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楊春杰主任醫(yī)師 寧津縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）不是一種獨(dú)立的疾病，而是一個(gè)由多種病因引起的、以嚴(yán)重的止血功能紊亂為主要特征的病理過程。病理產(chǎn)科易并發(fā)DIC，是導(dǎo)致產(chǎn)婦死亡的主要原因之一。日本的一項(xiàng)調(diào)查顯示婦產(chǎn)科DIC的發(fā)生率為0.29％，病死率為38.9％。在我國統(tǒng)計(jì)的2 471例DIC中，病理產(chǎn)科占24.81％左右，僅次于感染性DIC，居第二位。產(chǎn)科DIC可發(fā)生于正?；虍惓５娜焉锖笃凇⒎置淦诨虍a(chǎn)后某一短暫的時(shí)期，主要誘發(fā)原因?yàn)檠蛩ㄈ?、胎盤早剝、死胎滯留與妊娠高血壓綜合征（先兆子癇與子癇），其它如感染性流產(chǎn)等亦可發(fā)生DIC。 1 妊娠期的高凝狀態(tài) 妊娠期的婦女體內(nèi)多種凝血因子含量及活性增加，抗凝物質(zhì)減少，纖溶活性降低，表現(xiàn)為高凝狀態(tài)；隨著孕期的延長，其程度逐漸增強(qiáng)，至產(chǎn)后才恢復(fù)正常。妊娠期纖維蛋白原、因子Ⅶ、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子X等的增加較為明顯。纖維蛋白原含量可達(dá)到4～8 g/L，為正常非妊娠者的2～3倍。因子Ⅷ的增加也較明顯，可增至正常人的120％～180％。凝血因子的升高有利于正常生產(chǎn)后的及時(shí)止血，但也成為妊娠期DIC多發(fā)的基礎(chǔ)條件。此外，妊娠婦女的動、靜脈與胎盤附著處相互溝通，并在子宮壁與胎盤之間形成絨毛間隙。分娩時(shí)胎盤絨毛、子宮蛻膜組織中所含的凝血活酶，易于從胎盤經(jīng)子宮進(jìn)入母體血循環(huán)，從而促進(jìn)DIC的發(fā)生。 2 產(chǎn)科DIC的主要病因與病理 2.1 羊水栓塞 羊水栓塞是產(chǎn)科的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，每8 000至30 000次分娩過程中發(fā)生1例，死亡率高達(dá)60%～80%，是產(chǎn)科死亡的主要原因之一，瑞典統(tǒng)計(jì)資料顯示占產(chǎn)婦婦死亡的22%。如患者能僥幸存活，約一半的人有神經(jīng)損傷后遺癥。 正常孕期幾乎無羊水進(jìn)入母體循環(huán)。羊水進(jìn)入母體的途徑尚未確定，主要有兩種可能性：一是子宮收縮，子宮腔內(nèi)壓力增高，驅(qū)使羊水經(jīng)子宮頸的小靜脈進(jìn)入母體血流；二是在胎盤早剝、子宮破裂的病理情況下，羊水由開放的子宮血管進(jìn)入母體血循環(huán)。羊水穿刺檢查及宮腔注射等臨床操作也可引起羊水栓塞甚或發(fā)生DIC。羊水內(nèi)含有上皮細(xì)胞、角化物、胎脂、毳毛、胎糞等物質(zhì)，這些物質(zhì)與羊水本身均具有促凝作用。羊水內(nèi)還含有因子Ⅷ活性、因子X激活物質(zhì)、肺表面活性及胰蛋白酶樣作用等物質(zhì)。羊水進(jìn)入母體循環(huán)后對母體凝血系統(tǒng)的影響有：（1）啟動凝血過程。羊水及羊水內(nèi)所含物質(zhì)直接促進(jìn)凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。