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劉廷亮主任醫(yī)師 上海兒童醫(yī)學(xué)中心 心內(nèi)科 嗯，你說的主動脈，主動脈狹窄術(shù)后，狹窄術(shù)，術(shù)后再狹窄，做了球囊擴(kuò)張介入治療快五個(gè)月了，你，你是主動脈縮窄呢，還是主動辦狹窄呢？ 如果是主動狹窄。 球囊擴(kuò)張以后，我們要看情況，看超聲的隨訪，超聲的情況，呃，是決定是在球囊擴(kuò)張呢，還是做外科手術(shù)，如果主動脈縮窄以后，也是通過心臟超聲和心臟CT，看這個(gè)縮窄情況跟之前比是不是有改善，如果有改善就可以隨訪，如果情況重了，我我還可以做情囊擴(kuò)張，然后一直等到孩子年齡體重比較大了，也可以放個(gè)支架解決問題，所以這個(gè)方面呢，應(yīng)該主動脈，如果主動脈縮窄的話，大來講，你應(yīng)該也可以不需要再開刀了，就通過微創(chuàng)的方法可以解決問題了。 對，但是具體的一個(gè)治療方案呢，要根據(jù)孩子的。 這個(gè)心臟超聲和心臟CT，然后這個(gè)情況醫(yī)生呢，給你看了他的病變的情況以后，再做一個(gè)決定，這個(gè)手術(shù)也是可以根治的，不用太擔(dān)心。2022年05月30日
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花中東主任醫(yī)師 深圳市兒童醫(yī)院 心胸外科 這個(gè)是個(gè)14歲的男孩，主要瓣二月半的，嗯，主要瓣狹窄，先關(guān)閉不全，為手術(shù)，想去府外看看，我需要提前做什么，把資料準(zhǔn)備齊，把積累的資料準(zhǔn)準(zhǔn)備齊，把這些年的一些變化帶上，然后帶孩子過來再做一下超聲復(fù)查一下，看一看。 我不知道你的那個(gè)狹窄和關(guān)閉不全的程度是什么樣子，你要二月半的話，嗯，一旦有狹窄，那一旦假如有狹窄的話，可能可能他就是已經(jīng)瓣膜已經(jīng)有粘連了，嗯，有關(guān)不全的情況呢，更是他可能半夜它有一些硬了，更硬的一些情況，所以會比較比較的，嗯，想保留住這個(gè)瓣膜的可能性不太大，嗯，好吧，就是準(zhǔn)備好資料來過來復(fù)查一下就可以。2022年05月29日236
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田良鑫主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 成人心外科六病區(qū) 一一有網(wǎng)友問你49歲主動脈瓣中度狹窄，中度狹窄的話是這樣，嗯，可中度狹窄的話，如果沒有癥狀的話，是可以不，還可以不用做手術(shù)，如果你有明顯的癥狀，而且呢，能明確的說，這個(gè)狹窄是跟主動脈瓣瓣狹，這個(gè)癥狀跟主動脈狹窄有明確的關(guān)系的話，那就還是可以做做手術(shù)呢，一般的說這種情況還是建議你，呃，開胸做，因?yàn)榭梢孕∏锌谧觯悄?，那種介入的方法去做。 不好介入的方法，因?yàn)槟贻p，他那個(gè)49歲，你要是用介入的方法，那個(gè)用不了，肯應(yīng)該說用不了，不到不了十年，估計(jì)是五六年主動脈瓣就壞了，然后你再做維持反復(fù)的做，那沒意義，而且并發(fā)癥發(fā)生率高，遠(yuǎn)期效果不好，不建議做，還是要開星座，開星座呢，49歲呢，還是建議換機(jī)械瓣，換機(jī)械瓣的這種情況下呢，可能要終身抗凝。 如果你要說我要換生物班，不想吃抗凝藥，那也可以，但是呢，生物班呢，也就是十年左右，你還得再做一次手術(shù)，我覺得有點(diǎn)不太合適。 因?yàn)槟悻F(xiàn)在呢，是中度狹窄，如果說怕吃抗凝藥呢，現(xiàn)在癥狀不不明顯的話，就可以等一等，等到重度狹窄，或者有明顯的癥狀了，那時(shí)候再做也一樣。2022年05月17日258
