“一氧化碳中毒遲發(fā)腦病”是CO中毒所特有的嚴(yán)重合并癥，是急性CO中毒癥狀基本或完全恢復(fù)之后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間“假愈期”、又出現(xiàn)的一系列神經(jīng)、精神或行為異常癥侯群。其發(fā)病率約10%，絕大部分發(fā)生在CO中毒后一個(gè)月之內(nèi)，特別是老年人、昏迷時(shí)間長(zhǎng)、早期治療不及時(shí)、不徹底的患者更容易發(fā)生。個(gè)別患者也可無(wú)明顯的假愈期，由昏迷直接進(jìn)入遲發(fā)腦病狀態(tài)。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病機(jī)理還不十分清楚，目前比較公認(rèn)的機(jī)理是神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變所致，脫髓鞘的結(jié)果使神經(jīng)沖動(dòng)不能有效的傳導(dǎo)致靶器官。一 發(fā)病過(guò)程遲發(fā)腦病大致分為以下四個(gè)階段：1 假愈期： 指急性一氧化碳中毒后經(jīng)過(guò)搶救病情逐漸恢復(fù)正常，進(jìn)入一種所謂的正常生活或工作狀態(tài)，之后又逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性癡呆、記憶力減退、走路不穩(wěn)、進(jìn)食困難、大小便失禁、甚至臥床昏迷等癥狀的一段時(shí)間。遲發(fā)腦病幾乎都發(fā)生在急性一氧化碳中毒后一個(gè)月之內(nèi)，并且發(fā)病時(shí)間越早病情越重，絕對(duì)沒(méi)有2~3個(gè)月之后才發(fā)病的；個(gè)別危重患者可以沒(méi)有假愈期，從急性中毒直接進(jìn)入遲發(fā)腦病狀態(tài)。2 加重期： 指出現(xiàn)遲發(fā)腦病癥狀后的開(kāi)始半個(gè)月時(shí)間。一旦出現(xiàn)遲發(fā)腦病癥狀很難控制病情發(fā)展并且逐日加重，這段時(shí)間一般持續(xù)二周左右，期間容易引起家屬或醫(yī)生的恐慌，誤認(rèn)為治療不當(dāng)，其實(shí)是病情發(fā)展的正常規(guī)律，之后會(huì)進(jìn)入一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。3 穩(wěn)定期： 指加重期之后的1~2個(gè)月時(shí)間。這段時(shí)間是考驗(yàn)家屬意志及醫(yī)生治療經(jīng)驗(yàn)的階段，很多由于看不到好轉(zhuǎn)跡象而錯(cuò)誤的放棄治療，脫落髓鞘的修復(fù)是需要一定時(shí)間的，在病情相對(duì)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，因感冒發(fā)燒、腹瀉等病情可能會(huì)有小的波動(dòng)，但這段時(shí)間不會(huì)出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)。4 恢復(fù)期：指遲發(fā)腦病2~3個(gè)月之后的一段時(shí)間。一般2~3周時(shí)間患者會(huì)從生活不能自理恢復(fù)到基本自理，恢復(fù)過(guò)程很快，之后的高級(jí)智能恢復(fù)又會(huì)進(jìn)入一個(gè)相對(duì)漫長(zhǎng)的階段，發(fā)病后一年之內(nèi)病情都會(huì)在逐漸恢復(fù)過(guò)程中。二 治療措施目前遲發(fā)腦病還沒(méi)有特效治療，普遍采用的是以高壓氧為主的綜合治療措施，反對(duì)過(guò)多依賴藥物，其中護(hù)理非常重要，這里所說(shuō)的護(hù)理包括：（1）飲食：保證每天入量，進(jìn)食困難者及時(shí)給予鼻飼，注意多種維生素的補(bǔ)充；（2）衣著：由于大部分患者有大小便失禁，所以要及時(shí)換洗衣服，防止感冒耽誤治療；（3）活動(dòng)；特別是臥床患者每日?qǐng)?jiān)持活動(dòng)四肢及關(guān)節(jié)，防止攣縮畸形或廢用性肌肉萎縮，否則會(huì)直接影響到后期的下地活動(dòng)。三 如何預(yù)防 （1）一旦發(fā)生急性一氧化碳中毒，急性期應(yīng)進(jìn)行系統(tǒng)的高壓氧治療，建議輕度中毒至少做5次，中度做10~20次，重度做30次，復(fù)查腦電圖正常后方可。 （2）中毒后一個(gè)月之內(nèi)是遲發(fā)腦病的高度危險(xiǎn)期，最常見(jiàn)的誘因是過(guò)度悲傷、生氣、精神抑郁等刺激因素，因此應(yīng)避免上述因素，保持良好心態(tài)。 （3）中毒后注意休息，避免過(guò)度勞累，活動(dòng)時(shí)由于耗氧增加會(huì)造成機(jī)體的相對(duì)缺氧，不利于病情的恢復(fù)。 （4）多食蔬菜、水果等維生素含量較高的食物，有利于神經(jīng)功能恢復(fù)。 （5）吸煙或過(guò)度飲酒容易加重神經(jīng)損害，所以要盡量避免。 （6）患者最早出現(xiàn)的遲發(fā)腦病癥狀是“糊涂”，生活中經(jīng)常接觸的人不能準(zhǔn)確說(shuō)出名字，經(jīng)常做的簡(jiǎn)單事情不能及時(shí)完成等，一旦發(fā)現(xiàn)及時(shí)去看醫(yī)生。四 預(yù)后在觀察病情及判斷預(yù)后方面，腦電圖較頭顱“CT”更有意義，正常人可以有輕度異常，但輕度異常者絕非都是正常人，需要結(jié)合臨床判斷，中度或重度異常必須堅(jiān)持治療。經(jīng)過(guò)3~5個(gè)月時(shí)間積極系統(tǒng)治療幾乎所有患者均可恢復(fù)到生活自理并能勝任一般性工作，個(gè)別患者性格方面與發(fā)病前相比可能會(huì)有小的改變，如以前開(kāi)朗的性格會(huì)變的寡言少語(yǔ)，只要堅(jiān)持治療、方法得當(dāng)，很少遺留嚴(yán)重后遺癥。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病又稱(chēng)急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 經(jīng)過(guò)一段假愈期, 突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病?！