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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 有一位肺結(jié)節(jié)患者的家屬在線上問診平臺聯(lián)系到我，她父親的肺結(jié)節(jié)已經(jīng)確診為肺癌，她咨詢我關(guān)于肺結(jié)節(jié)手術(shù)的相關(guān)事宜。她說父親今年七十歲了，有幾十年的慢阻肺病史，這種情況能不能做手術(shù)？每位肺結(jié)節(jié)患者在手術(shù)前要做包括心肺功能在內(nèi)的系統(tǒng)檢查，有幾十年慢性阻塞性肺疾病的患者，手術(shù)會有一定的危險的因素，因此要更加細(xì)致的評估和做精心的手術(shù)前呼吸道準(zhǔn)備。我請把她把肺功能報告發(fā)給我看一下，家屬提供不了，可以在家做一個簡單的測試，如果可以正常速度登三到四樓不喘，一般來說做肺結(jié)節(jié)手術(shù)是可以耐受的。2023年07月08日
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魏春華主任醫(yī)師 濰坊衛(wèi)恩醫(yī)院 呼吸科 說哎，還有一個問題，既然來了，咱還沒結(jié)束給他看，說一下哈，大家再忍一下哈，再聽，堅持一會，這個時候肺功能檢查結(jié)果輕度阻塞性通氣功能脹位，哎，MVV輕度下降。 需要用藥治療嗎？呃，阻塞性痛經(jīng)功能障礙，我認(rèn)為這可能是慢阻肺，需要藥物治療，早期干預(yù)嗎？我們可以用點一個呢，你要是有抽煙的話，趕緊戒了煙，有不良習(xí)慣趕緊戒掉，然后就是如果喝酒也希望戒酒，因為喝酒和抽煙在一起會容易損傷，然后呢，我們可以用點。 呃，藥物哈，吸入的藥物，那么如果沒有癥狀，我倒希望你練練什么，比如說唱歌啊，吹笛子啊，這些都有利于提高肺功能的，也可以散步走走路啊，呃，就是每天那個就是。 這樣不行啊，就是散步啊，然后呢，小跑不要跑太快，這樣呢，游游泳啊，打打太極拳可能都有，就不用藥物，用這些方法也能提高肺功能好嗎？ 哎呀，這個還有問題呢。孩子做了鼻喉鏡有。2023年07月05日101
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賈新華主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 肺病科 1.認(rèn)識慢阻肺慢阻肺（COPD）是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，一種以持續(xù)呼吸道癥狀和氣流受限為特征的慢性氣道和肺疾病?！奥保褐讣膊￠L期存在，不是指疾病危險性小、程度輕?！白枞毙裕褐笟獾蓝氯?，呼吸不通暢，使空氣無法自如進(jìn)出肺部。2、慢阻肺是如何產(chǎn)生？吸煙是慢阻肺的主要誘因。3.慢阻肺有什么表現(xiàn)？??慢性咳嗽咳痰，氣短，呼吸困難，喘息及胸悶等。4.慢阻肺的預(yù)防與治療??慢阻肺的預(yù)防：（1）戒煙：是慢阻肺最簡便、有效、節(jié)省的預(yù)防措施；（2）加強室內(nèi)通風(fēng)，加強廚房的排油煙措施，降低職業(yè)粉塵的危害；（3）加強體育鍛煉：增強體質(zhì)，提高機體免疫力；慢阻肺的藥物治療：（1）支氣管舒張劑：特布他林、沙丁胺醇、沙美特羅、福莫特羅、異丙托溴銨、噻托溴銨、茶堿類藥物等（2）抗炎藥物：糖皮質(zhì)激素，包括口服類（強的松、地塞米松）、靜脈注射類（氫化可的松、甲潑尼龍）和吸入劑（布地奈德、丙酸倍氯米松）（3）祛痰藥物：乙酰半胱氨酸、氨溴索等（4）抗菌藥物：急性加重期有感染證據(jù)時短期使用?！钅壳爸委熉璺蔚乃幬锓N類和劑型較多，給藥方式也不同，在慢阻肺的不同時期，藥物的選擇也有不同，進(jìn)行治療時，患者切記遵醫(yī)囑規(guī)范用藥，不可自行加減藥物。5.注意事項（1）病情穩(wěn)定，定期復(fù)診；病情變化隨時聯(lián)系或復(fù)診。（2）請遵醫(yī)囑規(guī)范用藥，忌減藥停藥。6.個人護理（1）飲食:少食多餐，避免生冷和刺激性食物，以高蛋白、易消化、富含維生素的食物為宜，減少淀粉和鹽的攝入。（2）適當(dāng)運動：可以根據(jù)自己的身體情況選擇最適合自己的鍛煉方法。注意運動要循序漸進(jìn)、持之以恒，運動后以自我感到舒適為度。（3）心理支持：以積極的心態(tài)對待疾病，培養(yǎng)生活興趣愛好，以分散注意力，緩解焦慮、緊張的精神狀態(tài)。（4）呼吸鍛煉：腹式呼吸訓(xùn)練：取立位，左、右手分別放在腹部和胸前，全身肌肉放松，靜息呼吸，吸氣時用鼻吸入，盡力挺腹，胸部不動，呼氣時口呼出，同時收縮腹部，慢呼、深吸，每分鐘呼吸7-8次，如此反復(fù)訓(xùn)練，每次10-20分鐘，每天2次，熟練后逐步增加次數(shù)和時間，使之成為不自覺地呼吸習(xí)慣?？s唇呼吸訓(xùn)練：用鼻吸氣用口呼氣，呼氣時口唇縮攏似吹口哨狀，持續(xù)緩慢呼氣，同時收縮腹部，吸與呼時間之比為1:2或1:3，?2023年07月01日602
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魏春華主任醫(yī)師 濰坊衛(wèi)恩醫(yī)院 呼吸科 啊，這個說大夫慢阻肺一定要三年嘛，當(dāng)?shù)氐尼t(yī)院只說讓印達(dá)特羅就行。 我覺得是不可以。印達(dá)特羅是。 僅僅有制藥擴張劑，它是北大受體激動劑和這個就是，呃，就是這就是個制藥擴張劑，它沒有。 這種抗炎的作用我覺著還需要加，你在這基礎(chǔ)上能不能加點吸入激素，比如說布丁奈德粉霧劑，像我們那個木爾暢，最好是我建議英達(dá)特羅韋，不是那么特別便宜，那你不如用。 布地格服一個要解決所有問題，每次兩噴，每天兩次，一個月200來塊錢吧，不貴啊，印達(dá)特羅我知道不便宜，你可建議用布吉格服，強烈建議用布吉格服。 嗯。2023年06月14日45
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王強主治醫(yī)師 包頭市中心醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）是一種異質(zhì)性肺部病變，其特征是慢性呼吸系統(tǒng)癥狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰），原因與氣道異常（支氣管炎、細(xì)支氣管炎）和(或)肺泡異常（肺氣腫）相關(guān)，通常表現(xiàn)為持續(xù)性、進(jìn)行性加重的氣流阻塞。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）早期預(yù)防、早期診斷和規(guī)范治療是臨床上一項重大而艱巨的任務(wù)。定義：2023版GOLD提出AECOPD新定義為，AECOPD是一種急性事件，慢阻肺患者呼吸困難和(或)咳嗽、咳痰癥狀加重，癥狀惡化發(fā)生在14d內(nèi)，可能伴有呼吸急促和（或）心動過速，多因呼吸道感染、空氣污染造成局部或全身炎癥反應(yīng)加重，或者因損傷氣道的其他原因所致。診斷：AECOPD診斷建議應(yīng)該包括下列方面：(1)急性加重事件可能會危及生命，需要進(jìn)行充分的評估和治療。(2)對慢阻肺本身與伴隨疾病癥狀進(jìn)行全面臨床評估，如肺炎、心力衰竭和肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE）等。(3)癥狀評估。通過視覺模擬量表評價呼吸困難嚴(yán)重程度與咳嗽癥狀評分；記錄呼吸急促、心動過速等體征，結(jié)合痰量和顏色、呼吸窘迫（如使用輔助呼吸?。┚C合評估。(4)實驗室檢查，如脈搏血氧儀、生化檢驗、降鈣素原（procalcitonin,PCT）、C反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein,CRP）和（或）動脈血氣分析（arterialbloodgas,ABG）等，從病生理角度評估其嚴(yán)重程度。(5)確定急性加重的原因［病毒和（或）細(xì)菌感染、環(huán)境因素及其他原因］。病因：AECOPD最常見的病因是呼吸道感染，其他誘發(fā)因素包括吸煙、空氣污染、吸入過敏原、外科手術(shù)、應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物等，而氣胸、胸腔積液、充血性心力衰竭、心律不齊、PTE等肺內(nèi)外并發(fā)癥或合并癥也是加重呼吸道癥狀的常見原因，需加以鑒別。目前認(rèn)為病毒感染、空氣污染等因素加重氣道炎癥，進(jìn)而誘發(fā)細(xì)菌感染是AECOPD主要發(fā)病機制。1、病毒感染：GOLD指出病毒感染是AECOPD的主要觸發(fā)因素，幾乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常見病毒為鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒。2、細(xì)菌感染：40%～60%的AECOPD患者可以從痰液中分離出細(xì)菌，最常見的3種病原體是流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和肺炎鏈球菌，其次為銅綠假單胞菌、革蘭陰性腸桿菌、金黃色葡萄球菌和副流感嗜血桿菌等。3、非典型病原體感染：非典型病原體也是AECOPD不容忽視的因素，其中肺炎衣原體是一個重要病原體。4、環(huán)境因素：AECOPD也可以由非感染因素引起，如吸煙、大氣污染、吸入變應(yīng)原等均可引起氣道黏膜水腫、平滑肌痙攣和分泌物增加。除此之外，尚有一部分AECOPD患者發(fā)病原因不明。診斷：主要依賴于臨床表現(xiàn)突然惡化，超過日常變異范圍，自行調(diào)整用藥不能改善，且通過臨床和（或）實驗室檢查能排除可以引起上述癥狀加重的其他疾病，如慢阻肺并發(fā)癥、肺內(nèi)外合并癥等。臨床表現(xiàn)：主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）黏度改變以及發(fā)熱等。此外，還可出現(xiàn)心動過速、全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊亂等癥狀。鑒別診斷嚴(yán)重性評估：結(jié)合癥狀、體征、ABG、穩(wěn)定期肺功能與既往AECOPD綜合研判。建議AECOPD嚴(yán)重程度分級如下：（1）無呼吸衰竭：呼吸頻率20～30次/min；不使用輔助呼吸??；精神狀態(tài)無變化；低氧血癥可以通過鼻導(dǎo)管吸氧或文丘里面罩吸氧［吸入氧濃度（fractionofinspirationO2,FiO2）為28%～35%］而改善；PaCO2無增加。（2）急性呼吸衰竭-不危及生命：呼吸頻率＞30次/min；使用輔助呼吸肌；精神狀態(tài)無變化；低氧血癥可以通過文丘里面罩吸氧（FiO2為25%～30%）而改善；高碳酸血癥即PaCO2較基線升高，或升高至50～60mmHg（1mmHg=0.133kPa）。