【簡(jiǎn)介】 主動(dòng)脈瓣下狹窄（SAS）是常見(jiàn)的成人先天性心臟病之一，患病率為6.5%。通常于10歲內(nèi)診斷。超聲心動(dòng)圖是診斷SAS的首選檢查方法。手術(shù)矯正是最好的治療方式，預(yù)后通常較好。本篇綜述擬通過(guò)回顧現(xiàn)有文獻(xiàn)，系統(tǒng)描述SAS的病理生理學(xué)、診斷、預(yù)后和治療方法。 【背景】 主動(dòng)脈瓣下狹窄（SAS）是第二常見(jiàn)的主動(dòng)脈瓣狹窄類(lèi)型，占左心室流出道阻塞的14%，而瓣膜性狹窄則是左心室流出道阻塞的最主要原因，占70%。1SAS患病率占左右成人先心病的6.5%，其中主要為男性，男女比例為2:1。2SAS常合并室間隔缺損、房室間隔缺損或圓錐動(dòng)脈干畸形，長(zhǎng)久以來(lái)也被認(rèn)為可能繼發(fā)于膜周部或干下室缺補(bǔ)片修補(bǔ)術(shù)后。3，4 SAS是一種獲得性疾病，嬰兒期較少診斷，但通常在10歲內(nèi)發(fā)現(xiàn)，具有進(jìn)行性左室流出道阻塞、左室肥厚和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等特征。5該疾病如呈家族式遺傳，則被稱(chēng)為Shone綜合征。6 【解剖與病理生理】 SAS包括多種解剖病變，可以單發(fā)，也可以同時(shí)出現(xiàn)7，8： （1）.I型（隔膜型）：瓣下新月形薄膜：?jiǎn)渭僑AS，占所有病例的75%-85%； （2）.II型（肌纖維脊型）：增粗的肌性纖維脊； （3）.III型（管狀型）：肌性纖維脊彌漫性生長(zhǎng)，沿左室流出道形成長(zhǎng)而窄的肌纖維管道。 二尖瓣腱索異常也可能導(dǎo)致類(lèi)似SAS的瓣下狹窄，但此種情況相當(dāng)少見(jiàn)。7在大多數(shù)情況下I型病變導(dǎo)致SAS更為多見(jiàn)9。相反，II型往往形成更為彌漫的阻塞，而當(dāng)形成III型那種管狀型病變時(shí)，狹窄程度會(huì)更加嚴(yán)重。9 另外，也有文獻(xiàn)報(bào)道了干下型室缺合并膜部間隔向后偏移進(jìn)入左室流出道導(dǎo)致的SAS，通常該種情況還可能伴發(fā)主動(dòng)脈弓縮窄或主動(dòng)脈弓離斷。10 【病因?qū)W可能理論】 1979年，Rosenquist等人收集了22份SAS心臟標(biāo)本11，發(fā)現(xiàn)SAS患者的平均二尖瓣-主動(dòng)脈間隔室正常人的兩倍多，基于此發(fā)現(xiàn)，他們推測(cè)心臟早期發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期左室射血角度發(fā)生改變導(dǎo)致二尖瓣-主動(dòng)脈瓣過(guò)度分離，進(jìn)而導(dǎo)致了室間隔嵴附近胚胎細(xì)胞幾句柄最終分化形成纖維彈性組織，在左室流出道中以纖維膜膜或肌性組織呈現(xiàn)，并最終導(dǎo)致了SAS。 將其視為獲得性病變的另一種解釋是，SAS與左室流出道異常有關(guān)，必須有預(yù)先存在的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)才能發(fā)展。Sigfússon?等人就報(bào)道過(guò)主動(dòng)脈-室間隔角度過(guò)小可能是SAS發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素。4有相關(guān)流體力學(xué)研究也證實(shí)如果該角度過(guò)小可能形成剪切力的改變12；這樣的剪切力改變?nèi)绻l(fā)生在血管內(nèi)，則會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞過(guò)度生長(zhǎng)并最終導(dǎo)致血管管腔狹窄13。 SAS的具體遺傳機(jī)制仍然不明，可能與其它先心病有關(guān)。據(jù)報(bào)道，成人SAS患者先心病患病率高達(dá)6.5%2。 【疾病發(fā)展與血流動(dòng)力學(xué)變化】 兒童SAS漸進(jìn)性發(fā)展形成左室流出道狹窄已有明確報(bào)道。3，14，15，然而，I型SAS在成年期進(jìn)展緩慢。而合并冠心病患者則相對(duì)進(jìn)展速度更快，應(yīng)密切隨訪。16?Oliver等人對(duì)134名SAS成人患者型平均4.8年的超聲心動(dòng)圖隨訪，發(fā)現(xiàn)LVOT壓差從平均39mmHg增加到了46mmHg2。 SAS發(fā)生左室流出道梗阻速度相關(guān)因素尚不清楚。