同時(shí)，羊水還具有因子Ⅷ活性，具有強(qiáng)烈的誘發(fā)DIC作用。凝血酶大量生成后，導(dǎo)致機(jī)體廣泛的微小血栓形成。（2）促進(jìn)血小板聚集及活化。羊水內(nèi)顆粒狀物質(zhì)具有促進(jìn)血小板聚集和血小板破壞的作用，血小板聚集增加促進(jìn)微血栓的形成。廣泛的微血栓形成導(dǎo)致血小板的大量消耗，加重了血小板消耗性減少的程度。（3）激活纖溶系統(tǒng)。羊水還具有強(qiáng)大的纖維蛋白溶解活性。在促進(jìn)廣泛的微血栓形成的同時(shí)，引起繼發(fā)性纖溶的亢進(jìn)，使羊水栓塞的早期即可有纖溶產(chǎn)物增多(FDP等)。FDP等大量產(chǎn)生使纖溶過程加重，導(dǎo)致機(jī)體很快出現(xiàn)凝血功能障礙，血液呈低凝、不凝狀態(tài)。（4）羊水的機(jī)械性栓塞作用羊水微粒物質(zhì)造成微小血管內(nèi)機(jī)械性栓塞與反射性收縮血管；同時(shí)刺激機(jī)體產(chǎn)生PGF2、5羥色胺等血管活性物質(zhì)，使小血管發(fā)生痙攣，導(dǎo)致肺血管高壓，右心排血受阻，導(dǎo)致循環(huán)呼吸的衰竭，出現(xiàn)急性右心衰竭和急性呼吸衰竭，嚴(yán)重時(shí)可多系統(tǒng)器官衰竭。這些病理改變將誘發(fā)或加重DIC的發(fā)生，而DIC的發(fā)生也加重呼吸循環(huán)衰竭及其他器官的損傷。此外，母體對羊水內(nèi)的抗原性物質(zhì)可發(fā)生過敏反應(yīng)，引起過敏性休克也是羊水栓塞時(shí)發(fā)生DIC的原因。 絕大多數(shù)羊水栓塞DIC發(fā)生在分娩期間或分娩瞬間，僅20%出現(xiàn)在分娩過程前或破膜前；部分患者在發(fā)病前可能無任何先兆。羊水栓塞的發(fā)展極為迅速，突然發(fā)生嗆咳、呼吸急促與循環(huán)衰竭；并很快發(fā)生大量陰道出血與全身性出血。25%患者可在發(fā)病1h內(nèi)即不治身亡。此外，有一半的胎兒死亡或發(fā)生窘迫。 2.2 胎盤早剝 妊娠20周以后，正常位置的胎盤在胎兒娩出前從子宮壁剝離則稱為胎盤早剝。胎盤早剝可引起出血，有顯性出血和隱性出血。前者是胎盤早剝引起的出血沖開胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間，經(jīng)子宮頸向陰道流出；后者為出血不能外流，積于子宮腔或胎盤后。隱性出血可導(dǎo)致子宮腔內(nèi)壓力增高，血液易滲入子宮肌層，引起肌纖維分離、斷裂甚或變性。 胎盤早剝時(shí)對母體凝血系統(tǒng)的影響有兩方面：（1）胎盤剝離處的滋養(yǎng)葉細(xì)胞和損傷的蛻膜含有豐富韻TF凝血活酶，釋放后進(jìn)人母體血循環(huán)時(shí)，可激活外源性凝血系統(tǒng)，促使凝血酶原被激活，使纖溶蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，導(dǎo)致發(fā)生DIC。這一過程使凝血因子大量被消耗，尤以血小板及纖溶蛋白原含量大為減少，導(dǎo)致出血不止。（2）纖維蛋白沉積，激活纖溶系統(tǒng)導(dǎo)致繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。一方面致使機(jī)體產(chǎn)生大量FDP，另一方面則繼續(xù)消耗大量的凝血因子。FDP具有抑制纖維蛋白聚合和血小板功能的作用。因此，纖溶亢進(jìn)加重了凝血障礙導(dǎo)致的出血。應(yīng)引起重視的是，臨床出血的程度與體內(nèi)凝血功能障礙的程度可能不相平行。