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2011年10月30日
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楊春杰主任醫(yī)師 寧津縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧后，腦血管隨即麻痹擴(kuò)張，腦容積增大，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，鈉象不能運(yùn)轉(zhuǎn)，鈉離子積累過多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫而血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加劇腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致昏迷。一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧后，腦血管隨即麻痹擴(kuò)張，腦容積增大，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，鈉象不能運(yùn)轉(zhuǎn)，鈉離子積累過多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫而血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加劇腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致昏迷。一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 流行病學(xué)全世界每年大約有250萬(wàn)人死于煤氣中毒目前國(guó)內(nèi)尚未查到較全面的發(fā)病率統(tǒng)計(jì)學(xué)資料。據(jù)2001年春季北京市公安局通報(bào)當(dāng)年冬春季節(jié)僅北京就發(fā)生煤氣中毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不當(dāng)。DEACMP好發(fā)于中老年人國(guó)外報(bào)道為2.8%～11.8%，國(guó)內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 病因一氧化碳(CO)是無(wú)色無(wú)臭無(wú)味的氣體比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用引起CO中毒的病因非常明確是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時(shí)產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內(nèi)點(diǎn)燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴?，而門窗密閉通風(fēng)不良或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒近十幾年來(lái)CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓而供熱設(shè)施相對(duì)滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣由于不注意通風(fēng)造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵水泥建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入也是造成CO中毒的原因之一。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 發(fā)病機(jī)制CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力造成組織缺氧另外，CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的2價(jià)鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血有大小不等的出血灶腦組織缺氧后最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴(kuò)張腦組織無(wú)氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細(xì)胞水腫為主腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、出血小血管血栓形成腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀稱之為分層壞死有時(shí)呈彌漫性或局域性有時(shí)可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細(xì)胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細(xì)胞消失，低倍鏡下可見較長(zhǎng)的白色帶狀病灶有時(shí)肉眼仔細(xì)觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等一般認(rèn)為額葉顳葉受損相對(duì)較重，其次是基底核蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時(shí)以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹魉枨誓[脹斷裂或消失軸突彎曲、斷裂破壞引起此種改變的機(jī)制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細(xì)胞變性而引起的繼發(fā)性變性小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)國(guó)外病理學(xué)研究證實(shí)，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見腦萎縮。 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 臨床表現(xiàn)1.急性CO中毒的主要表現(xiàn)與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關(guān)。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為3級(jí)：(1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20%。患者感頭痛、眩暈、耳鳴、惡心嘔吐心悸、無(wú)力可有短暫性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%除上述癥狀加重外出現(xiàn)面色潮紅口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗煩躁步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷(3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上格氏昏迷評(píng)分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進(jìn)雙側(cè)病理反射陽(yáng)性，迅速陷入昏迷可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。2.