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朱耀斌主任醫(yī)師 北京兒童醫(yī)院 小兒心外科 呃，主診兩個月寶寶主脈瓣狹窄，呃，流速3.83.8米，呃，這個嚴重嗎？寶寶現(xiàn)在沒有癥狀是這樣的，3.8米，我給你算一下啊，因為這個東西得得算個算個流速。 呃，壓差大概是，我不知道能不能看見，大概是57點多，50，呃，57點多的壓差，這個差壓差啊是偏大，但是偏大不一定就需要現(xiàn)在做手術以后啊，這個孩子你家孩子肯定有問題，我我就說我我現(xiàn)在明確的告訴你以后肯定有問題，但至少。 現(xiàn)在不影響吃，不影響喝，我認為觀察可能會更好，因為現(xiàn)在沒有更好的辦法去解決這個問題，呃，大點做手術可能會更好，大點做可能會更好啊，觀察三個月半年復查一次，有問題，其實心臟是可以耐受的，有很長一段時間去耐受，我認為等到一個給他一個合適的時間做做手術可能會更好，怎么做，如果這要是二瓣化畸形交接切開，這個狹窄會會減輕。 為啥我不建議現(xiàn)在做，因為現(xiàn)在看的是購物標準，購物標準不一定非要需要做立馬做做手術，這樣就是說你要現(xiàn)在做手術。 手術效果不好啊，真的我告訴你，也許做完手術，你從三米三米八降到三米二，到時候你哭的心，你哭的心都有了，來都來不及了，想哭都來不及，另外一個就是說，以后也許做完手術有大大量瓣膜大量反流，更2022年11月19日
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內科 這位朋友問我咨詢一下，心臟動脈鈣化嚴重吃藥有嗎？啊，估計是吃藥有用嗎？啊，是想問這個。 呃，這個情況呢，我們首先。 咱分辨一下，是心臟的冠狀動脈鈣化。 還是？ 心臟的主動脈瓣鈣化。 啊，這兩個地方是不一樣的。 如果是心臟的主動脈瓣。 鈣化嚴重。 但是沒有狹窄。 或者沒有明顯的狹窄。 沒有明顯的管閉不全，就是沒有中重度關閉不全和中重度狹窄的話。 是不需要吃任何藥的。 如果是心臟的冠狀動脈鈣化嚴重。 需要進一步做。 冠狀動脈CT。 啊，這是一種打造影劑的加強CT，而是用特殊的模式來看一下咱們心臟的冠狀動脈腔內。 有沒有斑塊，斑塊的多少大小，狹窄的程度？ 狹窄的這個范圍。 根據(jù)這些來決定是不是吃藥。 甚至是不是做手術？ 所以咱們這個心臟動脈鈣化嚴重這句話呀。 嗯，可能會有兩種情況，因為他這個咱們都不是專業(yè)人員，或者你在敘述這個詞的時候啊，會有一些遺漏，或者是有一些偏差啊，這個都很正常。 謝謝你對我們節(jié)目的支持。2022年11月12日62
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魏志潘主治醫(yī)師 華中阜外醫(yī)院 兒童心臟中心 主動脈縮窄(coarctation of aorta，CoA)是主動脈的先天性局限性狹窄,可以發(fā)生于主動脈的任何部位,最常見的部位是主動脈峽部,常引起血流動力學的梗阻。主動脈縮窄占先天性心臟病的5%-10%,每10000個活體嬰兒就可能會出現(xiàn)4個主動脈縮窄的患者,發(fā)病率排名位居先天性心臟病第五位。男性發(fā)病率較女性高,男性與女性比率約為2:1。 根據(jù)患者年齡的不同,臨床表現(xiàn)也各有差異。年齡越小即出現(xiàn)臨床癥狀的,預示著疾病越嚴重。 新生兒和嬰兒由于動脈導管可以維持下肢的血流灌注,所以不論縮窄的嚴重程度,出生后經(jīng)常是沒有癥狀的。出生2周后隨著動脈導管逐漸關閉,嬰兒會出現(xiàn)進行性的相關癥狀和心源性休克。臨床表現(xiàn)為股動脈搏動減弱或者消失、喂養(yǎng)困難、響應能力減弱、腎臟功能不全、代謝性酸中毒、腸系膜動脈缺血以及心功能不全. 青年患者和成年人通常是因為高血壓或心臟雜音才發(fā)現(xiàn)主動脈縮窄。