻導(dǎo)管或Venturi面罩,其中Venturi面罩更能精確地調(diào)節(jié)吸入氧濃度。氧療30min后應(yīng)復(fù)查動脈血氣以確認(rèn)氧合滿意而未引起CO2潴留或酸中毒。2.抗生素:當(dāng)患者呼吸困難加重,咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時,應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素。由于多數(shù)COPD急性加重由細(xì)菌感染誘發(fā),故抗感染治療在COPD加重治療中具有重要地位。3.支氣管舒張劑:短效β2受體激動劑較適用于COPD加重期治療。若療效不顯著,建議加用抗膽堿藥物。對于較為嚴(yán)重的COPD加重者,可考慮靜脈滴注茶堿類藥物；監(jiān)測血茶堿濃度對估計療效和副作用有一定意義。4.糖皮質(zhì)激素:COPD加重期住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上加服或靜脈使用糖皮質(zhì)激素。5.機械通氣:①無創(chuàng)性機械通氣:COPD急性加重期患者應(yīng)用無創(chuàng)性正壓通氣(NIPPV)可以降低PaCO2,減輕呼吸困難,從而降低氣管插管和有創(chuàng)機械通氣的使用,縮短住院天數(shù),降低患者的病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法,避免漏氣,從低壓力開始逐漸增加輔助吸氣壓和采用有利于降低PaCO2的方法,從而提高NIPPV的效果。6.其他住院治療措施:在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下適當(dāng)補充液體和電解質(zhì)；注意補充營養(yǎng),對不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或予靜脈高營養(yǎng)；對臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者,無論是否有血栓栓塞性疾病史均需考慮使用肝素或低分子肝素；積極排痰治療(如用刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流等方法)；識別并治療伴隨疾病(冠心病,糖尿病等)及合并癥(休克,彌漫性血管內(nèi)凝血,上消化道出血,腎功能不全等)。（二）中醫(yī)治療1、中醫(yī)辯證要點：（1）辯證首當(dāng)分清虛實 實喘者呼吸深長有余，呼出為快，氣粗聲高，伴有痰鳴咳嗽，脈數(shù)有力，病勢多急；虛喘呼吸短促難續(xù)，深吸為快，氣怯聲低，少有痰鳴咳嗽，脈象微弱或浮大中空，病勢徐緩，時輕時重。遇勞則甚。（2）實喘當(dāng)辨外感內(nèi)傷 外感起病急，病程短，常因外感風(fēng)寒或風(fēng)熱所致，多由表證；內(nèi)傷病程較長，或反復(fù)發(fā)作，常因痰濁阻肺或肝氣逆肺所致，無表證，兼有胸悶，脘痞，痰多等痰濁癥狀，或情志刺激，咽中如窒等肝氣郁滯的特點。（3）虛喘應(yīng)辨病變臟器 肺虛者勞作后氣短不足以息，喘息較輕，常伴有面色晄白，自汗，易感冒；腎虛者靜息時亦有氣喘，動者更甚，伴有面色蒼白，顴紅，怕冷，腰膝酸軟；心氣、心陽衰弱時，喘息持續(xù)不已，伴有紫紺，心悸，浮腫，脈結(jié)代。2、辯證分析（1）外寒內(nèi)飲證癥狀：受涼后出現(xiàn)咳嗽，流涕，喘促氣急，喉中痰聲轆轆，痰色白清稀，胸悶氣憋，面色晦滯，口不渴，或喜溫飲。舌質(zhì)淡，苔薄白，脈滑，脈浮緊或弦緊。治法：解表散寒，溫肺化飲方藥：小青龍湯加減。麻黃9g 桂枝9g 細(xì)辛3g 干姜6g 制半夏9g 白芍9g 五味子6g 炙甘草6g等。中成藥：外寒內(nèi)飲證可選用小青龍顆粒，咳喘六味合劑。艾灸：取穴：檀中、合谷，每次三壯，每日一次，七天為一療程。療效評估：本期患者癥狀較輕，中醫(yī)藥治療效果較好，可使患者病情迅速逆轉(zhuǎn)，是提高總體療效的關(guān)鍵階段。（2）痰濁閉阻證癥狀：咳嗽喘息，咯唾痰涎，胸脅膨滿，氣短，不得平臥，心胸憋悶疼痛。伴倦怠乏力，口黏納呆，惡心便溏，苔白膩，脈弦滑。治法：通陽泄?jié)?，豁痰開結(jié)方藥：寬胸理肺湯：法半夏15g 茯苓各15g 全瓜蔞30g 薤白12g 杏仁12g 陳皮12g 桃仁12g 地龍各12g 麻黃9g 甘草6g。中成藥：脾氣虛者可選用補中益氣丸或黃芪顆粒，腎虛者可選用金水寶。注射劑：脾氣虛者可選用黃芪注射液靜注。脾腎陽虛者可選用喘可治注射液肌注。艾灸：取穴：足三里、脾俞，每次三壯，每日一次，七天為一療程。療效評估：采用以瓜蔞薤白半夏湯為主組成的寬胸理肺湯治療本證取得良好的臨床療效。瓜蔞薤白半夏湯是通陽泄?jié)?、豁痰開結(jié)的代表方，有明顯的鎮(zhèn)咳、化痰、平喘作用，可改善肺通氣功能，改善低氧血癥，降低肺動脈高壓等作用。（3）痰熱壅肺證癥狀：咳嗽氣粗喘急，痰黃質(zhì)稠，不易咯出，胸滿煩熱，目睛脹突，口干渴欲飲，溲黃，便干。舌紅，苔黃膩或無苔，脈滑數(shù)。治法：清熱解毒，化痰平喘方藥：麻杏石甘湯合千金葦莖湯加減。麻黃6g 杏仁9g 生石膏24g 甘草6g葦莖60g 薏苡仁30g 冬瓜仁24g 桃仁9g等。中成藥：痰熱壅肺證可選用十味龍膽花膠囊、金蕎麥片、貝羚膠囊?？却党恚蟊忝亟Y(jié)者可合用礞石滾痰丸。注射劑：痰熱壅肺證可選用穿琥寧注射、痰熱清注射液、魚腥草注射液。超聲霧化：魚腥草注射液、鮮竹瀝口服液超聲霧化，并以氧氣為動力驅(qū)動吸入。艾灸：取穴：檀中、大椎，每次三壯，每日一次，七天為一療程。療效評估：感染是AECOPD的重要誘因。臨床所見，此期患者常表現(xiàn)為痰熱蘊肺，為伏痰化熱所致，與感染有關(guān)。清熱解毒化痰是此期的重要治則。（4）肺氣郁閉證癥狀：常因情志刺激而誘發(fā)，發(fā)時突然呼吸短促，息粗氣憋，胸悶，咽中如窒，但喉中痰鳴不甚，或無痰聲。平素多憂思抑郁，失眠、心悸。苔薄，脈弦。治法：開郁、降氣平喘方藥：五磨飲子加減。木香6g 沉香6g（后下） 檳榔9g 枳實9g 臺烏藥9g等。中成藥：發(fā)作與情志相關(guān)者，可服用柴胡疏肝丸，兼有寒象者可服通宣理肺丸，痰量較多者，可服用竹瀝化痰丸。艾灸：取穴：肝俞、檀中，每次三壯，每日一次，七天為一療程。療效評估：本型患者常因情志不遂，憂思?xì)饨Y(jié)，氣機不利而致肺氣郁痹，故保持心情開朗以配合治療，可減少復(fù)發(fā)，提高療效。（5）痰瘀阻肺證癥狀：咳嗽咯痰，喘促，氣逆痰涌，胸部憋悶，唇甲青紫，脅下痞塊，面黯，唇甲青紫，舌質(zhì)紫暗，苔濁、脈弦滑。治法：化痰祛瘀方藥：桃紅四物湯合葶藶大棗瀉肺湯加減。當(dāng)歸12g 白芍12g 熟地黃9g 川芎12g 桃仁15g 紅花15g 葶藶子9g 大棗4枚。中成藥：痰瘀阻肺證者可選用川芎平喘合劑，瘀血之象重者可加用血府逐瘀顆粒。注射劑：可選用苦碟子注射液、燈盞花素注射液靜脈注射。艾灸：取穴：足三里、腎俞，每次三壯，每日一次，七天為一療程。療效評估：痰和瘀作為COPD的重要病理因素，二者常相互影響，互生互助，膠結(jié)難解。對于熱象較盛、痰黏難出、久不能愈，尤其處于急性加重期的COPD患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用活血化瘀中藥或中成藥能顯著提高療效，并改善患者預(yù)后。（6）痰熱蒙竅癥狀：咳逆喘促，神志恍惚，躁煩不安，撮空理線，表情淡漠，嗜睡，昏迷，舌質(zhì)暗紅，苔白膩或黃膩，脈細(xì)滑數(shù)。治法：清熱滌痰開竅方藥：滌痰湯加減。半夏12g 茯苓12g 膽黃星10g 陳皮12g 枳實10g 石菖蒲12g 竹茹10g等中成藥：可選用安宮牛黃丸。注射劑：可選用醒腦靜或清開靈注射液靜脈注射。灌腸：可采用大承氣湯加味保留灌腸。組方：大黃15g 芒硝10g(沖) 枳實30g 厚樸30g 黃芩15g 魚腥草30g。艾灸：取穴：涌泉、關(guān)元，每次三壯，每日一次，七天為一療程。療效評估：本證型病情危重,多見于肺性腦病患者，如不及時控制則預(yù)后不良，應(yīng)積極救治。中醫(yī)清熱滌痰開竅法可促進(jìn)炎癥吸收和痰液的排出。（7）陽虛水泛證癥狀：喘促氣急、痰涎上涌、不得平臥，動則喘咳更甚，心悸氣短、煩躁不安，尿少肢腫、形寒肢冷，腹脹、顏面灰白、口唇青紫，舌體胖、邊有齒印、苔白，脈沉滑數(shù)。治法：溫陽利水。方藥：真武湯加減。茯苓30g 芍藥9g 白術(shù)6g 生姜9g 炮附子15g 葶藶子30g 地龍9g 大棗15g中成藥：陽虛水泛證者可選用金匱腎氣丸或濟生腎氣丸。注射劑：參附注射液靜脈注射。艾灸：取穴：脾俞、三陰交、關(guān)元，每次三壯，每日一次，七天為一療程。療效評估：COPD患者并發(fā)肺心病右心衰，多表現(xiàn)為陽虛水泛證，治以溫陽利水多收良效。九、預(yù)后本病隨病情發(fā)展，可出現(xiàn)多種并發(fā)癥，如呼吸衰竭或慢性肺源性心臟病、心力衰竭等，預(yù)后較差。十、預(yù)防與調(diào)護(hù)1、教育或勸導(dǎo)病人戒煙。注意氣候變化，預(yù)防感冒、流感及慢性支氣管炎的發(fā)生。2、節(jié)飲食，少食葷腥肥膩、辛辣食品，還要慎起居、暢情志、適勞逸、避寒暑。2011年06月28日6156
0
0
-
