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夏軍權主任醫(yī)師 江蘇省中西醫(yī)結合醫(yī)院 消化科 我國是胃癌和幽門螺桿菌（H.pylori）感染的雙重高發(fā)國家，H.pylori感染和胃癌的發(fā)生關系密切，二者的危害相互疊加，重視H.pylori感染的防治是預防胃癌的必由之路。 最近，國家消化系疾病臨床醫(yī)學研究中心(上海)和國家消化道早癌防治中心聯(lián)盟(GECA)牽頭，組織相關專家共識制定了《中國幽門螺桿菌根除與胃癌防控的專家共識意見(2019年，上海)》，主要內容分為H.pylori感染與胃癌的關系、H.pylori根除與胃癌預防、H.pylori篩查與根除策略3個部分，共20條陳述。 這里我想借此再和大家談談相關的一些內容，希望對大家有所幫助。 第一、H.pylori感染和胃癌的關系。 首先，我國是H.pylori 高感染率國家。感染率高達百分之四十到六十。 進一步明確的是H.pylori 感染是一種感染性疾病。具有一定的傳染性。 而可以肯定的是H.pylori 感染是我國胃癌的主要原因。 另外，曾經有人認為H.pylori 是一種人體共生細菌，現(xiàn)在專家已經否定了這樣說法，而且可以肯定其也更不是一種益生菌。 而除非采取主動干預措施，H.pylori 感染不會自行消除。 第二、H.pylori 根除與胃癌預防密不可分。 目前認為H.pylori 感染是胃癌最重要的、可控的危險因素。根除H.pylori 可以有效降低我國的胃癌發(fā)生。而根除H.pylori 預防胃癌在胃癌高風險地區(qū)有成本-效益優(yōu)勢。也就是說是最經濟而有效的預防胃癌的方法。因此，專家提倡在胃癌高風險地區(qū)開展根除H.pylori 的基礎上，應逐步推廣H.pylori的廣泛根除以預防胃癌。 而要做到這一點，應從提高公眾預防胃癌的知曉度開始，廣大群眾充分了解H.pylori 感染的危害，有助于我國胃癌的防治。 另外，一直人們擔心的是，會不會因為根除幽門螺桿菌導致菌群失調等等問題，而專家共識認定開展H.pylori 的規(guī)范根除不會帶來不良后果。 第三、H.pylori 篩查與根除策略。 首先，一如既往，在胃癌高發(fā)區(qū)人群中，推薦H.pylori "篩查和治療"策略。也就是說推薦在胃癌高發(fā)地區(qū)進H.pylori篩查，并對有感染的人群進行根除。以期控制胃癌發(fā)病率。 而值得一提的是，此次共識意見，也提倡在普通社區(qū)人群中，推薦H.pylori "檢測和治療"策略。這一點其實跟我國國情非常相符，因為從世界范圍來說，東亞地區(qū)都是胃癌高發(fā)地區(qū)，也就是說，我們國家其實都屬于胃癌高發(fā)區(qū)。曾經有數(shù)據(jù)證實，全球新發(fā)胃癌，有一半在中國。 重視宣傳已經被提到議事日程，加強宣傳，讓大家進一步了解H.pylori與胃癌的關系，是胃癌防治的關鍵。 那H.pylori的篩查有哪些方法呢？可以采用呼氣試驗、血清學方法或糞便抗原檢測。這些方法都屬于無創(chuàng)檢查，特別是呼氣試驗，更容易被大家接受，而且準確率高。 另外，早癌篩查還是推薦血清胃蛋白酶原、促胃液素-17和H.pylori抗體聯(lián)合檢測，可用于篩查有胃黏膜萎縮的胃癌高風險人群。 因為H.pylori的毒力不同，感染后導致的后果也不同。所以，現(xiàn)在也主張有條件可以做H.pylori 的細胞毒素相關基因A(cytotoxin associated gene A, CagA)和空泡變性細胞毒素A(vacuolation toxin A, VacA)血清抗體檢測，亦可用于H.pylori 篩查，對H.pylori 毒力陽性的菌株更推薦根除。 而根除H.pylori的最佳時機一直還是認為在胃黏膜萎縮和腸化生發(fā)生前，實施H.pylori 根除治療可更有效地降低胃癌發(fā)生風險。 H.pylori 根除建議采用標準的鉍劑四聯(lián)方案(10 d或14 d)。應該盡量避免使用耐藥率過高的抗生素，比如克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星等等，推薦使用耐藥率相對較低的阿莫西林、呋喃唑酮、四環(huán)素等等。 最后值得一提的是，開展研究有效的H.pylori 疫苗將是預防H.pylori 感染的重要措施。 總之，從最新的指南我們不難理解，對待H.pylori的最佳選擇就是“格殺勿論”。2019年08月10日