因?yàn)樘ケP早剝的部位及程度不同，可使出血分為顯性出血和隱性出血。應(yīng)以凝血功能監(jiān)測了解體內(nèi)凝血功能障礙的程度。輕度凝血功能障礙，出血癥狀可不明顯。如血小板及纖維蛋白原大量被消耗，血液FDP可大量增加，提示體內(nèi)凝血功能嚴(yán)重障礙。 胎盤早剝多數(shù)都有一定的外因，高血壓孕婦占44%，各種外力或跌倒占1.5%～9.4%，或者有煙酒嗜好或吸毒。孕婦年齡較大或臍帶過短也易發(fā)生胎盤早剝。患者的癥狀與胎盤早剝的嚴(yán)重程度有關(guān)，輕者無癥狀，只是在分娩后檢查胎盤時(shí)發(fā)現(xiàn)有陳舊的血凝塊；80%患者有陰道出血，35%有腹痛和/或腰痛，25%導(dǎo)致早產(chǎn)；嚴(yán)重者發(fā)和DIC，陰道與全身出血不止。對胎兒的影響亦與胎盤早剝的嚴(yán)重程度有關(guān)，可能有發(fā)育遲緩，缺氧窘迫，如胎盤早剝的面太大將引起死胎。 2.3 死胎滯留 胚胎及胎兒死亡后如不能自然排出則為死胎滯留。死胎滯留宮內(nèi)可出現(xiàn)纖維蛋白原減少性凝血功能的改變與DIC。死胎滯留并發(fā)DIC的原因主要是：（1）妊娠后體內(nèi)處于高凝狀態(tài)。（2）變性或壞死的胎盤發(fā)生自溶，與羊水一道釋放大量的組織因子(TF)或TF樣物質(zhì)，進(jìn)入母體血循環(huán)，通過外源性凝血系統(tǒng)激活凝血過程，發(fā)生血管內(nèi)溶血。（3）死胎組織壞死、自溶，釋放一些蛋白分解酶進(jìn)入母體血液，激活體內(nèi)凝血系統(tǒng)。死胎引起凝血功能障礙的發(fā)生過程大多較為緩慢，一般在胎兒死亡后2～3周即可出現(xiàn)纖維蛋白原的減少，隨著滯留時(shí)間的延長，纖維蛋白原的消耗程度逐漸加重，因子V、Ⅶ含量下降，血小板數(shù)減少，F(xiàn)DP增加，同時(shí)，繼發(fā)性纖溶也加重了體內(nèi)凝血因子的消耗。 死胎滯留并發(fā)DIC的發(fā)生率為1％～2％。如滯留時(shí)間超過4周，發(fā)病率明顯增加，至第5周時(shí)可達(dá)50%。DIC的發(fā)病較為緩慢，開始多為代償性，然后為慢性或亞急性DIC，暴發(fā)型較為少見。 2.4 妊娠高血壓綜合征 妊娠高血壓綜合征發(fā)生于妊娠后期，特別是年青孕婦，發(fā)病率約為5%，也常并發(fā)DIC。國內(nèi)一組資料，在17例妊娠并發(fā)DIC中，妊娠高血壓綜合征有8例。妊娠高血壓綜合征時(shí)，循環(huán)血流量改變，血管痙攣，血液黏稠增加等導(dǎo)致全身組織器官發(fā)生缺氧；凝血因子改變也很明顯，主要有凝血酶抗凝血酶復(fù)合物(TAT)增高，血小板、纖維蛋白原量的減少，同時(shí)體內(nèi)有抗凝血酶Ⅲ的減少。上述因素導(dǎo)致妊娠高血壓綜合征時(shí)常有慢性DIC的發(fā)生，而當(dāng)合并有胎盤早剝等病理產(chǎn)科因素時(shí)，則易誘發(fā)急性DIC。妊娠高血壓綜合征也可造成胎盤血供不足，導(dǎo)致胎盤發(fā)生缺氧及胎盤滋養(yǎng)葉的破壞。據(jù)報(bào)道，妊娠高血壓綜合征患者體內(nèi)有大量滋養(yǎng)葉碎片進(jìn)入，而滋養(yǎng)葉內(nèi)含有較多的組織凝血活酶，極易激活外源性凝血系統(tǒng)，誘發(fā)DIC。也有可能是，胎盤滋養(yǎng)葉的異體抗原進(jìn)入母體后，發(fā)生抗原抗體反應(yīng)等免疫反應(yīng)，從而激活凝血系統(tǒng)而誘發(fā)DIC。妊娠高血壓綜合征者的可溶纖維蛋白單體、D二聚體、FDP及纖維蛋白肽A(FPA)等增高，其增高程度與妊娠高血壓綜合征病情呈正比。