何明主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院 呼吸熱病科 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種嚴(yán)重危害人民健康的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。據(jù)中國COPD工作組2003年的統(tǒng)計，中國大陸COPD患病率為6.5%，40歲以上人群占8.2%，遠(yuǎn)高于經(jīng)濟發(fā)達(dá)國家和地區(qū)?；疾÷适鞘煮@人的。在世界上已占當(dāng)前死亡病因的第四位。早期COPD病人，可無癥狀，至中晚期,常出現(xiàn)胸悶,活動后氣短或咳嗽咳痰等癥狀。如不規(guī)范治療或病情反復(fù)發(fā)作，可導(dǎo)致肺心病、肺性腦病等并發(fā)癥,,甚至造成呼吸功能以至多臟器功能衰竭。1.引起慢阻肺的主要原因是什么？COPD病因至今仍不十分清楚，目前認(rèn)為與氣道炎癥及有害顆粒刺激有關(guān)，發(fā)病有下列危險因素：吸煙：目前公認(rèn)吸煙為COPD重要的發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。大多數(shù)COPD病人均有吸煙史。職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)（煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等）的濃度過大或接觸時間過久刺激呼吸道，均可導(dǎo)致COPD的發(fā)生?？諝馕廴荆夯瘜W(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管粘膜刺激和細(xì)胞毒性作用。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等刺激支氣管粘膜，使氣道清除功能遭受損害。COPD的危險因素還可能與烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和燃料產(chǎn)生的煙塵有關(guān)。感染：病毒、細(xì)菌等微生物引起的呼吸道感染，是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。其它：如遺傳因素、過敏、氣候變化等均與COPD發(fā)病有關(guān)。2.如何發(fā)現(xiàn)慢阻肺？首先請您回答幾個問題①您是否經(jīng)?？人?？②您是否經(jīng)?？┨?？③您是否經(jīng)常感覺活動后氣短？④您的年齡是否大于四十歲？⑤您現(xiàn)在是否吸煙或您曾經(jīng)經(jīng)常吸煙？如果上述問題中，你有3個或3個以上問題回答“是”，即應(yīng)到醫(yī)院找呼吸科醫(yī)師咨詢，肺功能檢查對診斷有重要意義。醫(yī)生會為你可進(jìn)行一次的肺功能檢查，既可以確診。3.如何預(yù)防慢阻肺？有效控制慢阻肺發(fā)生的關(guān)鍵在于預(yù)防。一級預(yù)防：又稱病因預(yù)防，是預(yù)防疾病和消滅疾病的根本措施。宣傳吸煙有害健康，吸煙者應(yīng)立即戒煙，戒煙是預(yù)防COPD的重要措施，避免有害粉塵、煙霧或氣體的吸入。預(yù)防呼吸道感染，包括病毒、支原體或細(xì)菌感染。也可定期注射流感疫苗、肺炎球菌疫苗等。提高患者的生活水平，增加營養(yǎng)，加強衛(wèi)生健康教育，改善工作環(huán)境及條件，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣等，對本病的預(yù)防均具有重要意義。其中加強慢阻肺的健康宣教至關(guān)重要。二級預(yù)防：又稱“三早”預(yù)防。即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，對于有COPD高危因素的人群，應(yīng)定期進(jìn)行肺功能檢測，從而早期發(fā)現(xiàn)COPD并及時采取相應(yīng)措施予以干預(yù).三級預(yù)防：又稱“臨床預(yù)防”。通過臨床干預(yù)和治療，包括對癥治療和康復(fù)治療。對于已患COPD的患者，應(yīng)按照呼吸?？漆t(yī)師的建議，積極治療，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，防止病情的惡化，促進(jìn)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，延長壽命，降低急性發(fā)作和病死率。4.得了慢阻肺怎么辦？①、知己知彼——應(yīng)接受治療和健康教育，掌握慢阻肺的基礎(chǔ)知識，了解病變以及相應(yīng)的治療原則，密切配合醫(yī)生治療。②、避免誘發(fā)——戒煙和避免大小環(huán)境污染，不但是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施，也是減緩病情進(jìn)展的重要手段。③、密切監(jiān)測——應(yīng)密切監(jiān)測病情變化和治療反應(yīng)。臨床癥狀中，咳痰喘對判斷病情有重要意義。④.定期監(jiān)測血氣和肺功能，一旦發(fā)現(xiàn)有呼吸衰竭或右心衰竭時，應(yīng)立即入院治療。⑤.綜合治療—對穩(wěn)定期和急性加重期的患者分別采取相應(yīng)的措施。5.如何治療慢阻肺？1、穩(wěn)定期的治療當(dāng)你的病情穩(wěn)定時,要注意接受宣傳教育和管理，特別注意不要吸煙，控制職業(yè)性或環(huán)境污染。尤其要預(yù)防呼吸道感染..藥物治療如支氣管擴張劑,祛痰劑、抗氧化劑、吸入糖皮質(zhì)激素治療。氧療，免疫調(diào)節(jié)劑、中醫(yī)藥治療,康復(fù)治療,呼吸肌鍛煉等。2、急性加重期的治療如果發(fā)現(xiàn)自己痰多，喘加重或發(fā)熱等，應(yīng)及時到醫(yī)院治療。包括氧療，積極控制感染，支氣管擴張劑，糖皮質(zhì)激素等，另外伴有呼吸衰竭者，可首選無創(chuàng)呼吸機機械通氣治療，無效時可考慮有創(chuàng)呼吸機機械通氣治療等等,都可以使病情得到控制。3、中醫(yī)藥治療COPD中醫(yī)屬肺脹，喘癥等范疇，中醫(yī)藥防治該病有悠久歷史，是COPD治療的重要而有效的方法，有研究表明中醫(yī)治療可通過調(diào)補脾肺腎有效提高肺功能和增強免疫力，無論是在急性期還是穩(wěn)定期中醫(yī)藥或中西醫(yī)結(jié)合治療均有著很好的療效，副作用小，不但可以止咳化痰平喘，還能起到全身調(diào)節(jié)的作用。如果你得了慢阻肺一定要到醫(yī)院，在醫(yī)生指導(dǎo)下堅持用藥治療，同時要掌握一些有關(guān)防治知識，以提高治療效果，減少疾病急性發(fā)作,提高您的生活質(zhì)量.2011年04月13日7356
0
1
-
陳奎利副主任醫(yī)師 邯鄲市中心醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 “慢性阻塞性肺病”雖然相對而言聽說過慢性阻塞性肺病的人并不多，但平均每10秒就有一人因該疾病而死亡?！奥宰枞苑尾 辈皇菃我患膊?，而是一個用于描述導(dǎo)致肺部氣流受限的慢性肺部疾病總稱術(shù)語。慢性阻塞性肺病也不是抽煙者所患的一種咳嗽病，它實際是一種診斷不足、威脅生命的肺病。慢性阻塞性肺病最常見的癥狀是呼吸困難，或“喘不過氣來”，痰過多和慢性咳嗽。病情嚴(yán)重時，走上一小段樓梯這種日?；顒佣伎赡芨械胶芾щy。 慢性阻塞性肺病是可以預(yù)防的，但不可治愈。治療會有助于減緩病情發(fā)展，但這一疾病通常在一段時間之后會逐漸惡化。由于這一特點，通常診斷出罹患該病的人都是40歲或40歲以上的人。慢性支氣管炎和肺氣腫這類術(shù)語均不再使用，現(xiàn)已將其列入慢性阻塞性肺病診斷范圍。2010年10月11日2701
0
0
-
張紓難主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 中醫(yī)肺病一部 認(rèn)識COPD：強調(diào)可防可治COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文縮寫詞。是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺臟，但也會引起全身（肺外）的各種不良效應(yīng)，如消瘦、食欲減退、焦慮等。COPD最常見的核心癥狀是咳、痰、喘?；颊叨啾憩F(xiàn)為慢性咳嗽；咯痰（氣管中唾液和粘液的混合體）以晨起為常見；呼吸困難是指“透不過氣來”的異常感覺。隨著病情逐漸惡化，諸如爬一小段樓梯或提一個手提箱這樣的日?；顒?，都會變得非常困難。以上的三大核心癥狀可先后出現(xiàn)，也可只以其中的一、二個為主。COPD涵蓋了慢性支氣管炎、肺氣腫以及部分的哮喘患者。全世界約有2億1000萬人患有COPD，2005年有超過300萬人死于該疾病，相當(dāng)于當(dāng)年全球死亡人數(shù)的5％。目前居全球死亡原因的第4位。已成為一個重要的社會公共衛(wèi)生問題。因此，對COPD患者進(jìn)行長期的、規(guī)范化的防治教育與管理就顯得非常重要。實現(xiàn)防治措施從醫(yī)院到社會、家庭，從消極被動到積極主動，直接關(guān)系到患者減少急性發(fā)作、維持病情穩(wěn)定、提高生存質(zhì)量和減輕醫(yī)療負(fù)擔(dān)的目標(biāo)。2007年COPD全球創(chuàng)議指南（GOLD）強調(diào)“COPD是一種可以預(yù)防和治療的疾病”，旨在克服過去防治領(lǐng)域中的消極、悲觀情緒，并規(guī)定的防治目標(biāo)是通過對癥治療達(dá)到緩解癥狀，改善運動耐受能力，改善健康狀況；通過降低中長期風(fēng)險治療達(dá)到防治急性加重，預(yù)防疾病進(jìn)展，降低死亡率的目的。為了實現(xiàn)這個目標(biāo)，全球的醫(yī)療工作者一直在進(jìn)行著不懈的研究和努力。隨著最新的《2010-COPD穩(wěn)定期診療更新指南》的發(fā)布，一系列困擾著臨床研究的問題逐漸得到了冰釋。關(guān)于診斷問題：從“硬”到“軟”的變化既往對COPD的診斷，雖然考慮了病史、癥狀、體征及實驗室資料的綜合分析，但強調(diào)肺功能檢測（FEV1／FVC＜0.7）在診斷中的“金標(biāo)準(zhǔn)”價值。這個標(biāo)準(zhǔn)雖然使COPD的診斷非常明晰、具體，但在實際操作中卻一直困擾著臨床醫(yī)生。比如老年患者無COPD典型癥狀，但FEV1／FVC＜0.7;青年患者FEV1／FVC≥0.7，但伴有COPD典型癥狀。這種情況下是否應(yīng)考慮其他診斷或進(jìn)一步檢查？FEV1的降低可用來評估氣流阻塞的嚴(yán)重程度，但是否代表COPD臨床嚴(yán)重程度？經(jīng)過治療后患者自覺癥狀明顯減輕了，但FEV1的改善并不顯著，是否算做有效？2010年6月25日《英國醫(yī)學(xué)雜志》英國國家衛(wèi)生與臨床評價研究所（NICE）發(fā)布了《COPD穩(wěn)定期診療更新指南》。該指南的最大變化是充分考慮到了所謂“軟指標(biāo)”在診斷、評估COPD時的價值，從而為指導(dǎo)臨床帶來革命性的變化。以往的指標(biāo)硬且硬矣，但卻與臨床實際有脫節(jié)，或曰存在盲點。而新的指標(biāo)雖較此前“軟化”，卻是更貼近臨床、貼近實際。其重要內(nèi)容是FEV1的降低可用來評估氣流阻塞的嚴(yán)重程度，但不能與COPD臨床嚴(yán)重程度劃等號。