（3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸頻率＞30次/min；使用輔助呼吸??；精神狀態(tài)的急性變化；低氧血癥不能通過文丘里面罩吸氧或FiO2＞40%而改善；高碳酸血癥即PaCO2較基線值升高，或＞60mmHg或存在酸中毒（pH≤7.25）。輔助檢查：實驗室檢查經(jīng)常被用于判斷臨床嚴(yán)重程度、鑒別診斷、指導(dǎo)治療及評估預(yù)后。包括血常規(guī)、PCT、CRP、ABG、心臟生物標(biāo)志物（NT-proBNP和肌鈣蛋白）、D-二聚體、生化檢查、心電圖學(xué)評價、影像學(xué)檢查（X線、CT、CTPA等）、病原學(xué)檢查、肺功能測定（不推薦常規(guī)實施）。嚴(yán)重程度評估與分級診療結(jié)合AECOPD嚴(yán)重程度、早期干預(yù)效果和（或）伴隨疾病嚴(yán)重程度的不同，可以分為門急診治療、住院治療或ICU治療。Ⅰ級，門急診治療：80%AECOPD患者可以在門急診接受藥物治療，包括使用支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素和口服抗菌藥物等；Ⅱ級，普通病房住院治療：適用于重癥AECOPD，但無生命危險患者；Ⅲ級，ICU治療：嚴(yán)重AECOPD患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭或存在需立即進(jìn)入ICU救治的肺內(nèi)外并發(fā)癥或合并癥。基層診療與轉(zhuǎn)診：基層醫(yī)院醫(yī)師對AECOPD的診斷和治療負(fù)有首診責(zé)任，主要包括初步診斷分級和及時處理。一般不推薦遠(yuǎn)距離轉(zhuǎn)診。三甲醫(yī)院要有標(biāo)準(zhǔn)配置的呼吸ICU?；鶎俞t(yī)療機構(gòu)緊急轉(zhuǎn)診指征如下：（1）高度懷疑為急性PTE導(dǎo)致的急性加重，基層醫(yī)療機構(gòu)無必需的醫(yī)療設(shè)備、技術(shù)診治。（2）患者意識狀態(tài)改變，如出現(xiàn)嗜睡、譫妄或昏迷。（3）無法糾正的呼吸衰竭，如SpO2＜92%，或呼吸困難持續(xù)不緩解。?(4）持續(xù)性癥狀性心律失常，藥物治療無法改善。?(5）循環(huán)血流動力學(xué)不穩(wěn)定，如低血壓狀態(tài)用藥后未改善。??(6）基層醫(yī)療機構(gòu)轉(zhuǎn)診前應(yīng)該進(jìn)行緊急處置。如對于AECOPD患者，首先抗感染治療并保持呼吸道通暢，控制性氧療與必要的呼吸支持；低血壓時應(yīng)用血管活性藥物（如多巴胺、間羥胺）維持血壓穩(wěn)定；對于高度懷疑急性PTE者，應(yīng)給予吸氧，暫時制動，如無抗凝禁忌證，可給予低分子量肝素皮下注射。治療：AECOPD的特異性藥物治療仍然集中在抗菌藥、支氣管舒張劑和糖皮質(zhì)激素等。制性氧療??氧療是AECOPD的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重并發(fā)癥的AECOPD患者氧療后易達(dá)到滿意的氧合水平（PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%）。但FiO2不宜過高，以防CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧療30min后應(yīng)復(fù)查動脈血氣，以滿足基本氧合又不引起CO2潴留為目標(biāo)。HFNC???具有改善氣體交換和減少呼吸功、降低呼吸頻率、增加肺容量等生理優(yōu)勢。適應(yīng)證：輕-中度呼吸衰竭（100mmHg≤PaO2/FiO2＜300mmHg，pH≥7.30）；輕度呼吸窘迫（呼吸頻率＞24次/min）；對常規(guī)氧療或NIV不能耐受或有禁忌證者。禁忌證：心跳呼吸驟停，需緊急氣管插管有創(chuàng)機械通氣，自主呼吸微弱，昏迷，重度Ⅰ型呼吸衰竭（PaO2/FiO2＜100mmHg），中重度呼吸性酸中毒及高碳酸血癥(pH＜7.30)。支氣管舒張劑??霧化吸入短效β2受體激動劑，或短效β2受體激動劑-短效抗膽堿能聯(lián)合制劑是AECOPD患者的主要治療方案。一般不推薦吸入長效支氣管舒張劑（β2受體激動劑或抗膽堿能藥物或聯(lián)合制劑）。但建議出院前盡早開始應(yīng)用長效支氣管舒張劑，包括雙支氣管舒張劑、雙支氣管舒張劑+ICS（新三聯(lián)）。1）短效支氣管舒張劑霧化溶液??AECOPD時單用短效吸入β2受體激動劑或聯(lián)用短效抗膽堿能藥物是常用的治療方法，通常以吸入用藥為佳。臨床上常用的短效支氣管舒張劑霧化溶液如下：（1）吸入用硫酸沙丁胺醇溶液。霧化溶液5mg/ml。每日可重復(fù)4次。（2）異丙托溴銨霧化吸入溶液。通常成人每次吸入500μg/2ml。（3）吸入用復(fù)方異丙托溴銨溶液。霧化溶液2.5ml，含有異丙托溴銨0.5mg和硫酸沙丁胺醇3.0mg，維持治療2.5ml/次［29,81］，3～4次/d。對前列腺肥大患者可能導(dǎo)致尿潴留，應(yīng)注意觀察。2）靜脈使用甲基黃嘌呤類藥物（茶堿或氨茶堿）??目前由于靜脈使用甲基黃嘌呤類藥物（茶堿或氨茶堿）有顯著不良反應(yīng)，GOLD報告和我國慢阻肺診治指南（2021年修訂版）已經(jīng)不建議單獨用于治療AECOPD。糖皮質(zhì)激素??AECOPD患者全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可縮短康復(fù)時間，改善肺功能（如FEV1）和氧合，降低早期反復(fù)住院和治療失敗的風(fēng)險，縮短住院時間。口服糖皮質(zhì)激素與靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素療效相當(dāng)。通常外周血EOS增高的AECOPD患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)更好。AECOPD住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑的基礎(chǔ)上，加用糖皮質(zhì)激素治療。能正常進(jìn)食的患者建議口服用藥。我國住院AECOPD患者多為潑尼松龍40mg/d，療程5～7d。重癥患者還可能會聯(lián)合霧化吸入布地奈德3～4mg/d。抗菌藥物的應(yīng)用：應(yīng)用指征：（1）呼吸困難加重、痰量增加和痰液變膿性3種癥狀同時出現(xiàn)；（2）僅出現(xiàn)其中2種癥狀，但包括痰液變膿性；（3）嚴(yán)重的急性加重，需要有創(chuàng)機械通氣或NIV。如果只有2種加重癥狀，但無痰液變膿性或者只有1種急性加重的癥狀時，一般不建議應(yīng)用抗菌藥物。住院AECOPD患者應(yīng)在抗菌藥物使用前送檢痰或氣管吸取物（機械通氣患者）行微生物培養(yǎng)，無膿性痰液患者不推薦常規(guī)痰培養(yǎng)，陽性率低且結(jié)果常不可靠。應(yīng)用途徑和時間：藥物治療的途徑（口服或靜脈給藥）取決于患者的進(jìn)食能力和抗菌藥物的藥代動力學(xué)，最好給予口服治療。呼吸困難改善和膿痰減少提示治療有效?？咕幬锏耐扑]治療療程為5～7d，嚴(yán)重感染、合并肺炎、支氣管擴張癥等適當(dāng)延長抗菌藥物療程至10～14d。初始抗菌治療的建議：AECOPD患者通?？煞殖?組。A組：無銅綠假單胞菌感染危險因素；B組：有銅綠假單胞菌感染危險因素。后者包括：（1）近期住院史。（2）經(jīng)常（＞4次/年）或近期（近3個月內(nèi)）抗菌藥物應(yīng)用史。（3）氣流阻塞嚴(yán)重（穩(wěn)定期FEV1%pred＜30%）。（4）應(yīng)用口服糖皮質(zhì)激素（近2周服用潑尼松＞10mg/d）。AECOPD初始經(jīng)驗性抗感染藥物推薦：（1）對于無銅綠假單胞菌感染危險因素的患者，主要依據(jù)AECOPD嚴(yán)重程度、當(dāng)?shù)啬退帬顩r、費用負(fù)擔(dān)和依從性綜合決定，可選用阿莫西林/克拉維酸、左氧氟沙星或莫西沙星。（2）對于有銅綠假單胞菌等革蘭陰性菌感染危險因素的患者，可選用環(huán)丙沙星或左氧氟沙星足夠劑量口服。重癥患者選擇環(huán)丙沙星和（或）有抗銅綠假單胞菌活性的β內(nèi)酰胺類抗菌藥物，聯(lián)合氨基糖苷類抗菌藥物靜脈滴注。我國AECOPD住院患者靜脈使用抗菌藥物非常普遍，經(jīng)驗性抗菌藥物選擇級別偏高，影響因素復(fù)雜，值得關(guān)注。初始抗菌療效：抗菌治療既要關(guān)注患者的短期療效，又要盡量減少慢阻肺患者未來急性加重的風(fēng)險，減少AECOPD的頻度，延長2次發(fā)作的間期，將下呼吸道細(xì)菌負(fù)荷降低到最低水平。初始經(jīng)驗治療反應(yīng)不佳的可能原因：（1）初始經(jīng)驗治療未能覆蓋致病微生物，如銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌（包括耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）、不動桿菌和其他非發(fā)酵菌。（2）長期使用糖皮質(zhì)激素的患者誘發(fā)真菌感染。（3）高度耐藥菌感染，包括耐藥肺炎鏈球菌。（4）機械通氣患者并發(fā)院內(nèi)感染。（5）非感染因素，如PTE、心力衰竭等影響治療效果。通常應(yīng)采取的處理措施包括：（1）尋找治療無效的非感染因素；（2）重新評價可能的病原體；（3）更換抗菌藥物，使之能覆蓋銅綠假單胞菌、耐藥肺炎鏈球菌和非發(fā)酵菌，或根據(jù)微生物學(xué)檢測結(jié)果對新的抗菌藥物治療方案進(jìn)行調(diào)整。關(guān)于抗病毒治療：不推薦AECOPD患者進(jìn)行經(jīng)驗性抗流感病毒治療，包括鼻病毒。僅僅在出現(xiàn)流感癥狀（發(fā)熱、肌肉酸痛、全身乏力和呼吸道感染）時間＜2d并且正處于流感暴發(fā)時期的AECOPD高危流感患者方可嘗試使用。其他治療：在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下適當(dāng)補充液體和電解質(zhì)；注意維持液體和電解質(zhì)平衡；注意營養(yǎng)治療，對不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或給予靜脈高營養(yǎng)；注意痰液引流，積極排痰治療（如刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流等方法）；識別并治療伴隨疾病（冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、高血壓等并發(fā)癥）及并發(fā)癥（休克、彌漫性血管內(nèi)凝血和上消化道出血等）。機械通氣目的：（1）糾正嚴(yán)重的低氧血癥，改善重要臟器的氧供應(yīng)；（2）治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性高碳酸血癥；（3）緩解呼吸窘迫；（4）糾正呼吸肌的疲勞；（5）降低全身或心肌的氧耗量。