九R床表現(xiàn)】1、癥狀及體征(l) 假愈期 本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作 (癥狀出現(xiàn)) 之間有一段類(lèi)似痊愈的時(shí)間, 稱(chēng)假愈期。假愈期一般為二、三周, 據(jù)統(tǒng)計(jì)87 % 的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個(gè)月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天, 長(zhǎng)達(dá)二、三個(gè)月。(2) 起病癥狀 多數(shù)起病較急, 癥狀以人格改變和定向力減退多見(jiàn), 如不認(rèn)家門(mén)、亂走、語(yǔ)無(wú)倫次、行為怪異、性格改變等。(3) 主要癥狀及體征 遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類(lèi): l) 智能障礙 以癡呆為主, 表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙, 語(yǔ)言和軀體活動(dòng)減少, 緘默不語(yǔ), 嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽, 不會(huì)穿衣、襪, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 錐外系統(tǒng)功能障礙 絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹, 病人表情呆滯、不笑, 面具臉、慌張步態(tài), 與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強(qiáng)比較顯著, 震顫不明顯。個(gè)別病人表現(xiàn)多動(dòng)癥、舞蹈癥, 肌張力低, 四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動(dòng)作, 甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見(jiàn)肢體徐動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣。 3) 精神癥狀 包括行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(jué) (幻聽(tīng)、幻視)。 4) 去皮質(zhì)狀態(tài) 由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重, 以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動(dòng)不能傳出, 等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常, 人處于去皮質(zhì)狀態(tài), 病人無(wú)意識(shí)。 5) 局灶性神經(jīng)功能缺損 系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶, 或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語(yǔ)、感覺(jué)喪失、皮層盲等。 臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見(jiàn); 其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀; 再次是癡呆較輕, 而以震顫麻痹和精神癥狀為主, 癡呆伴舞蹈癥或上述各種類(lèi)型伴局灶性損害、感覺(jué)障礙者較少見(jiàn)。多數(shù)病人行路困難, 但有少數(shù)病人以癡呆為主, 錐外系統(tǒng)癥狀不明顯, 這種病人很容易走失, 應(yīng)提醒家屬隨時(shí)注意, 住院期間要加強(qiáng)看護(hù)。4、輔助檢查 血碳氧血紅蛋白陰性, 血、尿、便常規(guī)檢查正常; 血?dú)夥治稣? 血清酶視假愈期長(zhǎng)短, 如假愈期較短, 急性中毒時(shí)血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長(zhǎng)超過(guò)一個(gè)月以上, 此時(shí)血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查 與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低, 基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞, 可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長(zhǎng)的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變 (腦室擴(kuò)大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查 一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變, 腦水腫已消退。腦MRI T2WI呈高信號(hào)或稍高信號(hào); T1WI一般運(yùn)用無(wú)異常信號(hào)或稍高信號(hào); FLAIR可表現(xiàn)稍高信號(hào)白: DWI可呈稍高或高信號(hào)。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查: 在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn) α 波減少, 慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多 (廣泛輕～重度異常)。 【常規(guī)治療】 1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán) (1) 血液稀釋療法 靜滴低分子右旋糖酐可以擴(kuò)充血容量, 使血液稀釋。(2) 血管擴(kuò)張藥物 煙酸 、罌粟堿 、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿 、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂 (抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無(wú)一致意見(jiàn)。