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潘湘斌主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病中心 北京衛(wèi)視養(yǎng)生堂 特邀阜外潘湘斌教授&張戈軍教授講解心臟瓣膜疾病 近年來隨著我國醫(yī)療技術(shù)及人們生活水平的提高，老年人的平均壽命得到了顯著增長。但心血管疾病是威脅我國老年人的頭號殺手。80歲的楊大爺和87歲的劉大爺，這兩位老人家的心臟都出了問題，變的“瘋狂”，甚至接近崩潰的邊緣。為什么這么說呢？這是因?yàn)閮晌焕先说男呐K結(jié)構(gòu)都發(fā)生了改變，已經(jīng)不能像正常人一樣跳動，藥物治療已經(jīng)無法控制。這讓兩位老人的家人非常擔(dān)心和糾結(jié)。擔(dān)心是老人變瘋狂的心臟可能哪天就突然停止跳動。糾結(jié)的是不知道如何幫助老人瘋狂的心臟恢復(fù)正常。 那么是什么挽救了兩位老人“瘋狂”的心臟呢？ 01識別要命的細(xì)節(jié) 早期：主動脈瓣狹窄表現(xiàn)比較隱蔽例如：乏力、胸悶、調(diào)不好的血壓，過山車的心率 中期：癥狀比較明顯，但需要同冠心病區(qū)別例如：心衰四部曲： 心衰一期：正常心功能 心衰二期：輕微心力衰竭，患者日?；顒诱?，劇烈活動時(shí)可出現(xiàn)氣短、胸悶和呼吸困難等 心衰三期：患者日?；顒蛹闯霈F(xiàn)氣短、呼吸困難等癥，部分患者可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難 心衰四期：患者出現(xiàn)端坐呼吸，日常休息狀態(tài)下即出現(xiàn)呼吸困難和喘憋 晚期：癥狀更加明顯，但非常危險(xiǎn)例如：心絞痛、呼吸困難、暈厥、猝死 02傾聽我們的心臟說話 家庭簡易篩查：紙杯聽診法 醫(yī)院精準(zhǔn)診斷：心臟超聲 03一厘米救心術(shù) 微創(chuàng)介入治療：經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù) 健康的活著，是對家里老人最溫暖的期盼！ 創(chuàng)造奇跡，造福廣大患者！2022年12月27日1659
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王堅(jiān)剛主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 瓣膜與房顫外科中心 【簡介】 主動脈瓣下狹窄（SAS）是常見的成人先天性心臟病之一，患病率為6.5%。通常于10歲內(nèi)診斷。超聲心動圖是診斷SAS的首選檢查方法。手術(shù)矯正是最好的治療方式，預(yù)后通常較好。本篇綜述擬通過回顧現(xiàn)有文獻(xiàn)，系統(tǒng)描述SAS的病理生理學(xué)、診斷、預(yù)后和治療方法。 【背景】 主動脈瓣下狹窄（SAS）是第二常見的主動脈瓣狹窄類型，占左心室流出道阻塞的14%，而瓣膜性狹窄則是左心室流出道阻塞的最主要原因，占70%。1SAS患病率占左右成人先心病的6.5%，其中主要為男性，男女比例為2:1。2SAS常合并室間隔缺損、房室間隔缺損或圓錐動脈干畸形，長久以來也被認(rèn)為可能繼發(fā)于膜周部或干下室缺補(bǔ)片修補(bǔ)術(shù)后。3，4 SAS是一種獲得性疾病，嬰兒期較少診斷，但通常在10歲內(nèi)發(fā)現(xiàn)，具有進(jìn)行性左室流出道阻塞、左室肥厚和主動脈瓣關(guān)閉不全等特征。5該疾病如呈家族式遺傳，則被稱為Shone綜合征。6 【解剖與病理生理】 SAS包括多種解剖病變，可以單發(fā)，也可以同時(shí)出現(xiàn)7，8： （1）.I型（隔膜型）：瓣下新月形薄膜：單純SAS，占所有病例的75%-85%； （2）.II型（肌纖維脊型）：增粗的肌性纖維脊； （3）.III型（管狀型）：肌性纖維脊彌漫性生長，沿左室流出道形成長而窄的肌纖維管道。 