體格檢查可以發(fā)現(xiàn)上肢血壓升高、股動脈搏動減弱以及上下肢壓差增大(＞20mmHg)?；颊邥霈F(xiàn)頻發(fā)性頭痛或者下肢跛行癥狀。其它的臨床癥狀還有:活動性耐力減弱、高血壓、心律失常、心力衰竭、感染性心內膜炎、主動脈夾層以及顱內出血. 對于單純性主動脈縮窄而無明顯癥狀的患兒,外科矯治手術的最佳年齡段是1歲或者1.5歲,在此年齡段實施手術,可以最大化的減少晚期高血壓以及再縮窄形成的風險。 對于伴有嚴重充血性心衰的患兒來說,此時就無須考慮年齡,緊急手術才是關鍵。 一般認為治療時間越晚，出現(xiàn)高血壓、動脈瘤以及死亡的風險也就越高，盡早手術是目前治療關鍵;2022年04月02日722
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內科 這位朋友問的這個問題啊，具有代表性，請問李主任，鈣化性主動脈瓣狹窄是什么意思？有什么危害，謝謝你。 這個主動脈瓣啊，作為一個閥門。 是，承受的壓力是很大的。 一側呢，是100多個毫米汞柱的一個。 有高壓槍，左使是另外一側呢？ 是幾十個橫眉汞柱的一個。 一個一個一個主動脈。 閥門承受的壓力大。 在老化的過程當中。 就有一些破損。 上面粘一些東西。 就形成退行性的鈣化性的病變。 主動MY。 老化過程當中主要是因為退行性病變和鈣化性的病變產(chǎn)生。 主動脈的一些。 問題。 可以。 產(chǎn)生關閉不全，門關不嚴實。 也可以產(chǎn)生主動脈瓣的狹窄。 打的時候打不開。 開的不到位。 開的不夠幅度。 也可以，狹窄和關節(jié)的權同時存在。 像你問到的鈣化性主動脈瓣狹窄。 就是因為退行性的病變鈣化，病變是中半瓣。 開放的時候。 開放的。 不到位。 開放的不充分，給咱家里那個門一樣，那后邊頂著個東西看呀，你開不開，不開不好，人還擠不進來呢，或者擠進來也是他的側著身，跟那個差不多。 有什么危害？ 嚴重主動脈2022年03月05日380
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內科 我們今天。 聽眾當中啊。 也有我們的同行。 啊，問的問題非常的專業(yè)。 有位朋友問。 主動脈狹窄的標準分級就是主動脈瓣狹窄，什么算輕度？ 什么算中度？ 什么算重度？ 這個呢？ 呃，盡管我們面前。 針對的是普通百姓為主，我也想簡單給我們的同行啊，一起來分享一下。 主動脈瓣狹窄的分級主要靠超聲心動圖。 對，主動脈半口。 面積的評估和壓力階差的評估來進行。 這個。 分度的。 主動脈半出的面積不是直接描出來的面積。 而是叫有效半數(shù)面積。 使用的是一種連續(xù)方程方法測算出來的面積。 這個面積更具有預后意義。 主動脈瓣手的面積。 如果是。 有，狹窄。 但是這個有效半口面積大于1.5個平方厘米。 輕度。 1.0至1.5平方厘米中度。 小于1.0個平方厘米。 是重度。 陽歷，機場。 通過怎么辦口？ 前面后面這個壓差。 壓力差別等到多多大。 這個。 在左心室的收縮期收縮。 初期，中期，晚期。 壓力經(jīng)常是不一樣的。 一直在變化。 哪個數(shù)算呢？ 我們通過。2022年03月02日344
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潘湘斌主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結構性心臟病中心 Part.01 心臟里的定時炸彈竟是它： 張大爺今年80歲，平時身體還算健康，就是非常瘦。走路說話老覺得氣力不足，今年年初不小心摔了一跤，大腿骨折，在床上躺了半年多，人變的更瘦了，走路說話越發(fā)覺得沒勁，稍微動動就胸悶、氣喘、心慌，胸痛，有幾次站起來眼前一黑，差點暈倒。家里人帶老人到醫(yī)院檢查，發(fā)現(xiàn)老人嚴重心衰。