評估COPD嚴(yán)重程度的內(nèi)容包括：氣流阻塞，失能程度，急性加重頻率，預(yù)后相關(guān)的多種因素；預(yù)后相關(guān)的因素包括氣促，健康狀況，體質(zhì)指數(shù)（BMI＜21kg/m2則死亡率高），肺心病，F(xiàn)EV1，運動能力（6分鐘步行試驗），動脈血氧分壓等綜合因素?！靶轮改稀泵鞔_指出，輕中度氣流受限并不意味著患者病情屬于輕中度。以往單一的FEV1分級系統(tǒng)有其局限性。臨床需要同時評估患者的健康狀況，以組成二維的分級、評估系統(tǒng)。并具體提供了簡單易行的COPD評估測試（CAT）問卷。CAT問卷由SGRQ的創(chuàng)始人——瓊斯（Jones PW）教授在2009年研發(fā)完成，它是一種全新的、由患者本人完成的測試問卷，主要用于對COPD患者健康狀況進(jìn)行簡便和可靠評價，可量化COPD對患者健康的影響程度。CAT分值范圍及與病情嚴(yán)重度的關(guān)聯(lián)，可以評測出COPD患者的病情的嚴(yán)重程度，可以用分?jǐn)?shù)的形式展現(xiàn)出來，從而量化了對結(jié)果的評判，也使的COPD患者評測更加的精準(zhǔn)。CAT問卷包括了患者癥狀、心理等方面的8個問題?；颊吒鶕?jù)自身實際情況，對每個項目做出相應(yīng)評分從而得出病情程度或前后療效判斷的結(jié)論。但同時應(yīng)看到，CAT只是一個評估工具，并非COPD的診斷工具，它為COPD患者的生活質(zhì)量測量提供了有效、可靠、標(biāo)準(zhǔn)化的方法，有助于COPD患者對自己病情的把握。對CAT評分含義的理解需要與患者的疾病嚴(yán)重程度相聯(lián)系。雖然許多研究顯示，GOLD分級與患者健康狀況評分的關(guān)聯(lián)性很差，但與病情較輕者相比，預(yù)計病情越重（根據(jù)GOLD分級）的患者，CAT評分越高。這提示，COPD患者的健康狀態(tài)評價和GOLD分級需要互為補充。健康教育與管理：臨床需要處理的若干關(guān)系1、生存質(zhì)量與實驗室檢測指標(biāo)的關(guān)系：“有心栽花花不成，無意插柳柳成蔭”對于COPD而言，比將重心盯在實驗室指標(biāo)（硬指標(biāo)）有何改善更具現(xiàn)實意義的是如何提高生活質(zhì)量。上述CAT問卷提供給醫(yī)師與COPD患者進(jìn)行討論的框架結(jié)構(gòu)，使他們可以就疾病對生活的影響程度達(dá)成共識并進(jìn)行評級，它還可以幫助醫(yī)師了解COPD在哪些方面對患者健康和日常生活產(chǎn)生最大影響，從而采取相應(yīng)措施使其盡可能達(dá)到最佳健康狀況。臨床實踐發(fā)現(xiàn)，往往是關(guān)注患者生存質(zhì)量而似乎“忽視”實驗室指標(biāo)時，這些硬指標(biāo)卻“意外”得到了好的變化。以往不少患者是跟著醫(yī)生看“硬指標(biāo)”，每每因看不到這些指標(biāo)的改善而失望，失望的情緒反過來對疾病產(chǎn)生影響，從而陷入惡性循環(huán)。生命科學(xué)造福人類不僅在于知識與技術(shù)上的突破與進(jìn)步，更要與人類倫理和文化相適應(yīng)的規(guī)則與心理的同步和協(xié)調(diào)。即科學(xué)與倫理需同步進(jìn)展以相調(diào)適。2006年9月5日“諾貝爾獎?wù)弑本┱搲钡闹黝}是生命科學(xué)與人類健康，而生命科學(xué)的主旋律是“追求生命質(zhì)量”（相對于長壽）。2、標(biāo)準(zhǔn)化與個體化的關(guān)系：“亂花漸欲迷人眼，量體裁衣更相宜”雖然GOLD對COPD穩(wěn)定期和急性期均有所謂“推薦治療方案”，但臨床上也不應(yīng)過于拘泥所謂“標(biāo)準(zhǔn)化”。比如穩(wěn)定期病情Ⅲ級及以上使用皮質(zhì)激素問題，如果病情仍進(jìn)展則應(yīng)撤除，而不能固守“療程”。同樣，若病情相對穩(wěn)定，甚至不一定采用糖皮質(zhì)激素治療。COPD實際上是一組臨床綜合征，雖然其臨床表現(xiàn)、肺功能相關(guān)指標(biāo)改變等具有類似的特點，但它的病因諸多，病機、自然演變過程、治療方法及預(yù)后均有很大的不同。因而在制定治療方案時，面對具體病例不同表現(xiàn)和分級、發(fā)病時機和具體用藥或非藥物方式等的不同選擇，“標(biāo)準(zhǔn)化”方案往往使人產(chǎn)生無所適從之感。根據(jù)臨床經(jīng)驗為患者“量體載衣”般地制定動態(tài)的、最優(yōu)化的治療方案是臨床醫(yī)生永遠(yuǎn)要面對的責(zé)任。真正的最優(yōu)化應(yīng)是個體化，個體化是最優(yōu)化的表現(xiàn)形式。而“個體化”翻譯成中醫(yī)術(shù)語就是“辨證論治”，同樣也是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展方向。3、病因治療與對癥治療的關(guān)系：“急則治其標(biāo)，緩則治其本”明確、單一的致病因素，病因治療是根本的。而因果關(guān)系的簡單化是目前臨床存在的一個問題。COPD是有多因、遠(yuǎn)因逐步積累的情況，驅(qū)除病因是困難甚至是不可能的(除非像戒煙這樣的簡單要求，但同樣也存在著諸多現(xiàn)實的難度)。因而，對COPD的支持治療、對癥治療是十分重要的。在目前臨床難以治愈的情況下，輔助性治療措施不僅可以提高患者的生活質(zhì)量，同樣有助于控制和防止病情進(jìn)展。臨床在處理病因治療與對癥治療的關(guān)系時，應(yīng)遵循急則治標(biāo)，緩則治本的原則。比如正確的氧療目標(biāo)應(yīng)為：PaO2＞60mmHg，這樣才能避免組織缺氧。ACCOPD患者經(jīng)最佳（藥物與氧療）治療后，仍有呼吸性酸中毒和（或）持續(xù)嚴(yán)重呼吸困難，應(yīng)使用無創(chuàng)正壓通氣；若pH＜7.25，則應(yīng)準(zhǔn)備氣管插管。4、中醫(yī)治療與西醫(yī)治療的關(guān)系：“相看兩不厭，只有敬亭山”中醫(yī)的優(yōu)勢首先在于個體化的問題，實際上就是中醫(yī)辨證論治的思想體現(xiàn)。其次是對于某些特殊素質(zhì)患者的調(diào)養(yǎng)，堅持使用中藥治療往往能起到較好的臨床效果；西醫(yī)的優(yōu)勢則在于，穩(wěn)定期治療有固定的方案可循，急性期可采用療法可以使病情得到緩解。目前臨床上存在著一種誤區(qū)，認(rèn)為西醫(yī)沒有辦法治再找中醫(yī)試試，或是急性期用西藥，緩解期用中藥等等。有的人對中醫(yī)有誤解或偏見，認(rèn)為中醫(yī)治療的效果難以評估，缺乏可重復(fù)性。同樣也有的人對西醫(yī)治療存在誤解，甚至對某些治療（如吸入激素）產(chǎn)生抵觸。這些情況在臨床上會經(jīng)常遇到。實際上，中醫(yī)、西醫(yī)互有短長，對于本病的認(rèn)識和治療也各有優(yōu)勢,兩者是相輔相成的。如果在治療的過程中將中藥和西藥有機地結(jié)合使用，對于延緩病情進(jìn)展、改善癥狀，最終實現(xiàn)患者利益的最大化具有非凡的意義。我們非常期待無論中醫(yī)還是西醫(yī)，在面對患者利益這個原則問題上，能夠互相攜手，或是有機采用中、西醫(yī)兩套辦法。最終臻至李白坐在敬亭山前產(chǎn)生的意境——你中有我，我中有你，物我兩忘。果如此，實乃患者之幸，善莫大焉。5、療效與費用的關(guān)系：“看盡吳山看蜀山，歸來不改舊朱顏”以最低廉的花費取得最佳的療效是衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)的要求，也是大多數(shù)患者的愿望。從臨床治療角度而言，醫(yī)生在面對COPD這類難治病時，要兼顧費用和療效殊為不易！比如基本病情的評估問題，若非科研需要，根據(jù)臨床表現(xiàn)與常規(guī)檢查（如胸X線片），CAT問卷等能夠作出初步判斷時，更進(jìn)一步的檢查則無必要；一種藥物（如發(fā)作時使用β2受體激動劑）可以基本控制病情時，聯(lián)合應(yīng)用其有效率僅是有限的提高，應(yīng)對聯(lián)合用藥的效果和價值進(jìn)行審慎的估價等。否則，不管做了什么樣的檢查，改變不了病情的“朱顏”，意義何在呢？！ 臨床發(fā)現(xiàn)COPD患者往往會表現(xiàn)為兩種極端的意向：一是因為對治療的長期性和病情的復(fù)雜性認(rèn)識不足，從而自暴自棄，在治療上缺乏良好的依從性；一是更愿意相信有“靈丹妙藥”，迷信“偏方”。應(yīng)對患者的病情給予充分、通俗而貼切的解釋，并給予適當(dāng)而具體的活動指導(dǎo)。臨床實踐證明，科普教育基礎(chǔ)上的心理治療對于減輕患者的癥狀、樹立戰(zhàn)勝疾病的信心意義重大。但切忌為取得患者配合而盲目夸大療效。使患者充分認(rèn)識ACCOPD的危害。調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，1次發(fā)生ACCOPD至少需要6個月的恢復(fù)才能回到發(fā)作前健康狀況。頻繁加重發(fā)作，則健康狀況加速惡化，且有統(tǒng)計學(xué)意義。急性發(fā)作對肺功能也有負(fù)面影響，每年發(fā)作0-1次與多于1次比較，其肺功能下降速率分別為無加重的37%和56%。急性加重后，6分鐘步行距離在今后2年內(nèi)明顯減少，且很難回復(fù)到發(fā)作前水平；同時還應(yīng)注意，雖然重度患者容易急性發(fā)作（Ⅲ～Ⅳ約85%），但也有相當(dāng)比例的輕中度（Ⅱ期40%）患者也會發(fā)生，臨床應(yīng)予重視。COPD是以中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、CD8T淋巴細(xì)胞浸潤為主的慢性氣道炎癥性疾病。炎癥存在于各個階段，包括早期。很多患者都有冬天難捱的體驗，其實防治的重點并不一定是寒冷的時候，而是氣溫驟降的時候——“驟降”是指24小時內(nèi)氣溫下降超過10℃的情況，這時人體對氣溫的反應(yīng)出現(xiàn)“盲區(qū)”，是最易生病的時候。一旦因感冒誘發(fā)急性發(fā)作則得不償失，這是訓(xùn)練耐寒鍛煉、防止加重的重點。對患者的健康教育與管理是最為經(jīng)濟的手段，且實踐已反復(fù)證明了其有效性與長遠(yuǎn)意義。這里將我們總結(jié)的在患者中已反復(fù)使用且行之有效的一套呼吸操訓(xùn)練方法介紹給患者(見“呼吸操訓(xùn)練”)。2010年09月15日10862
0
0
-