大多數(shù)人認(rèn)為左室流出道的異常流體動(dòng)力會(huì)導(dǎo)致室間隔出現(xiàn)異常的剪切力，從而刺激細(xì)胞生長(zhǎng)因子促進(jìn)該區(qū)域細(xì)胞增殖，進(jìn)而導(dǎo)致左室流出道狹窄程度的不斷惡化。4，12?而為何兒童進(jìn)展速度與成人不同還未完全理解，但可能與左室流出道室間隔剪切力施加的時(shí)間點(diǎn)不同有關(guān)，剪切力發(fā)生的越早，則反應(yīng)越強(qiáng)烈，進(jìn)展越快。 左室主要血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)是后負(fù)荷增加，導(dǎo)致心室代償性肥厚，此外瓣下狹窄同樣會(huì)引起高速射流，最終導(dǎo)致瓣葉損傷；SAS患者中有30%-80%的病例因此出現(xiàn)了主動(dòng)脈瓣返流2，16，17。 【診斷】 大多成年SAS患者無(wú)癥狀。部分患者會(huì)出現(xiàn)負(fù)荷后癥狀，如鍛煉、懷孕后出現(xiàn)黑蒙、呼吸急促或乏力。隨著梗阻程度加重，部分患者會(huì)出現(xiàn)活動(dòng)后胸痛、暈厥、心悸等表現(xiàn)。在極少數(shù)情況下可能出現(xiàn)充血性心力衰竭。胸部聽(tīng)診能夠幫助SAS的診斷，具體特點(diǎn)是收縮期射血性雜音，在胸骨左側(cè)中央最為明顯，并向上放射至胸骨上員18。主要鑒別診斷包括主動(dòng)脈瓣狹窄、瓣上主動(dòng)脈瓣狹窄和肥厚性梗阻性心肌病 (HOCM)。詳細(xì)的體格檢查有助于區(qū)分主動(dòng)脈瓣下狹窄與左室流出道阻塞的其他原因。同時(shí)出現(xiàn)的舒張期雜音可能表明存在與 SAS 相關(guān)的主動(dòng)脈瓣返流。 超聲心動(dòng)圖是診斷SAS的首選方法，能夠清晰顯示主動(dòng)脈瓣下病變的解剖結(jié)構(gòu)，評(píng)估左室流出道受累程度以及同期檢查主動(dòng)脈瓣及二尖瓣情況。評(píng)估SAS的嚴(yán)重程度往往需要彩色多譜勒技術(shù)。在 Oliver 等人研究中，多普勒檢查有助于精確識(shí)別導(dǎo)致左室流出道梗阻的心臟畸形，除了可以估計(jì)壓差外，還能夠診斷出沒(méi)有導(dǎo)致明顯壓差變化的，但導(dǎo)致左室流出道血流加速的瓣下隔膜2。 有時(shí)SAS與導(dǎo)致左室流出道梗阻的其它病因（尤其是HOCM）很難區(qū)分，這是因?yàn)椴糠諷AS換則會(huì)會(huì)出現(xiàn)不對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚以及繼發(fā)進(jìn)行性加重的主動(dòng)脈瓣下梗阻20。嚴(yán)重的室間隔肥厚及瓣下梗阻可能會(huì)掩蓋瓣下隔膜的存在，從而誤診為HOCM2。在此情況下，經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖能夠幫助鑒別診斷2。 超過(guò)一半的SAS患者會(huì)出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣返流，但目前該話題相關(guān)的指南缺失。但這種情況下，即使合并嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣反流，也能夠相對(duì)準(zhǔn)確測(cè)量SAS的程度，即最大流速和平均壓力階差。然而，由于跨瓣體積流量更大，這種情況下測(cè)量的最大流速和平均壓力階差可能比預(yù)期要更高。根據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)最新有關(guān)主動(dòng)脈瓣狹窄的指南，對(duì)狹窄和返流嚴(yán)重程度的準(zhǔn)確定量有助于臨床決策21。 同樣，心導(dǎo)管檢查也能夠幫助進(jìn)一步評(píng)估主動(dòng)脈瓣下梗阻的形成機(jī)制以及梗阻程度，并且能夠同期提供更為詳細(xì)的數(shù)據(jù)，比如跨瓣壓差、心輸出量的測(cè)量以及主動(dòng)脈瓣反流的評(píng)估。但這一技術(shù)通常不用于SAS的常規(guī)診斷流程，但可用于術(shù)前血流動(dòng)力學(xué)的評(píng)估以及當(dāng)做外科手術(shù)修復(fù)前的術(shù)前檢查，同期行冠狀動(dòng)脈造影也能排除嚴(yán)重的冠脈疾病。 心臟磁共振成像（CMR）和心臟計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）也是用于診斷左室流出道梗阻的新興診斷方法。