家人問醫(yī)生：“老人半年前大腿骨折的時候，心臟沒有發(fā)現(xiàn)什么大問題，怎么突然就心衰了呢？” 通過進一步檢查發(fā)現(xiàn)老人心臟主動脈瓣重度狹窄，導致血液滯留在心臟，無法被射出進入血液循環(huán)。近半年隨著老人主動脈瓣狹窄的不斷加重——就好比有一顆定時炸彈在老人心臟里，隨時就有引發(fā)老人猝死的可能。 Part.02 主動脈瓣重度狹窄的原因&危害： 主動脈瓣位于心臟的主動脈和左心室之間，起到一個單向閥門的作用。當心臟收縮跳動時主動脈瓣打開，左心室將心臟內的血液射入到主動脈，當收縮停止時，主動脈瓣關閉防止射出的血液返回心臟。由于機體老化主動脈瓣發(fā)生退行性改變、鈣化，或者炎癥例如風濕性心臟病導致主動脈瓣增厚、再或者先天性的主動脈瓣畸形等原因，主動脈瓣變得狹窄，關閉不全。隨著病變的不斷深入，血液滯留在心臟內無法進入血液循環(huán)。患者會出現(xiàn)呼吸困難、肢體水腫、心衰和猝死。 Part.03 難倒眾多拆彈專家 找到了問題的根源，可是如何摘除張大爺心臟內的這顆定時炸彈確難倒了眾多拆彈專家。老人已經(jīng)80歲，身體營養(yǎng)狀況極差，心功能嚴重衰竭，心臟射血指數(shù)不足30%，使用傳統(tǒng)外科的方法風險太高，根本不可行。唯一可行的方法就是創(chuàng)傷小的微創(chuàng)介入治療：經(jīng)導管主動脈瓣置換術（TAVR）。就在決定進行微創(chuàng)介入治療時，醫(yī)生發(fā)現(xiàn)張大爺?shù)墓跔顒用}鈣化嚴重CT下成像，就像一個瓷花瓶，手術過程中一不小心碰到，或者用力多大就可能破碎。 Part.04團隊作戰(zhàn)，精準定位 中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院結構性心臟病中心給張大爺會診評估后，針對張大爺?shù)母呶８啐g高鈣化的特點，做出了一個全面的計劃方案。首先針對張大爺?shù)纳斫馄式Y構和鈣化特點，阜外結構性心臟病中心選取了Venus A人工帶瓣支架。其次全面分析術中及術后可能發(fā)生的問題，制定預防措施，降低風險，減少并發(fā)癥的發(fā)生。最后提供團隊作戰(zhàn)，包括心內科、心外科、影像科、麻醉科等人員，精準定位。術后重癥監(jiān)護、營養(yǎng)師、康復理療師等系統(tǒng)化護理和康復指導，有效控制出入量、改善營養(yǎng)狀況、降低術后感染，血栓等并發(fā)癥，加快了康復。 寄語 數(shù)據(jù)顯示我國大約有2000萬老年瓣膜疾病患者，對于很多高齡高危主動脈瓣狹窄患者，創(chuàng)傷小的微創(chuàng)介入治療可能是首選的治療方法。但再好的方法，也存在風險。如何有效降低手術風險，術中術后出了問題后又該如何去解決是至關重要的。兩一方面手術不是最終目的，改善老人的心臟功能，提高術后的生活質量才是關鍵。2021年11月24日2528
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王堅剛主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 瓣膜與房顫外科中心 【簡介】 主動脈瓣下狹窄（SAS）是常見的成人先天性心臟病之一，患病率為6.5%。通常于10歲內診斷。超聲心動圖是診斷SAS的首選檢查方法。手術矯正是最好的治療方式，預后通常較好。本篇綜述擬通過回顧現(xiàn)有文獻，系統(tǒng)描述SAS的病理生理學、診斷、預后和治療方法。 【背景】 主動脈瓣下狹窄（SAS）是第二常見的主動脈瓣狹窄類型，占左心室流出道阻塞的14%，而瓣膜性狹窄則是左心室流出道阻塞的最主要原因，占70%。1SAS患病率占左右成人先心病的6.5%，其中主要為男性，男女比例為2:1。