譚維勇副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-山東 風(fēng)濕免疫科 慢性阻塞性肺病（(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)）是一種常見、多發(fā)、高致殘率和高致死率慢性呼吸系統(tǒng)疾病。COPD患病率居高不下,且有逐年增高的趨勢。2003年廣東省流行病學(xué)調(diào)查顯示,COPD的總體患病率為9.40%。天津地區(qū)40歲以上人口的COPD患病率為9.42%,與近期歐洲、日本同年齡段9.1%和8.5%的患病率接近,與我國1992年調(diào)查結(jié)果比較,COPD患病率提高了3倍。美國1965-1998年以來心腦血管疾病的死亡率下降了35%~64%,而COPD的死亡率卻升高了163%。世界衛(wèi)生組織估計,世界范圍內(nèi)COPD的致死率居第4位或第5位,與艾滋病的致死率相當(dāng)。１ COPD的概念、病因和病理傳統(tǒng)的COPD包括了慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和部分氣道阻塞不可逆的支氣管哮喘病人,是此三種慢性呼吸系統(tǒng)疾病的綜合與重疊。由美國國立心肺血液研究所、美國胸科學(xué)會、歐洲呼吸病學(xué)會和世界衛(wèi)生組織共同制定的“全球關(guān)于COPD的診斷和防治策略”(GOLD)2004年版的COPD新概念則不再強調(diào),甚至不再沿用“慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫”的病名。COPD定義為一種可以預(yù)防和治療的慢性氣道炎癥性疾病,疾病發(fā)展過程伴有不完全可逆的氣流受限。氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)是氣道對不同有害顆粒和氣體刺激引發(fā)的異常炎癥反應(yīng)。不完全可逆氣流受限的病理學(xué)改變包括可逆的部分和不可逆的部分。其中可逆部分是支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞、黏液和血漿滲出物的聚集、外周和中央氣道平滑肌的收縮、以及運動狀態(tài)下氣道的過度充氣等;不可逆的部分是氣道的纖維化與狹窄、保持小氣道開放的肺泡支撐作用消失、肺泡結(jié)構(gòu)破壞使得肺彈性收縮力下降等。呼氣流速受限，是COPD病理生理改變的標(biāo)志，主要是由氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致。肺泡附著的破壞，使小氣道維持開放的能力受損，但在氣流受限中所起的作用較小。 COPD進(jìn)展時，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常減少了肺氣體交換容量，產(chǎn)生低氧血癥，以后出現(xiàn)高碳酸血癥。在COPD晚期(Ⅲ級：重度 COPD)出現(xiàn)的肺動脈高壓是COPD重要的并發(fā)癥，與肺心病的形成有關(guān)，提示預(yù)后不良。 老年人支氣管和肺的解剖結(jié)構(gòu)改變更易加重COPD的病生理變化。在年齡增長過程中，雖然肺泡數(shù)量沒有明顯減少，但肺泡明顯變薄，肺泡腔變大,彈性減退，肺泡壁微血管逐漸減少甚至部分喪失，血管內(nèi)膜出現(xiàn)的不同程度的纖維化，膠原成分增多，細(xì)小支氣管擴張, 使肺殘氣量(RV)逐漸增加肺活量(VC)逐漸減少。與30歲年輕人比，60歲以上老年人RV增加近1倍，并進(jìn)一步影響解剖死腔、肺泡死腔和氣體交換。健康年輕人的解剖死腔約是130 cm3,VD/VT約0.25-0.30,而老年人則分別為150-160cm3和0.3-0.4。健康30歲年輕人的動脈血氧分壓為95- 100mmHg左右，而到60歲時則下降到75mmHg。此外，老年人還存在呼吸系統(tǒng)化學(xué)感受器和神經(jīng)感受器敏感性減退，導(dǎo)致老年人對低氧和二氧化碳通氣刺激反應(yīng)的減退，易發(fā)生肺泡低通氣，或更容易表現(xiàn)為低氧和二氧化碳潴留。上述因素導(dǎo)致老年人患COPD后會出現(xiàn)更加嚴(yán)重的病理生理改變。COPD是以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其是CD8+)和中性粒細(xì)胞的增多。激活的炎性細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4(LTB4)、白細(xì)胞介素(IL)-8、腫瘤壞死因子(TNF)α和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化作用也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸人有毒顆?；驓怏w可導(dǎo)致肺部炎癥。吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟。吸煙、呼吸道感染及空氣污染是三個導(dǎo)致COPD的主因，60年代，牛津大學(xué)教授皮托在40000名開業(yè)醫(yī)生中，記錄吸煙者習(xí)慣并追訪他們的死因。發(fā)現(xiàn)日吸煙15 支~24支者，較不吸煙者高12倍，日吸煙大于25支者，比不吸煙者高20倍。簡單的肺功能（通氣功能）試驗，得出日吸煙支數(shù)與吸煙年數(shù)之積為吸煙指數(shù)（如日吸煙20支，連續(xù)吸20年，則吸煙指數(shù)為20×20=400）。感染:上呼吸道感染可以由病毒、支原體、衣原體和細(xì)菌引起。病毒種類很多，其中10余種病毒感染與慢性支氣管炎有關(guān)?？諝馕廴?空氣污染指環(huán)境空氣污染、工作場所空氣污染和家庭空氣污染均可引起慢性支氣管炎的發(fā)病。 其他，除了吸煙、感染和大氣污染外，營養(yǎng)不良、過敏、免疫功能降低和自主神經(jīng)功能紊亂均與慢性支氣管炎的發(fā)病有關(guān)。２ COPD的診斷和臨床評估具有以下特點的患者應(yīng)該考慮COPD診斷：咳嗽、咯痰、呼吸困難以及有COPD危險因素的接觸史。確診需要肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1／FVC用力肺活量 ＜0.7可以確認(rèn)存在不可逆的氣流受限。根據(jù)FEV1占預(yù)計值的百分比進(jìn)行功能分級。 嚴(yán)重程度分期 與GOLD觀點略有不同，新指南認(rèn)為，F(xiàn)EV1并不能完全反映COPD復(fù)雜的臨床后果，但肺功能分級對于預(yù)測健康狀態(tài)和病死率仍然很有用。新指南強調(diào)了體質(zhì)指數(shù)BMI和呼吸困難分級對于預(yù)后的作用，推薦所有患者均應(yīng)評價這兩項指標(biāo)。BMI＜21kg／m2的患者病死率增高。 臨床評估應(yīng)主要評價的癥狀包括慢性咳嗽、咯痰、氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應(yīng)注意：童年時期有無哮喘、變態(tài)反應(yīng)性疾病、感染以及其他呼吸道疾?。ㄈ缃Y(jié)核），吸煙史（以包年計算）以及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史，COPD和呼吸系統(tǒng)疾病家族史，有相同危險因素（吸煙）的其他疾病如心臟病、外周血管疾病和神經(jīng)系統(tǒng)疾病。生命體征檢查包括呼吸頻率、體重和身高，并計算BMI。 所有懷疑為COPD的患者都應(yīng)該完善以下檢查：肺通氣功能檢測可以明確診斷，還能評價病情輕重；可逆試驗不僅能除外哮喘，還可了解患者的最佳肺功能以及評價預(yù)后；Ｘ線胸片則有助于除外其他疾?。ǚ窝住⒛[瘤、心衰、胸腔積液和氣胸）以及發(fā)現(xiàn)肺大泡。 部分患者應(yīng)完成下列檢查：α１抗胰蛋白酶水平，靜態(tài)肺容積如肺總量、殘氣量、功能殘氣量和殘總比，一氧化碳彌散量，血氣分析，運動試驗，呼吸肌功能，肺循環(huán)壓力和右心室功能，胸部CT，多導(dǎo)呼吸睡眠監(jiān)測等。３ COPD的預(yù)防和治療３．１ 早期干預(yù)措施 戒煙對于減少許多繼發(fā)性并發(fā)癥如COPD有很大益處。被廣泛認(rèn)可的戒煙指南由美國衛(wèi)生與公眾服務(wù)部于2000年公布，是以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)的指南。研究證明,任何年齡或煙齡的病人在戒煙后都可有效地減緩FEV1下降和病情發(fā)展的速度。吸煙者的吸煙依賴性治療包括社會的支持和尼古丁替代療法等。治療需要一個長期的過程,任何戒煙失敗者都需要得到再教育和再治療,醫(yī)師應(yīng)不放棄任何宣傳教育和治療的機會。３．２ COPD穩(wěn)定期治療穩(wěn)定期治療包括藥物治療、氧療、呼吸康復(fù)和肺的手術(shù)治療等措施。 藥物治療：現(xiàn)有藥物治療可以減少或者消除患者癥狀、提高活動耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度以及改善健康狀態(tài)，但目前沒有藥物能夠改變肺功能下降的速度。 吸入和口服治療兩種手段中，吸入治療為首選，吸入治療的藥物劑量更小，可以有與口服治療相同或者更大的效果，并且副作用更小。必須教育患者正確使用各種吸入器，相當(dāng)數(shù)量的患者使用定量霧化吸入器MDI時不能有效地配合呼吸，可以使用干粉吸入器DPI或者儲霧器，后者在吸入皮質(zhì)激素時很有用，可以減少藥物在口咽部沉積等局部副作用。向患者解釋治療的目的和效果有助于患者堅持治療。肺通氣功能檢查雖然對于明確診斷很必要，但是可逆試驗的結(jié)果對于預(yù)測其臨床預(yù)后并沒有作用。研究證實，可逆試驗陰性患者接受治療也有益。 支氣管擴張劑：臨床常用的支氣管擴張劑有三類：β受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴張劑最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸過程中的肺排空。因此FEV1的增加可能會很小，但肺容積常有較大改善，并且能減小殘氣量、減緩運動過程中動態(tài)過度充氣的發(fā)生，從而減輕呼吸困難癥狀。總的來說，COPD越嚴(yán)重，肺容積改變相對于FEV1改變來說越重要。