通過(guò)使用精度3-5毫米的T1加權(quán)成像方式，CMR能夠精確評(píng)估左室流出道的解剖結(jié)構(gòu)并且量化流速，但盡管如此，CMR提供的圖像精細(xì)度依然不如經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖。CMR另外一個(gè)缺點(diǎn)就是存在偽影，這樣可能掩蓋臨床人員想關(guān)注的區(qū)域。尤其大多數(shù)情況下瓣下隔膜相對(duì)很薄，想要做到令人滿(mǎn)意的成像就非常困難。而心臟CT更多只是作為輔助超聲心動(dòng)圖診斷的一種措施。由于心臟CT復(fù)雜的成像處理方式，高昂的價(jià)格以及可能給患者帶來(lái)不必要的電離輻射和腎損傷，迄今為止心臟CT都未取代超聲心動(dòng)圖。 【預(yù)后】 SAS術(shù)后存活率很高。然而，術(shù)后左室流出道壓差仍會(huì)隨時(shí)間緩慢增加。大多患則會(huì)再狹窄的進(jìn)展相對(duì)緩慢，而女性及診斷時(shí)超過(guò)30歲的患者則相對(duì)更快24。大多患者可能會(huì)由于復(fù)發(fā)經(jīng)歷二次手術(shù)24，在隔膜型患者中尤為常見(jiàn)。據(jù)報(bào)道，SAS的再手術(shù)率在6%-30%之間25。管狀型以及發(fā)生多處流出道患者是復(fù)發(fā)和二次手術(shù)的高風(fēng)險(xiǎn)人群27。術(shù)中如殘余左心室-主動(dòng)脈壓差高于30mmHg，則應(yīng)再次手術(shù)25。 再次手術(shù)的原因可能是第一次矯治手術(shù)切除不充分，但是盡管手術(shù)切除充分的情況下，仍然可能出現(xiàn)復(fù)發(fā)性梗阻。28?某種理論認(rèn)為，盡管充分切除，仍然存在可能導(dǎo)致出現(xiàn)殘留組織再生長(zhǎng)導(dǎo)致左室流出道梗阻的動(dòng)態(tài)因素。29?這一機(jī)制可能與隔膜生長(zhǎng)區(qū)域纖維肌肉組織再生有關(guān)。30?另一種理論認(rèn)為，愈合過(guò)程中瓣下區(qū)域瘢痕組織的形成導(dǎo)致左室流出道局部出現(xiàn)肥厚和纖維后，盡管部分患者僅僅只是以瓣下隔膜作為原發(fā)病，但這一過(guò)程仍然會(huì)引發(fā)纖維肌肉增生復(fù)發(fā)。 心肌切除術(shù)是另一種可以幫助減輕 SAS 中 LVOT 阻塞的干預(yù)措施。然而，即使切除術(shù)后復(fù)發(fā)的可能性仍然很高，10 年內(nèi)的再手術(shù)率在 10% 到 20% 之間。25 此外，心肌切除術(shù)與完全性傳導(dǎo)阻滯的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。因此，考慮到無(wú)長(zhǎng)期益處和傳導(dǎo)阻滯的風(fēng)險(xiǎn)，不應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心肌切除術(shù)，只有存在顯著左室肥厚時(shí)才應(yīng)進(jìn)行。 超過(guò)50%的SAS患者同期存在主動(dòng)脈瓣反流，但只有20%在血流動(dòng)力學(xué)上存在臨床意義。2?如果出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣反流，過(guò)去認(rèn)為沒(méi)有經(jīng)過(guò)任何SAS矯治外科手術(shù)的患者其主動(dòng)脈瓣反流程度會(huì)不斷進(jìn)展。研究表明，SAS的嚴(yán)重程度與主動(dòng)脈瓣反流之間存在之間關(guān)系。32?但沒(méi)有證據(jù)顯示主動(dòng)脈瓣反流程度會(huì)不斷進(jìn)展。Van der Linde等人研究表明，在大多數(shù)患者中，主動(dòng)脈瓣反流不會(huì)隨著時(shí)間的推移而進(jìn)展。24 他們還發(fā)現(xiàn)，手術(shù)前沒(méi)有發(fā)生主動(dòng)脈瓣反流?的患者中10%在術(shù)后出現(xiàn)輕度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。另有 10% 的患者從輕度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全進(jìn)展為中度，而進(jìn)展為重度反流的情況非常罕見(jiàn)。發(fā)現(xiàn)左室流出道壓力階差≥80 mmHg 是術(shù)后發(fā)生主動(dòng)脈瓣反流的重要危險(xiǎn)因素。因此，應(yīng)在術(shù)后左室流出道壓差達(dá)到 80 mmHg 之前進(jìn)行手術(shù)。24 此外，考慮到可能的復(fù)發(fā)和輕度主動(dòng)脈瓣反流的存在，需要終生定期進(jìn)行超聲心動(dòng)圖隨訪。