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集, 預(yù)防和減輕血栓形成。4、腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑腦復(fù)康、腦復(fù)新、三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復(fù)合藥物其副作用減小, 對(duì)肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見(jiàn)。大量臨床科研正在進(jìn)行中。 【高壓氧治療】 1、治療機(jī)理(1) 高壓氧治療可以提高血氧分壓, 增加腦組織氧貯備量。(2) 高壓氧下增加氧的彌散距離, 提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3) 增加腦組織內(nèi)有氧氧化, 使細(xì)胞能量增多, 加速腦組織修復(fù)。(4) 促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生, 改善腦組織血液供應(yīng)。(5) 高壓氧機(jī)體體液免疫機(jī)能減退。(6) 加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項(xiàng) (1) 加強(qiáng)肢體活動(dòng)和智能鍛煉。 (2) 應(yīng)配合物理療法治療。 (3) 避免給病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 堅(jiān)持治療, 不能中途停止。 (5) 加強(qiáng)護(hù)理, 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。 (6) 對(duì)以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 對(duì)遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認(rèn)為昏迷而大量、長(zhǎng)時(shí)間使用甘露醇等脫水劑, 結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識(shí)障礙加重、排痰困難, 繼發(fā)感染、缺氧。 (8) 不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。 (9) 加強(qiáng)護(hù)理 對(duì)行動(dòng)不便、臥床病人應(yīng)保證營(yíng)養(yǎng), 防止褥瘡。對(duì)行走正常而癡呆患者要防備走失。 4、治療效果 本病一旦發(fā)作, 病程長(zhǎng), 遷延難愈, 但高壓氧治療有效, 大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平, 年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進(jìn)展緩慢, 年齡越老恢復(fù)越慢?！绢A(yù) 后】經(jīng)治療大多數(shù)病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率較低約1 %左右, 部分病人留有后遺癥 (不同程度癡呆或肢體功能障礙), 死亡病例多因護(hù)理不善繼發(fā)感染 (褥瘡、肺炎等) 死亡。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病又稱(chēng)急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 經(jīng)過(guò)一段假愈期, 突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 【發(fā)病機(jī)理】 本病的發(fā)病機(jī)理尚不清楚, 大致有以下幾種學(xué)說(shuō)。 1、血管因素 (微栓) 學(xué)說(shuō) 大腦白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量?jī)H為大腦灰質(zhì)的 l/3, 血液供應(yīng)僅為灰質(zhì)的1/5。以蒼白球?yàn)橹行牡幕坠?jié)區(qū)域是大腦中動(dòng)脈供血的邊緣地區(qū), 側(cè)支循環(huán)少。因此, 當(dāng)大腦半球廣泛性缺血缺氧時(shí), 以蒼白球?yàn)橹行牡膹V大白質(zhì)區(qū)域受損最嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒時(shí)因缺氧、能量匱乏、酸中毒、離子失衡等原因, 致使血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害 (腫脹、變性、壞死)，內(nèi)膜變粗糙。半球白質(zhì)區(qū)域損害最嚴(yán)重。血管內(nèi)膜粗糙會(huì)引起血小板聚集形成微小栓子, 會(huì)加重白質(zhì)彌漫性缺血缺氧。大腦白質(zhì)內(nèi)無(wú)神經(jīng)原, 僅有神經(jīng)纖維和膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)纖維受缺氧缺血的損害, 極易發(fā)生脫髓鞘反應(yīng), 臨床表現(xiàn)以癡呆及錐外系統(tǒng)癥狀為主的白質(zhì)腦病。 2、自身免疫學(xué)說(shuō) 半球白質(zhì)內(nèi)的神經(jīng)纖維大多數(shù)是有髓鞘纖維。 髓鞘是由少枝膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成, 起保護(hù)軸突、營(yíng)養(yǎng)軸突和絕緣的作用。髓鞘的主要成分為類(lèi)脂和蛋白質(zhì)。當(dāng)半球白質(zhì)受缺血缺氧、低血糖、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、各種中毒 (一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥、妊娠毒血癥等病因刺激, 會(huì)發(fā)生丟失髓鞘的反應(yīng), 稱(chēng)脫髓鞘。