提示妊娠高血壓綜合征患者體內(nèi)存在凝血過程的激活及纖維蛋白的溶解。子癇是妊娠高血壓綜合征的嚴(yán)重階段，可發(fā)生在產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)及產(chǎn)褥期。子癇患者也常并發(fā)DIC，以慢性DIC為主。在子癇患者的胎盤血管及腎小球中發(fā)現(xiàn)有纖維蛋白的沉積。胎盤的血液供應(yīng)常受到影響，使胎盤受到損傷。損傷后的胎盤可釋放大量組織凝血活酶物質(zhì)進(jìn)入母體血循環(huán)，誘發(fā)程度不等的血管內(nèi)凝血過程，亦可誘發(fā)伴有嚴(yán)重臨床出血的DIC。 約10%妊娠高血壓綜合征與子癇患者可發(fā)生溶血肝酶升高血小板減少綜合征（hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet syndrome，HELLP），病死率高達(dá)28.6%。其發(fā)病原因可能與胎盤血管減少、供血不足有關(guān)，導(dǎo)致大量血栓烷、內(nèi)皮素、血管緊張素與TNFα釋放至母體血循環(huán)。 2.5 其它 2.5.1 妊娠期及產(chǎn)后重癥感染 產(chǎn)科重癥感染多見于感染性流產(chǎn)、分娩期及產(chǎn)后感染等。重癥感染時(shí)對凝血系統(tǒng)的影響因素有：（1）細(xì)菌產(chǎn)生的毒素和具有促凝活性酶類物質(zhì)。（2）細(xì)菌及細(xì)菌形成的抗原抗體復(fù)合物。（3）感染引起的中毒、休克等。細(xì)菌內(nèi)毒素可直接激活Ⅸ因子而啟動內(nèi)凝血系統(tǒng)，也可以作用于血小板；損傷血管內(nèi)皮，致使血管膠原暴露，引起因子Ⅻ被激活；可抑制巨噬細(xì)胞的功能，使巨噬細(xì)胞不能及時(shí)有效地去除循環(huán)中被激活的凝血因子及促凝物質(zhì)。妊娠期及分娩期體內(nèi)表現(xiàn)出的高凝狀態(tài)，加上上述誘因的作用，使感染時(shí)極易發(fā)生DIC。 2.5.2 流產(chǎn) 流產(chǎn)可分自然流產(chǎn)和人工流產(chǎn)，兩者均有并發(fā)DIC的可能性，尤其是感染性流產(chǎn)易誘發(fā)DIC。感染性流產(chǎn)可導(dǎo)致溶血，使血液中含有磷脂的紅細(xì)胞素增加，誘發(fā)DIC，尤其是大月份的人工流產(chǎn)更易并發(fā)DIC。刮宮時(shí)所致的組織凝血活酶，通過創(chuàng)面進(jìn)入母體血循環(huán)，其他各種方法的大月份人工流產(chǎn)如高滲鹽水引產(chǎn)、高滲尿素液引產(chǎn)，均有可能發(fā)生亞急性DIC。以天花粉進(jìn)行中期妊娠引產(chǎn)，由于天花粉可致胎盤迅速而廣泛地發(fā)生嚴(yán)重的變性壞死，胎盤及子宮蛻膜含有凝血活酶活性物質(zhì)，進(jìn)入母體血循環(huán)可激活凝血因子，以致母體血小板數(shù)與纖維蛋白原含量減少，引產(chǎn)后其變化才恢復(fù)正常，部分患者可發(fā)生DIC。 2.5.3 滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤 滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤可分為良性葡萄胎、惡性葡萄胎和絨毛膜癌。惡性葡萄胎則可侵入子宮肌層或轉(zhuǎn)移至其他器官，絨毛膜癌是發(fā)生惡性變的滋養(yǎng)細(xì)胞。