NIV適應(yīng)證和禁忌證ERS/ATSAECOPD管理指南強烈推薦AECOPD住院患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重時，NIV作為AECOPD呼吸衰竭首選呼吸支持策略。常用NIV通氣模式包括：持續(xù)氣道正壓、壓力/容量控制通氣、比例輔助通7壓力支持通氣（pressuresupportventilation,PSV）+呼氣末正壓，其中以雙水平正壓通氣模式最為常用。參數(shù)調(diào)節(jié)采取適應(yīng)性調(diào)節(jié)方式：呼氣相壓力從2～4cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）開始，逐漸上調(diào)壓力水平，以盡量保證患者每一次吸氣動作都能觸發(fā)呼吸機送氣；吸氣相壓力從8～12cmH2O開始，待患者耐受后再逐漸上調(diào)，直至達(dá)到滿意的通氣水平，或患者可能耐受的最高通氣支持水平（一般20～25cmH2O）。NIV治療AECOPD時的監(jiān)測：NIV開始治療后1～2h是評估的最重要時期，應(yīng)根據(jù)患者的臨床狀態(tài)和ABG進(jìn)行評估。治療成功的標(biāo)志是酸中毒和高碳酸血癥的改善有創(chuàng)通氣??近年來，有創(chuàng)通氣越來越多的作為AECOPD呼吸衰竭無創(chuàng)通氣的補救措施。極重度慢阻肺患者使用有創(chuàng)機械通氣的影響因素包括突發(fā)事件的可逆性、患者自身意愿以及是否具備重癥監(jiān)護設(shè)施。主要風(fēng)險包括呼吸機相關(guān)性肺炎（尤其是多重耐藥菌感染）、氣壓傷、氣管切開和呼吸機依賴的風(fēng)險。AECOPD并發(fā)呼吸衰竭時有創(chuàng)通氣指征：模式選擇??常用的通氣模式包括輔助控制通氣、同步間歇指令通氣（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）和PSV，也可試用一些新型通氣模式，如比例輔助通氣等。其中SIMV+PSV和PSV已有較多的實踐經(jīng)驗，目前臨床最為常用。參數(shù)調(diào)節(jié)???有創(chuàng)通氣時核心參數(shù)設(shè)置包括：(1）潮氣量或氣道壓力。目標(biāo)潮氣量達(dá)到7～9ml/kg即可，或使平臺壓不超過30cmH2O和（或）氣道峰壓不超過35～40cmH2O，以避免DPH的進(jìn)一步加重和氣壓傷的發(fā)生；同時要配合一定的通氣頻率以保證基本的分鐘通氣量，使PaCO2逐漸恢復(fù)到緩解期水平，以避免PaCO2下降過快而導(dǎo)致的超射性堿中毒的發(fā)生。(2）通氣頻率。需與潮氣量配合以保證基本的分鐘通氣量，同時注意過高頻率可能導(dǎo)致DPH加重，一般10～15次/min即可。(3）吸氣流速。通常選擇較高的吸氣流速（60～100L/min），以實現(xiàn)吸呼比達(dá)到1∶2或1∶3，延長呼氣時間，同時滿足AECOPD患者較強的通氣需求，降低呼吸功耗，改善氣體交換。AECOPD常用的流速波形主要是遞減波，偶爾用方波和正弦波。(4）PEEPe。加用適當(dāng)水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的氣道與肺泡之間的壓差。控制通氣時PEEPe一般不超過PEEPi的80%，否則會加重DPH。如果無法測定PEEPi，可設(shè)置PEEPe為4～6cmH2O。(5）FiO2。AECOPD通常只需要低水平的FiO2就可以維持基本的氧合。若需要更高水平的FiO2來維持患者基本的氧合，提示存在某些合并癥和（或）并發(fā)癥，如肺炎、肺不張、PTE、氣胸和心功能不全等。有創(chuàng)通氣過程中，應(yīng)評估AECOPD的藥物治療反應(yīng)以及有創(chuàng)通氣呼吸支持的效果，評估患者自主呼吸能力和排痰狀況。同時盡可能保持患者自主呼吸存在，縮短機械控制通氣時間，從而避免因呼吸肌損傷導(dǎo)致的呼吸機依賴，減少撤機困難。有創(chuàng)呼吸支持序貫無創(chuàng)呼吸支持：肺部感染得以控制，膿性痰液轉(zhuǎn)為白色且痰量明顯下降、肺部啰音減少、臨床情況表明呼吸衰竭獲得初步糾正后，如果FiO2＜40%，血氣接近正常，pH＞7.35，PaCO2＜50mmHg，通?？梢钥紤]拔管，切換成為無創(chuàng)通氣呼吸支持。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣策略有助于早日拔管，減少呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生。并發(fā)癥處理并發(fā)心力衰竭和心律失常??AECOPD并發(fā)右心衰竭時，有效地控制呼吸道感染，應(yīng)用支氣管舒張劑，改善缺氧和高碳酸血癥，適當(dāng)應(yīng)用利尿劑，常可控制右心衰竭，通常無需使用強心劑。并發(fā)PTE??AECOPD并發(fā)PTE的診斷和治療都比較困難，可疑患者需同時處理AECOPD和PTE。預(yù)防策略??對臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的AECOPD患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子量肝素抗凝治療。合并肺動脈高壓和右心功能不全??臨床路徑要求可疑肺源性心臟病患者應(yīng)進(jìn)行超聲心動圖檢測。AECOPD相關(guān)肺動脈高壓目前暫無特異性治療方法。肺動脈高壓指南不推薦血管擴張劑靶向藥物治療慢阻肺合并肺動脈高壓。主要是該類藥物會抑制低氧引起的肺血管收縮，從而損害氣體交換，使通氣/灌注比例失調(diào)惡化，進(jìn)一步加重低氧血癥，加劇臨床癥狀。2022年歐洲指南明確指出：肺部疾病合并肺動脈高壓最佳治療仍然是治療基礎(chǔ)肺部疾病。出院標(biāo)準(zhǔn)：(1)主診醫(yī)師認(rèn)為患者適合家庭照護；（2）患者完全明白出院后使用藥物與正確用法，如能夠獨立使用，或者在家人協(xié)助下正確使用吸入支氣管舒張劑；（3）如果以前沒有臥床，需能在室內(nèi)行走；（4）能夠進(jìn)食，且呼吸困難程度不影響睡眠；（5）臨床癥狀與ABG穩(wěn)定12～24h或以上；（6）隨訪和家庭護理計劃安排妥當(dāng)（如隨訪基層社區(qū)醫(yī)師、家庭醫(yī)療等）。AECOPD患者出院時，應(yīng)該已明確制定了有效的長期家庭維持治療方案，包括長期家庭氧療、家庭無創(chuàng)呼吸機使用必要性與方法。對藥物吸入技術(shù)進(jìn)行再次培訓(xùn)，安排出院4～8周后隨訪，提供并發(fā)癥的研判、緊急處理和隨訪計劃。預(yù)防：2023年06月14日1448
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羅少華主任醫(yī)師 廣東省人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 病毒感染是慢阻肺病急性加重的主要誘因之一。今年隨著“新冠新十條”、“乙類乙管”等政策的發(fā)布，正式宣告新冠病毒與全民共存。未來1~2個月是新冠病毒感染的高發(fā)期，慢阻肺病患者將面臨新冠病毒感染暴露風(fēng)險，為慢阻肺病患者帶來潛在威脅。慢阻肺病患者在此特殊時期，可做哪些防護措施？遇上新冠病毒感染又該如何處理？慢阻肺規(guī)范治療，多重獲益慢阻肺病患者感染新冠病毒后入住ICU和死亡風(fēng)險升高，而治療依從性不佳及自我管理受限等是預(yù)后不良的主要風(fēng)險因素2。此外，慢阻肺病患者因氣道感染因素引起氣道黏液分泌增多、氣流阻塞加劇，可能誘發(fā)急性加重。且相較于細(xì)菌感染，病毒感染誘發(fā)的急性加重更嚴(yán)重,持續(xù)時間長,且易反復(fù)發(fā)作。并且，慢阻肺病急性加重可加速疾病進(jìn)展，甚至導(dǎo)致患者死亡。因此慢阻肺病患者在居家期間尤其應(yīng)注意規(guī)范用藥，降低急性加重風(fēng)險，同時注重防范和治療新冠病毒感染。炎癥是導(dǎo)致慢阻肺病發(fā)生與急性加重的主要誘因之一2，也是導(dǎo)致新冠病毒感染加重的關(guān)鍵因素。氣道炎癥刺激引起氣道微血管和黏膜通透性增高，進(jìn)而導(dǎo)致黏膜纖毛運輸障礙、小氣道狹窄。此外氣道炎癥還可導(dǎo)致黏液分泌增多，黏膜水腫、氣道阻塞等。糖皮質(zhì)激素是抗炎核心藥物之一，可作用于嗜酸性粒細(xì)胞、T-淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞等，抑制細(xì)胞因子生成，此外糖皮質(zhì)激素還可作用于氣道上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，抑制細(xì)胞因子，降低炎癥反應(yīng)(圖1)。糖皮質(zhì)激素已被《新型冠狀病毒感染診療方案》及《奧密克戎變異株所致重癥新型冠狀病毒感染臨床救治專家推薦意見》等推薦用于重癥新冠感染的治療。?ICS較全身用糖皮質(zhì)激素局部作用療效好，強效持久抗炎的同時安全性良好。含ICS固定三聯(lián)是有急性加重風(fēng)險慢阻肺病患者的起始治療藥物之一，僅固定三聯(lián)可降低慢阻肺病死亡率2。在新冠病毒感染的治療探索中發(fā)現(xiàn)，ICS還可顯著抑制新冠病毒的復(fù)制（圖2），縮短患者恢復(fù)時間，降低患者入院和死亡率。PRINCIPLE臨床研究顯示吸入布地奈德治療新冠病毒感染的患者能縮短患者中位恢復(fù)時間2.94天，減少2%新冠病毒感染相關(guān)住院或死亡（圖3），同時布地奈德的療效不受年齡、合并癥、癥狀嚴(yán)重程度以及接受疫苗等因素的影響12。STOIC研究顯示病程早期吸入布地奈德，可減少91%與新冠相關(guān)的急診就診率（常規(guī)護理組11人?(15%)vs?布地奈德組人2人?(3%)(0·123,95%CI0·033–0·213;p=0·009)，快速減輕新冠肺炎早期癥狀包括前14天發(fā)熱（≥37.5℃）天數(shù)的平均比例（2%）低于常規(guī)護理組（8%）、布地奈德組需要根據(jù)需要服用解熱藥物的天數(shù)較少（分別為27%和50%）（p=0·025)及布地奈德組在第14天出現(xiàn)持續(xù)癥狀的人數(shù)較常規(guī)護理組更少（10%vs.30%），p=0·003)(圖4)13，加速患者康復(fù)14-15。另外，含ICS的三聯(lián)藥物中，研究顯示LAMA-格隆溴銨還可高選擇性阻斷M3/M2乙酰膽堿受體，抑制氣道黏液高分泌，減少咳嗽的發(fā)生16；LABA-福莫特羅可顯著改善黏液纖毛清除率，促進(jìn)排痰17-18。同時兩種支氣管舒張劑LABA和LAMA都可有效降低冠狀病毒水平，抑制病毒復(fù)制19（圖5）。但在聯(lián)合新冠抗病毒藥物（奈瑪特韋/利托那韋）時，需注意藥物配伍禁忌，禁止使用含沙美特羅的吸入藥物（沙美特羅/氟替卡松），因為利托那韋可顯著升高沙美特羅的血濃度水平，僅推薦與福莫特羅、格隆溴銨等支擴劑聯(lián)合使用20同時，該研究也證實，布地奈德/格隆溴銨/福莫特羅可顯著減少冠狀病毒釋放量，改善IL-6和IL-8炎癥因子水平（圖6）。