二尖瓣腱索異常也可能導(dǎo)致類似SAS的瓣下狹窄，但此種情況相當(dāng)少見。7在大多數(shù)情況下I型病變導(dǎo)致SAS更為多見9。相反，II型往往形成更為彌漫的阻塞，而當(dāng)形成III型那種管狀型病變時(shí)，狹窄程度會更加嚴(yán)重。9 另外，也有文獻(xiàn)報(bào)道了干下型室缺合并膜部間隔向后偏移進(jìn)入左室流出道導(dǎo)致的SAS，通常該種情況還可能伴發(fā)主動脈弓縮窄或主動脈弓離斷。10 【病因?qū)W可能理論】 1979年，Rosenquist等人收集了22份SAS心臟標(biāo)本11，發(fā)現(xiàn)SAS患者的平均二尖瓣-主動脈間隔室正常人的兩倍多，基于此發(fā)現(xiàn)，他們推測心臟早期發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期左室射血角度發(fā)生改變導(dǎo)致二尖瓣-主動脈瓣過度分離，進(jìn)而導(dǎo)致了室間隔嵴附近胚胎細(xì)胞幾句柄最終分化形成纖維彈性組織，在左室流出道中以纖維膜膜或肌性組織呈現(xiàn)，并最終導(dǎo)致了SAS。 將其視為獲得性病變的另一種解釋是，SAS與左室流出道異常有關(guān)，必須有預(yù)先存在的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)才能發(fā)展。Sigfússon?等人就報(bào)道過主動脈-室間隔角度過小可能是SAS發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素。4有相關(guān)流體力學(xué)研究也證實(shí)如果該角度過小可能形成剪切力的改變12；這樣的剪切力改變?nèi)绻l(fā)生在血管內(nèi)，則會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞過度生長并最終導(dǎo)致血管管腔狹窄13。 SAS的具體遺傳機(jī)制仍然不明，可能與其它先心病有關(guān)。據(jù)報(bào)道，成人SAS患者先心病患病率高達(dá)6.5%2。 【疾病發(fā)展與血流動力學(xué)變化】 兒童SAS漸進(jìn)性發(fā)展形成左室流出道狹窄已有明確報(bào)道。3，14，15，然而，I型SAS在成年期進(jìn)展緩慢。而合并冠心病患者則相對進(jìn)展速度更快，應(yīng)密切隨訪。16?Oliver等人對134名SAS成人患者型平均4.8年的超聲心動圖隨訪，發(fā)現(xiàn)LVOT壓差從平均39mmHg增加到了46mmHg2。 SAS發(fā)生左室流出道梗阻速度相關(guān)因素尚不清楚。大多數(shù)人認(rèn)為左室流出道的異常流體動力會導(dǎo)致室間隔出現(xiàn)異常的剪切力，從而刺激細(xì)胞生長因子促進(jìn)該區(qū)域細(xì)胞增殖，進(jìn)而導(dǎo)致左室流出道狹窄程度的不斷惡化。4，12?而為何兒童進(jìn)展速度與成人不同還未完全理解，但可能與左室流出道室間隔剪切力施加的時(shí)間點(diǎn)不同有關(guān)，剪切力發(fā)生的越早，則反應(yīng)越強(qiáng)烈，進(jìn)展越快。 左室主要血流動力學(xué)效應(yīng)是后負(fù)荷增加，導(dǎo)致心室代償性肥厚，此外瓣下狹窄同樣會引起高速射流，最終導(dǎo)致瓣葉損傷；SAS患者中有30%-80%的病例因此出現(xiàn)了主動脈瓣返流2，16，17。 【診斷】 大多成年SAS患者無癥狀。部分患者會出現(xiàn)負(fù)荷后癥狀，如鍛煉、懷孕后出現(xiàn)黑蒙、呼吸急促或乏力。隨著梗阻程度加重，部分患者會出現(xiàn)活動后胸痛、暈厥、心悸等表現(xiàn)。在極少數(shù)情況下可能出現(xiàn)充血性心力衰竭。胸部聽診能夠幫助SAS的診斷，具體特點(diǎn)是收縮期射血性雜音，在胸骨左側(cè)中央最為明顯，并向上放射至胸骨上員18。