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應(yīng)遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國(guó)外報(bào)道為2.8%～11.8%國(guó)內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴(yán)重程度并無(wú)直接關(guān)系并發(fā)癥：常見頭痛眩暈意識(shí)障礙或程度不同的智能障礙少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 診斷對(duì)于急性CO中毒的患者要時(shí)刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生臨床上經(jīng)過一段時(shí)間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。鑒別診斷：急性CO中毒一般診斷不困難根據(jù)患者有CO中毒的環(huán)境條件，患者有典型的臨床表現(xiàn)以全腦神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主局灶性定位體征相對(duì)缺乏口唇呈櫻桃紅色血液中檢測(cè)到碳氧血紅蛋白可以確定診斷。遲發(fā)性腦病應(yīng)與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)可增高。2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡(jiǎn)易碳氧血紅蛋白測(cè)定法供參考：①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻正常血液呈綠色，當(dāng)血中有碳氧血紅蛋白時(shí)，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色.其它輔助檢查：1.腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性α波抑制或消失對(duì)稱性彌漫性高幅慢波等2.心電圖可有心律不齊，心動(dòng)過速，傳導(dǎo)阻滯和心肌缺血改變。3.頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現(xiàn)正常重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫一側(cè)或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。遲發(fā)性腦病可表現(xiàn)為腦白質(zhì)疏松癥。MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和雙側(cè)半卵圓中心對(duì)稱性融合病灶在T1加權(quán)相呈低信號(hào)而T2加權(quán)相高信號(hào)，病灶可波及皮質(zhì)下內(nèi)囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現(xiàn)病情嚴(yán)重時(shí)，在T1加權(quán)相上可見到假性分層壞死相關(guān)檢查：碳氧血紅蛋白一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 治療1.急性中毒(1)對(duì)于急性中毒者，應(yīng)迅速脫離中毒環(huán)境置于通風(fēng)處，吸入新鮮空氣或氧氣并注意保暖條件許可應(yīng)盡可能早地應(yīng)用高壓氧治療在3個(gè)大氣壓的高壓氧艙，可在25min內(nèi)消除體內(nèi)50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應(yīng)用的早晚，是治療成功的關(guān)鍵，直接關(guān)系到患者的預(yù)后。高壓氧治療的時(shí)間每10天為一療程連用2～3個(gè)療程。(2)亦可考慮輸血或換血療法。(3)防止發(fā)生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿劑，常用呋塞米(速尿)20～40mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松10mg/d，靜脈點(diǎn)滴，對(duì)減輕腦水腫和組織反應(yīng)有益。(4)腦細(xì)胞保護(hù)劑和促腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物的應(yīng)用維生素、三磷腺苷(ATP)、細(xì)胞色素C、輔酶A應(yīng)用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經(jīng)生長(zhǎng)素10ml1次/d其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當(dāng)應(yīng)用，對(duì)于保護(hù)心腦細(xì)胞有好處。(5)對(duì)于重癥患者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法(6)對(duì)癥處理和預(yù)防并發(fā)癥。2.遲發(fā)性腦病(1)對(duì)于遲發(fā)性腦病，高壓氧治療的時(shí)間要在3個(gè)月以上或至患者清醒后。(2)激素應(yīng)用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點(diǎn)滴持續(xù)用1個(gè)月以上。(3)促腦細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物用法同急性中毒(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。(5)對(duì)于長(zhǎng)期昏迷的患者，注意營(yíng)養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動(dòng)鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 預(yù)防一般患者預(yù)后良好患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合并應(yīng)用的早晚，以及療程的長(zhǎng)短是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵DEACMP持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短和預(yù)后的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規(guī)律是：急性CO中毒—假愈期—遲發(fā)腦病—迅速加重期—腦病穩(wěn)定期—腦病恢復(fù)期—痊愈期。少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)或程度不同的智能低下。 注意煤爐取暖通風(fēng)正確使用煤氣熱水器避免CO中毒；另外在工業(yè)生產(chǎn)中，注意安全生產(chǎn)，防止廢氣的吸入造成CO中毒早期救治對(duì)防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病十分重要。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 病例分析 30例本病患者男性18例，女性12例，年齡最大者74歲，最小者15歲，平均55.2歲，其中50～59歲6例，60～69歲9例，70～74歲5例。病因均為冬季煤爐或土暖氣取暖不慎，煙囪抽煙不良所致?；杳詴r(shí)間3～72小時(shí)不等，2例無(wú)昏迷，被誤診為腦炎及多發(fā)性硬化。病人清醒后，多在2～3天恢復(fù)或接近正常，少數(shù)病人頭暈、惡心持續(xù)7～10天。假愈期15～50天不等，平均23.9天。大部分病人發(fā)病無(wú)誘因，僅有兩例為精神受刺激而發(fā)病。30例中除2例外均在急性期接受高壓氧治療，但均不持續(xù)，清醒后即停止治療。 多在假愈期后突然起病，表現(xiàn)為癡呆、精神和錐體外系癥狀，起病癥狀多為發(fā)呆、緘默、表情淡漠、記憶力下降，語(yǔ)無(wú)倫次、迷途、易激惹、二便失禁。