因此，含ICS固定三聯(lián)-布地格福吸入氣霧劑，三分子協(xié)同作用，強效持久抗炎、最大支氣管舒張的同時，抑制病毒復(fù)制，減少粘液分泌、改善粘液纖毛清除率，從而降低慢阻肺急性加重及死亡率的同時，改善新冠癥狀。也是唯一可與新冠抗病毒藥物聯(lián)合使用且有證據(jù)支持/推薦使用的治療方案。密切監(jiān)測慢阻肺高危人群，及時藥物干預(yù)隨著新冠病毒感染防控政策的調(diào)整，醫(yī)療資源變得尤為緊張。慢阻肺病的肺功能檢查資源受限，導(dǎo)致早期診斷及早期治療都受到影響。根據(jù)我國慢阻肺病指南，年齡≥40歲，主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難，且存在吸煙史、反復(fù)呼吸道感染史、職業(yè)粉塵暴露或化學(xué)物質(zhì)接觸史、生物燃料煙霧接觸史、慢阻肺病家族史等高危因素患者，可臨床診斷為慢阻肺病(圖7)4，也可使用COPD-PS（慢阻肺人群陣前風(fēng)險評估問卷）>5分即高度提示慢阻肺病(圖8)，需及時用藥治療。在新冠病毒感染特殊時期，布地格福吸入氣霧劑可為慢阻肺病合并新冠病毒感染患者帶來慢阻肺病和新冠癥狀緩解雙重獲益，是慢阻肺病合并新冠病毒感染患者的優(yōu)選方案。多重舉措，助力居家防控/治療新冠病毒感染除了上述最重要的維持治療及備藥策略外，慢阻肺病患者居家管理還可考慮通過一下方法助力新冠病毒感染的防控與治療：1.藥物儲備，減少頻繁外出購藥新冠暴露風(fēng)險：為了減少非緊急醫(yī)院就診次數(shù)以進(jìn)一步減少外出購藥或醫(yī)院就診帶來的交叉感染風(fēng)險，慢阻肺病患者可備足3個月以上藥物，規(guī)范用藥，長期維持治療以防范急性加重的發(fā)生。治療期間，如治療藥物有效，且沒有明顯副作用，則繼續(xù)按照原方案用藥，保持良好用藥習(xí)慣1。此外，對于新冠病毒感染，患者也可按照《新冠病毒感染者居家治療指南》進(jìn)行藥物儲備。輕度新冠病毒感染患者，可盡早進(jìn)行對癥治療。2.接種疫苗，防控新冠：慢阻肺病患者應(yīng)按照國家建議接種接種新冠病毒疫苗。3.居家監(jiān)測，線上隨訪：慢阻肺病患者在居家期間需要密切注意每日慢阻肺病情變化，包括體溫、咳嗽、咳痰、呼吸困難、疲乏、活動受限等。若病情平穩(wěn)，可適當(dāng)推遲復(fù)診或線上門診。如病情出現(xiàn)加重，應(yīng)在做好個人防護前提下進(jìn)行就診21。4.保持衛(wèi)生，注意保暖：慢阻肺病患者居家期間，每天定時通風(fēng)，保持室內(nèi)空氣流通，定期消毒。通風(fēng)時，注意保暖，避免受涼。5.科學(xué)膳食，健康生活：科學(xué)健康的膳食營養(yǎng)搭配，適當(dāng)增加蛋白質(zhì)和維生素的攝入，補充能量。此外，患者宜保持規(guī)律的生活習(xí)慣，勞逸結(jié)合，保持心情舒暢21。結(jié)??語慢阻肺病患者是新冠防控的重點人群，可提前儲備3-6個月治療藥物，堅持慢阻肺病穩(wěn)定期維持治療。通過健康監(jiān)控、自我管理防范慢阻肺病急性加重及新冠病毒感染。慢阻肺病患者使用固定三聯(lián)-布地格福吸入氣霧劑三分子一體協(xié)同作用，快速起效、有效減少慢阻肺病急性加重和死亡風(fēng)險，同時可抑制病毒復(fù)制，促進(jìn)新冠癥狀改善，加速新冠病毒感染患者的恢復(fù)，具有雙重獲益。隨著防控政策的開放與群體免疫的建議，我們相信科學(xué)防疫下，寒冬即將過去，靜待春暖花開！?2023年05月30日110
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楊澤勇主任醫(yī)師 中國福利會國際和平婦幼保健院 頑固性疼痛科 倉艷琴?王毅龍?楊澤勇一、關(guān)于慢性阻塞性肺?。╟hronic?obstructive?pulmonary?disease,?COPD）的概述（一）COPD的定義???????COPD是一種可預(yù)防、可治療的常見病，其特征是持續(xù)存在的呼吸道癥狀和氣流受限，是由吸入有毒氣體或顆粒引起的氣道和（或）肺泡異常所致。??????COPD特征之一的慢性氣流受限，是由小氣道病變（如阻塞性細(xì)支氣管炎）和肺實質(zhì)破壞（肺氣腫）共同導(dǎo)致，兩者所起的相對作用因人而異。（二）COPD的病理生理學(xué)特征?????????COPD的病理生理改變包括氣道和肺實質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、氣流受限和過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身不良反應(yīng)。粘液分泌增多和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽、咳痰。????????小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起第一秒用力呼氣量（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，F(xiàn)EV1）和FEV1占用力肺活量（forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC）比值（FEV1/FVC）降低。????????小氣道阻塞后出現(xiàn)氣體陷閉，可導(dǎo)致肺泡過度充氣；過度充氣使功能殘氣量增加、吸氣量下降，引起呼吸困難和運動能力受限。過度充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引起活動后氣促的主要原因。?????????隨著疾病進(jìn)展，氣道阻塞、肺實質(zhì)和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和換氣能力進(jìn)一步下降，導(dǎo)致低氧血癥及高碳酸血癥。????????長期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，肺血管內(nèi)膜增生、纖維化和閉塞造成肺循環(huán)重構(gòu)。COPD后期出現(xiàn)肺動脈高壓，進(jìn)而發(fā)生慢性肺源性心臟病及右心功能不全。????????慢性炎癥反應(yīng)的影響不僅局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效應(yīng)。COPD患者發(fā)生骨質(zhì)疏松、抑郁、慢性貧血、代謝綜合征及心血管疾病的風(fēng)險增加。這些合并癥均可影響COPD患者的圍術(shù)期安全及預(yù)后，應(yīng)進(jìn)行術(shù)前評估和恰當(dāng)治療。（三）COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級1.診斷標(biāo)準(zhǔn)????????任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，和（或）COPD危險因素暴露史的患者，都應(yīng)考慮COPD診斷。對于確診或疑似COPD的新患者，必須采集詳細(xì)病史。????????確診COPD要求進(jìn)行肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70可確定存在持續(xù)性氣流受限，結(jié)合具有相應(yīng)癥狀和有害刺激物質(zhì)暴露史可診斷COPD。2.氣流受限嚴(yán)重程度分級????評估氣流受限嚴(yán)重程度的肺功能檢查應(yīng)在給予至少一種足量的短效支氣管擴張劑吸入后進(jìn)行，以盡可能減少變異性（表1）。二、COPD患者的術(shù)前評估評估的目的是明確氣流受限的嚴(yán)重程度、對患者健康狀況和未來事件發(fā)生風(fēng)險的影響，并指導(dǎo)圍術(shù)期治療。（一）影像學(xué)檢查??????胸片對診斷COPD的特異性不高，但在進(jìn)行鑒別診斷以及確定有無其他合并癥方面有重要作用，如呼吸系統(tǒng)合并癥（肺纖維化、支氣管擴張、胸膜疾?。?、骨骼肌肉合并癥（脊柱后凸）、心血管合并癥（肺心?。┑龋瑖g(shù)期應(yīng)常規(guī)檢查。??????COPD的典型胸片改變包括肺膨脹過度、肺透亮度增加和血管影減弱。CT檢查不作為COPD常規(guī)檢查項目，但需對疑問病例進(jìn)行鑒別診斷或?qū)ζ渌喜Y進(jìn)行確診時有較高價值。??????此外，CT檢查是肺減容和肺大皰切除等胸科手術(shù)必需的術(shù)前檢查。（二）肺功能檢查??????肺功能是判斷氣道阻塞和氣流受限程度的主要客觀指標(biāo)，對明確COPD的診斷和嚴(yán)重程度、了解疾病進(jìn)展?fàn)顩r、評估圍術(shù)期風(fēng)險、判斷預(yù)后和對治療的反應(yīng)等都有重要意義。??????氣道阻塞和氣流受限是以使用支氣管擴張劑后FEV1占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值）和FEV1/FVC的降低來確定的。??????FEV1/FVC是COPD的一項敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣道受限。FEV1%預(yù)計值是中、重度氣道受限的良好指標(biāo)。??????COPD患者早期即會出現(xiàn)氣道陷閉；隨著氣道受限的持續(xù)進(jìn)展，出現(xiàn)過度充氣。肺功能檢查表現(xiàn)為肺總量（totallungcapacity，TLC）、功能殘氣量（functionalresidualcapacity，F(xiàn)RC）和殘氣量（residualvolume，RV）增加，肺活量（vitalcapacity，VC）降低，殘氣量/肺總量比值（RV/TLC）升高。??????肺實質(zhì)和肺血管的破壞會影響氣體交換。當(dāng)臨床癥狀與氣道受限嚴(yán)重程度不符時，彌散功能（常用肺一氧化碳彌散量DLCO）檢查對于評估肺氣腫的嚴(yán)重程度有一定價值。（三）活動耐量檢查??????客觀的活動耐量檢查能反映呼吸系統(tǒng)和全身的功能狀態(tài)，預(yù)測健康狀態(tài)受損情況。其中6分鐘步行試驗（6-minwalktest，6MWT）簡便易行，廣泛用于中、重度心肺疾病患者的功能狀態(tài)評價、療效比較和結(jié)局預(yù)測。??????6MWT結(jié)果表示為6分鐘步行距離（6-minwalkingdistance，6MWD），其正常參考值與年齡、性別、身高和體重相關(guān)。Enright等報告290例健康成年人（117例男性、173例女性，年齡40~80歲）的6MWD中位數(shù)分別為男性576米、女性494米。??????對處于穩(wěn)定期的重度COPD患者，6MWD變化超過54米（95%CI37~71米）時具有臨床意義。??????但6MWT具有一定局限性，多數(shù)患者在試驗中不能達(dá)到最大運動量，沒有測定峰值耗氧量等客觀生理指標(biāo)，只能反映日常體力活動時的功能代償水平。??????