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賓楚軒主治醫(yī)師 北京同仁醫(yī)院 消化內科 早在1994年WHO下屬的國際癌癥研究機構(International Agency for Research on Cancer，IARC)就將幽門螺桿菌（Hp）定為胃癌的I類致癌原。大量研究證據(jù)顯示，腸型胃癌(占胃癌大多數(shù))的發(fā)生是Hp感染、環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結果。據(jù)估計，約90％非賁門部胃癌的發(fā)生與Hp感染相關；環(huán)境因素在胃癌發(fā)生中的總體作用次于Hp感染；遺傳因素在約l％～3％的遺傳性彌漫性胃癌發(fā)生中起決定作用。因此Hp感染是目前預防胃癌最重要的可控的危險因素，根除Hp應成為胃癌的一級預防措施。 幽門螺桿菌感染胃粘膜，長期炎癥作用可以造成慢性萎縮性胃炎或者腸化。胃黏膜萎縮和／或腸化生發(fā)生前實施Hp根除治療可更有效地降低胃癌發(fā)生風險。胃黏膜萎縮和／或腸化生發(fā)生后，根除Hp治療可改善炎癥情況。值得注意的是，如已有胃粘膜萎縮和／或腸化，根除幽門螺桿菌后應長期內鏡隨訪（特別是胃癌的高危人群）。2019年08月07日1423
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內科 幽門螺桿菌（Hp）是一種微厭氧，唯一寄生在胃內的細菌，黏附于胃粘膜及細胞間隙。 目前認為，是造成胃癌的主要元兇之一，每年奪去近50萬人的生命。 重視根除和預防HP，已經顯得越來越迫切，甚至可以說刻不容緩。 不根除幽門螺桿菌，何談預防胃癌？！ 一、日本對待HP的經驗，值得我們借鑒 日本2001年將消化性潰瘍列入根除指征； 2013年將慢性胃炎列為根除Hp指征； 2013年2月21日，日本開始實施“消滅胃癌計劃”，對12~20歲人群進行幽門螺桿菌篩查，并將慢性胃炎患者根除幽門螺桿菌治療納入醫(yī)保范疇。 現(xiàn)在，日本人群Hp感染率為25％～30％（兒童中僅4％～5％），而我國的Hp感染率約為40％～50％（兒童中為10％～33％）。預計到2050年，日本人群Hp感染率可降至5％以下‘’預期至2020年日本胃癌患者死亡率可下降約40%。 由于對HP的重視，日本胃癌的雙率連續(xù)60年保持下降趨勢。 目前，胃癌的5年存活率，日本60%，我國20%。 恰恰相反，我國無論是發(fā)生率還是死亡率都在逐年上升，只有發(fā)病年齡在逐年下降！ 5年存活率對比 根據(jù)全國腫瘤登記中心（NCCR）提供的資料，2015年我國胃癌發(fā)病率僅次于肺癌，居所有惡性腫瘤的第二位；新發(fā)病例67.91萬例，死亡49.8萬例，男性發(fā)病率高于女性。 此外，目前我國發(fā)現(xiàn)的胃癌約90％屬于進展期，預后較差。大約80%的人活不過5年。 原因就在于我們沒有重視幽門螺桿菌的預防、檢測和根除；還有胃鏡檢查的普及和提倡。 隨著對HP研究的逐漸深入，現(xiàn)在，也越來越受到消化科醫(yī)生和普通大眾的重視。臨床上，對于胃炎、消化性潰瘍等，很多醫(yī)生會首先建議檢測和根除HP，這也是值得欣慰的地方。 二、HP到底有多壞？ 1、HP感染是胃炎、潰瘍、胃癌的禍首，已是鐵證如山！ 盡管大多數(shù)幽門螺桿菌感染者并無癥狀和并發(fā)癥，但近年來浩如煙海的研究證明：HP感染是胃炎、潰瘍、胃癌的禍首。 Hp已于1994年被WHO下屬的國際癌癥研究機構（IARC）列為人類胃癌Ⅰ類（肯定的）致癌原。