如表1示。表1 30例CO中毒后遲發(fā)腦病的臨床癥狀和體征癥狀與體征人數(shù)百分率%癡呆30100精神癥狀1240小便失禁2480錐體外系癥狀1756.5行為紊亂1033.3緘默413.3去皮層狀態(tài)26.6假性球麻痹13.3癲癇發(fā)作26.6偏癱43 影像學(xué)檢查：21例行頭顱CT或MRI檢查，其中14例CT表現(xiàn)異常：雙側(cè)額葉白質(zhì)、雙側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈思皟?nèi)囊膝部可見對(duì)稱或不對(duì)稱性片狀低密度影，邊緣模糊。2例MRI示腦室周圍，雙側(cè)半卵圓中心對(duì)稱性片狀等或長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)。3例影像學(xué)未見異常。2例報(bào)告為腦梗塞表現(xiàn)。腦電圖：25例行腦電圖檢查，其中4例病程中作3次，均表現(xiàn)為以額頂葉為主的廣泛性或陣發(fā)性δ或θ慢波節(jié)律。臨床癥狀的輕重與腦電圖異常程度平行。 本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥治療。高壓氧10次為一療程；激素為地塞米松每天10mg,7～10天后改為強(qiáng)的松30mg每日頓服，逐漸減量。對(duì)精神癥狀及類帕金森癥狀分別進(jìn)行對(duì)癥處理。其中8例基本痊愈，生活自理恢復(fù)工作；12例顯效，癥狀大部分改善，僅遺留輕度記憶力下降；5例有效，3例無(wú)效，2例因年齡較大，并發(fā)肺部感染死亡。詳見表2。表2 30例病人預(yù)后與年齡、昏迷時(shí)間、急性期高壓氧治療次數(shù)的關(guān)系預(yù)后例數(shù)平均年齡平均昏迷時(shí)間高壓氧治療次數(shù)治愈839.316.79.2有效1749.820.65.0無(wú)效356.722.74.3死亡273.0270 一、COIDE的臨床表現(xiàn) 急性CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病率國(guó)外報(bào)道為2.8～11.8%，中間清醒期為2～40 天，平均22天［3］。本組30例病人除2例無(wú)昏迷史外，均有明確的CO中毒昏迷史，有中間清醒期及遲發(fā)腦病出現(xiàn)，診斷較明確。病人以老年人居多，本組50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高。有資料報(bào)道可能與老年人應(yīng)激能力降低，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰退，腦代謝異常及腦動(dòng)脈硬化有關(guān)。假愈期有精神因素刺激者，發(fā)病危險(xiǎn)性高［4］。本組有2例為精神刺激后誘發(fā)起病。起病癥狀多為癡呆、緘默、二便失禁、淡漠、記憶力下降等精神癥狀；臨床表現(xiàn)尚有錐體外系損害的表現(xiàn)，如震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)減少，而舞蹈癥及扭轉(zhuǎn)痙攣少見；局灶性神經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作較少見。本病的預(yù)后主要與年齡、昏迷時(shí)間及急性期高壓氧治療次數(shù)有關(guān)。應(yīng)用相關(guān)性分析表明：年齡越大、昏迷時(shí)間越長(zhǎng)、急性期高壓氧治療次數(shù)少，預(yù)后愈差(P值分別為0.032，0.014，0.045)。另外，在14例作頭顱CT檢查的病人中顯示，病變程度越重、范圍越廣、預(yù)后愈差。 二、COIDE的診斷 本病的診斷總結(jié)為以下幾點(diǎn)：①有近期明確的CO中毒昏迷史，對(duì)有些無(wú)昏迷史的病人應(yīng)仔細(xì)追問病史，以防漏診、誤診。②有假愈期，其時(shí)間長(zhǎng)短不一，本組病例多在一個(gè)月左右。③臨床表現(xiàn)以精神癥狀及錐體外系表現(xiàn)為主，而錐體束損害較少。④頭顱CT為兩側(cè)大腦半球白質(zhì)及底節(jié)區(qū)低密度改變，MRI為相應(yīng)區(qū)域等或長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，在發(fā)病2～4周多見。⑤EEG表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球彌漫性δ或θ波活動(dòng)，隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)正常α波節(jié)律。 三、COIDE的病理和病理生理機(jī)制 國(guó)外報(bào)道本病的病理表現(xiàn)為蒼白球缺血壞死、腦白質(zhì)脫髓鞘、大腦皮質(zhì)海綿狀變性、海馬壞死等改變［5］。其發(fā)病機(jī)理近年來(lái)有如下幾種學(xué)說(shuō)：①微栓子學(xué)說(shuō)：急性中毒后缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)彌散缺氧缺血致脫髓鞘改變，以蒼白球?yàn)橹行牡陌踪|(zhì)區(qū)域側(cè)枝循環(huán)少，易遭受損害［6］。本組病例影像學(xué)表現(xiàn)亦顯示皮層及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對(duì)缺血缺氧最敏感，與臨床以精神癥狀和錐體外系癥狀為主的腦病表現(xiàn)相符合。②自身免疫學(xué)說(shuō)：半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘有類脂和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細(xì)胞致敏，致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T細(xì)胞致敏過程與假愈期相符［1］。③自由基學(xué)說(shuō)：缺氧后新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基(類似缺血再灌注)，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓造成損害。本病發(fā)病影響因素較多，尚與年齡、職業(yè)、急性期治療、既往身體狀況及有無(wú)并發(fā)疾病等有關(guān)。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 四、COIDE的治療 我們?nèi)钥隙ǜ邏貉?、激素和?lián)合藥物的應(yīng)用是有效的。高壓氧治療時(shí)，CO血紅蛋白濃度下降比常壓氧治療時(shí)更迅速［7］，故高壓氧應(yīng)在急性中毒期即持續(xù)而正規(guī)治療，清醒后也不得中斷，腦病癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)的病人也應(yīng)繼續(xù)治療一段時(shí)間，尤其是60歲以上的老年人，一般應(yīng)持續(xù)治療3個(gè)療程以上。針對(duì)微栓子學(xué)說(shuō)，近來(lái)有人積極主張使用改善循環(huán)治療，取得了可喜療效。既然已明確COIDE存在脫髓鞘改變，正規(guī)足量的激素治療是必不可少的。另外對(duì)假愈期病人應(yīng)注意安靜休息，避免精神刺激。2011年05月29日18655