相比而言，心肺運動試驗（cardiopulmonaryexercisetesting，CET）可以更客觀全面地評價心肺功能，該試驗可檢測氧攝取量（VO2）、無氧閾值（anaerobicthreshold，AT）、代謝當(dāng)量（metabolicequivalent，MET）等生理指標(biāo)。??????其中最大運動負(fù)荷時所達(dá)到的MET是評估心肺功能受損的重要指標(biāo)。MET<4提示心肺功能儲備不足。（四）風(fēng)險評估量表1.癥狀評估??????臨床癥狀的嚴(yán)重程度與COPD的急性加重、健康狀況的惡化顯著相關(guān)，也可預(yù)測死亡風(fēng)險。臨床上最常用的評分量表有改良英國醫(yī)學(xué)研究委員會（modifiedBritishMedicalResearchCouncil，mMRC）量表和COPD評估測試（COPDassessmenttest，CAT）問卷。以前認(rèn)為，COPD是一種以呼吸困難為主要特點的疾病，使用mMRC量表對呼吸困難程度進(jìn)行簡單評分即可：目前認(rèn)為，COPD對患者影響有多個方面，包括咳嗽、咳痰、胸悶、呼吸困難、活動受限、睡眠障礙、自信心下降和精力減退。CAT問卷評估上述八個方面的嚴(yán)重程度，見下圖1：2.綜合評估（1）ABCD評估工具（見下圖2）：??????2017年GOLD指南推薦使用更新的ABCD評估工具對COPD患者進(jìn)行綜合評估。在該評估方案中，患者應(yīng)先接受肺功能檢查以明確氣流受限的嚴(yán)重程度（肺功能GOLD分級），隨后使用mMRC評估呼吸困難或使用CAT評估癥狀，并記錄患者的急性加重病史（包括既往住院情況），最后根據(jù)圖2得出所屬的“ABCD”分組。??????完整的COPD綜合評估應(yīng)包含兩方面：運用肺功能檢查評估氣道受限的嚴(yán)重程度，同時運用ABCD評估工具（圖2）評估癥狀嚴(yán)重程度和急性加重風(fēng)險?；颊邍?yán)重程度分級可表述為GOLD分級（表1）和“ABCD”分組，如GOLD4級、D組。FEV1是預(yù)測患者預(yù)后（如死亡率和住院時間）的重要指標(biāo)。而ABCD評估工具在指導(dǎo)治療方面有一定價值。在某些情況下，ABCD評估工具可幫助醫(yī)師在無肺功能的情況下，評估患者COPD嚴(yán)重程度。（2）BODE評分系統(tǒng)（見下圖3）：???????也是評估COPD患者的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的一項重要工具。BODE評分系統(tǒng)基于4個指標(biāo)：體重指數(shù)（B）、氣道阻塞程度（O）、功能性呼吸困難（D）和用6分鐘步行距離評估的活動耐量（E）。??????它綜合性強、對死亡率的預(yù)測效力高、且各項指標(biāo)易于獲得，非常適合臨床使用。BODE評分高伴隨死亡風(fēng)險增加（BODE評分每增加1分的全因死亡風(fēng)險為HR1.34[95%CI1.26~1.42]，因呼吸原因死亡的風(fēng)險為HR1.62[95%CI1.48~1.77]）三、COPD患者的麻醉前準(zhǔn)備（一）非藥物治療1.戒煙??????吸煙是誘發(fā)COPD的重要原因之一。此外，吸煙本身也導(dǎo)致圍術(shù)期并發(fā)癥和死亡風(fēng)險增加。戒煙會給COPD患者帶來諸多益處，包括緩解臨床癥狀、減輕炎癥反應(yīng)和降低心血管合并癥風(fēng)險。??????術(shù)前戒煙4周以上可降低術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率，戒煙3~4周可降低傷口愈合并發(fā)癥發(fā)生率，但短時間戒煙對術(shù)后并發(fā)癥的影響不明顯。因此，推薦吸煙患者在手術(shù)前盡早開始戒煙。2.加強營養(yǎng)支持??????COPD患者因呼吸困難而做功較多，約1/3的患者合并某種程度的營養(yǎng)不良。這些患者需要加強營養(yǎng)支持，首選口服營養(yǎng)支持，目標(biāo)是維持體重指數(shù)在20kg/m2~25kg/m2。??????加強營養(yǎng)支持可以顯著增加COPD患者的體重和肌力，提高生活質(zhì)量。對于肌肉容量不足的COPD患者，在為期4個月的營養(yǎng)支持基礎(chǔ)上輔以康復(fù)訓(xùn)練可明顯改善下肢肌力和運動耐量。3.康復(fù)訓(xùn)練??????適用于中度以上COPD患者，內(nèi)容包括以下方面：①教育患者使用正確的咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；②心肺功能訓(xùn)練，包括伸曲訓(xùn)練、力量訓(xùn)練和有氧運動等?？祻?fù)訓(xùn)練應(yīng)根據(jù)個體情況，在專業(yè)人員指導(dǎo)下循序進(jìn)行。??????即使存在氣短癥狀，也應(yīng)鼓勵患者進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練。肺部康復(fù)訓(xùn)練可以減少COPD患者的住院次數(shù)。術(shù)前進(jìn)行心肺功能訓(xùn)練可有效提高COPD患者的活動耐量、降低其術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率。（二）肺部藥物治療與肺功能優(yōu)化1.支氣管擴張藥??????首選吸入治療。短效制劑適合所有COPD患者，長效制劑適用于中度以上患者。術(shù)前給予支氣管擴張劑治療可減輕癥狀、改善肺功能。?????但需注意藥物相關(guān)的副作用。例如，β2受體激動劑可導(dǎo)致心動過速和血壓波動；抗膽堿藥物可能增加譫妄風(fēng)險；氨茶堿的治療窗很窄，藥物過量易誘發(fā)惡性心律失常、發(fā)熱和驚厥等，需要定期監(jiān)測藥物濃度；術(shù)前持續(xù)使用吸入支氣管擴張劑的COPD患者推薦維持吸入至手術(shù)當(dāng)日。2.祛痰藥??????慢性支氣管炎、COPD患者，只要有明確咳嗽、咳痰，伴有或不伴有咳痰相關(guān)呼吸困難均應(yīng)長期應(yīng)用祛痰藥物；病史上自幼咳嗽、咳痰，目前肺部CT有支氣管擴張表現(xiàn)，且伴有COPD肺功能證據(jù)，應(yīng)堅持使用祛痰藥治療；???????COPD肺功能在GOLD2級以上，且經(jīng)常有咳痰者建議長期應(yīng)用祛痰藥。祛痰治療可減輕癥狀，減少COPD急性加重，部分改善肺功能。術(shù)前祛痰治療配合心肺功能訓(xùn)練可以降低術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率。3.糖皮質(zhì)激素??????COPD急性加重的患者常在支氣管擴張劑基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素，可減輕氣道炎癥反應(yīng)和應(yīng)激反應(yīng)；首選吸入治療，也可全身給藥。??????術(shù)前1周使用布地奈德并配合使用支氣管擴張藥可以顯著改善肺功能并減輕癥狀，可能有助于降低術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率。長期使用糖皮質(zhì)激素治療需警惕潛在風(fēng)險，如肺炎、骨折、肥胖和激素耐受等。4.氧療??????氧療是COPD住院患者的基礎(chǔ)性治療。其目的是維持靜息狀態(tài)下動脈血氧分壓≥60mmHg或SpO2＞90%，但需要警惕高濃度吸氧可能會導(dǎo)致二氧化碳潴留的風(fēng)險。（三）抗感染藥物??????COPD患者出現(xiàn)呼吸困難增加、痰量增多、膿痰增多，或同時有兩個癥狀出現(xiàn)即提示有急性加重。COPD急性加重常由細(xì)菌或病毒感染所致，其中半數(shù)以上由細(xì)菌感染引起。??????此時，除一般治療外通常還需加用抗感染藥物治療。藥物的選擇應(yīng)以當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥性為基礎(chǔ)。初步可給予經(jīng)驗性治療，同時應(yīng)進(jìn)行痰液或其他肺部獲取物培養(yǎng)，以鑒定病原菌的種類及藥物敏感性。??????給藥途徑取決于患者的攝食能力和抗感染藥物的藥代動力學(xué)。治療的推薦時間為5d至7d。四、COPD患者的術(shù)中管理（一）麻醉方式1.全身麻醉與區(qū)域阻滯麻醉??????對于合并COPD的患者，全身麻醉伴隨術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險增加和死亡風(fēng)險增加；與全身麻醉相比，區(qū)域阻滯麻醉可降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。??????對其他患者人群的研究也顯示類似結(jié)果，即區(qū)域阻滯麻醉在降低術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率和圍術(shù)期死亡率方面優(yōu)于全身麻醉。??????因此，對于合并COPD的患者，條件允許時應(yīng)盡量選擇區(qū)域阻滯麻醉。由于膈神經(jīng)阻滯可降低50%的肺功能，因此COPD患者慎用或禁忌使用可能阻滯膈神經(jīng)的頸叢阻滯和肌間溝臂叢阻滯。2.全身麻醉與硬膜外復(fù)合全身麻醉??????對于接受胸腹部大手術(shù)的COPD患者，接受硬膜外-全身復(fù)合麻醉（和術(shù)后硬膜外鎮(zhèn)痛）者麻醉藥消耗少、拔管早，術(shù)后鎮(zhèn)痛效果好、肺功能恢復(fù)更快。??????對其他患者人群的研究也顯示復(fù)合硬膜外麻醉（鎮(zhèn)痛）具有優(yōu)勢，即復(fù)合硬膜外麻醉（和鎮(zhèn)痛）者術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率和30d死亡率降低。??????對于必須采用全身麻醉的COPD患者，情況允許時建議復(fù)合硬膜外麻醉。3.全身麻醉與外周神經(jīng)阻滯-全身復(fù)合麻醉??????椎旁阻滯復(fù)合全身麻醉可用于腹部手術(shù)麻醉。腰骶叢或其他外周神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉可用于下肢手術(shù)麻醉。外周神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉也可減少麻醉藥的需求、術(shù)畢恢復(fù)更快、術(shù)后鎮(zhèn)痛效果更好，用于COPD患者具有優(yōu)勢。??????對于必須全身麻醉，但椎管內(nèi)麻醉有禁忌或不適合的患者，建議復(fù)合外周神經(jīng)阻滯。（二）麻醉藥物選擇1.吸入麻醉藥??????揮發(fā)性吸入麻醉藥中異氟烷、七氟烷可擴張支氣管，降低氣道阻力；但地氟烷的支氣管擴張作用并不明顯，近期吸煙患者或高濃度（1.5MAC）吸入反而會增加氣道阻力。