這類(lèi)脫髓鞘疾病中, 有一些與免疫有關(guān) (比如, 由于病毒感染或疫苗接種所引起的急性播散性腦脊髓膜炎), 因此, 有人提出一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的脫髓鞘改變由免疫機(jī)制所致。他們認(rèn)為, 在中毒急性期白質(zhì)的神經(jīng)髓鞘因缺氧而脫失, 髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細(xì)胞致敏, 致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞大腦白質(zhì)神經(jīng)纖維的髓鞘。3、自由基學(xué)說(shuō) 有些學(xué)者認(rèn)為在急性一氧化碳中毒時(shí), 機(jī)體在發(fā)生缺氧－再氧化過(guò)程中產(chǎn)生大量自由基。自由基可誘發(fā)大腦白質(zhì)的脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng), 損壞了神經(jīng)纖維的髓鞘?！景Y狀及體征】 (l) 假愈期 本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作 (癥狀出現(xiàn)) 之間有一段類(lèi)似痊愈的時(shí)間, 稱(chēng)假愈期。假愈期一般為二、三周, 據(jù)統(tǒng)計(jì)87 % 的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個(gè)月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天, 長(zhǎng)達(dá)二、三個(gè)月。(2) 起病癥狀 多數(shù)起病較急, 癥狀以人格改變和定向力減退多見(jiàn), 如不認(rèn)家門(mén)、亂走、語(yǔ)無(wú)倫次、行為怪異、性格改變等。(3) 主要癥狀及體征 遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類(lèi): l) 智能障礙 以癡呆為主, 表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙, 語(yǔ)言和軀體活動(dòng)減少, 緘默不語(yǔ), 嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽, 不會(huì)穿衣、襪, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 錐外系統(tǒng)功能障礙 絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹, 病人表情呆滯、不笑, 面具臉、慌張步態(tài), 與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強(qiáng)比較顯著, 震顫不明顯。個(gè)別病人表現(xiàn)多動(dòng)癥、舞蹈癥, 肌張力低, 四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動(dòng)作, 甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見(jiàn)肢體徐動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣。 3) 精神癥狀 包括行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(jué) (幻聽(tīng)、幻視)。 4) 去皮質(zhì)狀態(tài) 由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重, 以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動(dòng)不能傳出, 等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常, 人處于去皮質(zhì)狀態(tài), 病人無(wú)意識(shí)。 5) 局灶性神經(jīng)功能缺損 系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶, 或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語(yǔ)、感覺(jué)喪失、皮層盲等。 臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見(jiàn); 其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀; 再次是癡呆較輕, 而以震顫麻痹和精神癥狀為主, 癡呆伴舞蹈癥或上述各種類(lèi)型伴局灶性損害、 感覺(jué)障礙者較少見(jiàn)。多數(shù)病人行路困難, 但有少數(shù)病人以癡呆為主, 錐外系統(tǒng)癥狀不明顯, 這種病人很容易走失, 應(yīng)提醒家屬隨時(shí)注意, 住院期間要加強(qiáng)看護(hù)。4、輔助檢查 血碳氧血紅蛋白陰性, 血、尿、便常規(guī)檢查正常; 血?dú)夥治稣? 血清酶視假愈期長(zhǎng)短, 如假愈期較短, 急性中毒時(shí)血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長(zhǎng)超過(guò)一個(gè)月以上, 此時(shí)血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查 與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低, 基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞, 可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長(zhǎng)的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變 (腦室擴(kuò)大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查 一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變, 腦水腫已消退。