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楊春杰主任醫(yī)師 寧津縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識(shí)到已發(fā)生一氧化碳中毒時(shí)，往往已為時(shí)已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無(wú)法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)?？墒帜_已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無(wú)法進(jìn)行有效的自救。 [1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。中醫(yī)本病是 煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類疾病。臨床癥狀體征 臨床表現(xiàn)主要為缺 氧 ，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有 頭痛 、 無(wú)力 、 眩暈、勞動(dòng)時(shí) 呼吸困難 ，HbCO飽和度達(dá)10％—20％。癥狀加重，患者口唇呈 櫻桃 紅色，可有 惡心 、 嘔吐 、 意識(shí)模糊 、虛脫或 昏迷 ，HbCO飽和度達(dá)30％—40％。重者呈深昏迷 ，伴有 高熱 、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度＞50％?；颊叨嘤心X水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的 胸 部和四肢皮膚可出現(xiàn) 水皰 和紅腫，主要是由于自主神經(jīng) 營(yíng)養(yǎng)障礙 所致。部分急 性CO 中毒 患者于 昏迷 蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會(huì)再度昏迷 ，并出現(xiàn) 癡呆 木僵型 精神病 、 震顫麻痹 綜合征、感覺運(yùn)動(dòng)障礙或 周圍神經(jīng)病 等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱 急 性 一氧化碳中毒 遲發(fā)腦病。長(zhǎng)期接觸低濃度CO，可有 頭痛 、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時(shí)間延長(zhǎng)、T波改變。輕型 中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。中型 中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥狀。其中45例為中度中毒。重型 發(fā)現(xiàn)時(shí)間過晚，吸入煤氣過多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。并發(fā)癥 本病病程中可并發(fā) 肺熱病 、肺水、 心臟病 變等。病因病理一氧化碳介紹 一氧化碳(即CO)是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體。氣體比重0．967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12．5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車或火車通過隧道時(shí)，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生。化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。 在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達(dá)6%～30%。室內(nèi)門窗緊閉，火爐無(wú)煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。西醫(yī)病因病理 一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。 組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100％。 急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。診斷鑒別 西醫(yī)診斷:臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。 １．有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。 ２．輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。 ３．病情嚴(yán)重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強(qiáng)，意識(shí)障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。 ４．嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約２～６０天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發(fā)作、感覺運(yùn)動(dòng)障礙等。 ５．血中碳氧血紅蛋白（ＨＢＣＯ）呈陽(yáng)性反應(yīng)。輕度中毒血液ＨＢＣＯ濃度為１０％～３０％，中度中毒血液ＨＢＣＯ濃度為３０％～４０％，重度中毒血液ＣＯＨＢ濃度可高達(dá)５０％。臨床診斷 簡(jiǎn)介 根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無(wú)困難。病史詢問有困難時(shí)，應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測(cè)定有診斷價(jià)值。 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。編輯本段實(shí)驗(yàn)室診斷 HbCO測(cè)定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡(jiǎn)易測(cè)定法(加堿法)：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10％氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后(相當(dāng)于HbCO飽和度10％、25％、50％、75％)，再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。1.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來(lái)自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。2腦電圖 據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識(shí)障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時(shí)的波型?quot;假性陣發(fā)性棘慢波"或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。3大腦誘發(fā)電位檢查 一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期"中對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無(wú)癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對(duì)急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識(shí)后進(jìn)行事件相關(guān)電位(P300)研究，發(fā)現(xiàn)1／3以上患者(P300)潛時(shí)明顯延長(zhǎng)且與神經(jīng)行為學(xué)測(cè)試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。4.腦影像學(xué)檢查 隨著腦影像技術(shù)的開展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。