COPD患者接受氧化亞氮吸入時可能會存在氧化亞氮排出延遲。2.靜脈麻醉藥??????與異氟烷、七氟烷相比，丙泊酚對支氣管平滑肌的松弛作用較弱。與丙泊酚相比，硫噴妥鈉會增加氣道敏感性和支氣管痙攣的風(fēng)險。因此，COPD患者應(yīng)避免使用硫噴妥鈉。3.鎮(zhèn)靜藥??????有研究報告，COPD患者全身麻醉期間使用右美托咪定可以提高氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），降低死腔通氣量，增加肺動態(tài)順應(yīng)性。??????對于ICU內(nèi)接受機械通氣的COPD患者，丙泊酚鎮(zhèn)靜具有一定的支氣管擴張作用。但對非機械通氣患者，常用鎮(zhèn)靜藥如苯二氮卓類、右美托咪定和丙泊酚有可能通過抑制呼吸中樞的通氣反應(yīng)而增加COPD患者的風(fēng)險。??????例如，苯二氮卓類藥物用于改善COPD患者睡眠時可加重二氧化碳蓄積。COPD患者麻醉期間慎用苯二氮卓類藥物；全麻蘇醒期應(yīng)注意藥物的殘留鎮(zhèn)靜作用。4.阿片類藥物??????對于COPD患者，偶然使用阿片類藥物可能會顯著增加肺炎、肺炎相關(guān)性死亡和急診就診率。這可能與阿片類藥物對呼吸中樞的抑制作用有關(guān)，建議選擇短效阿片類藥物且合理控制用藥劑量。5.肌肉松弛藥??????全身麻醉術(shù)后的肌肉松弛藥殘余是導(dǎo)致肺部并發(fā)癥增加的主要危險因素之一，建議對COPD患者使用短效肌松藥且積極使用肌松拮抗劑。??????順式阿曲庫銨因其組胺釋放少、肌松恢復(fù)時間穩(wěn)定和不經(jīng)肝腎代謝，具有一定優(yōu)勢。羅庫溴銨和阿曲庫銨等會誘發(fā)組胺釋放，增加氣道高反應(yīng)性和支氣管痙攣的風(fēng)險，使用時應(yīng)謹(jǐn)慎。6.局部麻醉藥??????霧化吸入利多卡因可以有效抑制COPD患者的咳嗽癥狀且沒有明顯的副作用。麻醉誘導(dǎo)前靜脈注射小劑量利多卡因可以有效抑制氣管插管引起的氣道反應(yīng)。（三）氣道管理??????與氣管內(nèi)插管相比較，喉罩對于氣道的刺激性較小。對于無呼吸系統(tǒng)疾病的患者，與氣管插管相比喉罩可以減少支氣管痙攣的發(fā)生。但COPD患者多數(shù)氣道反應(yīng)性增高，喉部或氣管刺激容易誘發(fā)支氣管痙攣。??????由于喉罩的封閉壓較低，患者一旦出現(xiàn)支氣管痙攣處理比較被動。因此，氣道高反應(yīng)狀態(tài)的COPD患者應(yīng)謹(jǐn)慎選用喉罩控制氣道。??????對于必須實施氣管插管的COPD患者，術(shù)前霧化吸入支氣管擴張藥和糖皮質(zhì)激素治療有助于降低氣道的反應(yīng)性。??????對于氣管插管后發(fā)生支氣管痙攣的患者，首選支氣管擴張劑（b2受體激動劑、抗膽堿藥物）霧化吸入，也可靜脈給予氨茶堿或b2受體激動劑（腎上腺素、異丙腎上腺素）。??????嚴(yán)重支氣管痙攣患者霧化吸入途徑給藥受限，可經(jīng)氣管插管滴入腎上腺素（0.1mg，生理鹽水稀釋至10ml），或靜脈給予腎上腺素（1μg~5μg靜脈注射，或靜脈輸注）；同時靜脈給予糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍1mg/kg或琥珀酸氫化可的松100mg）。揮發(fā)性吸入麻醉藥（異氟烷、七氟烷）吸入也有助于緩解嚴(yán)重支氣管痙攣。（四）機械通氣參數(shù)設(shè)定及肺通氣保護策略1.通氣模式??????COPD患者在機械通氣時跨肺壓增加，這會導(dǎo)致回心血量降低。壓力控制通氣（pressurecontrolledventilation，PCV）模式通過限制氣道壓力和氣體流速，可獲得更低的氣道峰壓和更好的通氣-血流比，在COPD患者機械通氣中具有一定的優(yōu)勢。為防止發(fā)生氣壓傷，一般需限制氣道壓在30cmH2O以下。2.潮氣量??????對于非POCD患者，保護性通氣策略推薦小潮氣量（6ml/kg~8ml/kg）機械通氣。COPD患者小氣道在呼氣期提前關(guān)閉，本身存在氣體潴留；為了避免肺過度膨脹，需要設(shè)置更小的潮氣量。3.吸呼比??????COPD患者的氣道阻力增加且呼出氣流速率降低，可以適當(dāng)延長呼吸時間，例如降低呼吸頻率并調(diào)整吸呼比為1:3~1:4，以保障氣體充分呼出。4.呼氣末正壓??????COPD患者因小氣道在呼氣期提前關(guān)閉，導(dǎo)致氣體潴留和內(nèi)源性呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure，PEEP）。給予適當(dāng)?shù)耐庠葱訮EEP可以推遲小氣道關(guān)閉，改善肺動態(tài)順應(yīng)性。通常設(shè)置初始PEEP5cmH2O。??????需注意的是，要根據(jù)呼吸容量環(huán)等相關(guān)指標(biāo)選擇適宜的外源性PEEP，過高的外源性PEEP會加重肺過度膨脹，影響血流動力學(xué)穩(wěn)定和氣體交換。5.通氣參數(shù)調(diào)節(jié)?????COPD患者術(shù)前多合并高碳酸血癥。通氣過度對COPD患者不利，因可導(dǎo)致呼吸性堿中毒，抑制自主呼吸，延長拔管時間。??????另一方面，通氣設(shè)置中低氣道壓、低潮氣量、長吸呼比可能導(dǎo)致通氣不足而加重高碳酸血癥。術(shù)中機械通氣期間的目標(biāo)是，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）需維持在術(shù)前基線水平。??????嚴(yán)重氣流受限的COPD患者，可以接受容許性高碳酸血癥（pH7.20~7.25）。COPD患者由于存在小氣道阻塞，吸入氧濃度過高更容易發(fā)生肺不張。術(shù)中機械通氣期間的吸入氧濃度不應(yīng)超過50%，一般為40%左右，目標(biāo)動脈血氧分壓維持在120mmHg水平以下。??????發(fā)生肺不張的患者，肺復(fù)張手法有助于恢復(fù)肺的膨脹，但需調(diào)節(jié)PEEP以避免再次發(fā)生肺萎陷。機械通氣期間需根據(jù)脈搏血氧飽和度和動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù)。（五）術(shù)中肺功能及其他監(jiān)測??????術(shù)中應(yīng)常規(guī)監(jiān)測脈搏血氧飽和度和呼氣末二氧化碳。由于COPD患者呼吸道死腔容量增加，氣管插管后應(yīng)行動脈血氣分析，以評價呼氣末二氧化碳監(jiān)測的準(zhǔn)確性。????有條件時應(yīng)監(jiān)測呼吸容量環(huán)。目前大多數(shù)呼吸參數(shù)監(jiān)護設(shè)備均可監(jiān)測靜態(tài)或動態(tài)呼吸容量環(huán)（P-V曲線）。?????可以通過靜態(tài)或動態(tài)P-V曲線獲得內(nèi)源性PEEP數(shù)值。測定靜態(tài)P-V曲線一般需要通過氣道閉合法或低流速法，操作復(fù)雜不適于臨床工作。??????而動態(tài)P-V曲線在臨床工作中容易獲得，一般認(rèn)為動態(tài)P-V曲線的低位拐點+0.196kpa（2cmH2O）與靜態(tài)曲線獲得的數(shù)值較為接近，可作為選擇外源性PEEP的參考。??????術(shù)中應(yīng)根據(jù)患者和手術(shù)情況監(jiān)測血流動力學(xué)指標(biāo)和尿量，以指導(dǎo)循環(huán)和液體管理。建議行肌松監(jiān)測，以指導(dǎo)肌松藥的使用，減少術(shù)后肌松殘留。長時間手術(shù)者應(yīng)監(jiān)測體溫，以指導(dǎo)體溫維護，避免低體溫。（六）液體管理??????COPD患者圍術(shù)期液體治療的管理目標(biāo)是避免容量過負(fù)荷。容量過負(fù)荷會增加圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率，而限制性液體治療則可降低圍術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生率。??????大手術(shù)患者或危重患者建議采用目標(biāo)導(dǎo)向液體治療，可降低非心臟大手術(shù)患者圍術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生率。COPD患者常常合并心功能減退，當(dāng)患者出現(xiàn)心衰癥狀時，需要立即進(jìn)行利尿治療。（七）蘇醒期管理??????實施全身麻醉的COPD患者，如果決定在手術(shù)間拔管，拔管前應(yīng)該避免或盡可能減少殘余的麻醉鎮(zhèn)靜藥物作用、阿片類藥物作用和肌松藥作用。術(shù)中首選吸入麻醉藥或短效靜脈麻醉藥（如丙泊酚）。???????右美托咪定呼吸抑制作用輕微，可安全用于COPD患者，但需注意術(shù)畢前0.5h~1h停藥，否則深鎮(zhèn)靜仍可能抑制患者對缺氧的反應(yīng)性。苯二氮卓類藥物應(yīng)慎用。??????術(shù)中首選短效阿片類藥物（如瑞芬太尼）。術(shù)畢前應(yīng)該給予足夠的鎮(zhèn)痛銜接，以避免爆發(fā)性疼痛導(dǎo)致呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)。??????鎮(zhèn)痛銜接首選區(qū)域阻滯和局部浸潤，其次是非阿片類鎮(zhèn)痛藥；如果給予中長效阿片類藥物，必須從小劑量開始滴定給藥，以避免因呼吸抑制而加重術(shù)前已經(jīng)存在的高碳酸血癥。??????術(shù)中應(yīng)選擇無組織胺釋放作用的短效肌松藥，術(shù)畢前積極給予肌松拮抗藥物。??????可借助呼出氣二氧化碳波形監(jiān)測，判定有無因上述藥物的殘余效應(yīng)而導(dǎo)致的呼吸暫停、呼吸抑制和過度二氧化碳潴留。???????拔管前還需降低吸入氧濃度，目標(biāo)是維持脈搏血氧飽和度在88%~92%或術(shù)前基線水平，以恢復(fù)低氧對自主呼吸的刺激作用。需要時應(yīng)監(jiān)測動脈血氣分析，以準(zhǔn)確評估動脈血氧合狀態(tài)和PaCO2水平。無麻醉藥物殘留作用且能將血氣維持在基線或可接受水平的患者，可以考慮安全拔管。??????患者送回PACU或者外科病房時，應(yīng)該仔細(xì)交接術(shù)中用藥和患者反應(yīng)情況，提醒接班者注意事項，避免因鎮(zhèn)痛治療或吸入高濃度氧氣而導(dǎo)致呼吸抑制，加重二氧化碳蓄積。五、COPD患者的術(shù)后管理（一）術(shù)后鎮(zhèn)痛???????有效的咳嗽排痰及早期活動有助于減少COPD患者術(shù)后并發(fā)癥。為避免患者因劇烈疼痛而不敢咳嗽、活動，應(yīng)給予持續(xù)有效的鎮(zhèn)痛，尤其在開腹手術(shù)后。常用的鎮(zhèn)痛方法包括局部浸潤、區(qū)域阻滯和靜脈鎮(zhèn)痛。1.局部浸潤??????局麻藥傷口浸潤可有效緩解傷口疼痛，采用傷口導(dǎo)管持續(xù)輸注局麻藥可延長局部浸潤的作用時間。??????