2SAS常合并室間隔缺損、房室間隔缺損或圓錐動脈干畸形，長久以來也被認為可能繼發(fā)于膜周部或干下室缺補片修補術后。3，4 SAS是一種獲得性疾病，嬰兒期較少診斷，但通常在10歲內發(fā)現(xiàn)，具有進行性左室流出道阻塞、左室肥厚和主動脈瓣關閉不全等特征。5該疾病如呈家族式遺傳，則被稱為Shone綜合征。6 【解剖與病理生理】 SAS包括多種解剖病變，可以單發(fā)，也可以同時出現(xiàn)7，8： （1）.I型（隔膜型）：瓣下新月形薄膜：單純SAS，占所有病例的75%-85%； （2）.II型（肌纖維脊型）：增粗的肌性纖維脊； （3）.III型（管狀型）：肌性纖維脊彌漫性生長，沿左室流出道形成長而窄的肌纖維管道。 二尖瓣腱索異常也可能導致類似SAS的瓣下狹窄，但此種情況相當少見。7在大多數(shù)情況下I型病變導致SAS更為多見9。相反，II型往往形成更為彌漫的阻塞，而當形成III型那種管狀型病變時，狹窄程度會更加嚴重。9 另外，也有文獻報道了干下型室缺合并膜部間隔向后偏移進入左室流出道導致的SAS，通常該種情況還可能伴發(fā)主動脈弓縮窄或主動脈弓離斷。10 【病因學可能理論】 1979年，Rosenquist等人收集了22份SAS心臟標本11，發(fā)現(xiàn)SAS患者的平均二尖瓣-主動脈間隔室正常人的兩倍多，基于此發(fā)現(xiàn)，他們推測心臟早期發(fā)育的關鍵時期左室射血角度發(fā)生改變導致二尖瓣-主動脈瓣過度分離，進而導致了室間隔嵴附近胚胎細胞幾句柄最終分化形成纖維彈性組織，在左室流出道中以纖維膜膜或肌性組織呈現(xiàn)，并最終導致了SAS。 將其視為獲得性病變的另一種解釋是，SAS與左室流出道異常有關，必須有預先存在的形態(tài)學基礎才能發(fā)展。Sigfússon?等人就報道過主動脈-室間隔角度過小可能是SAS發(fā)生發(fā)展的危險因素。4有相關流體力學研究也證實如果該角度過小可能形成剪切力的改變12；這樣的剪切力改變如果發(fā)生在血管內，則會導致血管內皮細胞過度生長并最終導致血管管腔狹窄13。 SAS的具體遺傳機制仍然不明，可能與其它先心病有關。據(jù)報道，成人SAS患者先心病患病率高達6.5%2。 【疾病發(fā)展與血流動力學變化】 兒童SAS漸進性發(fā)展形成左室流出道狹窄已有明確報道。3，14，15，然而，I型SAS在成年期進展緩慢。而合并冠心病患者則相對進展速度更快，應密切隨訪。16?Oliver等人對134名SAS成人患者型平均4.8年的超聲心動圖隨訪，發(fā)現(xiàn)LVOT壓差從平均39mmHg增加到了46mmHg2。 SAS發(fā)生左室流出道梗阻速度相關因素尚不清楚。大多數(shù)人認為左室流出道的異常流體動力會導致室間隔出現(xiàn)異常的剪切力，從而刺激細胞生長因子促進該區(qū)域細胞增殖，進而導致左室流出道狹窄程度的不斷惡化。4，12?而為何兒童進展速度與成人不同還未完全理解，但可能與左室流出道室間隔剪切力施加的時間點不同有關，剪切力發(fā)生的越早，則反應越強烈，進展越快。 左室主要血流動力學效應是后負荷增加，導致心室代償性肥厚，此外瓣下狹窄同樣會引起高速射流，最終導致瓣葉損傷；SAS患者中有30%-80%的病例因此出現(xiàn)了主動脈瓣返流2，16，17。 【診斷】 大多成年SAS患者無癥狀。部分患者會出現(xiàn)負荷后癥狀，如鍛煉、懷孕后出現(xiàn)黑蒙、呼吸急促或乏力。隨著梗阻程度加重，部分患者會出現(xiàn)活動后胸痛、暈厥、心悸等表現(xiàn)。在極少數(shù)情況下可能出現(xiàn)充血性心力衰竭。胸部聽診能夠幫助SAS的診斷，具體特點是收縮期射血性雜音，在胸骨左側中央最為明顯，并向上放射至胸骨上員18。主要鑒別診斷包括主動脈瓣狹窄、瓣上主動脈瓣狹窄和肥厚性梗阻性心肌病 (HOCM)。