發(fā)生變性的絨毛易于壞死、脫落，常產(chǎn)生大量TF進(jìn)入母血，成為導(dǎo)致DIC的直接因素；腫瘤細(xì)胞還可以侵犯子宮肌層及血管，破壞血管壁的完整性，使血管內(nèi)膠原纖維暴露，激活血中凝血因子，也是誘發(fā)DIC的一種因素。 2.5.4 手術(shù) 妊娠患者體內(nèi)存在高凝血傾向，具有發(fā)生DIC的基礎(chǔ)，而手術(shù)則是一種誘因，手術(shù)造成的創(chuàng)面組織損傷，血管破壞及出血，會使組織凝血活酶的釋放增多，可能會加重各種病理產(chǎn)科具有的誘發(fā)DIC的危險(xiǎn)。 3 產(chǎn)科DIC的診斷 3.1 臨床特點(diǎn) 婦產(chǎn)科DIC的臨床表現(xiàn)主要有如下特點(diǎn)：（1）以急性型為多見，發(fā)展甚為迅猛，也可能與對亞急性型及慢性DIC病例漏診較多有關(guān)。（2）臨床表現(xiàn)主要為陰道傾倒性大出血，其他部位的出血相對少見，亦可見注射部位及手術(shù)創(chuàng)口滲血不止。（3）臨床發(fā)現(xiàn)DIC時(shí)，其外溢的血液多已不易凝固，提示患者可能已進(jìn)入消耗性低凝血期。（4）病因較為明確并易于去除，而一旦病因及時(shí)得到處理，DIC多可迅速控制，故預(yù)后相對較好。 羊水栓塞、胎盤早剝并發(fā)DIC時(shí)的出血多為子宮大出血；在羊水栓塞并發(fā)DIC時(shí)，可能出血癥狀尚不明顯即有呼吸窘迫、休克的發(fā)生，成為患者突出的或首發(fā)癥狀，嚴(yán)重病例因重要臟器功能的衰竭而早期死亡，此類患者的臨床出血可能被有所掩蓋。 3.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 產(chǎn)科DIC實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)注意下面幾個(gè)問題：（1）對無明顯DIC表現(xiàn)，但存在發(fā)生DIC的高危因素有，如妊娠高血壓綜合征、死胎滯留等患者體內(nèi)多種凝血因子水平有所增高，可能會掩蓋發(fā)生DIC后的消耗程度，故前后對照進(jìn)行動態(tài)觀察，有利于診斷。（2）對病情危急又高度懷疑DIC的患者，如羊水栓塞等，在實(shí)驗(yàn)室結(jié)果出來前，應(yīng)開始DIC的治療。（3）婦產(chǎn)科的DIC大多為急性或暴發(fā)性，對實(shí)驗(yàn)室條件不具備或來不及進(jìn)行常規(guī)DIC檢查者，應(yīng)以臨床表現(xiàn)為主，結(jié)合快速簡便的實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷。如外周血涂片細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)破碎紅細(xì)胞或異型紅細(xì)胞達(dá)到10％或以上，血沉與發(fā)病前相比變?yōu)檎；驕p慢，即可診斷。（4）妊娠期雖有凝血功能的異常改變，但分娩后很快會恢復(fù)到正常。 3.3 微循環(huán)衰竭及臟器栓塞的檢查 血?dú)夥治鲇械脱跹Y、酸中毒的改變。臟器功能檢查可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的功能損害，影像學(xué)檢查有臟器出血或栓塞的表現(xiàn)，其中B超對胎盤早剝的血腫，X光對肺水腫，CT與MRI對腦血管改變有較高的診斷價(jià)值。 3.4 病理產(chǎn)科的檢查 血液沉淀或涂片檢查，可找到羊水有形成分等。 在鑒別診斷中，要與其它病因誘導(dǎo)的DIC鑒別。