對于四肢手術(shù)患者，局部浸潤的鎮(zhèn)痛效果與外周神經(jīng)阻滯相當(dāng)；對于上腹部開腹手術(shù)患者，術(shù)后第1天鎮(zhèn)痛效果連續(xù)傷口浸潤差于硬膜外阻滯，但術(shù)后第2、3天的鎮(zhèn)痛效果相當(dāng)；對于下腹部手術(shù)患者，連續(xù)傷口浸潤的鎮(zhèn)痛效果與硬膜外阻滯相當(dāng)，但引起尿潴留更少。局部浸潤實施簡便且副作用少，可作為區(qū)域阻滯的有效替代方法。2.區(qū)域阻滯??????區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛效果確切，對呼吸功能影響小，是COPD患者術(shù)后鎮(zhèn)痛的理想選擇。（1）硬脊膜外阻滯??????是胸、腹部及下肢手術(shù)患者術(shù)后鎮(zhèn)痛的金標(biāo)準(zhǔn)。常采用低濃度局麻藥復(fù)合阿片類藥物，以減輕運動阻滯并達(dá)到良好的鎮(zhèn)痛效果。??????對于開腹手術(shù)患者，硬膜外阻滯與全身阿片類藥物相比可提供更好的鎮(zhèn)痛效果，能減少術(shù)后并發(fā)癥（心肌梗死、呼吸衰竭、消化道出血）的發(fā)生，縮短ICU停留時間，并加快術(shù)后胃腸道功能的恢復(fù)。??????對于合并COPD的開腹手術(shù)患者，硬膜外阻滯能維持更好的術(shù)后肺功能。硬膜外阻滯存在神經(jīng)損傷和硬膜外血腫風(fēng)險，會增加尿潴留的發(fā)生，高位硬膜外阻滯會增加低血壓的發(fā)生。（2）椎旁阻滯??????常用于胸科和乳腺手術(shù)鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)痛效果與硬膜外阻滯相當(dāng)，但尿潴留和低血壓發(fā)生率比硬膜外阻滯低。也用于腹部手術(shù)鎮(zhèn)痛，與靜脈鎮(zhèn)痛相比可改善鎮(zhèn)痛效果，減少阿片類藥物使用。??????椎旁阻滯有約2.8%的失敗率和約1.2%的并發(fā)癥發(fā)生率，常見并發(fā)癥包括誤入硬膜外腔或蛛網(wǎng)膜下腔造成全脊麻，誤入血管造成局麻藥中毒等。（3）外周神經(jīng)阻滯??????常用于四肢手術(shù)后鎮(zhèn)痛，用于下肢術(shù)后鎮(zhèn)痛時可與靜脈鎮(zhèn)痛合用；缺點是單次阻滯作用時間有限，持續(xù)阻滯會因運動神經(jīng)阻滯而影響術(shù)后肢體功能鍛煉。??????腹橫肌平面阻滯可用于腹部手術(shù)后鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)痛效果與局部浸潤相當(dāng)?shù)掷m(xù)時間更長。局麻藥與糖皮質(zhì)激素或右美托咪定合用可延長阻滯時間，推遲對輔助鎮(zhèn)痛藥的需求，但安全性還需進(jìn)一步評估。慎用或禁忌使用可能阻滯膈神經(jīng)的頸叢阻滯和肌間溝臂叢阻滯。3.靜脈鎮(zhèn)痛??????作為輔助措施用于局部浸潤或區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛效果不全患者，或作為主要鎮(zhèn)痛措施用于不適合區(qū)域阻滯鎮(zhèn)痛患者。（1）阿片類藥物???????對于COPD患者尤其是老年或合并使用鎮(zhèn)靜劑時，阿片類藥物易引起呼吸抑制，故應(yīng)盡量減少阿片類藥物的使用。建議復(fù)合其他鎮(zhèn)痛方法及鎮(zhèn)痛藥物，使用阿片類藥物時需小劑量分次滴定給藥。（2）非甾體類抗炎藥物??????用于術(shù)后輕、中度疼痛的鎮(zhèn)痛，或作為復(fù)合鎮(zhèn)痛的組成部分以減少阿片類藥物的用量、減少其不良反應(yīng)。其鎮(zhèn)痛效果具有“封頂”效應(yīng)，故不應(yīng)超量給藥。??????該類藥物可能影響腎功能、增加心血管事件風(fēng)險，應(yīng)注意禁忌證，靜脈用藥一般不宜超過3d~5d。非選擇性環(huán)氧合酶抑制劑因抑制前列腺素類物質(zhì)的合成，可影響血小板功能，增加消化道潰瘍的風(fēng)險，有相關(guān)危險因素的患者應(yīng)慎用。??（3）對乙酰氨基酚??????是常用的鎮(zhèn)痛藥，除抑制中樞環(huán)氧合酶外，還有抑制下行5-羥色胺通路和抑制中樞一氧化氮合成的作用。???????單獨應(yīng)用對輕、中度疼痛有效，與阿片類、曲馬多或NSAIDs類聯(lián)合使用可發(fā)揮鎮(zhèn)痛相加或協(xié)同效應(yīng)。??????應(yīng)注意的是，對乙酰氨基酚成人日劑量按說明書使用；超量可能引起嚴(yán)重肝損傷和急性腎小管壞死。（二）術(shù)后呼吸管理1.有創(chuàng)機械通氣??????麻醉減淺、肌力恢復(fù)后應(yīng)盡快改為自主呼吸模式，如雙水平氣道正壓（bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP）或同步間歇指令通氣（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）等通氣模式，以減少人機對抗、呼吸肌萎縮和呼吸機依賴。長期機械通氣可能帶來呼吸機相關(guān)肺炎、呼吸機依賴、撤機困難等問題。??????建議機械通氣患者抬高床頭30°~45°、定期口腔護理清除聲門下分泌物、早期活動，以降低呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率。2.拔管時機??????COPD患者術(shù)前肺功能受損；術(shù)后由于臥床、腹帶固定、膈肌運動功能受限、肺容積減小以及因疼痛不敢深呼吸、咳嗽等原因，發(fā)生呼吸功能不全的風(fēng)險增加，機械通氣時間及ICU停留時間延長。???????COPD是計劃拔管后非預(yù)計再插管的獨立危險因素。此外，術(shù)后殘留肌松作用和麻醉藥殘留作用也導(dǎo)致拔管延遲和再插管率增加。??????術(shù)后早期（術(shù)后6h內(nèi)）拔管可減少肺炎發(fā)生率。COPD患者早期拔管并使用無創(chuàng)正壓通氣（non-invasivepositivepressureventilation，NIPPV）過渡可顯著縮短機械通氣時間，減少機械通氣相關(guān)肺炎，縮短ICU停留時間，而不增加再插管風(fēng)險。3.無創(chuàng)正壓通氣??????常用的NIPPV模式有持續(xù)氣道正壓通氣（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（BiPAP，即壓力支持通氣PSV+呼氣末正壓PEEP）。??????CPAP和PEEP可增加呼氣末肺容量，支持已塌陷的氣道和肺泡，增加肺順應(yīng)性，減少呼吸做功；壓力支持通氣（pressuresupportventilation，PSV）可緩解呼吸肌疲勞，降低PaCO2，改善氧合。NIPPV適用于輔助早期撤機及呼吸衰竭的早期干預(yù)。??????其適應(yīng)證包括：中、重度呼吸困難（COPD患者的呼吸頻率＞24次/分）；伴輔助呼吸肌參與或胸腹矛盾運動；中、重度酸中毒（pH7.30~7.35）和高碳酸血癥（PaCO245mmHg~60mmHg）。??????但以下情況禁忌使用NIPPV：循環(huán)不穩(wěn)定（低血壓、嚴(yán)重心律失常）；昏迷、缺乏咳嗽吞咽反射、腹脹；近期面部和頸部手術(shù)史；或臉部畸形。??????COPD急性加重患者使用NIPPV可降低需要氣管插管行有創(chuàng)機械通氣的比例、縮短住院時間、降低院內(nèi)死亡率。???????對于術(shù)后發(fā)生急性呼衰的患者，無創(chuàng)通氣可以降低再插管率和肺炎發(fā)生率，縮短ICU停留時間，并改善住院存活率。腹部大手術(shù)后采用CPAP可減少肺不張、肺炎發(fā)生率及再插管率。??????流量鼻導(dǎo)管吸氧可產(chǎn)生類似CPAP的作用，但因吸入氧濃度不穩(wěn)定，COPD患者使用時需警惕因氧分壓過高而抑制自主呼吸，造成CO2潴留。4.氧療???????COPD患者術(shù)后氧療的指征為：①靜息時PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，伴或不伴高碳酸血癥；②56mmHg≤PaO2＜60mmHg或SaO2<88%，伴下述情況之一：繼發(fā)紅細(xì)胞增多（血細(xì)胞比容>55%）、肺動脈高壓（平均肺動脈壓≥25mmHg）、右心功能不全導(dǎo)致水腫。??????需注意的是，對于術(shù)前存在慢性低氧血癥和（或）肺動脈高壓的COPD患者，PaO2驟然大幅升高可能會因低氧的呼吸興奮作用消失而導(dǎo)致CO2潴留，故氧療時應(yīng)謹(jǐn)慎，需嚴(yán)格把握指征及吸氧濃度，以控制性低濃度氧療為主。??????一般采用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1L/min~2L/min，時間?15h/d，同時應(yīng)監(jiān)測動脈血氣。目標(biāo)為靜息狀態(tài)下SaO2?88%~92%。5.肺部藥物治療（1）支氣管舒張劑???????術(shù)后應(yīng)盡早給藥，首選短效制劑吸入治療。霧化吸入支氣管舒張劑可有效降低迷走神經(jīng)張力，緩解反應(yīng)性高張高阻狀態(tài)，預(yù)防支氣管痙攣及其他圍術(shù)期氣道并發(fā)癥。（2）糖皮質(zhì)激素??????可單獨使用吸入，也可與支氣管擴張聯(lián)合吸入，中、重度COPD患者圍術(shù)期使用糖皮質(zhì)激素有益。存在氣道高反應(yīng)性和肺功能下降的高?；颊?，糖皮質(zhì)激素霧化吸入治療可持續(xù)至術(shù)后3個月。如患者基礎(chǔ)FEV1<50%預(yù)計值，可考慮全身使用糖皮質(zhì)激素，連用7d~10d。需注意長時間、大劑量使用糖皮質(zhì)激素增加肺炎風(fēng)險。治療期間應(yīng)監(jiān)測血糖，注意口腔護理及預(yù)防感染。（3）祛痰藥??????有研究表明預(yù)防性使用氨溴索可能降低術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率，即使是圍術(shù)期短期使用也有一定改善。6.抗生素??????圍術(shù)期COPD患者癥狀加重、痰量增加特別是痰呈膿性時應(yīng)予抗菌藥物治療。根據(jù)病情嚴(yán)重程度結(jié)合常見致病菌類型、耐藥趨勢和痰培養(yǎng)藥敏情況，盡早選擇敏感抗菌藥物。7.胸部物理治療??????常見的胸部物理治療措施包括振動、體位引流、用力呼氣、咳嗽訓(xùn)練、間歇正壓通氣（intermittentpositivepressureventilation，IPPV）、呼氣正壓（positiveexpiratorypressure，PEP）、胸部擴張運動和步行鍛煉等。??????一項系統(tǒng)回顧顯示，間歇正壓通氣和呼氣正壓有助于改善咳痰；下地行走有助于改善動脈血氣、肺功能、呼吸困難癥狀和生活質(zhì)量。除拍背外的胸部物理治療技術(shù)對COPD患者安全。所有COPD患者術(shù)后都應(yīng)預(yù)防性實施胸部物理治療。（三）術(shù)后早期活動??????術(shù)后早期活動有助于促進(jìn)康復(fù)。對于合并COPD的肺部手術(shù)患者，術(shù)后運動訓(xùn)練（從術(shù)后第1天起至術(shù)后3~4周）可增加術(shù)后活動耐量，改善生活質(zhì)量。??????對于腹部大手術(shù)患者，術(shù)后進(jìn)行有氧運動（踏步機）減少了呼吸道感染，縮短了住院時間，并改善了活動耐量。COPD患者術(shù)后應(yīng)盡早離床活動，并循序漸進(jìn)逐漸增加活動量。營養(yǎng)支持???????營養(yǎng)不良導(dǎo)致免疫功能低下、傷口愈合不良、術(shù)后并發(fā)癥增加和住院時間延長。體重指數(shù)（特別是瘦體重）低與COPD患者不良預(yù)后相關(guān)。圍術(shù)期應(yīng)注意避免負(fù)氮平衡，術(shù)前BMI低于20kg/m2?的COPD患者應(yīng)積極給予營養(yǎng)支持。??????外科情況允許時首選腸內(nèi)營養(yǎng)，腸內(nèi)攝入不足時可聯(lián)合腸外營養(yǎng)，腸外營養(yǎng)支持合適的能量密度為1kcal/ml~1.5kcal/ml。在容量負(fù)荷過重時可適當(dāng)限制入量并相應(yīng)增加能量密度。2023年04月03日427