24 【治療】 SAS 的治療方案包括梗阻區(qū)域的手術(shù)矯正，涉及簡(jiǎn)單的隔膜切除、擴(kuò)大環(huán)切術(shù)（伴或不伴心肌切除）或 Konno 手術(shù)。 手術(shù)時(shí)間因人而異。部分研究建議診斷后無(wú)論阻塞的嚴(yán)重程度如何即可以手術(shù)。 33?Brauner?等人認(rèn)為早期手術(shù)可預(yù)防 AR。9 然而，僅預(yù)防 AR 并不是必須手術(shù)的理由。 根據(jù) 2021 年美國(guó)心臟協(xié)會(huì) (AHA) 指南，平均壓差?＜30 mmHg 且沒(méi)有明顯左室肥厚成人應(yīng)每年隨訪，動(dòng)態(tài)觀察有無(wú)手術(shù)指征。 對(duì)于干預(yù)指征不明確的患者，可以采用負(fù)荷測(cè)試以確定運(yùn)動(dòng)能力、癥狀，結(jié)合心電圖變化及超聲心動(dòng)圖確定診療方案。 目前，還沒(méi)有確定的治療手段能夠逆轉(zhuǎn)或阻止 SAS 的進(jìn)展，包括球囊擴(kuò)張。因此，對(duì)嚴(yán)重梗阻患者的正確干預(yù)是外科手術(shù)。對(duì)于有明顯肌性阻塞或管狀阻塞的患者，首選手術(shù)切除瓣下隔膜或纖維新月體，必要時(shí)行室間隔肌切除術(shù)。 35 對(duì)于左室流出道彌漫性梗阻的患者，可能需要 Konno 手術(shù)36。心臟傳導(dǎo)阻滯、二尖瓣損傷、醫(yī)源性室間隔缺損的術(shù)后并發(fā)癥，術(shù)后同樣可能梗阻的不完全緩解和/或復(fù)發(fā)以及感染性心內(nèi)膜炎。 近年來(lái)，部分研究顯示通過(guò)鈍性分離后切除肌性組織具有良好的臨床效果。35?Suri等人的研究顯示，盡管Konno術(shù)后患者射血分?jǐn)?shù)會(huì)短期下降，但會(huì)隨著時(shí)間推移趨于穩(wěn)定。36?Sharma等人的研究顯示，Konno術(shù)后左心功能恢復(fù)的趨勢(shì)與單純主動(dòng)脈置換術(shù)后的患者相似，這一研究與之前大多研究的結(jié)果相反。38?在少數(shù)案例中，Konno術(shù)后并發(fā)癥可能會(huì)出現(xiàn)肺動(dòng)脈返流，部分嚴(yán)重患者可能需要接受肺動(dòng)脈置換術(shù)。研究同樣顯示，在平均隨訪時(shí)間8.2±5.7年的情況下，Konno術(shù)后患者幾乎在矯治后心功能能夠達(dá)到NYHA?I級(jí)。37 根據(jù)2008年ACC/AHA指南推薦，除非患者既往有感染性心內(nèi)膜炎病史或者存在補(bǔ)片和殘留缺損，否則矯治術(shù)后患者在牙科手術(shù)前并不需要接受感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)防性治療措施。 但指南同時(shí)指出，建議補(bǔ)片修補(bǔ)后的6個(gè)月內(nèi)常規(guī)行感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)防。34 【結(jié)論】 SAS 是第二常見(jiàn)的主動(dòng)脈瓣狹窄類(lèi)型，占成人先天性疾病的 6.5%。 它是一種獲得性疾病，成人和兒童的進(jìn)展速度不同。 大多數(shù)成年 SAS 患者是無(wú)癥狀的。?典型癥狀可能包括暈厥、呼吸困難或活動(dòng)耐量下降。 手術(shù)矯正是首選治療方案，病人通常預(yù)后佳，復(fù)發(fā)率取決于一系列危險(xiǎn)因素。

主動(dòng)脈瓣嚴(yán)重鈣化狹窄是一種嚴(yán)重的心臟瓣膜病，需要瓣膜置換手術(shù)。經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)通過(guò)心臟外科、心臟內(nèi)科、麻醉科、超聲科、放射科、護(hù)理、手術(shù)室等多個(gè)科室協(xié)作。不開(kāi)胸或僅在胸壁切開(kāi)很小的切口，經(jīng)股動(dòng)脈或經(jīng)心尖建立通道，將導(dǎo)絲跨過(guò)主動(dòng)脈瓣，進(jìn)行心臟快速起搏，同時(shí)球囊擴(kuò)張，沿導(dǎo)絲經(jīng)導(dǎo)管置入主動(dòng)脈瓣膜，完成微創(chuàng)手術(shù)。