主要鑒別診斷包括主動脈瓣狹窄、瓣上主動脈瓣狹窄和肥厚性梗阻性心肌病 (HOCM)。詳細(xì)的體格檢查有助于區(qū)分主動脈瓣下狹窄與左室流出道阻塞的其他原因。同時(shí)出現(xiàn)的舒張期雜音可能表明存在與 SAS 相關(guān)的主動脈瓣返流。 超聲心動圖是診斷SAS的首選方法，能夠清晰顯示主動脈瓣下病變的解剖結(jié)構(gòu)，評估左室流出道受累程度以及同期檢查主動脈瓣及二尖瓣情況。評估SAS的嚴(yán)重程度往往需要彩色多譜勒技術(shù)。在 Oliver 等人研究中，多普勒檢查有助于精確識別導(dǎo)致左室流出道梗阻的心臟畸形，除了可以估計(jì)壓差外，還能夠診斷出沒有導(dǎo)致明顯壓差變化的，但導(dǎo)致左室流出道血流加速的瓣下隔膜2。 有時(shí)SAS與導(dǎo)致左室流出道梗阻的其它病因（尤其是HOCM）很難區(qū)分，這是因?yàn)椴糠諷AS換則會會出現(xiàn)不對稱性室間隔肥厚以及繼發(fā)進(jìn)行性加重的主動脈瓣下梗阻20。嚴(yán)重的室間隔肥厚及瓣下梗阻可能會掩蓋瓣下隔膜的存在，從而誤診為HOCM2。在此情況下，經(jīng)食道超聲心動圖能夠幫助鑒別診斷2。 超過一半的SAS患者會出現(xiàn)主動脈瓣返流，但目前該話題相關(guān)的指南缺失。但這種情況下，即使合并嚴(yán)重的主動脈瓣反流，也能夠相對準(zhǔn)確測量SAS的程度，即最大流速和平均壓力階差。然而，由于跨瓣體積流量更大，這種情況下測量的最大流速和平均壓力階差可能比預(yù)期要更高。根據(jù)美國超聲心動圖學(xué)會最新有關(guān)主動脈瓣狹窄的指南，對狹窄和返流嚴(yán)重程度的準(zhǔn)確定量有助于臨床決策21。 同樣，心導(dǎo)管檢查也能夠幫助進(jìn)一步評估主動脈瓣下梗阻的形成機(jī)制以及梗阻程度，并且能夠同期提供更為詳細(xì)的數(shù)據(jù)，比如跨瓣壓差、心輸出量的測量以及主動脈瓣反流的評估。但這一技術(shù)通常不用于SAS的常規(guī)診斷流程，但可用于術(shù)前血流動力學(xué)的評估以及當(dāng)做外科手術(shù)修復(fù)前的術(shù)前檢查，同期行冠狀動脈造影也能排除嚴(yán)重的冠脈疾病。 心臟磁共振成像（CMR）和心臟計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）也是用于診斷左室流出道梗阻的新興診斷方法。通過使用精度3-5毫米的T1加權(quán)成像方式，CMR能夠精確評估左室流出道的解剖結(jié)構(gòu)并且量化流速，但盡管如此，CMR提供的圖像精細(xì)度依然不如經(jīng)食道超聲心動圖。CMR另外一個(gè)缺點(diǎn)就是存在偽影，這樣可能掩蓋臨床人員想關(guān)注的區(qū)域。尤其大多數(shù)情況下瓣下隔膜相對很薄，想要做到令人滿意的成像就非常困難。而心臟CT更多只是作為輔助超聲心動圖診斷的一種措施。由于心臟CT復(fù)雜的成像處理方式，高昂的價(jià)格以及可能給患者帶來不必要的電離輻射和腎損傷，迄今為止心臟CT都未取代超聲心動圖。 【預(yù)后】 SAS術(shù)后存活率很高。然而，術(shù)后左室流出道壓差仍會隨時(shí)間緩慢增加。大多患則會再狹窄的進(jìn)展相對緩慢，而女性及診斷時(shí)超過30歲的患者則相對更快24。大多患者可能會由于復(fù)發(fā)經(jīng)歷二次手術(shù)24，在隔膜型患者中尤為常見。據(jù)報(bào)道，SAS的再手術(shù)率在6%-30%之間25。管狀型以及發(fā)生多處流出道患者是復(fù)發(fā)和二次手術(shù)的高風(fēng)險(xiǎn)人群27。術(shù)中如殘余左心室-主動脈壓差高于30mmHg，則應(yīng)再次手術(shù)25。 再次手術(shù)的原因可能是第一次矯治手術(shù)切除不充分，但是盡管手術(shù)切除充分的情況下，仍然可能出現(xiàn)復(fù)發(fā)性梗阻。