目前認為： ①Hp感染是腸型胃癌（占胃癌絕大多數(shù)）發(fā)生的必要條件，但尚不是充分條件； ②胃癌的發(fā)生是Hp感染、遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結果； ③環(huán)境因素在胃癌發(fā)生中的作用次于Hp感染； ④根除Hp可降低胃癌發(fā)生風險，在胃黏膜萎縮／腸化生發(fā)生前進行根除可取得更好的效果。 約90％非賁門部胃癌的發(fā)生與Hp感染有密切聯(lián)系。根據(jù)WHO的估算，2012年我國人群中個體一生中的胃癌發(fā)生風險為2.51％，其中男性為3.62％，女性為1.38％。然而這一數(shù)據(jù)并未考慮是否有Hp感染，Hp感染者的胃癌發(fā)生風險可能更高。 感染者幾乎都存在慢性活動性胃炎，亦即幽門螺桿菌胃炎，感染者中約15% ~ 20%發(fā)生消化性潰瘍，5% ~ 10%發(fā)生消化不良，約1%發(fā)生胃惡性腫瘤[胃癌、黏膜相關淋巴樣組織( MALT) 瘤]，尚有數(shù)十種胃外疾病被證明與之相關：如增生性胃息肉、胃黏膜肥大癥等非常見胃病，以及缺鐵性貧血、血小板減少癥、維生素B12缺乏癥等胃外疾病。 2、Hp有極強的破壞力和抗酸能力 Hp進入胃后，借助菌體一側的鞭毛提供動力穿過黏液層。 Hp到達上皮表面后，通過粘附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。 并分泌過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶，以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。 Hp富含尿素酶，通過尿素酶水解尿素產生氨，在菌體周圍形成“氨云”保護層，以抵抗胃酸的殺滅作用。 3、Hp與胃炎： 正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制，能抵御經口而入的千百種微生物的侵襲，hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。感染hp后幾乎100%存在活動性胃炎，只不過有的人感覺不出來而已。 人們把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。 4、Hp與消化性潰瘍： hp感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。 大約1/6 hp感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。 治療hp感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。 不用抑酸劑，單用抗hp藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。 hp感染已經與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。 過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“無酸無潰瘍”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看，“無HP，無潰瘍”應該更確切。 5、Hp與胃癌： 目前認為Hp感染是預防胃癌最可控的危險因素。據(jù)估計，約90%非賁門部胃癌發(fā)生與Hp感染相關。普遍根治Hp感染可降低胃癌發(fā)病率，并應盡早實施從而避免出現(xiàn)難以逆轉的胃黏膜腸化生后預防胃癌的效益明顯下降。 從近年來對Hp感染的大量研究中提出了許多Hp致胃癌的可能機制： ①幽門螺桿菌可以分泌種叫HtrA的蛋白酶，它很像一種武器，可以穿透的保護層。這層保護層是由密集的上皮細胞組成的，保護胃不受胃酸影響。 幽門螺旋桿菌可以進入更深的、正常的無病原組織層，并造成進一步的損害。這是胃癌開始發(fā)展的第一步。 ②.hp可導致胃黏膜增厚； ③.HP的代謝產物直接襲擊胃粘膜，引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。 