FVC和肺活量的改善與活動耐力的改善顯著相關(guān)。其它因素如營養(yǎng)狀態(tài)、心肺功能和外周肌力也影響活動耐力，可能影響支氣管擴張劑的治療效果。 吸入長效β受體激動劑和糖皮質(zhì)激素的混合制劑是一種方便的治療手段。在FEV1＜50%預(yù)計值的患者中，聯(lián)合用藥改善急性發(fā)作和健康狀態(tài)的效果明顯優(yōu)于單一用藥。 長期氧療LTOT：LTOT可以提高患者生存率，改善活動能力、睡眠和認(rèn)知能力。糾正低氧血癥后應(yīng)該注意有無二氧化碳潴留。動脈血氣分析是首選的檢測項目，其中應(yīng)包括酸堿平衡指標(biāo)。指測血氧儀測量的動脈血氧飽和度SpO2可用于觀察變化趨勢。氧療的生理學(xué)指征是，動脈氧分壓PaO2＜7.3 kPa (55mmHg)。治療目標(biāo)是，在休息、睡眠和活動過程中維持SpO2＞90%。符合氧療指征的患者由于PaO2改善而停止吸氧可能是有害的。加強患者教育可以提高依從性。 營養(yǎng)治療：穩(wěn)定期COPD患者可出現(xiàn)體重減輕和無脂體重FFM下降，后兩者與氣流受限的程度無關(guān)，但與死亡危險增加相關(guān)。營養(yǎng)干預(yù)本身應(yīng)著重于早期預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。當(dāng)患者符合以下一種或多種情況時，應(yīng)考慮營養(yǎng)治療：BMI＜21kg／m2、體重減輕６個月內(nèi)體重下降＞10%或者１個月內(nèi)下降＞5% 、FFM下降，男性FFM指數(shù)＜16kg／m2，女性＜15kg／m2 。營養(yǎng)治療最初應(yīng)該是改變患者的飲食習(xí)慣，然后再使用高能量營養(yǎng)品，并且應(yīng)該在１天之中分?jǐn)?shù)次給予，以避免食欲下降和高熱量負(fù)荷所致的通氣需要增加。 外科手術(shù)：COPD并非為任何外科手術(shù)的絕對禁忌，但患者術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生危險增加2.7～3.7倍。手術(shù)離橫膈越遠(yuǎn)，肺部并發(fā)癥發(fā)生率越低。術(shù)前戒煙至少４～８周、使肺功能處于最佳狀態(tài)，可以減少術(shù)后并發(fā)癥。早期活動、深呼吸、間歇正壓呼吸、有效止痛可能會減少術(shù)后并發(fā)癥。COPD的手術(shù)治療應(yīng)嚴(yán)格選擇患者，肺大泡切除術(shù)和肺減容術(shù)可能會改善動態(tài)肺功能、肺容積、活動能力、呼吸困難、健康相關(guān)生活質(zhì)量，或許能提高生存率。少數(shù)患者可考慮肺移植。 睡眠COPD患者睡眠時可以伴有血氧飽和度降低，這主要是由于疾病本身而不是睡眠呼吸暫停所致。睡眠中血氧飽和度下降比大量運動時更明顯。COPD患者睡眠呼吸暫停發(fā)生率與相同年齡的普通人群大致相同，但是兩種情況并存時睡眠中血氧飽和度下降更顯著。并非所有的COPD患者都需要睡眠監(jiān)測，后者適用于臨床懷疑睡眠呼吸暫?；蛘叽嬖谂c清醒時動脈血氧水平矛盾的低氧血癥時。３．３ COPD急性加重期治療 新指南將COPD急性加重定義為，COPD患者的呼吸困難、咳嗽、咳痰癥狀在基線水平上有急性加重，需要調(diào)整治療方案。對于嚴(yán)重程度分級，目前尚無一致意見，可以參考以下標(biāo)準(zhǔn)：Ｉ級， 在家治療；ＩＩ級，需住院治療；ＩＩＩ級，為急性呼吸衰竭。治療措施包括應(yīng)用支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素、抗生素和氧療。 住院患者氧療：目標(biāo)是維持PaO2＞8kPa (60mmHg) 或者SpaO2 ＞90%，以避免組織缺氧。應(yīng)該監(jiān)測動脈血氣分析，包括PaO2，PaCO2和PH。指測血氧儀測量SpaO2可用于觀察變化趨勢，調(diào)整吸氧設(shè)置。防止組織缺氧的同時要注意二氧化碳潴留的問題。如果發(fā)生二氧化碳潴留，要監(jiān)測血酸堿度。如果有酸中毒，考慮機械通氣。 輔助通氣：急性加重患者在經(jīng)過最佳的藥物治療和氧療后，有呼吸性酸中毒PH＜7.36 和（或）嚴(yán)重呼吸困難持續(xù)存在，應(yīng)使用無創(chuàng)正壓通氣NPPV。所有患者在考慮機械通氣前均應(yīng)查動脈血氣分析。NPPV的同時，如果PH ＜7.25，應(yīng)該做好插管準(zhǔn)備。聯(lián)合使用持續(xù)氣道正壓CPAP，如4-8 cmH2O水平和壓力支持通氣PSV，如10-15 cmH2O水平 是治療COPD最有效的NPPV模式?；颊呷缬蠳PPV禁忌證，應(yīng)考慮立即插管并收入監(jiān)護(hù)病房。４ COPD的藥物治療進(jìn)展盡管COPD的患病率和死亡率均很高，但其基礎(chǔ)和特異性治療的研究還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。目前所用的藥物主要為腎上腺素能激動劑、抗膽堿藥、茶堿、糖皮質(zhì)激素，以及粘液動力或化痰藥以及長期氧療。這些治療的效果均有限，對于預(yù)防其進(jìn)展和疾病惡化影響不大，僅可幫助少部分人。例如口服或吸入的糖皮質(zhì)激素僅對20%～30%的COPD患者有效。最近研究表明已有可能用于治療的幾個分子靶，最令人興奮的一批新化合物是選擇性毒蕈堿受體拮抗劑和磷酸二酯酶4抑制劑，代表了近年呼吸病學(xué)的重要的進(jìn)展。４．１ 選擇性毒蕈堿受體拮抗劑 肺內(nèi)有三種毒蕈堿受體亞型，調(diào)節(jié)氣道張力和分泌。M 1 受體在副交感神經(jīng)節(jié)，加速傳導(dǎo);M 2 受體位于突觸前膽堿能神經(jīng)末梢，抑制乙酰膽堿釋放;M 3 受體存在于平滑肌，引起平滑肌收縮。最大程度控制膽堿能輸入的理想選擇，應(yīng)為拮抗M 1 和M 3 受體而不是M 2 受體。溴化異丙托品用于COPD已有多年，為一非選擇性毒蕈堿受體拮抗劑。目前正在探索比溴化異丙托品作用長、療效強的選擇性毒蕈堿受體拮抗劑，如塞托溴胺（tiotropium）、oxitropium、revatˉropate或darifenacin。并有證據(jù)表明塞托溴胺可通過減少患者的急性加重而產(chǎn)生另外的臨床效果。 塞托溴胺用于COPD可產(chǎn)生強效的支氣管擴張作用，每日1次即可產(chǎn)生明顯效果。Revatropate為一選擇性M 1 /M 3 毒蕈堿受體拮抗劑，抑制乙酰膽堿誘發(fā)的支氣管收縮。在最初的COPD臨床試驗中，吸入Revatropate像溴化異丙托品一樣產(chǎn)生了類似的FEV1增加 。然而選擇性更強的化合物如revatropate或drafenacin，是否比溴化異丙托品有更多的臨床優(yōu)點還有待確定。４．２ 磷酸二酯酶4抑制劑 磷酸二酯酶4（PDE4）是一個生長蛋白家族成員，磷酸二酯酶（PDE）代謝細(xì)胞內(nèi)第2信使cAMP和cGMP。PDE4則特異性代謝cAMP，是肺內(nèi)，也是存在于氣道平滑肌的免疫和炎癥細(xì)胞的主要PDE同工酶 。PDE4是PDE中在中性粒細(xì)胞、CD8 + T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中表達(dá)最多者，提示PDE4抑制劑會有效地控制COPD炎癥，有可能為COPD提供較全面的有效治療。然而，一個明顯的挑戰(zhàn)是篩選強效的 PDE4抑制劑，又沒有第一代化合物rolipram的副作用 。這類分子包括SB207499（Ariflo），CDP804、V11294A，CP-220，629和roflumilast。這些化合物已表明了明顯的臨床前效果，即保持rolipram的抗炎活性和支氣管擴張作用，又明顯減少了包括嘔吐的胃腸道副作用。 PDE4抑制劑治療肺疾病的臨床研究還是有限的，然而特別值得注意的是用Ariflo的最初臨床驗證表明，它以可耐受的口服劑量即明顯改善了很難逆轉(zhuǎn)的COPD患者的肺功能和生命質(zhì)量 。４．３ P38激酶抑制劑 P38是獨特的應(yīng)激誘導(dǎo)的有絲分裂原激活的蛋白激酶家族成員。它是高度保守的脯氨酸導(dǎo)向絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶。P38激酶是信號傳導(dǎo)通路的重要成分，應(yīng)為不同前炎癥信號的釋放和作用負(fù)責(zé)，如TNFα和IL1β 。關(guān)于氣道炎癥中炎癥性細(xì)胞因子的期待作用，P38抑制可代表適當(dāng)?shù)耐緩饺タ刂朴绊懛渭膊『虲OPD病理生理學(xué)的幾個關(guān)鍵細(xì)胞和過程。目前已鑒定了強效的選擇性P38抑制劑，包括SB239063，在動物實驗中產(chǎn)生了一系列有效作用，包括抑制性影響氣道中性粒細(xì)胞、細(xì)胞因子產(chǎn)生、MMP活性和纖維化。４．４ 蛋白酶抑制劑 蛋白酶及其天然抑制水平之間的失衡構(gòu)成了COPD的某些特征。中性粒彈性酶，一個絲氨酸蛋白激酶被推測對肺氣腫的肺實質(zhì)破壞起作用。由于它的強效的粘液促分泌活性，可促進(jìn)慢支特異性粘液高分泌。已鑒定了幾個強效的選擇性彈性酶抑制劑，包括ONO-5046，ICI200，355和MR899和TEI-8362。這些化合物預(yù)防了彈性酶介導(dǎo)的肺損害，并抑制動物模型的粘液高分泌。但臨床研究表明，給COPD患者應(yīng)用MR899四周，并沒有影響血漿彈性蛋白衍生肽或尿鎖鏈賴氨素2個破壞肺的標(biāo)記物。 也有很多其它潛在的相關(guān)蛋白酶，包括在肺泡巨噬細(xì)胞中的半胱氨酸蛋白激酶，如Cathepsin S和Cathepsin L，以及從激活的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的MMPs。MMPs是一個分泌或膜結(jié)合酶家族的15個成員，能降解大多數(shù)細(xì)胞外基質(zhì)成分。已有研究表明了 MMP9對COPD發(fā)病的作用。４．５趨化因子拮抗劑 一個治療COPD的可能策略是靶擊涉及募集或激活最重要炎癥細(xì)胞的受體，如中性粒細(xì)胞，CD8 + T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的受體。趨化因子是一個大小約8～12kDa，調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞趨化和激活的蛋白家族。