產(chǎn)科DIC往往以產(chǎn)后大出血為突出表現(xiàn)，但非DIC性產(chǎn)后大出血更為常見，如產(chǎn)程過長或藥物（硫酸鎂與阿司匹林）導(dǎo)致的子宮收縮乏力，胎盤潴留，宮頸撕裂，子宮破裂等。這些因素與產(chǎn)科DIC的原因可互為因果或相互影響。此外，產(chǎn)婦有各種出血性疾病（血小板減少、血小板無力癥、血管性血友病、無纖維蛋白原血癥以及其它凝血因子缺乏）時(shí)亦可發(fā)生產(chǎn)后大出血，應(yīng)特別引起注意。 4 治 療 產(chǎn)科DIC往往來勢兇險(xiǎn)，早期診斷與早期治療極為重要。妊娠并發(fā)的DIC常常有較為明確的誘因，及時(shí)去除誘因可有效改變DIC的發(fā)展過程。因此，特別強(qiáng)調(diào)原發(fā)疾病的治療。機(jī)體內(nèi)環(huán)境也是誘發(fā)和影響DIC的重要因素，應(yīng)積極加強(qiáng)支持輔助治療，改善缺氧休克等病理狀況。 4.1 原發(fā)病的治療或誘因的去除 應(yīng)綜合判斷每一發(fā)生DIC病例的可能誘發(fā)因素，確定正確的治療方案。及時(shí)去除誘因加上合理的抗凝治療?？墒笵IC得到緩解。對于有或無出血的患者，都應(yīng)密切監(jiān)測凝血功能的變化，根據(jù)凝血功能改變的程度，選擇合適的產(chǎn)科處理措施以去除病因。對產(chǎn)前合并DIC的患者，在病情發(fā)展迅速且短期內(nèi)難以結(jié)束分娩者應(yīng)考慮手術(shù)終止妊娠。死胎在體內(nèi)滯留的時(shí)間越長，誘發(fā)DIC的可能性越大，根據(jù)病情不同，采取清宮或引產(chǎn)術(shù)以排出死胎。在死胎排出后，病情即可得到緩解，不必使用抗凝療法。對胎盤早剝患者，可根據(jù)具體情況選擇引產(chǎn)或剖腹產(chǎn)術(shù)以及時(shí)終止妊娠。為減少組織凝血活酶繼續(xù)進(jìn)入母體循環(huán)，術(shù)前應(yīng)給予破膜處理，使羊水流出以降低子宮容積。如出血嚴(yán)重，可給予子宮切除術(shù)。羊水栓塞起病急，來勢兇猛。除積極給予全身搶救外，采取果斷的產(chǎn)科處理是治療DIC的關(guān)鍵。發(fā)生于胎兒娩出前者，在改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境的同時(shí)，可行剖腹產(chǎn)術(shù)或產(chǎn)鉗吸引術(shù)迅速結(jié)束分娩。術(shù)中或術(shù)后如有嚴(yán)重子宮出血時(shí)，應(yīng)及時(shí)考慮作子宮切除術(shù)或雙側(cè)子宮動脈栓塞術(shù)。 4.2 抗感染及抗休克治療 感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素是誘發(fā)DIC的因素，及時(shí)控制感染，減少內(nèi)毒素的產(chǎn)生直接有利于DIC的治療，亦可為去除誘因而行手術(shù)治療時(shí)創(chuàng)造條件。及時(shí)清除感染病灶，并給予大劑量抗生素治療。 4.3 抗凝治療 DIC發(fā)生時(shí)，早期體內(nèi)有廣泛的血管內(nèi)凝血及血栓形成，后期可繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，同時(shí)，這兩種過程也可能平行交叉發(fā)生，導(dǎo)致臨床對凝血狀態(tài)難以明確判斷。因此，抗凝治療應(yīng)盡量早期進(jìn)行，以阻止體內(nèi)廣泛發(fā)生的凝血過程。