詳細的體格檢查有助于區(qū)分主動脈瓣下狹窄與左室流出道阻塞的其他原因。同時出現(xiàn)的舒張期雜音可能表明存在與 SAS 相關的主動脈瓣返流。 超聲心動圖是診斷SAS的首選方法，能夠清晰顯示主動脈瓣下病變的解剖結構，評估左室流出道受累程度以及同期檢查主動脈瓣及二尖瓣情況。評估SAS的嚴重程度往往需要彩色多譜勒技術。在 Oliver 等人研究中，多普勒檢查有助于精確識別導致左室流出道梗阻的心臟畸形，除了可以估計壓差外，還能夠診斷出沒有導致明顯壓差變化的，但導致左室流出道血流加速的瓣下隔膜2。 有時SAS與導致左室流出道梗阻的其它病因（尤其是HOCM）很難區(qū)分，這是因為部分SAS換則會會出現(xiàn)不對稱性室間隔肥厚以及繼發(fā)進行性加重的主動脈瓣下梗阻20。嚴重的室間隔肥厚及瓣下梗阻可能會掩蓋瓣下隔膜的存在，從而誤診為HOCM2。在此情況下，經(jīng)食道超聲心動圖能夠幫助鑒別診斷2。 超過一半的SAS患者會出現(xiàn)主動脈瓣返流，但目前該話題相關的指南缺失。但這種情況下，即使合并嚴重的主動脈瓣反流，也能夠相對準確測量SAS的程度，即最大流速和平均壓力階差。然而，由于跨瓣體積流量更大，這種情況下測量的最大流速和平均壓力階差可能比預期要更高。根據(jù)美國超聲心動圖學會最新有關主動脈瓣狹窄的指南，對狹窄和返流嚴重程度的準確定量有助于臨床決策21。 同樣，心導管檢查也能夠幫助進一步評估主動脈瓣下梗阻的形成機制以及梗阻程度，并且能夠同期提供更為詳細的數(shù)據(jù)，比如跨瓣壓差、心輸出量的測量以及主動脈瓣反流的評估。但這一技術通常不用于SAS的常規(guī)診斷流程，但可用于術前血流動力學的評估以及當做外科手術修復前的術前檢查，同期行冠狀動脈造影也能排除嚴重的冠脈疾病。 心臟磁共振成像（CMR）和心臟計算機斷層掃描（CT）也是用于診斷左室流出道梗阻的新興診斷方法。通過使用精度3-5毫米的T1加權成像方式，CMR能夠精確評估左室流出道的解剖結構并且量化流速，但盡管如此，CMR提供的圖像精細度依然不如經(jīng)食道超聲心動圖。CMR另外一個缺點就是存在偽影，這樣可能掩蓋臨床人員想關注的區(qū)域。尤其大多數(shù)情況下瓣下隔膜相對很薄，想要做到令人滿意的成像就非常困難。而心臟CT更多只是作為輔助超聲心動圖診斷的一種措施。由于心臟CT復雜的成像處理方式，高昂的價格以及可能給患者帶來不必要的電離輻射和腎損傷，迄今為止心臟CT都未取代超聲心動圖。 【預后】 SAS術后存活率很高。然而，術后左室流出道壓差仍會隨時間緩慢增加。大多患則會再狹窄的進展相對緩慢，而女性及診斷時超過30歲的患者則相對更快24。大多患者可能會由于復發(fā)經(jīng)歷二次手術24，在隔膜型患者中尤為常見。據(jù)報道，SAS的再手術率在6%-30%之間25。管狀型以及發(fā)生多處流出道患者是復發(fā)和二次手術的高風險人群27。術中如殘余左心室-主動脈壓差高于30mmHg，則應再次手術25。 再次手術的原因可能是第一次矯治手術切除不充分，但是盡管手術切除充分的情況下，仍然可能出現(xiàn)復發(fā)性梗阻。28?某種理論認為，盡管充分切除，仍然存在可能導致出現(xiàn)殘留組織再生長導致左室流出道梗阻的動態(tài)因素。29?這一機制可能與隔膜生長區(qū)域纖維肌肉組織再生有關。30?另一種理論認為，愈合過程中瓣下區(qū)域瘢痕組織的形成導致左室流出道局部出現(xiàn)肥厚和纖維后，盡管部分患者僅僅只是以瓣下隔膜作為原發(fā)病，但這一過程仍然會引發(fā)纖維肌肉增生復發(fā)。 心肌切除術是另一種可以幫助減輕 SAS 中 LVOT 阻塞的干預措施。然而，即使切除術后復發(fā)的可能性仍然很高，10 年內的再手術率在 10% 到 20% 之間。25 此外，心肌切除術與完全性傳導阻滯的風險增加有關。