三、根除HP可使胃癌發(fā)病率降低39%——54% 2018年1月，北京大學腫瘤醫(yī)院季加孚教授團隊的“胃癌綜合防治體系關鍵技術的創(chuàng)建及其應用”成果，獲得了國家2017年度國家科學技術進步獎。 這是在國際上首次也是目前唯一通過前瞻性隨機對照干預研究，證實根除幽門螺桿菌可以有效預防胃癌，可使胃癌發(fā)病率降低39%，并首次明確了其對重度癌前病變人群和老年人群也具有預防胃癌的作用。 日本的Sugano教授最新的Meta分析顯示，根除Hp可使胃癌發(fā)生風險降低54%，不根除Hp的對照組10~15年中約4.3%（480/11149）發(fā)生胃癌。 據(jù)WHO統(tǒng)計，近年全球胃癌的年新發(fā)病數(shù)和死亡數(shù)中國占比已超過40%，中國是目前全球胃癌發(fā)病及死亡數(shù)最高的國家，年輕人的胃癌發(fā)生率近年呈增加趨勢。 季加孚教授說： 30多年前，我國就已開始進行胃癌防治工作。我們到發(fā)病率較高的地區(qū)尋找胃癌的病因是什么。我們也在思考，環(huán)境因素到底和胃癌發(fā)生有什么樣的關系？經過多年的研究，我們認為最重要的因素之一是細菌（HP）感染；相對于其他因素而言，幽門螺桿菌感染與胃癌之間的相關性更強；已根除幽門螺桿菌和未根除的人群相比，前者癌前病變和胃癌發(fā)生率都大幅降低。 早期胃癌 四、我國HP感染現(xiàn)狀 幽門螺桿菌具有很強的感染和可傳染性，主要通過唾液、糞便傳染，接吻、共餐、共用牙具等傳播途徑來傳染。由于我國特有的聚餐習慣和家庭結構，感染率很高，而且兒童也深受其害。 目前我國約有7億人感染此病菌，約占總人口50-56%。 青壯年的幽門螺桿菌感染率為30%左右，50歲以上的人群中感染率為50%~80%，胃潰瘍患者中幽門螺桿菌檢出率高達幾乎為80%，萎縮性胃炎患者檢出率更高達90%。 在我國，60%的胃病患者有幽門螺旋桿菌感染問題，有些專家甚至把胃癌稱作“傳染病”。 兒童青少年感染率大約在30%-40%左右，尤其衛(wèi)生條件差的集體生活的兒童Hp感染率更高，達64.39% 。 Hp陽性的兒童中，10歲以下被感染者占40%～60%，且每年以3%～10%的幅度急劇增加；據(jù)研究表明，約1%的HP感染者將會轉化為胃癌。我國有14億人，就算50%的感染率，那么將有7億人感染，即使1%會因為感染HP而罹患胃癌，那也將是700萬人，是個十分恐怖的數(shù)字！ 但是如果全部根除的話，可降低39%的罹患人群，至少會有280萬人幸免于胃癌。 此外，由于HP導致的疾病眾多，劉文忠教授形容為：根除Hp能夠起到“一石三鳥”的作用，即不僅能夠預防胃癌，還能有效預防和治療Hp相關消化不良和消化性潰瘍。 五、根除幽門螺桿菌的目的——切實有效地降低胃癌發(fā)生風險 胃癌的發(fā)生是多因素共同作用的結果，除了幽門螺桿菌感染，還有遺傳、生活方式、環(huán)境等因素，目前已有很多流行病學和臨床研究顯示，幽門螺桿菌感染是降低胃癌發(fā)生風險最重要的可控的危險因素，根除幽門螺桿菌可以明顯降低胃癌發(fā)生風險，尤其對于胃癌發(fā)生的高危人群（如生活在胃癌高發(fā)地區(qū)、有胃癌家族史、有不良生活嗜好等）。 雖然Hp感染并非胃癌唯一致病因素，但是是最重要、可控的致病因素。 根據(jù)Correa教授提出的“腸型”胃癌發(fā)生模式，胃癌的演進過程為正常胃黏膜——淺表性胃炎——萎縮性胃炎——腸化生——異型增生——腸型胃癌。 在不同階段，根除Hp預防胃癌的效果不同。 在未發(fā)生癌前病變前根除幾乎可完全預防腸型胃癌的發(fā)生，發(fā)生癌前病變后根除Hp降低胃癌風險的效果逐漸下降（見下圖）。 （圖片來源：劉文忠教授杭州會議幻燈） Hp感染是腸型胃癌發(fā)生的必要條件，但不是充分條件，胃癌發(fā)生是多因素共同作用的結果。 除Hp感染之外，還有遺傳因素、環(huán)境和飲食因素等（見下圖）。 Hp感染處理Maastricht V共識提出，Hp感染已被接受為胃癌主要致病因素，環(huán)境因素影響次于Hp感染。 （圖片來源：劉文忠教授杭州會議幻燈） 此外，根據(jù)第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告，所有感染者幾乎都存在慢性活動性胃炎。 中華醫(yī)學會消化病學分會幽門螺桿菌與潰瘍學組組長呂農華教授表示： 幽門螺桿菌的根除治療對胃腸內疾病、胃腸外疾病以及其他一些疾病都有好處， 但是根除的好處遠遠不止這些，從過去到現(xiàn)在的共識都一直認同根除幽門螺桿菌可以降低胃癌的發(fā)生，這也是根除幽門螺桿菌最大的獲益。 六、預防和根除HP就是預防胃癌 王亞農教授認為，幽門螺桿菌（HP）已定性為一類致癌因子，HP感染引起慢性胃炎，進而導致胃粘膜萎縮、腸化也已經被公認為胃癌發(fā)病的前期病變。所以2014年在日本京都，全世界的醫(yī)學專家達成共識，預防和根除HP感染，應該作為預防胃癌的首要手段。 特別在日本，醫(yī)學界把根除HP形容為“撲火”，希望通過根除HP而達到大大降低胃癌的發(fā)病率的目的。提倡從兒童和青年人就開始篩查HP，并及時根除，以切斷形成慢性胃炎并向萎縮、腸化發(fā)展的根源，最終控制胃癌的發(fā)病。 中國是HP感染的大國，預防和根除HP都任重而道遠。所以我們應該大力提倡良好的衛(wèi)生習慣，主張分餐。也應提倡家庭成員檢測和根除HP。 如何提高HP的根除率也尤為重要，由于抗生素的濫用和既往治療的不規(guī)范，導致HP根除率不如人意。強調規(guī)范的“四聯(lián)療法”和“個體化治療”，應該作為基層醫(yī)院和?？漆t(yī)生培訓的課程。 七、根除HP是胃癌的一級預防措施 2019年4月19日，國家消化系疾病臨床醫(yī)學中心發(fā)布了《中國Hp根除與胃癌防控專家共識》，明確提出了根除Hp是胃癌的一級預防措施，對推動我國Hp防治和胃癌預防將起重要作用。 胃癌一級預防比二級預防更有效。 一級預防即病因預防可降低約75%的胃癌發(fā)生風險，二級預防即胃癌篩查和高危人群隨訪可降低15%的胃癌發(fā)生風險（見下圖）。 （來源：劉文忠教授杭州會議幻燈） 聯(lián)合用藥治療是目前消除Hp感染的惟一策略。 雖然隨著Hp耐藥率的上升，其根除難度在不斷增加，但到目前為止，Hp仍可用藥物進行有效根除。 目前主要推薦含鉍劑的四聯(lián)療法，即：鉍劑＋質子泵抑制劑＋2種抗菌藥物。2019年08月07日3168
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邱志遠主任醫(yī)師 鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院 腫瘤化療科 2019年4月12日，由國家消化系疾病臨床醫(yī)學研究中心（上海）和國家消化道早癌防治中心聯(lián)盟（GECA）牽頭，組織消化病領域、Hp研究領域、胃癌外科領域、流行病學領域、衛(wèi)生經濟學領域、健康管理領域的數(shù)十位專家，以及國際知名的胃癌和Hp領域專家學者，就Hp根除與胃癌防治的關系問題開展討論。本共識基于循證醫(yī)學依據(jù)和Delphi方法，在Hp感染與胃癌的關系、Hp根除與胃癌預防、Hp篩查與根除策略3個領域達成初步共識。共識進一步理清了Hp與胃癌的關系，以及如何依據(jù)二者關系制定今后的胃癌防控策略，對于我國開展胃癌的早篩、早診、早治工作有積極的指導意義。全文共20條陳述，要點如下。一Hp感染與胃癌的關系[陳述１] 我國是H.pylori高感染率國家。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ 我國目前的Hp感染率為40％～60% 2005至2011年中國的另外一項涵蓋24個地區(qū)51025名體檢人群的Hp感染情況調查顯示，Hp總體感染率為49.5%； 不同年齡層次人群Hp感染率存在差異；值得注意的是，＜20歲人群Hp感染率仍高達37.1%。[陳述2] Hp是一種感染性疾病。