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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 心肌肌鈣蛋白由 TnC、TnI 和 TnT 三種蛋白組成。當(dāng)心肌細(xì)胞因任何機(jī)制受損時(shí)，肌鈣蛋白就會(huì)釋放到血液中，表現(xiàn)為 cTnI 和 cTnT 升高。 與標(biāo)準(zhǔn) cTn 相比，高敏 cTn（hs-cTn）可檢測出遠(yuǎn)低于正常參考人群第 99 百分位數(shù)（0.04 ng/mL）的 cTn，敏感性的升高使可檢出 cTn 的患者數(shù)量顯著增加，為鑒別診斷帶來挑戰(zhàn)。 值得注意的是，盡管引起 cTn 升高的病因眾多，但不同疾病 cTn 升高的程度并不相同，結(jié)合臨床表現(xiàn)有助于鑒別診斷。 下面逐一詳述。 一、除 ACS 外，引起 cTn 升高的心臟原因： 01. 急性心包炎 雖然在心包中無肌鈣蛋白，但由于心外膜參與炎癥過程，肌鈣蛋白可能升高。此外，還可能發(fā)生一些心肌損傷。急性心包炎的肌鈣蛋白釋放模式與 ACS 相似。 急性心包炎與 ACS 可能同時(shí)存在，因此肌鈣蛋白不能用于兩者的鑒別診斷。但與 ACS 不同，肌鈣蛋白陽性與急性心包炎不良預(yù)后無關(guān)。 02. 急性心肌炎 急性心肌炎與 MI 均存在胸痛、節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常和心肌壞死。在活檢證實(shí)心肌炎的研究人群中，肌鈣蛋白陽性率為 34%。 研究還發(fā)現(xiàn)，肌鈣蛋白比 CK-MB 更敏感，與急性心肌炎后 1 個(gè)月的心衰癥狀相關(guān)性良好。cTn 持續(xù)升高的時(shí)間與炎癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。 03. 心肌病 Takotsubo 心肌病，通常稱為應(yīng)激性心肌病或心臟破裂綜合征。這種心肌病最常影響具有潛在情緒或生理應(yīng)激的老年女性，在男性和年輕患者中很少發(fā)生。 該疾病被認(rèn)為與兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌損傷、多支心外膜或多支血管痙攣以及局灶性心肌炎癥同時(shí)發(fā)生。患者通常表現(xiàn)為胸痛和/或呼吸困難。 ECG 可顯示 ST 段抬高伴肌鈣蛋白升高。肌鈣蛋白升高通常在前 24 h 內(nèi)達(dá)到峰值，但與 ST 段抬高型 MI 患者相比，升高幅度較低。 04. 心動(dòng)過速 室上性或室性心動(dòng)過速、房顫伴高心室反應(yīng)或任何其他心動(dòng)過速均可能通過增加心肌需氧量而引起肌鈣蛋白升高，而不伴心外膜冠狀動(dòng)脈狹窄。血流動(dòng)力學(xué)受損導(dǎo)致的暫時(shí)性心肌細(xì)胞損傷是造成這一現(xiàn)象的機(jī)制。 05. 心肌挫傷 由于心肌細(xì)胞完整性受損，直接心臟創(chuàng)傷可能引起肌鈣蛋白升高。 Velhamos 等入選了 333 例直接心肌挫傷患者，檢查肌鈣蛋白水平的預(yù)測價(jià)值。連續(xù)評價(jià) ECG、肌鈣蛋白測量值以及選擇性超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)，ECG 和 cTnT 的陰性結(jié)果可直接排除鈍性心臟創(chuàng)傷，而單獨(dú)使用 cTnI 的陰性預(yù)測值為 94%。 二、引起 cTn 升高的非心源性原因： 01. 慢性腎臟病 ACS 是終末期腎病患者的首要死因，然而使用肌鈣蛋白進(jìn)行診斷并不準(zhǔn)確，原因是即使未發(fā)生急性缺血事件 cTn 水平也可能升高。 心衰是慢性腎病的常見合并癥，前負(fù)荷和心肌應(yīng)變增加導(dǎo)致心肌收縮蛋白損傷，后者泄漏到循環(huán)中。腎臟清除率降低是肌鈣蛋白升高的另一原因。 在腎衰竭中，cTnT 升高比 cTnI 更常見。cTnI 在血液中不太穩(wěn)定，除透析過程中較高的清除率外，還與其更容易發(fā)生化學(xué)變化有關(guān)；因此在腎損害患者中的價(jià)值優(yōu)于 cTnT。 02. 蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH） 急性腦損傷有可能導(dǎo)致去甲腎上腺素從心肌交感神經(jīng)末梢大量釋放到心肌間質(zhì)，除交感神經(jīng)末梢損傷外，后續(xù)還可導(dǎo)致肌細(xì)胞壞死和收縮功能障礙。 在蛛網(wǎng)膜下腔出血的情況下，心臟損傷標(biāo)志物升高的比例為 20%～40%。在動(dòng)脈瘤性 SAH 患者中，cTn 與出血嚴(yán)重程度成正比，在預(yù)測 SAH 的預(yù)后中也起一定作用。 03. 急性肺栓塞 急性大面積或次大面積肺栓塞與血清 cTn 水平升高有關(guān)。肌鈣蛋白被認(rèn)為是可能有助于決定進(jìn)行溶栓或栓子切除術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)決定因素。 大面積肺栓塞可引起心源性休克和急性右心室擴(kuò)張。右心室需氧量的突然增加、右心室壁內(nèi)壓的增加、心輸出量的減少以及內(nèi)皮介質(zhì)如血栓素、5-羥色胺和內(nèi)皮素的釋放導(dǎo)致右心室缺血和損傷。 04. COPD 心血管危險(xiǎn)因素和心臟合并癥在 COPD 患者中常見。發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白升高是 COPD 急性加重期入院患者需要無創(chuàng)機(jī)械通氣和死亡率的獨(dú)立預(yù)測因素。 急性加重期呼吸做功和耗氧量增加，胸內(nèi)負(fù)壓增加使左心室后負(fù)荷增加，可引起心肌損傷；此外，肺動(dòng)脈高壓惡化、缺氧和高碳酸血癥也會(huì)導(dǎo)致急性加重期的心肌損傷。 05. 膿毒血癥 膿毒癥中 cTn 的釋放機(jī)制包括氧供需不匹配、內(nèi)毒素或自由基的直接損傷、心肌炎癥、細(xì)胞因子和血管加壓藥的作用、左心室壁張力增加和微血管凝血異常。 在膿毒癥患者中，cTn 升高是潛在心肌功能障礙的生物標(biāo)志物。 06. 劇烈運(yùn)動(dòng) 耐力運(yùn)動(dòng)與心臟生物標(biāo)志物升高相關(guān)，尤其是 cTn。 耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量增加可促進(jìn)心肌肌鈣蛋白的生理性更新。此外，應(yīng)激誘導(dǎo)自由基增多，引起膜通透性一過性增加，可導(dǎo)致肌鈣蛋白從胞質(zhì)中漏出；還有報(bào)道顯示，運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的脫水、血液濃縮和酸堿平衡改變也與膜通透性增加相關(guān)。2021年10月06日
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