28?某種理論認(rèn)為，盡管充分切除，仍然存在可能導(dǎo)致出現(xiàn)殘留組織再生長導(dǎo)致左室流出道梗阻的動態(tài)因素。29?這一機(jī)制可能與隔膜生長區(qū)域纖維肌肉組織再生有關(guān)。30?另一種理論認(rèn)為，愈合過程中瓣下區(qū)域瘢痕組織的形成導(dǎo)致左室流出道局部出現(xiàn)肥厚和纖維后，盡管部分患者僅僅只是以瓣下隔膜作為原發(fā)病，但這一過程仍然會引發(fā)纖維肌肉增生復(fù)發(fā)。 心肌切除術(shù)是另一種可以幫助減輕 SAS 中 LVOT 阻塞的干預(yù)措施。然而，即使切除術(shù)后復(fù)發(fā)的可能性仍然很高，10 年內(nèi)的再手術(shù)率在 10% 到 20% 之間。25 此外，心肌切除術(shù)與完全性傳導(dǎo)阻滯的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。因此，考慮到無長期益處和傳導(dǎo)阻滯的風(fēng)險(xiǎn)，不應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心肌切除術(shù)，只有存在顯著左室肥厚時(shí)才應(yīng)進(jìn)行。 超過50%的SAS患者同期存在主動脈瓣反流，但只有20%在血流動力學(xué)上存在臨床意義。2?如果出現(xiàn)主動脈瓣反流，過去認(rèn)為沒有經(jīng)過任何SAS矯治外科手術(shù)的患者其主動脈瓣反流程度會不斷進(jìn)展。研究表明，SAS的嚴(yán)重程度與主動脈瓣反流之間存在之間關(guān)系。32?但沒有證據(jù)顯示主動脈瓣反流程度會不斷進(jìn)展。Van der Linde等人研究表明，在大多數(shù)患者中，主動脈瓣反流不會隨著時(shí)間的推移而進(jìn)展。24 他們還發(fā)現(xiàn)，手術(shù)前沒有發(fā)生主動脈瓣反流?的患者中10%在術(shù)后出現(xiàn)輕度主動脈瓣關(guān)閉不全。另有 10% 的患者從輕度主動脈瓣關(guān)閉不全進(jìn)展為中度，而進(jìn)展為重度反流的情況非常罕見。發(fā)現(xiàn)左室流出道壓力階差≥80 mmHg 是術(shù)后發(fā)生主動脈瓣反流的重要危險(xiǎn)因素。因此，應(yīng)在術(shù)后左室流出道壓差達(dá)到 80 mmHg 之前進(jìn)行手術(shù)。24 此外，考慮到可能的復(fù)發(fā)和輕度主動脈瓣反流的存在，需要終生定期進(jìn)行超聲心動圖隨訪。24 【治療】 SAS 的治療方案包括梗阻區(qū)域的手術(shù)矯正，涉及簡單的隔膜切除、擴(kuò)大環(huán)切術(shù)（伴或不伴心肌切除）或 Konno 手術(shù)。 手術(shù)時(shí)間因人而異。部分研究建議診斷后無論阻塞的嚴(yán)重程度如何即可以手術(shù)。 33?Brauner?等人認(rèn)為早期手術(shù)可預(yù)防 AR。9 然而，僅預(yù)防 AR 并不是必須手術(shù)的理由。 根據(jù) 2021 年美國心臟協(xié)會 (AHA) 指南，平均壓差?＜30 mmHg 且沒有明顯左室肥厚成人應(yīng)每年隨訪，動態(tài)觀察有無手術(shù)指征。 對于干預(yù)指征不明確的患者，可以采用負(fù)荷測試以確定運(yùn)動能力、癥狀，結(jié)合心電圖變化及超聲心動圖確定診療方案。 目前，還沒有確定的治療手段能夠逆轉(zhuǎn)或阻止 SAS 的進(jìn)展，包括球囊擴(kuò)張。因此，對嚴(yán)重梗阻患者的正確干預(yù)是外科手術(shù)。對于有明顯肌性阻塞或管狀阻塞的患者，首選手術(shù)切除瓣下隔膜或纖維新月體，必要時(shí)行室間隔肌切除術(shù)。 35 對于左室流出道彌漫性梗阻的患者，可能需要 Konno 手術(shù)36。