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％Hp感染患者中15%-20%發(fā)生消化性潰瘍，5%-10%發(fā)生Hp相關性消化不良，1% 發(fā)生胃惡性腫瘤（胃癌、MALT淋巴瘤）；多數(shù)感染者并無癥狀或并發(fā)癥，但所有感染者都存在慢性活動性胃炎，即Hp胃炎。Hp感染與慢性活動性胃炎之間的因果關系符合Koch原則。Hp可以在人→人之間傳播（主要是經口傳播）。因此，Hp感染無論有無癥狀，伴或不伴有消化道潰瘍和胃癌，都是一種感染性疾病。[陳述3] Hp感染是我國胃癌的主要病因。證據(jù)質量：高共識水平：86.7％ Hp感染是胃癌發(fā)生的環(huán)境因素中最重要的因素； 根據(jù)國家癌癥登記中心資料，2015年胃癌發(fā)病率僅次于肺癌，居所有惡性腫瘤的第２位； 腸型胃癌（占胃癌極大多數(shù)）發(fā)生模式為正常胃黏膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸化生→異型增生→胃癌，已獲得公認； Hp感染者均會引起慢性活動性胃炎，在胃黏膜萎縮和腸化生的發(fā)生和發(fā)展中也起重要作用，因此Hp感染在腸型胃癌發(fā)生中起關鍵作用。[陳述４] Hp感染不是一種人體共生細菌，更不是一種益生菌。證據(jù)質量：中共識水平：84.6% Hp是一種古細菌，但不是一種共生菌； 對于年幼兒童而言，其可能存在潛在的益處。但除此以外，該菌對人體而言是一種有害菌，隨著人類的遷徙而呈現(xiàn)全球分布； Hp所致的胃炎，作為一種感染性疾病，除非有抗衡因素，對所有的感染者均應予以根治。[陳述5] 除非采取主動干預措施，Hp感染不會自行消除。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ Hp胃炎作為一種有傳染性的疾病，根除Hp可有效減少傳染源； 盡管環(huán)境和飲水的改善也有助于Hp感染率的下降，但除非采取主動干預措施，Hp感染率不會自行下降。二Hp根除與胃癌預防[陳述6] 目前認為Hp感染是預防胃癌最重要的、可控的危險因素。證據(jù)質量：高共識水平：92.9% 早在1994年WHO下屬的國際癌癥研究機構就將Hp定義為Ⅰ類致癌原； 強有力的證據(jù)凸顯出絕大部分胃癌患者是發(fā)生在Hp感染率最高的地區(qū)； 約90%非賁門部胃癌發(fā)生與Hp感染有關；環(huán)境因素在胃癌發(fā)生中的總體作用弱于Hp感染；遺傳因素在1%-3%的遺傳性彌漫性胃癌發(fā)生中起決定作用； 眾多證據(jù)表明，根除Hp可降低胃癌及其癌前病變發(fā)生的風險。 根除Hp應成為胃癌的一級預防措施。[陳述7] 根除Hp可降低我國的胃癌發(fā)生風險，有效預防胃癌。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ 來自我國人群的隊列研究一致認為Hp感染是胃癌最重要的危險因素，根除Hp可降低胃癌發(fā)生率，這主要基于３項隨機對照研究的結果，其中２項來自山東省臨朐縣，一項來自福建省長樂市； 近期發(fā)表的一項薈萃分析顯示根除Hp后胃癌發(fā)病率下降為0.53，根除Hp對無癥狀患者和內鏡下早癌切除術后患者尤其有益，根除Hp后胃癌風險降低34%； 近期在中國、英國、韓國正在進行相關研究，其中包括來自山東省臨朐縣一項大樣本（n＝184786）前瞻性試驗，可能會提供更可靠的數(shù)據(jù)來證明根除Hp在預防胃癌方面產生的任何益處或不良后果。[陳述8] 根除Hp后可以減少早期胃癌內鏡黏膜下剝離術（endoscopic submucosal dissection，ESD）術后的異時性胃癌發(fā)生。證據(jù)質量：中共識水平：100.0％ 早期胃癌治療以內鏡下切除和外科手術為主。然而，臨床研究發(fā)現(xiàn)在早期胃癌ESD切除后仍有部分患者在胃內其他部位發(fā)生新的胃癌，也稱為異時性胃癌（metachronous gastric cancer），其原因是胃癌患者胃黏膜多伴有癌前病變發(fā)生，因此在切除胃癌后其他部位的癌前病變仍有演變成胃癌的可能； 根除Hp對異時性胃癌的預防具有積極作用。