目前，已知有30余個不同的趨化因子，被分類為 CXC、CC、CX3C和C家族。趨化因子刺激G蛋白耦合特異性成員，七次跨膜超家族受體。 IL-8是CXC趨化因子原型，通過與CXCR1和（或）CXˉCR2相互作用激活中性粒細(xì)胞，在COPD患者的支氣管肺泡灌洗液中升高。應(yīng)用CXCR2敲除小鼠實驗和用非肽類選擇性CXCR2拮抗劑、SB225002的研究表明，CXCR2對中性粒募集是必要的，激活CXCR1增加彈性酶釋放和過氧化物產(chǎn)生。這些最初的觀察支持有可能應(yīng)用選擇性CXCR1和（或）CXCR2拮抗劑治療COPD。４．６內(nèi)皮素調(diào)節(jié)劑 內(nèi)皮素（endothelin，ET）-1是21氨基酸肽，最早在1988年從培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞分離出來。ET-1的多生物學(xué)作用是被ETA和ETB2 個受體調(diào)節(jié)的，屬于G蛋白耦合超家族，七次跨膜受體。肺動脈高壓是COPD常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。體外研究表明，ET-1產(chǎn)生2個肺動脈高壓特征，肺血管收縮和血管重塑，引導(dǎo)分離的人肺血管強力收縮并增加人肺動脈細(xì)胞增生。收縮作用主要是由激活ETA受體產(chǎn)生的，也有證據(jù)表明ETB受體的貢獻(xiàn)，而有絲分裂影響是ETA受體介導(dǎo)的。ET-1除了對COPD血管成分的可能作用外，其它潛在的病理生理學(xué)相關(guān)的體外作用包括增加粘液分泌，募集和激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞和增強神經(jīng)誘導(dǎo)的反應(yīng)。有很多報告兒童或成人肺動脈高壓者，或當(dāng)動物和人暴露到低氧后ET-1水平或表達(dá)增加。 現(xiàn)在已鑒定了幾個強效選擇性非肽類受體拮抗劑，如ETA受體選擇性化合物，ETB受體選擇性化合物，或混合的ETA/ETB受體選擇性拮抗劑。很多化合物已經(jīng)接受了廣泛的臨床前實驗，包括肺動脈高壓動物模型。例如Bosentan和SB217242逆轉(zhuǎn)或預(yù)防了由急、慢性低氧或 monocrotaline作用于大鼠或豚鼠引起的肺動脈壓力升高和血管重塑。但至今，尚缺乏關(guān)于ET受體拮抗劑在肺疾病，包括COPD作用的報道。一個有待臨床澄清的關(guān)鍵問題是什么是COPD最理想、最佳的選擇性化合物。４．７速激肽受體拮抗劑 速激肽是發(fā)現(xiàn)在中樞或末梢神經(jīng)系統(tǒng)小分子肽，包括P物質(zhì)、神經(jīng)激肽（NK）A和B。速激肽可能相關(guān)的肺系統(tǒng)作用包括神經(jīng)源性炎癥，血漿滲出，粘液分泌，支氣管收縮，以及炎癥趨化和激活。P物質(zhì)水平在COPD患者痰標(biāo)本中升高。 速激肽的多種作用是由三個已知的受體NK-1，NK-2和NK-3介導(dǎo)的，它們屬于G-蛋白耦合超家族，為七次跨膜受體。NK-1受體激活誘發(fā)粘液分泌、微血管滲出、炎癥細(xì)胞募集和激活以及支氣管收縮。肺內(nèi)NK-2受體激活產(chǎn)生支氣管痙攣，激活肺泡巨噬細(xì)胞，神經(jīng)源性炎癥和增強神經(jīng)介導(dǎo)的反應(yīng)。肺NK-3受體作用尚沒廣泛研究，然而電生理分析提示豚鼠支氣管副交感神經(jīng)節(jié)存在NK-3受體，有調(diào)節(jié)神經(jīng)傳入作用。 第一個非肽類速激肽受體拮抗劑為CP-96，345通過高通道篩選鑒定為NK-1受體拮抗劑。自從這第一個發(fā)現(xiàn)的化合物后，幾個強效的選擇性非肽類 NK-1受體拮抗劑已從不同結(jié)構(gòu)類藥物中被鑒定了。 在1992年，Sanofi報道強效選擇性非肽類NK-2受體拮抗劑，SR48968。隨后報道了這一類化合物的強效成員，包括GR159897和SR144190。NK-2受體拮抗劑，如SR48968對動物氣道高反應(yīng)性和咳嗽模型有效。強效選擇性NK-3受體拮抗劑也被鑒定了，如SR142801和SB223412。SR142801對豚鼠咳嗽和支氣管高反應(yīng)性模型有效?？v觀肺內(nèi)速激肽多樣的潛在的病理生理作用，通過刺激三個受體而不是一個受體，能產(chǎn)生相互作用的化合物，比選擇單一的速激肽受體可能會產(chǎn)生更大的臨床作用，例如，非肽類NK-1/NK-2受體拮抗劑MDL105212A。４．８表皮生長因子受體拮抗劑 表皮生長因子（EGF）是由Cohen和他的同事發(fā)現(xiàn)的，隨后深入研究了EGF及表皮生長因子受體（EGFR）的作用機制。EGFR是一個 170kDa的膜糖蛋白，可被配體激活，如EGF，TGFα，肝素結(jié)合EGF，雙調(diào)蛋白，betacellulin和epiregˉulin。這些蛋白被作為跨膜前體合成，然后由金屬蛋白酶蛋白水解、切割釋放成熟的生長因子，才能與EGFR相互作用并發(fā)揮其功能。 很多慢性氣道疾患（如哮喘，COPD，鼻息肉和囊性纖維化）合并粘液過度分泌。很多刺激，如變應(yīng)原、細(xì)菌、機械損傷、吸煙以及細(xì)胞因子和激活的中性粒細(xì)胞，可引起氣道上皮分化成粘蛋白產(chǎn)生細(xì)胞，經(jīng)由EGFR瀑布的激活。Richter等。證明香煙誘發(fā)支氣管上皮細(xì)胞IL-8釋放，引起中性粒細(xì)胞募集。這一過程是由TGF-α水解釋放和EGFR激活介導(dǎo)的。EGFR表達(dá)和MUC5AC產(chǎn)生之間正相關(guān)，提示EGFR對氣道粘液產(chǎn)生重要性。結(jié)果引起粘液過度分泌，難于治療甚至影響氣體交換。最近研究表明幾個涉及EGFR表達(dá)和激活途徑有可能為粘液過度分泌提供新的治療方法。臨床需要合作研究COPD患者中EGFR的作用。2010年04月01日10571
2
0
-
吳大瑋主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 “世界慢性阻塞性肺病日”（簡稱“世界慢阻肺日”）是一項全球性的年度活動，由世界衛(wèi)生組織（WHO）支持，時間為每年11月份的第三個星期三，目的是在全世界加強病人和社會對慢性阻塞性肺病的認(rèn)識和關(guān)注。連續(xù)幾年，“世界慢阻肺日”活動的主題均為“輕松呼吸，不再無助”，這個主題的提出是以慢阻肺科學(xué)研究的長足進(jìn)步為背景的，在一定程度上可以看作是醫(yī)學(xué)界對慢阻肺病人的一種承諾，也就是說，目前的醫(yī)療方法已經(jīng)可以使各種慢阻肺病人獲得較好的療效。在此我就病友們關(guān)心的幾個問題談?wù)剛€人的意見。一、慢性阻塞性肺病概況：簡稱“慢阻肺” ，英文縮寫“COPD”，是一種慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，包括具有氣流阻塞的慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和長期治療不得當(dāng)?shù)穆韵?慢阻肺發(fā)病學(xué)的中心環(huán)節(jié)是吸煙和其他有害氣體或吸入顆粒刺激導(dǎo)致的慢性氣道炎癥，病人的小支氣管由于慢性炎癥造成粘膜腫脹、腺體增生、粘液增多、支氣管扭曲塌陷，發(fā)生肺氣腫時肺泡破壞、肺彈性降低，以上的病理現(xiàn)象導(dǎo)致病人臨床表現(xiàn)為：慢性咳嗽、咳痰，嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸困難，活動能力降低。呼吸功能表現(xiàn)為用力呼氣時的氣流流速減低，醫(yī)學(xué)術(shù)語即稱之為“氣流阻塞”。這種“氣流阻塞”只能通過肺功能檢查測得，是診斷慢阻肺的“金標(biāo)準(zhǔn)”。有許多慢阻肺病人最終發(fā)展為慢性肺源性心臟病和慢性呼吸衰竭，導(dǎo)致喪失勞動能力和生活自理能力，甚至死亡。多年來，在全世界慢阻肺的死亡率一直呈上升態(tài)勢，世界衛(wèi)生組織（WHO）預(yù)計到2020年該病全球死亡率將由現(xiàn)在的第六位上升到第三位，因此成為人們關(guān)切的焦點。我國一項最新的流行病學(xué)調(diào)查顯示，目前我國40歲以上人群中慢阻肺的患病率達(dá)8.2%，估計我國的慢阻肺患者已超過3800萬人。在我國，慢阻肺已成為城市第一大、農(nóng)村第四大的致死性疾病，我國每年因慢阻肺死亡的人數(shù)超過100萬，致殘人數(shù)500萬以上，嚴(yán)重危害我國人民的健康和生命，其醫(yī)療費用和疾病相關(guān)的其他損失已成為巨大的社會和個人經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。二、慢阻肺是如何發(fā)生的：人們都知道吸煙是慢阻肺的主要原因，紙煙含有多種有害成分，如焦油、一氧化碳等。其實在我國農(nóng)村和部分城市居民中有很多慢阻肺病人并不吸煙，鐘南山院士領(lǐng)導(dǎo)的一項調(diào)查證實，這部分人群發(fā)病與燒柴草鍋灶和用沒有煙囪的“無煙煤”取暖，同時室內(nèi)通風(fēng)不好造成的居室“小環(huán)境污染”有很大關(guān)系。柴草和煤炭燃燒時產(chǎn)生大量的二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳以及懸浮的可吸入的微粒。刺激呼吸道產(chǎn)生慢性炎癥，久之發(fā)生慢性支氣管炎、慢阻肺、肺氣腫。在北方城市，冬季很多居民用煤爐取暖，也同時使城市的“大環(huán)境”污染進(jìn)一步加重。三、怎樣診斷慢阻肺在所有肺部疾病中，慢阻肺是最“不動聲色”的“殺手”。 由于慢阻肺的發(fā)展是一個慢性、漸進(jìn)性加重的過程，早期僅有咳嗽咳痰的慢性支氣管炎癥狀，大多數(shù)患者根本沒意識到自己患病，一旦癥狀加重到感覺呼吸困難時，病情就已經(jīng)非常嚴(yán)重了。因此，早期診斷，早期防治十分重要。慢阻肺主要是通過肺功能檢查檢查來診斷的，肺功能指標(biāo)中，第一秒用力呼氣量/用力肺活量小于70%是診斷慢阻肺的標(biāo)準(zhǔn)。肺功能檢查是一種無創(chuàng)傷性、無痛苦的檢查。鑒于我國40歲以上人群中慢阻肺的患病率已經(jīng)高達(dá)8.2%這一嚴(yán)峻現(xiàn)實，中華醫(yī)學(xué)會會長鐘南山院士極為提倡肺功能檢查應(yīng)作為成年人健康查體的常規(guī)項目。