我國(guó)曾報(bào)道對(duì)100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn) 周圍血紅細(xì)胞總數(shù)白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18×109／L者預(yù)后嚴(yán)重。1／5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。6.血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時(shí)升至最高值，如超過正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。 7.心電圖 部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動(dòng)過速編輯本段治療措施治療用藥 甘露醇 ;高滲 葡萄糖 ;利尿劑; 地塞米松救治原則1.一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進(jìn)行人工呼吸；必要時(shí)，可用冬眠療法；病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。 2.防治腦水腫。 3.支持療法。[2].救治措施 迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。 一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血．管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。 二、防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。 三、治療感染和控制高熱 應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。 四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療?，F(xiàn)場(chǎng)急救 當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時(shí)行救助： 因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場(chǎng)時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會(huì)更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。 進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來(lái)源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热烁匾? 然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時(shí)呼叫救護(hù)車，隨時(shí)準(zhǔn)備送往有高壓氧倉(cāng)的醫(yī)院搶救。 在等待運(yùn)送車輛的過程中，對(duì)于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無(wú)呼吸則需立即開始口對(duì)口人工呼吸。必需注意，對(duì)一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓氧倉(cāng)的治療。因而對(duì)昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵?，而?yīng)盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物： 3 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米 4 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。 5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c： 6 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。 7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 8 糾正酸堿平衡： 9 鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 預(yù)防和及時(shí)控制感染： 1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。 3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物： 4 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米 5 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。 6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c： 8 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。 9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 10 糾正酸堿平衡： 11鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 12 預(yù)防和及時(shí)控制感染： 13 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 14新藥物的應(yīng)用： 納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競(jìng)爭(zhēng)阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。 醒腦靜：中藥醒腦靜對(duì)CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，應(yīng)用醒腦靜20ml靜點(diǎn)，1/日次。 15其他療法的應(yīng)用： 高壓氧療法：對(duì)于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標(biāo)準(zhǔn)3ATA下，吸100%純氧，時(shí)間為45分鐘，1次/日。 自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無(wú)菌抗凝袋內(nèi)，置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi)，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線照射，同時(shí)以5L/分流量進(jìn)行充氧15分鐘，然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個(gè)療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個(gè)療程。 中醫(yī)擅長(zhǎng)于對(duì)本病的后遺癥及并發(fā)癥的治療。在急性期時(shí)，高壓氧、腎上腺糖皮質(zhì)激素、冬眠療法，配合中醫(yī)辨證施治，亦能求得較好療效。中醫(yī)辨病論治 (1)專病專方 醒腦靜注射液(無(wú)錫山禾集團(tuán)健宏藥業(yè)有限公司生產(chǎn))：40ml稀釋后靜脈滴注。用于急性中毒期。 (2)單味中藥 白蘿卜榨汁內(nèi)服，對(duì)一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕，王維亮．中醫(yī)急癥奇方妙術(shù)．