因此，考慮到無長期益處和傳導阻滯的風險，不應常規(guī)進行心肌切除術，只有存在顯著左室肥厚時才應進行。 超過50%的SAS患者同期存在主動脈瓣反流，但只有20%在血流動力學上存在臨床意義。2?如果出現(xiàn)主動脈瓣反流，過去認為沒有經(jīng)過任何SAS矯治外科手術的患者其主動脈瓣反流程度會不斷進展。研究表明，SAS的嚴重程度與主動脈瓣反流之間存在之間關系。32?但沒有證據(jù)顯示主動脈瓣反流程度會不斷進展。Van der Linde等人研究表明，在大多數(shù)患者中，主動脈瓣反流不會隨著時間的推移而進展。24 他們還發(fā)現(xiàn)，手術前沒有發(fā)生主動脈瓣反流?的患者中10%在術后出現(xiàn)輕度主動脈瓣關閉不全。另有 10% 的患者從輕度主動脈瓣關閉不全進展為中度，而進展為重度反流的情況非常罕見。發(fā)現(xiàn)左室流出道壓力階差≥80 mmHg 是術后發(fā)生主動脈瓣反流的重要危險因素。因此，應在術后左室流出道壓差達到 80 mmHg 之前進行手術。24 此外，考慮到可能的復發(fā)和輕度主動脈瓣反流的存在，需要終生定期進行超聲心動圖隨訪。24 【治療】 SAS 的治療方案包括梗阻區(qū)域的手術矯正，涉及簡單的隔膜切除、擴大環(huán)切術（伴或不伴心肌切除）或 Konno 手術。 手術時間因人而異。部分研究建議診斷后無論阻塞的嚴重程度如何即可以手術。 33?Brauner?等人認為早期手術可預防 AR。9 然而，僅預防 AR 并不是必須手術的理由。 根據(jù) 2021 年美國心臟協(xié)會 (AHA) 指南，平均壓差?＜30 mmHg 且沒有明顯左室肥厚成人應每年隨訪，動態(tài)觀察有無手術指征。 對于干預指征不明確的患者，可以采用負荷測試以確定運動能力、癥狀，結合心電圖變化及超聲心動圖確定診療方案。 目前，還沒有確定的治療手段能夠逆轉或阻止 SAS 的進展，包括球囊擴張。因此，對嚴重梗阻患者的正確干預是外科手術。對于有明顯肌性阻塞或管狀阻塞的患者，首選手術切除瓣下隔膜或纖維新月體，必要時行室間隔肌切除術。 35 對于左室流出道彌漫性梗阻的患者，可能需要 Konno 手術36。心臟傳導阻滯、二尖瓣損傷、醫(yī)源性室間隔缺損的術后并發(fā)癥，術后同樣可能梗阻的不完全緩解和/或復發(fā)以及感染性心內膜炎。 近年來，部分研究顯示通過鈍性分離后切除肌性組織具有良好的臨床效果。35?Suri等人的研究顯示，盡管Konno術后患者射血分數(shù)會短期下降，但會隨著時間推移趨于穩(wěn)定。36?Sharma等人的研究顯示，Konno術后左心功能恢復的趨勢與單純主動脈置換術后的患者相似，這一研究與之前大多研究的結果相反。38?在少數(shù)案例中，Konno術后并發(fā)癥可能會出現(xiàn)肺動脈返流，部分嚴重患者可能需要接受肺動脈置換術。研究同樣顯示，在平均隨訪時間8.2±5.7年的情況下，Konno術后患者幾乎在矯治后心功能能夠達到NYHA?I級。37 根據(jù)2008年ACC/AHA指南推薦，除非患者既往有感染性心內膜炎病史或者存在補片和殘留缺損，否則矯治術后患者在牙科手術前并不需要接受感染性心內膜炎的預防性治療措施。 但指南同時指出，建議補片修補后的6個月內常規(guī)行感染性心內膜炎的預防。34 【結論】 SAS 是第二常見的主動脈瓣狹窄類型，占成人先天性疾病的 6.5%。 它是一種獲得性疾病，成人和兒童的進展速度不同。 大多數(shù)成年 SAS 患者是無癥狀的。?典型癥狀可能包括暈厥、呼吸困難或活動耐量下降。 手術矯正是首選治療方案，病人通常預后佳，復發(fā)率取決于一系列危險因素。2021年11月20日1326
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