心臟傳導(dǎo)阻滯、二尖瓣損傷、醫(yī)源性室間隔缺損的術(shù)后并發(fā)癥，術(shù)后同樣可能梗阻的不完全緩解和/或復(fù)發(fā)以及感染性心內(nèi)膜炎。 近年來，部分研究顯示通過鈍性分離后切除肌性組織具有良好的臨床效果。35?Suri等人的研究顯示，盡管Konno術(shù)后患者射血分?jǐn)?shù)會短期下降，但會隨著時(shí)間推移趨于穩(wěn)定。36?Sharma等人的研究顯示，Konno術(shù)后左心功能恢復(fù)的趨勢與單純主動脈置換術(shù)后的患者相似，這一研究與之前大多研究的結(jié)果相反。38?在少數(shù)案例中，Konno術(shù)后并發(fā)癥可能會出現(xiàn)肺動脈返流，部分嚴(yán)重患者可能需要接受肺動脈置換術(shù)。研究同樣顯示，在平均隨訪時(shí)間8.2±5.7年的情況下，Konno術(shù)后患者幾乎在矯治后心功能能夠達(dá)到NYHA?I級。37 根據(jù)2008年ACC/AHA指南推薦，除非患者既往有感染性心內(nèi)膜炎病史或者存在補(bǔ)片和殘留缺損，否則矯治術(shù)后患者在牙科手術(shù)前并不需要接受感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)防性治療措施。 但指南同時(shí)指出，建議補(bǔ)片修補(bǔ)后的6個(gè)月內(nèi)常規(guī)行感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)防。34 【結(jié)論】 SAS 是第二常見的主動脈瓣狹窄類型，占成人先天性疾病的 6.5%。 它是一種獲得性疾病，成人和兒童的進(jìn)展速度不同。 大多數(shù)成年 SAS 患者是無癥狀的。?典型癥狀可能包括暈厥、呼吸困難或活動耐量下降。 手術(shù)矯正是首選治療方案，病人通常預(yù)后佳，復(fù)發(fā)率取決于一系列危險(xiǎn)因素。2021年11月20日1327
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阮昕華主任醫(yī)師 天津市人民醫(yī)院 心外科 1 主動脈瓣狹窄的危險(xiǎn)因素有哪些？ 01. 先天性發(fā)育異常 正常情況下主動脈瓣有三個(gè)瓣，然而，由于先天發(fā)育的因素，少部分患者主動脈瓣只有兩個(gè)瓣，極少部分患者甚至只有一個(gè)瓣葉，分別稱為二葉式主動脈瓣及單葉式主動脈瓣。 顯而易見，瓣葉越多，越不容易出現(xiàn)開口狹窄，因此存在二葉瓣或單葉瓣畸形的患者容易發(fā)生主動脈瓣狹窄，其發(fā)病年齡顯著低于正常三葉瓣者。 值得一提的是，還有部分患者主動脈瓣存在四葉瓣，這類患者很少出現(xiàn)主動脈瓣狹窄。 02. 主動脈瓣鈣化 這是主動脈瓣狹窄最常見的原因，臨床上無癥狀的老年患者做心臟超聲檢查時(shí)常常診斷「主動脈瓣鈣化伴輕度狹窄」。鈣化被認(rèn)為是一種年齡增長所致的瓣膜退行性改變，除此之外還與血脂升高及炎癥反應(yīng)有關(guān)。 03. 風(fēng)濕性心臟病 風(fēng)濕性炎癥容易累及心臟瓣膜，最常累及二尖瓣，其次是主動脈瓣。這類患者兒童或青少年時(shí)期常常有風(fēng)濕熱的病史，在炎癥作用下瓣膜交界處融合，瓣葉發(fā)生纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形，導(dǎo)致瓣口狹窄。 2 如何評估主動脈瓣狹窄有多嚴(yán)重？ 心臟超聲是評價(jià)心臟結(jié)構(gòu)和功能最常用的手段，主動脈瓣狹窄常用以下幾個(gè)指標(biāo)進(jìn)行分級：峰值流速、平均壓差、主動脈瓣口面積、主動脈瓣口面積指數(shù)（瓣口面積/體表面積）等，詳見下表。 表 1. 主動脈瓣狹窄程度的分級標(biāo)準(zhǔn) 3隨著年齡增長，主動脈瓣狹窄如何進(jìn)展？ 