文章轉(zhuǎn)載自：上海市第六人民醫(yī)院心內(nèi)科關(guān)愛(ài)心臟心臟是人體最重要的器官，主動(dòng)脈瓣則是心臟瓣膜中功能最重要的閥門(mén)之一，它負(fù)責(zé)控制心臟搏出血液通往全身，在人體中發(fā)揮重要的功能。一旦主動(dòng)脈瓣出現(xiàn)明顯狹窄，會(huì)對(duì)人體帶來(lái)極大的影響。隨著我國(guó)社會(huì)老齡化的發(fā)展趨勢(shì)，老年性瓣膜退行性病變發(fā)病率不斷增加，其中主動(dòng)脈瓣狹窄已逐漸成為這一人群最常見(jiàn)的瓣膜性心臟病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，65歲以上老年人中，發(fā)病率為2％，85歲以上者，發(fā)病率為4％。主動(dòng)脈狹窄的三大元兇主動(dòng)脈狹窄一般來(lái)說(shuō)，常見(jiàn)的有三種疾病，以前我們國(guó)家比較貧窮落后的時(shí)候，風(fēng)濕性心臟瓣膜病比較常見(jiàn)，它會(huì)引起主動(dòng)脈瓣的狹窄，現(xiàn)在條件好了這種風(fēng)濕病發(fā)病率已經(jīng)明顯減少。第二種原因是:在步入老年之后心臟瓣膜就會(huì)有老年性退化趨勢(shì)，導(dǎo)致瓣膜鈣化，鈣化以后瓣膜就容易粘在一塊，從而引起瓣膜重狹窄。最后一種情況是先天性瓣膜畸形，我們中國(guó)人發(fā)生主動(dòng)脈瓣畸形的人比較多，通常主動(dòng)脈瓣是3個(gè)瓣葉，而有相當(dāng)比例的中國(guó)人是兩個(gè)瓣葉。如果只有2個(gè)瓣葉，平時(shí)受到的血流沖擊就比較大，那么它在很早的時(shí)候就會(huì)開(kāi)始出現(xiàn)鈣化、狹窄。所以說(shuō)目前我們中國(guó)人，最常見(jiàn)的瓣膜狹窄有三種情況：一種是風(fēng)濕性的瓣膜狹窄，第二種是老年退化性，第三種便是二葉畸形。主動(dòng)脈狹窄的三大癥狀主動(dòng)脈瓣狹窄的病人主要癥狀有三個(gè)，第一個(gè)是胸痛。第二個(gè)是心衰，常見(jiàn)表現(xiàn)就是呼吸困難、行走時(shí)呼吸不暢。第三便是暈厥，那種莫名其妙的暈厥。當(dāng)這三個(gè)癥狀出現(xiàn)時(shí)，一定要去正規(guī)的醫(yī)院看醫(yī)生。因?yàn)檫@種疾病預(yù)后很差，死亡率很高。所以說(shuō)當(dāng)主動(dòng)脈狹窄達(dá)到重度，而伴有癥狀時(shí)，就必須督促病人趕快去治療，否則會(huì)有猝死的風(fēng)險(xiǎn)。主動(dòng)脈狹窄的“偵探機(jī)”主動(dòng)脈瓣狹窄可以通過(guò)心超檢查出來(lái)，這其中，狹窄嚴(yán)重并伴有癥狀的屬于高危人群，發(fā)現(xiàn)了一定要趕快治療。在就診過(guò)程中，可以簡(jiǎn)明扼要地向醫(yī)生說(shuō)明癥狀發(fā)生的時(shí)間、持續(xù)時(shí)間、感受，以及怎樣才會(huì)緩解等，以提高醫(yī)生看診的效率，縮短就診時(shí)間，得到最快的診治。從主動(dòng)脈狹窄的發(fā)病原因，到癥狀，到預(yù)后。金醫(yī)生為我們?cè)敿?xì)科普了主動(dòng)脈瓣狹窄這種疾病。那得了這種疾病是不是就藥石無(wú)醫(yī)，幾乎沒(méi)有生存希望了呢？請(qǐng)繼續(xù)關(guān)注上海六院心內(nèi)科的公眾號(hào)，下期讓我們不見(jiàn)不散，為您帶來(lái)詳細(xì)講解。

1 主動(dòng)脈瓣狹窄的危險(xiǎn)因素有哪些？ 01. 先天性發(fā)育異常 正常情況下主動(dòng)脈瓣有三個(gè)瓣，然而，由于先天發(fā)育的因素，少部分患者主動(dòng)脈瓣只有兩個(gè)瓣，極少部分患者甚至只有一個(gè)瓣葉，分別稱(chēng)為二葉式主動(dòng)脈瓣及單葉式主動(dòng)脈瓣。 顯而易見(jiàn)，瓣葉越多，越不容易出現(xiàn)開(kāi)口狹窄，因此存在二葉瓣或單葉瓣畸形的患者容易發(fā)生主動(dòng)脈瓣狹窄，其發(fā)病年齡顯著低于正常三葉瓣者。 值得一提的是，還有部分患者主動(dòng)脈瓣存在四葉瓣，這類(lèi)患者很少出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣狹窄。 02. 主動(dòng)脈瓣鈣化 這是主動(dòng)脈瓣狹窄最常見(jiàn)的原因，臨床上無(wú)癥狀的老年患者做心臟超聲檢查時(shí)常常診斷「主動(dòng)脈瓣鈣化伴輕度狹窄」。鈣化被認(rèn)為是一種年齡增長(zhǎng)所致的瓣膜退行性改變，除此之外還與血脂升高及炎癥反應(yīng)有關(guān)。 03. 風(fēng)濕性心臟病 風(fēng)濕性炎癥容易累及心臟瓣膜，最常累及二尖瓣，其次是主動(dòng)脈瓣。這類(lèi)患者兒童或青少年時(shí)期常常有風(fēng)濕熱的病史，在炎癥作用下瓣膜交界處融合，瓣葉發(fā)生纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形，導(dǎo)致瓣口狹窄。 