一項發(fā)表于新英格蘭雜志的隨機雙盲安慰劑對照研究，納入了470例內鏡下切除的胃早癌或高級別上皮內瘤變患者，分為抗生素根治組和安慰劑組，經過平均5.9年的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)抗生素根治組194例患者中有14例發(fā)生了異時性胃癌（7.2%），顯著低于安慰劑組的13.4%，風險比為0.5；進一步對Hp根除者與未根除者和安慰劑組進行比較，HR為0.32； 此外，抗生素根治組有48.4%的患者胃體小彎胃黏膜萎縮程度明顯改善，顯著高于安慰劑組的15%（P＜0.01）。[陳述9] 根除Hp預防胃癌在胃癌高風險地區(qū)有成本-效益比優(yōu)勢。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ 9項基于經濟學模型的研究評估了人群Hp篩查和治療策略對于預防胃癌的成本-效益。他們運用了不同的設想和方法，推測出Hp篩查和治療有成本效益優(yōu)勢。最關鍵的假設是Hp的根除降低了胃癌的風險，當然這也被系統(tǒng)回顧研究所支持。 在胃癌高發(fā)地區(qū)這種優(yōu)勢更高。在發(fā)達國家同樣也更具成本-效益優(yōu)勢，因為隨機試驗也顯示人群Hp篩查和治療降低了用于治療消化不良癥狀的費用。[陳述10] 在胃癌高風險地區(qū)開展根除Hp的基礎上，應逐步推廣Hp的廣泛根除以預防胃癌。證據(jù)質量：中共識水平：93.3％ 一項回顧性研究納入38984名無癥狀的健康體檢人群，將其分為Hp未感染組、Hp根治組和Hp非根治組，采用Cox比例危害模型分析胃癌的發(fā)病率； 結果顯示Hp非根治組的累積胃癌發(fā)病率顯著高于Hp未感染組和根治組，而Hp未感染組和根治組間累積胃癌發(fā)病率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。[陳述11] 應提高公眾預防胃癌的知曉度，充分了解Hp感染的危害，有助于我國胃癌的防治。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ 在一些國家開展了集中于預防結直腸癌的公眾認知活動，并產生了采用以結腸鏡和（或）糞便隱血陽性為基礎的國家篩查方案。他們針對的是50-65歲或70歲的高危人群。人們普遍認為，結腸癌篩查接受率與公眾對這一主題的認識程度有關； 加強公眾意識交流的具體策略包括付費媒體、公共服務公告、公共關系、媒體宣傳、政府關系和社區(qū)活動； 應鼓勵公眾對胃癌危險因素和高危地區(qū)疾病篩查的認識，讓公眾知曉胃癌及其預防的相關知識，有助于推動胃癌預防事業(yè)； 公眾需知曉的是： 我國是胃癌高發(fā)國家，且多數(shù)發(fā)現(xiàn)時即為進展期或晚期，預后差，早期發(fā)現(xiàn)并及時治療預后好。 早期胃癌無明顯癥狀或癥狀缺乏特異性，內鏡檢查是篩查早癌的主要方法； 根除Hp可降低胃癌發(fā)生率，尤其是早期根除； 有胃癌家族史是胃癌發(fā)生的高風險因素； 糾正不良因素（高鹽、吸煙等）和增加新鮮蔬菜水果攝入也很重要。[陳述12] 開展Hp的規(guī)范根除不會帶來不良后果。證據(jù)質量：中共識水平：93.3％ 根除Hp的治療方案中至少包含2種抗生素，抗生素的使用會使腸道菌群在短期內發(fā)生改變，報道的一項最新研究結果發(fā)現(xiàn)Hp根除治療后，腸道菌群多樣性及組成發(fā)生的變化可在2個月后恢復。 因此，開展Hp的規(guī)范根除不會帶來不良后果（抗生素濫用、耐藥菌播散、肥胖、胃食管反流病、IBD、過敏性哮喘等）。 既往有研究認為Hp對于嗜酸細胞性食管炎有保護作用，近期研究提示這種保護作用并不存在。三Hp篩查與根除策略[陳述13] 在胃癌高發(fā)區(qū)人群中，推薦Hp“篩查和治療”策略。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ 鑒于根除Hp預防胃癌在胃癌高發(fā)區(qū)人群中有成本-效益比優(yōu)勢，因此推薦在胃癌高發(fā)區(qū)實施Hp“篩查和治療”策略。 結合內鏡篩查策略，可提高早期胃癌檢出率，發(fā)現(xiàn)需要隨訪的胃癌高風險個體。