上文說了主動脈瓣狹窄的危險(xiǎn)因素，其中最重要的危險(xiǎn)因素是年齡。那么，隨著年齡增長，主動脈瓣會經(jīng)歷怎樣的變化呢？ 上文說了評價(jià)主動脈瓣狹窄程度的幾個(gè)主要指標(biāo)：峰值流速、跨瓣壓差以及瓣口面積等。隨著年齡增長，這三個(gè)指標(biāo)均每年有不同程度的改變，詳見下表。 4 主動脈瓣狹窄患者將經(jīng)歷怎樣的歷程？ 主動脈瓣狹窄是一個(gè)緩慢進(jìn)展的臨床過程，對大部分患者來說，可能終其一生都不會發(fā)展到嚴(yán)重狹窄的階段。我們可以用一張圖來了解主動脈瓣狹窄發(fā)展過程。 從患者出現(xiàn)主動脈瓣狹窄開始，生存率就開始走「下坡路」了，在無癥狀的代償階段，下降速度相對緩慢，一旦出現(xiàn)癥狀，生存率就開始出現(xiàn)陡坡式下降。 臨床上，通常把主動脈狹窄分成 A、B、C、D 四個(gè)時(shí)期： ? A 期指的是患者存在主動脈瓣狹窄相關(guān)的危險(xiǎn)因素，但未出現(xiàn)主動脈瓣狹窄； ?B 期指的是患者存在無癥狀的主動脈瓣輕-中度狹窄； ? C 期指的是患者主動脈瓣膜已經(jīng)出現(xiàn)重度狹窄，但患者無明顯的臨床癥狀； ? 最嚴(yán)重的當(dāng)屬 D 期，患者在嚴(yán)重主動脈瓣狹窄的基礎(chǔ)上開始出現(xiàn)相關(guān)的臨床癥狀，生存率出現(xiàn)陡坡式下降。 5 主動脈瓣狹窄患者有什么癥狀和體征？ 輕、中度主動脈瓣狹窄，患者一般沒有明顯的臨床癥狀；發(fā)展到重度狹窄時(shí)，患者逐漸出現(xiàn)相關(guān)臨床癥狀。 教科書上所言，嚴(yán)重主動脈瓣狹窄典型三聯(lián)征包括：胸痛、呼吸困難和暈厥，除此之外還可能表現(xiàn)為頭暈、乏力、視物模糊，最嚴(yán)重的是突然猝死。 這些癥狀主要與瓣膜嚴(yán)重狹窄所導(dǎo)致的心輸出量下降有關(guān)，活動時(shí)機(jī)體代謝需求增加，癥狀可加重。 查體時(shí)，嚴(yán)重主動脈瓣狹窄患者可表現(xiàn)出如下幾種體征： ? 主動脈瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音，在收縮中晚期達(dá)到高峰； ? 第二心音強(qiáng)度減弱； ? 心臟雜音在胸骨右緣第 2 肋間隙最明顯，并放射到右頸動脈； ? 細(xì)遲脈：即頸動脈脈搏上升緩慢、細(xì)小而持續(xù)。 6 主動脈瓣狹窄如何治療？ 主動脈瓣狹窄的治療主要依賴于傳統(tǒng)的外科主動脈瓣置換和近幾年興起的經(jīng)皮主動脈瓣置換（TAVR），藥物對主動脈瓣狹窄作用十分有限。 01. 他汀 大部分研究顯示，他汀并不能延緩主動脈瓣鈣化和狹窄的進(jìn)展，但對于合并冠心病的患者來說，服用他汀有利于減少心臟缺血事件發(fā)生。 02. 降壓治療 主動脈瓣狹窄合并高血壓并不少見，高血壓增加心臟后負(fù)荷，導(dǎo)致心血管事件和死亡率增加。此外，血壓過低同樣不利于大腦、心臟等重要器官的灌注。 那么，主動脈瓣狹窄患者合并高血壓何時(shí)啟動降壓治療呢？血壓應(yīng)控制在什么范圍呢？哪些降壓藥應(yīng)作為首選呢？對于這些問題，相關(guān)指南推薦如下： ? 主動脈瓣狹窄患者血壓 ≥ 140/90 mmHg（年齡大于 80 歲的患者血壓 ≥ 160/90 mmHg）應(yīng)考慮啟動降壓治療； ? 在患者可耐受的情況下，大部分主動脈瓣狹窄患者的血壓控制目標(biāo)為 130～139/80～90 mmHg； ? 盡量避免血壓低于 120/70 mmHg； ? ACEI 和 ARB 類藥物應(yīng)作為主動脈瓣狹窄患者降壓治療的一線藥物； ? β 受體阻滯劑可作為主動脈瓣狹窄合并冠心病和心律失?；颊咧委煹倪x擇。2021年07月20日1847
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