2 如何評(píng)估主動(dòng)脈瓣狹窄有多嚴(yán)重？ 心臟超聲是評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)和功能最常用的手段，主動(dòng)脈瓣狹窄常用以下幾個(gè)指標(biāo)進(jìn)行分級(jí)：峰值流速、平均壓差、主動(dòng)脈瓣口面積、主動(dòng)脈瓣口面積指數(shù)（瓣口面積/體表面積）等，詳見(jiàn)下表。 表 1. 主動(dòng)脈瓣狹窄程度的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 3隨著年齡增長(zhǎng)，主動(dòng)脈瓣狹窄如何進(jìn)展？ 上文說(shuō)了主動(dòng)脈瓣狹窄的危險(xiǎn)因素，其中最重要的危險(xiǎn)因素是年齡。那么，隨著年齡增長(zhǎng)，主動(dòng)脈瓣會(huì)經(jīng)歷怎樣的變化呢？ 上文說(shuō)了評(píng)價(jià)主動(dòng)脈瓣狹窄程度的幾個(gè)主要指標(biāo)：峰值流速、跨瓣壓差以及瓣口面積等。隨著年齡增長(zhǎng)，這三個(gè)指標(biāo)均每年有不同程度的改變，詳見(jiàn)下表。 4 主動(dòng)脈瓣狹窄患者將經(jīng)歷怎樣的歷程？ 主動(dòng)脈瓣狹窄是一個(gè)緩慢進(jìn)展的臨床過(guò)程，對(duì)大部分患者來(lái)說(shuō)，可能終其一生都不會(huì)發(fā)展到嚴(yán)重狹窄的階段。我們可以用一張圖來(lái)了解主動(dòng)脈瓣狹窄發(fā)展過(guò)程。 從患者出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣狹窄開(kāi)始，生存率就開(kāi)始走「下坡路」了，在無(wú)癥狀的代償階段，下降速度相對(duì)緩慢，一旦出現(xiàn)癥狀，生存率就開(kāi)始出現(xiàn)陡坡式下降。 臨床上，通常把主動(dòng)脈狹窄分成 A、B、C、D 四個(gè)時(shí)期： ? A 期指的是患者存在主動(dòng)脈瓣狹窄相關(guān)的危險(xiǎn)因素，但未出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣狹窄； ?B 期指的是患者存在無(wú)癥狀的主動(dòng)脈瓣輕-中度狹窄； ? C 期指的是患者主動(dòng)脈瓣膜已經(jīng)出現(xiàn)重度狹窄，但患者無(wú)明顯的臨床癥狀； ? 最嚴(yán)重的當(dāng)屬 D 期，患者在嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄的基礎(chǔ)上開(kāi)始出現(xiàn)相關(guān)的臨床癥狀，生存率出現(xiàn)陡坡式下降。 5 主動(dòng)脈瓣狹窄患者有什么癥狀和體征？ 輕、中度主動(dòng)脈瓣狹窄，患者一般沒(méi)有明顯的臨床癥狀；發(fā)展到重度狹窄時(shí)，患者逐漸出現(xiàn)相關(guān)臨床癥狀。 教科書(shū)上所言，嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄典型三聯(lián)征包括：胸痛、呼吸困難和暈厥，除此之外還可能表現(xiàn)為頭暈、乏力、視物模糊，最嚴(yán)重的是突然猝死。 這些癥狀主要與瓣膜嚴(yán)重狹窄所導(dǎo)致的心輸出量下降有關(guān)，活動(dòng)時(shí)機(jī)體代謝需求增加，癥狀可加重。 查體時(shí)，嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄患者可表現(xiàn)出如下幾種體征： ? 主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)可聞及收縮期雜音，在收縮中晚期達(dá)到高峰； ? 第二心音強(qiáng)度減弱； ? 心臟雜音在胸骨右緣第 2 肋間隙最明顯，并放射到右頸動(dòng)脈； ? 細(xì)遲脈：即頸動(dòng)脈脈搏上升緩慢、細(xì)小而持續(xù)。 6 主動(dòng)脈瓣狹窄如何治療？ 主動(dòng)脈瓣狹窄的治療主要依賴(lài)于傳統(tǒng)的外科主動(dòng)脈瓣置換和近幾年興起的經(jīng)皮主動(dòng)脈瓣置換（TAVR），藥物對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄作用十分有限。 01. 他汀 大部分研究顯示，他汀并不能延緩主動(dòng)脈瓣鈣化和狹窄的進(jìn)展，但對(duì)于合并冠心病的患者來(lái)說(shuō)，服用他汀有利于減少心臟缺血事件發(fā)生。 02. 