[陳述14] 在普通社區(qū)人群中，推薦Hp“檢測和治療”策略。證據(jù)質量：中共識水平：100.0％ “檢測和治療”策略廣泛用于未經調查消化不良的處理。在胃癌低發(fā)區(qū)，實施Hp“檢測和治療”策略，排除有報警癥狀和胃癌家族史者，并將年齡閾值降低至35歲可顯著降低漏檢上消化道腫瘤的風險； 但建議在實施Hp“檢測和治療”過程中，也應根據(jù)需要同時進行胃鏡檢查，避免漏診嚴重胃病或腫瘤。[陳述15] Hp的篩查方法可以采用呼氣試驗、血清學方法或糞便抗原檢測。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ Hp的血清學檢測主要適用于流行病學調查，可與胃蛋白酶原和促胃液素-17同時進行，更適用于胃癌篩查。 胃黏膜嚴重萎縮的患者使用其他方法檢測可能導致假陰性，血清學檢測不受這些因素影響。 呼氣試驗（13C或14C）是臨床最常應用的非侵入性試驗，具有檢測準確性較高、操作方便和不受胃內灶性分布影響等優(yōu)點。 對于部分Hp抗體陽性又不能確定是否有Hp現(xiàn)癥感染時，呼氣試驗是有效的補充檢測方法，適用于有條件的地區(qū)開展。 糞便抗原檢測對于Hp篩查也有積極意義。[陳述16] 血清胃蛋白酶原、促胃液素-17和Hp抗體聯(lián)合檢測，可用于篩查有胃黏膜萎縮的胃癌高風險人群。證據(jù)質量：高共識水平：92.3％ 血清胃蛋白酶原（Ⅰ和Ⅱ）、Hp抗體和促胃液素-17聯(lián)合檢測已被證實可篩查胃黏膜萎縮，包括胃竇或胃體黏膜萎縮，被稱為“血清學活組織檢查”。 胃黏膜萎縮特別是胃體黏膜萎縮者是胃癌高危人群，非侵入性血清學篩查與內鏡檢查結合，有助于提高胃癌篩查效果。 來自我國14929例血清和內鏡資料完整的樣本表明，年齡、性別、胃蛋白酶原比值＜3.89、促胃液素-17＞1.50 pmol/L、Hp抗體陽性、腌制食物和油炸食物是胃癌發(fā)生的7種高危因素，并在此基礎上制訂了胃癌風險評分量表，已用于我國胃癌高危人群的篩查，并被我國最新的胃癌診療規(guī)范所采納。[陳述17] Hp的細胞毒素相關基因Ａ（ CagA）和空泡變性細胞毒素Ａ（VacA）血清抗體檢測，亦可用于Hp篩查，對Hp毒力陽性的菌株更推薦根除。證據(jù)質量：低共識水平：80.0％ Hp毒力因子和宿主的遺傳背景可以影響感染個體所患疾病的轉歸，特別是對發(fā)生胃癌的風險產生影響。在Hp的毒力因子中，CagA和VacA是目前被認為最重要的。 韓國、日本和中國人群攜帶同一種Hp菌株類型，都含有比西方國家菌型更強感染性的CagA毒力因子。 我國Hp感染株的毒力陽性率較高，更建議根除以預防胃癌。[陳述18] 在胃黏膜萎縮和腸化生發(fā)生前，實施Hp根除治療可更有效地降低胃癌發(fā)生風險。證據(jù)質量：高共識水平：100.0％ 根除Hp可改善胃黏膜炎性反應，阻止或延緩胃黏膜萎縮、腸化生，可逆轉萎縮，但難以逆轉腸化生； 在胃萎縮或腸化生前根除Hp，阻斷了Correa模式“腸型胃癌演變”進程，幾乎可完全消除胃癌發(fā)生風險。已發(fā)生胃黏膜萎縮或腸化生者根除Hp，可延緩胃黏膜萎縮和腸化生發(fā)展，也可不同程度降低胃癌發(fā)生風險。 因此，根除Hp的最佳年齡為18-40歲。近期一項來自中國香港的回顧性研究顯示，在60歲以上人群中開展Hp根除也可獲益，但其降低胃癌發(fā)生率的效果要根除10年后才能顯現(xiàn)。[陳述19] Hp根除建議采用標準的鉍劑四聯(lián)方案。證據(jù)質量：高共識水平：93.3％[陳述20] 有效的Hp疫苗將是預防Hp感染的重要措施。證據(jù)質量：低共識水平：100.0％ Hp感染是胃癌發(fā)生的環(huán)境因素中最重要的因素，并且是慢性胃炎、消化道潰瘍發(fā)生的主要病因，有針對性的特效疫苗用于預防和治療Hp感染無疑是最佳選擇。 鑒于Hp免疫原性較弱、且生長于胃上皮細胞表面等特征，有效的Hp疫苗研制取得一些進展，但尚未開展大規(guī)模應用。2019年08月04日3640
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