南寧：廣西民族出版社，1997．130)調(diào)攝護(hù)理 對(duì)于易產(chǎn)生一氧化碳?xì)怏w的生產(chǎn)設(shè)備，必須凈化，保持廠房通風(fēng)排氣；對(duì)民用煤爐、燃?xì)鉄崴鞯氖褂?，要注意通風(fēng)；加強(qiáng)預(yù)防知識(shí)和措施的宣傳教育。 對(duì)已中毒的患者要將其迅速轉(zhuǎn)移，脫離現(xiàn)場(chǎng)，解開衣領(lǐng)，注意保暖，送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對(duì)抽搐者要加強(qiáng)防護(hù)，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現(xiàn)，及時(shí)予以治療。 發(fā)病預(yù)兆及表現(xiàn): 1.多無(wú)預(yù)兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時(shí)間長(zhǎng)短、濃度大小相關(guān). 2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失. 3.重者:嗜睡,呼之有反應(yīng).面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數(shù)小時(shí)內(nèi)清醒.也有遇風(fēng)吸入新鮮空氣即發(fā)生一過性昏厥者. 4.垂危者:意識(shí)不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色. 家庭救治方法: 1.迅速移至通風(fēng)處,呼吸新鮮空氣.有條件者應(yīng)給予吸氧治療,并注意保暖. 2.清醒者詢問有無(wú)暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應(yīng)到醫(yī)院接受檢查及治療. 3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時(shí)呼救并轉(zhuǎn)送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院. 4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對(duì)口人工呼吸,胸外按壓,同時(shí)迅速轉(zhuǎn)院搶救. 5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴(yán)重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴(yán)重后遺癥,出現(xiàn)腦功能障礙.預(yù)后 輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。預(yù)防 應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時(shí)應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等），說(shuō)明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識(shí)，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對(duì)小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。 不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國(guó)家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的；不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請(qǐng)專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時(shí)浴室門窗不要緊閉，沖涼時(shí)間不要過長(zhǎng)。 開車時(shí)，不要讓發(fā)動(dòng)機(jī)長(zhǎng)時(shí)間空轉(zhuǎn)；車在停駛時(shí)，不要過久地開放空調(diào)機(jī)；即使是在行駛中，也應(yīng)經(jīng)常打開車窗，讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對(duì)流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無(wú)力時(shí)，應(yīng)及時(shí)開窗呼吸新鮮空氣。 在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報(bào)警器。一氧化碳報(bào)警器是專門用來(lái)檢測(cè)空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標(biāo)的時(shí)候及時(shí)地報(bào)警，有的還可以強(qiáng)行打開窗戶或排氣扇，使人們遠(yuǎn)離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報(bào)警器國(guó)外的品牌主要有honeywell. kidde等；國(guó)內(nèi)的家用型，車用型一氧化碳報(bào)警器主要有“佳和益”等。預(yù)防一氧化碳中毒注意事項(xiàng) 一、請(qǐng)用戶選擇符合國(guó)家有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?，不要使用直排式熱水器等已淘汰的產(chǎn)品以及超過使用年限的用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?。目前還在使用此類的用戶，應(yīng)立即更換，避免用氣事故的發(fā)生。 二、用戶在使用用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?前應(yīng)仔細(xì)閱讀產(chǎn)品說(shuō)明書，使用時(shí)嚴(yán)格按產(chǎn)品說(shuō)明書要求操作，切記長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)使用。 三、做好冬季室內(nèi)的通風(fēng)。冬季較為寒冷，保暖密封條件較好的用戶，尤應(yīng)注意在使用燃?xì)鈺r(shí)先將廚房門窗、排風(fēng)扇打開，使空氣得到流通。如果通風(fēng)不足，燃?xì)馊紵煌耆瑫?huì)產(chǎn)生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。 四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃?xì)庠O(shè)施設(shè)備，用戶不要自行安裝、修理用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?。 (一)管道燃?xì)庥脩粜璋惭b、改裝、遷移和拆除燃?xì)夤艿赖葢魞?nèi)燃?xì)庠O(shè)施時(shí)，按照《北京市燃?xì)夤芾項(xiàng)l例》第二十九條規(guī)定，應(yīng)委托燃?xì)夤?yīng)單位實(shí)施。 (二)燃?xì)庥脩粜枰惭b、維修用氣設(shè)備(燃?xì)馊紵骶?時(shí)，按照《北京市燃?xì)夤芾項(xiàng)l例》第三十五條規(guī)定，應(yīng)與生產(chǎn)、銷售商設(shè)立的售后服務(wù)點(diǎn)聯(lián)系，由取得專業(yè)資質(zhì)人員實(shí)施。 五、燃?xì)庥脩魬?yīng)配合燃?xì)夤?yīng)單位做好安全巡檢工作，發(fā)現(xiàn)問題及時(shí)向燃?xì)夤?yīng)單位或者政府部門報(bào)告，并配合做好事故處理工作。[3]2011年05月29日9919
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