降壓治療 主動(dòng)脈瓣狹窄合并高血壓并不少見(jiàn)，高血壓增加心臟后負(fù)荷，導(dǎo)致心血管事件和死亡率增加。此外，血壓過(guò)低同樣不利于大腦、心臟等重要器官的灌注。 那么，主動(dòng)脈瓣狹窄患者合并高血壓何時(shí)啟動(dòng)降壓治療呢？血壓應(yīng)控制在什么范圍呢？哪些降壓藥應(yīng)作為首選呢？對(duì)于這些問(wèn)題，相關(guān)指南推薦如下： ? 主動(dòng)脈瓣狹窄患者血壓 ≥ 140/90 mmHg（年齡大于 80 歲的患者血壓 ≥ 160/90 mmHg）應(yīng)考慮啟動(dòng)降壓治療； ? 在患者可耐受的情況下，大部分主動(dòng)脈瓣狹窄患者的血壓控制目標(biāo)為 130～139/80～90 mmHg； ? 盡量避免血壓低于 120/70 mmHg； ? ACEI 和 ARB 類(lèi)藥物應(yīng)作為主動(dòng)脈瓣狹窄患者降壓治療的一線藥物； ? β 受體阻滯劑可作為主動(dòng)脈瓣狹窄合并冠心病和心律失?；颊咧委煹倪x擇。

經(jīng)常聽(tīng)到我們的父輩，爺爺、奶奶和周邊的長(zhǎng)輩發(fā)出這樣的感嘆：嗨，老了！力不從心啦！作為新的一代如何讓他們衰老的心，再增添活力，同我們一起享受今天的幸福生活呢？在這里給大家科普一下因?yàn)樾呐K功能退化而產(chǎn)生的瓣膜疾?。褐鲃?dòng)脈瓣狹窄及其治療。我國(guó)已經(jīng)進(jìn)入老齡化社會(huì)，隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步和人民生活水平的提高，我國(guó)人口的平均壽命逐年在增長(zhǎng)，在北京人們的平均壽命已經(jīng)到了82歲?？墒请S著年齡的增長(zhǎng)，身體器官的退化嚴(yán)重影響了老年人的生活質(zhì)量，尤其是心臟瓣膜功能的退化，讓很多老年人伴有心慌、氣短、呼吸困難，白天不敢出行，晚上不能躺平休息。那么是什么原因?qū)е吕夏耆诵呐K主動(dòng)脈瓣狹窄呢？1、瓣膜功能退化：隨著年齡的增加，有些老年人的主動(dòng)脈瓣鈣化嚴(yán)重，失去了原有的彈性，造成主動(dòng)脈瓣狹窄，關(guān)閉不全，嚴(yán)重者出現(xiàn)：胸悶、氣短、暈厥、活動(dòng)無(wú)耐力。2、風(fēng)濕性心臟?。河捎陲L(fēng)濕病侵蝕身體的結(jié)締組織，主動(dòng)脈瓣遭到侵蝕，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣增厚、變形，關(guān)閉不全。如何治療主動(dòng)脈瓣狹窄呢？輕中度患者：可以服藥保守治療，緩解癥狀，但并不能阻止病程的進(jìn)展。重度患者：可以考慮外科和微創(chuàng)治療。傳統(tǒng)的外科治療需要開(kāi)胸，建立起體外循環(huán)，進(jìn)行瓣膜置換。近年來(lái)隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（TAVR）微創(chuàng)治療在技術(shù)上取得了重大突破，成為老年高危患者的首選。在全球已經(jīng)有大約15萬(wàn)老人接受了TAVR微創(chuàng)治療，在我國(guó)某些省份已經(jīng)將TAVR納入醫(yī)保范圍。那么TAVR手術(shù)到底是怎么做的能，小編在這里給大家播放一個(gè)動(dòng)畫(huà)視頻，讓大家有所了解。知道什么是TAVR微創(chuàng)治療了，還要根據(jù)自己的情況及醫(yī)生的建議，權(quán)衡利弊，全面考慮，做出適合自己的選擇。最后在這建黨一百年之際，心臟微創(chuàng)介入直通車(chē)感謝老年朋友們的辛勤工作和付出。祝老年朋友們，擁有一顆充滿(mǎn)活力，健康的心！

概述主動(dòng)脈瓣位于左心室和主動(dòng)脈之間，左心室將血液經(jīng)過(guò)主動(dòng)脈瓣泵入主動(dòng)脈，進(jìn)而流向全身各處。正常主動(dòng)脈瓣分化為三葉，有些人先天性主動(dòng)脈瓣僅發(fā)育為二葉，稱(chēng)為主動(dòng)脈瓣二葉畸形。罕見(jiàn)情況下主動(dòng)脈瓣有單葉和四葉畸形。主動(dòng)脈瓣二葉畸形可能引起主動(dòng)脈瓣狹窄。狹窄使主動(dòng)脈瓣開(kāi)放受限，阻擋和減少血流從心臟泵往全身。有些情況下，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不嚴(yán)，引起收縮期從左心室泵入主動(dòng)脈的部分血液在舒張期回流到左心室，稱(chēng)為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。