45歲以上人群應(yīng)像量血壓一樣，定期到醫(yī)院進(jìn)行肺功能檢查，尤其是吸煙者、有家族病史者更應(yīng)“提高警覺”。四、對于慢阻肺的防治，重點在于“防”，主要措施是戒煙和改善居住和生活環(huán)境。吸煙是慢阻肺最重要的原因，戒煙后慢阻肺的病情及進(jìn)展可以減緩。國外一項非常有影響的科學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，那些慢阻肺的易患者，如果從25歲開始吸煙，大約到45歲時就已經(jīng)成為慢阻肺的病人了，到60～65歲時就會發(fā)生嚴(yán)重的呼吸衰竭，其壽命平均不到70歲；但是如果這部分人在45歲已經(jīng)患有慢阻肺后開始戒煙，則在85歲前一般不會發(fā)生呼吸衰竭，其預(yù)期壽命不會受到影響。還有一些研究者發(fā)現(xiàn)，早期吸煙者氣道阻力增加，肺功能損害相對較輕者戒煙后半年-1年可見的改善?，F(xiàn)有的任何藥物的療效均遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及戒煙，并且在可以預(yù)期的將來，即使科學(xué)技術(shù)的發(fā)展也不可能開發(fā)出比戒煙更有效的治療慢阻肺的藥物。五、慢阻肺的藥物治療對于已經(jīng)發(fā)生了慢阻肺的病人，以往認(rèn)為沒有好的治療措施，但近年來，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，開發(fā)出新的吸入型長效支氣管擴張藥和吸入型塘皮質(zhì)激素，并且對一些老的藥物如茶堿進(jìn)行了進(jìn)一步深入地研究，使慢阻肺的臨床治療效果已經(jīng)有了較大的改善。目前，根據(jù)病情的嚴(yán)重程度采取不同的藥物治療和氧療措施，至少已經(jīng)可以做到：明顯減輕中重度慢阻肺病人的呼吸困難癥狀，減少急性加重次數(shù)，增加運動能力，改善生活質(zhì)量，正如今年“世界慢阻肺日”的主題所表述的那樣：“呼吸困難不再無助”。 1．吸入糖皮質(zhì)激素治療；我在前面提到慢阻肺發(fā)病學(xué)的中心環(huán)節(jié)是吸煙和其他有害氣體或吸入顆粒刺激導(dǎo)致的慢性氣道炎癥，因此，抗炎治療就很重要。必須強調(diào)，這種“炎癥”與細(xì)菌導(dǎo)致的感染性炎癥有本質(zhì)和治療方法不同。國內(nèi)外許多研究報道吸入糖皮質(zhì)激素可降低肺臟和氣道的炎癥介質(zhì)水平，減少慢阻肺急性加重次數(shù)。在世界衛(wèi)生組織協(xié)調(diào)下由全世界權(quán)威專家制定的“全球慢阻肺防治指南”（簡稱GOLD ）也強調(diào)：“慢阻肺病人氣道內(nèi)存在的炎癥為使用吸入激素提供了依據(jù)，對于有癥狀的中重度病人及反復(fù)發(fā)作時，在使用支氣管擴張劑治療基礎(chǔ)上增加常規(guī)吸入激素進(jìn)行治療，可以減少急性發(fā)作的頻率和提高健康狀況”?？赡苡腥藫?dān)心長期吸入激素會有不良反應(yīng)，其實吸入激素劑量很小，每天僅0.5毫克左右，而一片口服的強的松是5毫克。目前認(rèn)為即使是終生吸入激素也不會引起明顯的不良反應(yīng)。2．吸入長效β2受體激動劑被認(rèn)為是中重度COPD 的基本治療：主張長期應(yīng)用。除擴張氣道外，還與其有一定的抗炎作用，可增強糖皮質(zhì)激素的作用。同時糖皮質(zhì)激素也可增加β2受體的表達(dá)及活性，二者有協(xié)同作用3．噻托溴胺（商品名思力華）目前唯一專門針對慢阻肺開發(fā)的新藥：思力華是選擇性膽堿能受體阻斷劑。COPD患者吸入噻托溴胺后FEV1上升的幅度與劑量相關(guān)，常規(guī)劑量即使FEV1上升15%，并且持續(xù)時間長達(dá)15小時。 臨床研究顯示可明顯改善病人的癥狀和生活質(zhì)量，減少急性加重次數(shù)，并與長效β2受體激動劑有相加作用.4．茶堿：我國常用的是氨茶堿。盡管茶堿價格便宜，但在慢阻肺治療中的地位卻不可忽視，茶堿本身有抗炎作用，并且與激素在抗炎方面有協(xié)同作用，和吸入激素聯(lián)合應(yīng)用時產(chǎn)生1＋1＞2的效果。5．抗氧化藥物： N-乙酰半胱氨酸（NAC）具有較強的抗氧化作用，長期給藥無明顯不良反應(yīng)。 NAC長期應(yīng)用還可抑制嗜中性粒細(xì)胞的激活、炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生以及對血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附能力，抗氧化劑、低劑量茶堿與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用可明顯增加抗炎效果。6．“聯(lián)合治療”的概念；由于慢阻肺的病理、病理生理和臨床癥狀比較復(fù)雜，牽涉到多個環(huán)節(jié)，單一藥物治療的療效不夠滿意，因此目前比較主張聯(lián)合應(yīng)用幾種分別作用于慢阻肺不同發(fā)病環(huán)節(jié)的藥物，比如：吸入激素（抗炎作用）＋吸入長效β2受體激動劑（擴張支氣管，改善呼吸困難癥狀）；吸入激素＋茶堿可增強抗炎作用；吸入長效β2受體激動劑＋思力華可進(jìn)一步改善肺功能和癥狀。但是并非聯(lián)合的藥物越多越好，還要考慮到藥物的不良反應(yīng)和費用的增加?？傊?，目前的醫(yī)學(xué)科學(xué)已經(jīng)可以為慢阻肺患者，特別是那些中重度的患者，提供比較好的幫助。祝愿全世界的COPD病友“輕松呼吸，不再無助”。2010年02月08日12177
2
1
-
顏正茂副主任醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 2009年的11月18日是第八個世界慢性阻塞性肺?。ê喎Q慢阻肺）日，主題為“輕松呼吸，不再無助”。 據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，全球目前有6億人患有慢阻肺，平均每年約有270 萬人死于慢阻肺，慢阻肺已成為次于腦血管病、心臟病等，艾滋病的世界第四大致死原因。預(yù)計患病率還會繼續(xù)上升，到2020年將成為全球第三大致死疾病。世界衛(wèi)生組織征集了各國專家的意見，制訂出慢性阻塞性肺疾病全球防治倡議。其宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認(rèn)識，改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現(xiàn)狀，它致力于向那些可能患有慢阻肺但尚未被診斷出的人們強調(diào)：呼吸困難不是伴隨衰老而來的不可避免的一部分，癥狀可以被改變，并向慢阻肺患者傳遞出一個積極的信息，有效的治療可以讓慢阻肺患者感覺更好，生活質(zhì)量更高。慢阻肺(英文簡稱COPD)全稱是慢性阻塞性肺疾病，它是一種以炎癥為核心，多因素構(gòu)成的疾病，臨床表現(xiàn)的特征是不完全可逆的氣流受限，呈進(jìn)行性加重，與肺臟對有害顆粒或氣體產(chǎn)生異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，并可累及全身，導(dǎo)致患者的病情加重，主要包括慢性支氣管炎和肺氣腫。慢性支氣管炎，俗稱“老慢支”，是由于物理、化學(xué)因素，引起氣管、支氣管粘膜炎性變化，粘液分泌增多，臨床出現(xiàn)咳嗽、咳痰和氣急等癥狀。早期癥狀輕微，多在冬季發(fā)作，春暖后緩解；晚期炎癥加重，癥狀常年存在，不分季節(jié)。而老慢支給人們帶來的危害也是不小的，它影響患者的工作、學(xué)習(xí)以及生活，使患者不能像正常人一樣，嚴(yán)重影響到患者的生活質(zhì)量，同時它還會引起一系列的并發(fā)癥，如感染、氣胸、呼衰、心衰等等。大多數(shù)患者常常不得不因為老慢支而反復(fù)住院，給社會和家庭都帶來了一定的壓力，也增加了家庭的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。慢支和高血壓病一樣，目前尚無完全治愈的方法，且其早期無癥狀，一旦確診，大多已處于晚期，其5年病死率達(dá)到30%。高血壓病經(jīng)過這些年的廣泛宣傳，大家警惕性已頗高，而慢支大家還很陌生，有人甚至認(rèn)為，不就是咳幾聲嗎？由于認(rèn)識不足，所以慢支的潛在危害也就更大。慢支的誘因十分明確。不少研究表明：吸煙（包括被動吸煙），城市空氣污染，不合理使用空調(diào)等因素可增加秋冬季節(jié)慢支病人的急性發(fā)病，也可能成為“培育”新一代慢支病人的“溫室”。吸煙無疑是導(dǎo)致慢支最主要的原因之一，在我國吸煙人群，慢支的發(fā)病率為不吸煙者的兩倍，由于長期吸煙，含有有害物質(zhì)的香煙煙霧和微粒會引起支氣管和肺泡的慢性、持續(xù)性的炎癥，久而久之，對肺部造成不可逆的損害，出現(xiàn)呼吸不通暢。COPD的早期診斷非常關(guān)鍵。而診斷的金標(biāo)準(zhǔn)就是肺功能檢查。就好比高血壓要測量血壓，糖尿病要化驗血糖一樣，COPD的診斷必須測定肺功能，它對判定疾病的嚴(yán)重程度、急性發(fā)作、生活質(zhì)量以及治療都有重要的指導(dǎo)意義。肺功能檢查無創(chuàng)傷，不需抽血，不需空腹，簡便易行。目前治療COPD的藥物主要包括糖皮質(zhì)激素和支氣管擴張劑，有各種用藥途徑，即靜脈，口服，吸入用藥，根據(jù)病情輕重選擇。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)了糖皮質(zhì)激素和支氣管擴張劑的聯(lián)合制劑，并通過吸入用藥，藥物直接作用于肺部氣管、支氣管，相比于全身用藥能以很小的劑量發(fā)揮充分的作用而副作用甚微，適合長期維持治療。戒煙是目前能夠改變COPD預(yù)后的有效方法之一。無論是對有氣流受限而沒有癥狀的患者，還是對于重度COPD患者都是適用的。不要以“現(xiàn)在開始戒煙已經(jīng)晚了”這樣的借口而放棄戒煙，因為雖然戒煙不能使肺功能恢復(fù)正常，但是即使是從現(xiàn)在開始戒煙也能夠明顯延緩肺功能進(jìn)行性下降速率，進(jìn)而降低死亡率。COPD不會自行消失，它需要治療，它也是可防可治的，通過及早治療，更多的患者可以“輕松呼吸、不再無助”！2010年01月16日10426
1
0
-