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陳智鴻主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 “美泊利單抗”治療重度慢阻肺的一個新選擇復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科陳智鴻一慢阻肺的臨床表現(xiàn)(一）癥狀1．慢性咳嗽隨病程發(fā)展可終身不愈。2.咳痰一般為白色黏液或漿液泡沫性痰,偶可帶血絲,清晨排痰較多。3.氣短或呼吸困難早期在較劇烈活動時出現(xiàn),后逐漸加重,以致在日常活動甚至休息時也感到氣短,這是慢阻肺的標(biāo)志性癥狀。4.部分病人特別是重度病人或急性加重時出現(xiàn)喘息和胸悶。5.其他晚期病人有體重下降,食欲減退等。（二）輔助檢查1.肺功能檢查：FEV/FVC<70%可確定為持續(xù)氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低，表明肺過度充氣。2．胸部CT：可見慢阻肺小氣道病變、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn)。3.血氣分析：可見低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)等。?二．慢阻肺的發(fā)病機制有哪些1.炎癥機制2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制3.氧化應(yīng)激增加。4．其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。上述機制共同作用,最終產(chǎn)生兩種重要病變:①小氣道病變,包括小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等,使小氣道阻力明顯升高。②肺氣腫病變,使肺泡對小氣道的正常拉力減小,小氣道較易塌陷;同時肺氣腫使肺泡彈性回縮力明顯降低。這種小氣道病變與肺氣腫病變共同作用,造成慢阻肺特征性的持續(xù)性氣流受限。三.嗜酸性細(xì)胞炎癥在慢阻肺中的作用盡管慢阻肺是以“中性粒細(xì)胞為主”的炎癥，但有研究表明，也有相當(dāng)大比例的患者以嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥為主，或中性粒細(xì)胞炎癥與嗜酸性粒細(xì)胞炎癥混合。具體機制為：（1）外界刺激導(dǎo)致上皮細(xì)胞釋放IL-33和TSLP等，其募集Th2細(xì)胞和ILC2，并分泌IL-5，導(dǎo)致嗜酸性炎癥。（2）嗜酸性粒細(xì)胞可能被趨化因子CCL5吸引到肺部，并通過IL-5和GM-CSF維持在肺部。?四．什么是美泊利單抗（IL-5單抗）及其在慢阻肺中的臨床研究結(jié)果IL-5為重要的Th2型細(xì)胞因子，可促進(jìn)成熟的嗜酸性粒細(xì)胞活化，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞的祖細(xì)胞分化成熟。美泊利單抗阻斷IL-5,抑制其與嗜酸性粒細(xì)胞表面受體結(jié)合，它在以嗜酸性粒細(xì)胞炎癥為主的慢阻肺或者哮喘中有廣泛的應(yīng)用前景。既往的兩項Ⅲ期研究（METREX和METREO）將美泊利單抗用于慢阻肺，結(jié)果顯示：與安慰劑組相比，美泊利100mg皮下注射，至首次重度惡化的時間顯著延長(風(fēng)險比[HR]:0.80.95%CI:0.68,0.94;p=0.006)。與安慰劑相比，美泊利注射組，至急診就診/住院的首次惡化時間顯著延長(HR:0.81;95%CI:0.61,1.09;p=0.170)。該臨床研究已發(fā)表在IntJChronObstructPulmonDis.2022。五．重癥慢阻肺--患者招募這是一項全球多中心隨機對照的臨床研究，上海中山醫(yī)院是該臨床研究的參與單位之一。歡迎有需求的朋友參與！想了解詳細(xì)臨床研究信息：（1）可撥打臨床研究聯(lián)絡(luò)員：小蔡（13166319101）（2）點擊鏈接：https://www.wjx.cn/vm/YDlOGUk.aspx?填寫報名表閱讀、轉(zhuǎn)發(fā)本文，對你我來說也許是一件小事，但是對于我們身邊患有慢阻肺的親友來說，可能是改變他們一生的大事?。?023-3-12發(fā)布）（原創(chuàng)，未經(jīng)同意不得轉(zhuǎn)載）?2023年03月12日1673
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廖紀(jì)萍副主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 呼吸和危重癥醫(yī)學(xué)科 1什么是慢阻肺？慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是常見的肺部疾病，其特征是持續(xù)進(jìn)展、逐漸加重的呼吸功能惡化、活動能力下降。長期吸煙是導(dǎo)致慢阻肺的主要病因。慢性支氣管炎是慢阻肺最主要的肺臟結(jié)構(gòu)改變之一，多與長期吸入香煙霧等有害物質(zhì)的刺激有關(guān)。這個過程中氣道粘膜負(fù)責(zé)清除有害物質(zhì)的纖毛上皮細(xì)胞會減少，取而代之的是可產(chǎn)生大量粘液的細(xì)胞（稱為杯狀細(xì)胞），這是痰液分泌的主要來源。這樣的細(xì)胞數(shù)量多，分泌功能又強，慢阻肺病人覺得每日都有痰，痰總是“咳不盡”，導(dǎo)致氣道不通暢，肺部感染的機會增多，疾病容易反復(fù)加重，最終導(dǎo)致了生活質(zhì)量下降，急性加重及住院的風(fēng)險也增多。2目前慢阻肺的治療方法戒煙是阻止慢阻肺持續(xù)進(jìn)展的核心措施。目前，慢阻肺的治療是以藥物為主的綜合治療。吸入長效支氣管舒張劑，吸入糖皮質(zhì)激素（ICS）是主要的治療藥物，支氣管擴張劑藥物可以單用或二藥聯(lián)合，或與ICS三藥聯(lián)合治療。一般醫(yī)生會根據(jù)患者的實際情況給出適合的治療方案。有慢性支氣管炎特征的慢阻肺患者，常常有痰多、頻繁咳痰的癥狀。醫(yī)生可能也會開化痰藥，這些化痰藥物使得痰液不那么粘稠，促進(jìn)痰液排出。但化痰藥物不可能從根本上減少產(chǎn)生這些粘液的細(xì)胞數(shù)量。3什么是支氣管流變成形術(shù)支氣管流變成形術(shù)（BronchialRheoplasty）是由美國蓋能適公司（GalvanizeTherapeutics,Inc.），一家位于美國的醫(yī)療科技公司研發(fā)的經(jīng)支氣管鏡介入的創(chuàng)新療法。并由上海澍能醫(yī)療科技有限公司獨家引進(jìn)中國市場。在新發(fā)布的慢阻肺全球倡議（GOLD指南）2023版中已將支氣管流變成形術(shù)治療慢性支氣管炎納入其中作為支氣管鏡介入治療手段之一。支氣管流變成形術(shù)是經(jīng)支氣管鏡伸入一次性使用的治療導(dǎo)管電極到肺內(nèi)近端的支氣管，釋放設(shè)定的脈沖電場能量到支氣管粘膜的表面，起到對這些淺表粘膜的消融作用，使產(chǎn)生粘液的“杯狀細(xì)胞”也壞死。同時“非熱”脈沖能量保持細(xì)胞外基質(zhì)不受破壞。隨后隨著氣道粘膜的修復(fù)，正常的纖毛細(xì)胞再生。治療是分兩次進(jìn)行，先對右肺治療，一個月后再治療左肺。4支氣管流變成形術(shù)的優(yōu)點支氣管流變成形術(shù)的消融深度控制在支氣管粘膜上皮及粘膜下層，創(chuàng)傷小，對較深位置的具有修復(fù)能力的基底細(xì)胞不影響，這對消融后的支氣管粘膜修復(fù)是重要的。目前該產(chǎn)品已經(jīng)獲得美國FDA頒布的突破性新技術(shù)認(rèn)定，也已在歐洲成功上市，并且已有臨床數(shù)據(jù)證明這一治療技術(shù)對合適病人的療效，以及權(quán)衡風(fēng)險后的療效/風(fēng)險獲益。5聯(lián)系我們?nèi)绻加新璺危挲g在35～75歲，已戒煙半年以上，長期吸入藥物治療至少8周，但是仍然有明顯的咳嗽、咳痰的癥狀，影響您的生活質(zhì)量，并且愿意參加臨床試驗，歡迎您參加“評價脈沖電場治療設(shè)備（RheOx?設(shè)備）治療COPD伴慢性支氣管炎患者的有效性和安全性的前瞻性、開放性、單臂、多中心的臨床試驗”。經(jīng)篩選后符合條件并進(jìn)入該研究，申辦單位將提供試驗治療試驗用醫(yī)療器械及相關(guān)檢查。如果您感興趣，可掃以下二維碼您如果需要了解更多慢阻肺介入治療的信息，可咨詢以下專家：廖紀(jì)萍副主任醫(yī)師出診時間：周三下午2023年02月27日648
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魏春華主任醫(yī)師 濰坊衛(wèi)恩醫(yī)院 呼吸科 呃，支氣管舒張實驗報告輕度限制阻塞性通氣功能障礙，小氣道功能異常，肺儲備率80%，請問怎么治療？呃，我覺得支氣管舒張它應(yīng)該是非功能報告限制子源性通氣功能障礙，你舒張實驗應(yīng)該是陽性陰性，我覺得這個你是合起一起說了小氣道功能，呃有異常這個常見，我覺得你有沒癥狀，關(guān)鍵是有癥狀，有咳嗽啊，或者有喘，咱需要治療，如果是，嗯，我覺得你去查這個東西一定是有癥狀的，有癥狀已經(jīng)是那個。 嗯。 那個小氣道有異常，我們就需要去根據(jù)你的情況進(jìn)行治療，要診斷是不是有慢阻肺前期。 這個問題是50歲新冠后氣道高敏狀態(tài)用了。2023年02月24日41
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