腦MRI T2WI呈高信號(hào)或稍高信號(hào); T1WI一般運(yùn)用無(wú)異常信號(hào)或稍高信號(hào); FLAIR可表現(xiàn)稍高信號(hào)白: DWI可呈稍高或高信號(hào)。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查: 在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn) α 波減少, 慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多 (廣泛輕～重度異常)?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】 (1) 有明確急性一氧化碳中毒病史。 (2) 有明確的假愈期。 (3) 以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。 (4) 顱腦CT腦白質(zhì)密度減低、腦萎縮。(5) 病程長(zhǎng), 治療困難。【鑒別診斷】 (1) 急性一氧化碳中毒性腦病 可以表現(xiàn)去皮質(zhì)狀態(tài)、智力障礙、震顫麻痹等。但無(wú)假愈期, 而是從急性期延續(xù)下來(lái)。 (2) 多梗塞性癡呆 可以表現(xiàn)癡呆和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙, 顱腦CT可有白質(zhì)密度低 (白質(zhì)腦病), 和多灶性腦梗塞。無(wú)一氧化碳中毒史和假愈期表現(xiàn)。 (3) 帕金森綜合征 可有肌張力增高, 震顫和癡呆表現(xiàn)。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及進(jìn)展緩慢, 多有搓藥丸樣震顫。(4) 繼發(fā)性白質(zhì)腦病 本病系多種病因引起半球白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變, 顱腦CT可顯示雙側(cè)半球白質(zhì)密度減低。臨床以雙側(cè)錐體束損害為主的癥狀和體征。癥狀體征較遲發(fā)腦病輕, 無(wú)一氧化碳中毒史, 起病及進(jìn)展緩慢。 【常規(guī)治療】 1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán) (1) 血液稀釋療法 靜滴低分子右旋糖酐可以擴(kuò)充血容量, 使血液稀釋。(2) 血管擴(kuò)張藥物 煙酸 、罌粟堿 、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿 、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂 (抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無(wú)一致意見(jiàn)。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集, 預(yù)防和減輕血栓形成。 4、腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑腦復(fù)康、腦復(fù)新、三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復(fù)合藥物其副作用減小, 對(duì)肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見(jiàn)。大量臨床科研正在進(jìn)行中。 【高壓氧治療】 1、治療機(jī)理(1) 高壓氧治療可以提高血氧分壓, 增加腦組織氧貯備量。(2) 高壓氧下增加氧的彌散距離, 提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3) 增加腦組織內(nèi)有氧氧化, 使細(xì)胞能量增多, 加速腦組織修復(fù)。(4) 促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生, 改善腦組織血液供應(yīng)。(5) 高壓氧機(jī)體體液免疫機(jī)能減退。(6) 加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項(xiàng) (1) 加強(qiáng)肢體活動(dòng)和智能鍛煉。 (2) 應(yīng)配合物理療法治療。 (3) 避免給病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 堅(jiān)持治療, 不能中途停止。 (5) 加強(qiáng)護(hù)理, 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。 (6) 對(duì)以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 對(duì)遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認(rèn)為昏迷而大量、長(zhǎng)時(shí)間使用甘露醇等脫水劑, 結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識(shí)障礙加重、排痰困難, 繼發(fā)感染、缺氧。 (8) 不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。 (9) 加強(qiáng)護(hù)理 對(duì)行動(dòng)不便、臥床病人應(yīng)保證營(yíng)養(yǎng), 防止褥瘡。對(duì)行走正常而癡呆患者要防備走失。 4、治療效果 本病一旦發(fā)作, 病程長(zhǎng), 遷延難愈, 但高壓氧治療有效, 大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平, 年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進(jìn)展緩慢, 年齡越老恢復(fù)越慢。【預(yù) 后】經(jīng)治療大多數(shù)病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率較低約1 %左右, 部分病人留有后遺癥 (不同程度癡呆或肢體功能障礙), 死亡病例多因護(hù)理不善繼發(fā)感染 (褥瘡、肺炎等) 死亡。