張鴻主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺），是一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病。在全球范圍內(nèi)，受慢性阻塞性肺疾病困擾的患者多達(dá)6億，每年可導(dǎo)致275萬人死亡。我國每年COPD患者總?cè)藬?shù)可達(dá)2700萬。世界衛(wèi)生組織預(yù)計至2020年COPD將成為未來全球范圍內(nèi)繼心腦血管病之后的第三大死因。我國“十一五”期間鐘南山教授領(lǐng)導(dǎo)進(jìn)行了COPD的流行病學(xué)調(diào)查，資料顯示：我國40歲以上人群COPD的患病率為8.2%，男性高于女性，農(nóng)村高于城鎮(zhèn)，存在人群、城鄉(xiāng)和地區(qū)差異。之所以存在這些差異與人群對危險因素暴露程度不同有關(guān)。 目前，COPD還是不能被治愈的，但是可以預(yù)防和可以控制的。預(yù)防是指減少危險因素的暴露，控制是指通過治療可以改善患者的癥狀、提高生活質(zhì)量、減少疾病的急性加重。 那么，COPD的危險因素有哪些呢？吸煙是COPD最重要的發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn) E V 1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。另外，被動吸煙也可導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙還可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能造成一定影響?？諝馕廴疽部蓪?dǎo)致COPD的發(fā)生?？諝庵械幕瘜W(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。需要指出的是空氣污染還包括室內(nèi)的空氣污染，如烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵都與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。我國“十一五”COPD流行病學(xué)調(diào)查也顯示，農(nóng)村婦女COPD的發(fā)病與使用生物燃料有關(guān)。呼吸道感染是COPD 發(fā)病和加劇的另一個重要因素，80%左右的急性加重是由呼吸道感染引起的，引起呼吸道感染的病原體主要包括細(xì)菌和病毒。另外也有研究發(fā)現(xiàn)，兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。 我們已經(jīng)了解了COPD發(fā)病的危險因素，那么，怎樣預(yù)防呢？顯而易見，戒煙是預(yù)防疾病發(fā)生和控制疾病進(jìn)展的重要手段。許多人會說：“戒煙可不容易”，還有些人戒了又復(fù)吸。這都是因為長期吸煙可使人體對尼古丁產(chǎn)生成癮性，醫(yī)學(xué)上稱為煙草依賴。煙草依賴（也稱為尼古丁依賴）也是一種疾病，世界衛(wèi)生組織已將煙草依賴作為一種疾病列入國際疾病分類，隸屬于精神神經(jīng)疾病。所以戒煙要講究科學(xué)的方法，可以尋求專業(yè)醫(yī)生的幫助。另外，預(yù)防COPD還需加強職業(yè)防護(hù)和減少空氣污染，特別是要減少室內(nèi)煙塵的污染，這就需要加強廚房的通氣設(shè)施，減少或放棄使用生物燃料。COPD患者又該怎樣控制疾病的進(jìn)展呢？除了以上的措施還有哪些方法呢？COPD的治療分為穩(wěn)定期的治療和急性加重期的治療。穩(wěn)定期的治療分為藥物治療和非藥物治療兩部分。藥物治療提倡的是分級治療，所有患者都提倡接種流感疫苗，從而預(yù)防急性加重；分級處于2級以上的患者按需使用支氣管擴張劑；分級處于3級以上的患者可根據(jù)情況加用吸入型糖皮質(zhì)激素。非藥物治療包括康復(fù)治療和家庭氧療。康復(fù)治療包括呼吸操，運動鍛煉等等。需要指出的是COPD的治療是長期的，需要長期堅持，不能病重了用藥，輕了就不用，如果這樣會導(dǎo)致疾病的進(jìn)展加速。急性加重期時需要及時就醫(yī)由專業(yè)醫(yī)生指導(dǎo)治療。 綜上所述，COPD是嚴(yán)重威脅人民健康的主要慢性呼吸道疾病，應(yīng)引起社會各界的重視，增強COPD防治的信心，讓大家能夠正確的認(rèn)識COPD，通過全社會的努力使我們的患者“輕松呼吸，不再無助”。2009年11月20日11415
7
41
-
何飛主任醫(yī)師 杭州市紅十字會醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 慢性阻塞性肺?。ê喎Q慢阻肺）是一種以氣流受限為特征的疾病，包括慢性支氣管炎和/或肺氣腫。這種氣流受限通常呈進(jìn)行性發(fā)展，不完全可逆，多與肺部對有害顆粒物或有害氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢阻肺可導(dǎo)致氣道和肺的組織病理學(xué)破壞以及相應(yīng)的病理生理學(xué)改變，在晚期出現(xiàn)肺動脈高壓，與肺心病的形成有關(guān)，提示預(yù)后不良。慢阻肺進(jìn)展到一定程度即產(chǎn)生低氧血癥，隨后出現(xiàn)高碳酸血癥和呼吸衰竭，導(dǎo)致患者死亡。慢阻肺的發(fā)病率和死亡率均很高，目前它是世界的第五位死因，估計在2020年將成為第3位死因。因此，可以講慢阻肺已成為一個重要的全球性健康問題。為此，2002年11月20日被定為世界第一個慢阻肺日，以提高社會對慢阻肺防治的重視，減少這一疾病造成的危害。引起慢阻肺的主要原因為吸煙、大氣污染、感染等。吸煙可損害支氣管上皮纖毛、影響纖毛運動，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌功能，降低局部抵抗力，還能誘發(fā)支氣管痙攣和增加氣道阻力。大氣中含有的氯、一氧化氮、二氧化氮等化學(xué)氣體或煙霧，二氧化硅、煤塵、灰塵和部分農(nóng)作物粉塵等也對支氣管有刺激和毒性作用，誘發(fā)慢阻肺。鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎鏈球菌和流感桿菌等病源微生物是慢性支氣管炎發(fā)病和加劇的另一重要因素。此外，氣候變化，尤其是冷空氣能引起黏液分泌增加，減弱支氣管纖毛運動。老年人和腎上腺皮質(zhì)功能減退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能差，維生素A、維生素C等營養(yǎng)物質(zhì)缺乏也伴有慢性支氣管炎發(fā)病增加。停止吸煙、減少職業(yè)粉塵和化學(xué)物品的吸入及減少室內(nèi)外空氣污染，是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施。尤其是停止吸煙，是目前降低慢阻肺危險因素和中止其進(jìn)行性發(fā)展的最有效和最經(jīng)濟的措施?，F(xiàn)在已有幾種有效的戒煙藥物可以應(yīng)用，我紅會醫(yī)院呼吸科已設(shè)立戒煙門診。此外，改善居住環(huán)境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于預(yù)防慢阻肺。也有試用維生素A和抗氧化劑治療慢阻肺的研究在進(jìn)行中。得了慢阻肺應(yīng)該及時接受健康教育，掌握慢阻肺的基礎(chǔ)知識，了解病變程度以及相應(yīng)的治療原則，密切配合醫(yī)生治療。戒煙和避免大小環(huán)境污染，不但是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施，也是減緩病情進(jìn)展的重要手段。一旦明確診斷，即應(yīng)立即執(zhí)行。此外還應(yīng)密切監(jiān)測病情變化和治療反應(yīng)。臨床癥狀中，咳、痰、喘對判定病情變化有重要參考價值?？?、痰、喘突然加重往往提示病情由穩(wěn)定期突然轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙约又仄冢枰訌娭委?。痰量增多，顏色變黃往往提示出現(xiàn)病源微生物感染，應(yīng)立即留取痰標(biāo)本分離鑒定病源微生物，并給予相應(yīng)的治療。對穩(wěn)定期患者的綜合治療主要為健康教育、提高免疫功能、改善癥狀和減少并發(fā)癥。為改善癥狀，可應(yīng)用支氣管擴張劑(特別是抗膽堿能藥物和/或β2受體激動劑)和/或規(guī)則吸人糖皮質(zhì)激素治療，但糖皮質(zhì)激素治療僅適用于有癥狀并對其有效，且經(jīng)肺功能檢查證實的慢阻肺患者，應(yīng)避免長期應(yīng)用全身激素治療。康復(fù)鍛練有助于提高綜合健康素質(zhì)，包括免疫功能。對低氧血癥患者，也可考慮應(yīng)用長期氧療。對急性加重期慢阻肺患者的治療主要為去除誘因、迅速糾正生理學(xué)異常，爭取早日恢復(fù)到緩解期狀態(tài)。慢阻肺患者急性加重的最主要誘因是氣管、支氣管感染和空氣污染。對痰量增多、膿痰，伴有發(fā)熱者，應(yīng)給予抗生素治療?；邓幬铩⒅夤軘U張劑、茶堿、糖皮質(zhì)激素(優(yōu)先使用口服制劑，但應(yīng)避免長期應(yīng)用)和控制性氧療多可有效地改善慢阻肺癥狀，治療慢阻肺急性加重。伴呼吸衰竭者，可首選無創(chuàng)機械通氣（紅會醫(yī)院呼吸科無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療在浙江省內(nèi)起步較早，取得較好療效），無效時可考慮有創(chuàng)機械通氣。本文系何飛醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2009年08月27日2582
0
1
慢阻肺相關(guān)科普號
周曉醫(yī)生的科普號
周曉 主任醫(yī)師
上海市第一人民醫(yī)院（北部）
胸外科
1.5萬粉絲254.2萬閱讀
耿宏偉醫(yī)生的科普號
耿宏偉 主任醫(yī)師
河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院
呼吸科
8307粉絲165.8萬閱讀
蔣明彥醫(yī)生的科普號
蔣明彥 主任醫(yī)師
湘潭市中心醫(yī)院
呼吸內(nèi)科
724粉絲4.1萬閱讀