大多數(shù)主動(dòng)脈瓣二葉畸形患者直到成人期或更大年齡才出現(xiàn)瓣膜狹窄、關(guān)閉不全等問(wèn)題。有些主動(dòng)脈瓣二葉畸形患者則在兒童期出現(xiàn)瓣膜問(wèn)題。有些患者主動(dòng)脈瓣二葉畸形會(huì)引起主動(dòng)脈擴(kuò)張、動(dòng)脈壁變薄，可能會(huì)增加患主動(dòng)脈夾層的風(fēng)險(xiǎn)。主動(dòng)脈夾層指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，使中膜分離，沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展形成主動(dòng)脈壁的真假兩腔分離狀態(tài)，此病雖較少見(jiàn)但十分兇險(xiǎn)。診斷診斷此病需要通過(guò)癥狀、體征、治療史、家族史和查體結(jié)果。聽(tīng)診心臟雜音有主動(dòng)脈瓣狹窄特征性表現(xiàn)能幫助診斷。主動(dòng)脈瓣二葉畸形還常常在診治其他疾病中偶然發(fā)現(xiàn)。主動(dòng)脈瓣二葉畸形通常需要超聲心動(dòng)圖確診。超聲心動(dòng)圖通過(guò)超聲波對(duì)心臟結(jié)構(gòu)成像，可以通過(guò)超聲評(píng)估主動(dòng)脈瓣有幾葉、主動(dòng)脈瓣是否有狹窄或關(guān)閉不全、主動(dòng)脈粗細(xì)、各心腔大小和心臟內(nèi)各位置的血流方向和速度。特殊情況下還需要其他影像學(xué)檢查如CT、核磁共振成像甚至造影等來(lái)綜合評(píng)估心臟情況。治療無(wú)論兒童還是成人，患主動(dòng)脈瓣二葉畸形需定期復(fù)查心臟超聲監(jiān)測(cè)心臟情況，由先天性心臟病專(zhuān)業(yè)醫(yī)生判斷瓣膜有無(wú)狹窄、反流情況，主動(dòng)脈是否增粗等。病情發(fā)展到一定程度出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈增粗等情況可能需要治療。根據(jù)情況，常見(jiàn)治療方式包括：主動(dòng)脈瓣置換主動(dòng)脈瓣置換指外科醫(yī)生將原有受損主動(dòng)脈瓣切除，替換為機(jī)械瓣或生物瓣（生物組織制成的瓣膜如牛、豬和人類(lèi)組織）。有時(shí)替換材料會(huì)選用您本人的肺動(dòng)脈瓣。生物瓣會(huì)隨時(shí)間逐漸退化影響功能，使用壽命有限有時(shí)需再次瓣膜置換。機(jī)械瓣使用壽命較長(zhǎng)但需要終身服用抗凝藥物預(yù)防瓣膜位置血栓形成，影響生活質(zhì)量并有出血風(fēng)險(xiǎn)。生物瓣和機(jī)械版各有利弊，醫(yī)生會(huì)與患者一起綜合考慮選擇更合適的瓣膜種類(lèi)。球囊擴(kuò)張是指醫(yī)生將球囊從腹股溝處動(dòng)脈經(jīng)導(dǎo)管介入送達(dá)主動(dòng)脈瓣位置，充氣使球囊擴(kuò)張擴(kuò)大主動(dòng)脈瓣開(kāi)口，后球囊放氣并移除球囊和導(dǎo)管。此方法可用于新生兒和兒童，但是成人主動(dòng)脈瓣狹窄球囊擴(kuò)張術(shù)后經(jīng)常再次狹窄。隨著主動(dòng)脈瓣狹窄的解除或緩解，球囊擴(kuò)張后主動(dòng)脈瓣反流可能加重。主動(dòng)脈瓣成形主動(dòng)脈瓣成形術(shù)不經(jīng)常用于主動(dòng)脈瓣二葉畸形。成形主動(dòng)脈瓣需要外科醫(yī)生將粘連融合的主動(dòng)脈瓣交界切開(kāi)、重新塑形或者去掉冗余的瓣膜組織，盡可能使瓣葉在收縮期開(kāi)放不受限并且在舒張期可以對(duì)合良好不反流。主動(dòng)脈根部或升主動(dòng)脈手術(shù)此術(shù)式中外科醫(yī)生切除擴(kuò)張的主動(dòng)脈根部（主動(dòng)脈近端靠近左心室的部分），然后將合適直徑的人工管道縫合至原來(lái)位置作為替換。術(shù)中可以根據(jù)瓣葉情況決定是否需要同期行主動(dòng)脈瓣成形或置換術(shù)。一些情況下，外科醫(yī)生會(huì)切除擴(kuò)張部分的主動(dòng)脈，保留原有功能較好的主動(dòng)脈瓣。主動(dòng)脈瓣二葉畸形一經(jīng)確診，需要終身定期復(fù)查隨訪。在兒童期和成人期都要聯(lián)系先天性心臟病專(zhuān)業(yè)醫(yī)生定期進(jìn)行心臟相關(guān)檢查以及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情進(jìn)展和變化。主動(dòng)脈瓣二葉畸形有遺傳傾向。因此建議患者一級(jí)親屬（父母、子女和兄弟姐妹）進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查以明確是否心臟有相同病變。