對已經(jīng)形成的血栓抗凝治療無效。 肝素是治療DIC的最主要抗凝藥物。從臨床來講，肝素的使用有導(dǎo)致出血的危險(xiǎn)，目前已較少使用。肝素的相對分子質(zhì)量較大，不能通過胎盤，對胎兒影響較小。 肝素適應(yīng)證與用量隨病情而異。急性羊水栓塞時(shí)DIC的發(fā)生較急，多在數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，如急性呼吸衰竭、低血壓、子宮強(qiáng)烈收縮及昏迷等，應(yīng)及時(shí)給予肝素。首次50 mg；然后再采用連續(xù)靜脈滴注。低相對分子質(zhì)量肝素(LMWH)與普通肝素相比較具有較多優(yōu)點(diǎn)， 近年來已普遍應(yīng)用于臨床，但是否影響胎兒尚待探討。 抗凝血酶是體內(nèi)重要的抗凝因子，日本學(xué)者采用靜脈輸注抗凝血酶治療急性DIC取得了明顯效果。 4.4 補(bǔ)充凝血因子 DIC時(shí)大量凝血因子被消耗，造成消耗性出血。及時(shí)補(bǔ)充凝血因子是治療DIC的重要措施。經(jīng)驗(yàn)證明，凝血因子的補(bǔ)充不會加重體內(nèi)凝血過程。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，在抗凝治療的基礎(chǔ)上給予適當(dāng)?shù)哪蜃友a(bǔ)充較為適宜。 4.4.1 新鮮全血、新鮮血漿或新鮮冷凍血漿 有補(bǔ)充血容量的作用，還可以補(bǔ)充被消耗掉的凝血因子，其中如纖維蛋白原的補(bǔ)充尤為重要。最好在有中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下進(jìn)行補(bǔ)充，以達(dá)到有效補(bǔ)給量而又不致發(fā)生心肺并發(fā)癥。庫存血液制品的輸注，可能會起到與治療相反的作用，應(yīng)盡量避免使用。 4.4.2 纖維蛋白原及冷沉淀物 可在肝素化的前提下予以使用，纖維蛋白原每次4 g，對糾正消耗性低凝血狀態(tài)有較好療效。冷沉淀物含有纖維蛋白原和因子Ⅷ，可有效提高血中纖維蛋白原水平。 4.4.3 血小板 在血小板減少的患者，如血小板低于20×109／L時(shí)，常會出現(xiàn)威脅生命的嚴(yán)重出血，應(yīng)緊急給予輸注，每24 h 12 u(單采)，使血小板迅速達(dá)到安全水平。 4.5 抗纖溶療法 不提倡給產(chǎn)科DIC患者單獨(dú)使用抗纖維蛋白溶解藥物，除非有客觀證據(jù)表明體內(nèi)凝血過程完全停止，同時(shí)纖溶仍有亢進(jìn)。2011年05月27日
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顧湉荑 主任醫(yī)師
常州市第一人民醫(yī)院
老年醫(yī)學(xué)科
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楊春杰醫(yī)生的科普號
楊春杰 主任醫(yī)師
寧津縣人民醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科
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夏坤錕醫(yī)生的科普號
夏坤錕 副主任醫(yī)師
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院
結(jié)直腸肛門外科
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