今天門診救了一個人：患者59歲男性，訴血壓低來院，平時高血壓長期服藥，但是從不監(jiān)測，以為藥吃多了血壓低了，無胸悶胸痛，無背痛，無黑蒙暈厥，偶爾頭昏。查體：測血壓右側(cè)80/30，左側(cè)135/20，心臟聽診各個瓣膜區(qū)明顯雜音，雙下肢不腫，如此不典型的癥狀和典型的體征，預(yù)感不妙！開了個心臟彩超，緊跟著患者到彩超室跟彩超醫(yī)生交待患者的主訴和癥狀，也想知道到底是什么疾病造成的這樣的表現(xiàn)，技術(shù)高超的陳博士探頭一放，糟糕了，A型夾層！不多說，推著輪椅送到搶救室，跟患者家屬交待病情嚴(yán)重性，路途中患者問這個病需要多少錢，我說不要因?yàn)殄X猶豫，多少錢都要治！一定一定聽醫(yī)生的話！整個過程10分鐘完成，為自己扎實(shí)的基本功點(diǎn)贊，也為這個患者感到幸運(yùn)，希望他有個好的預(yù)后！

StanfordB型主動脈夾層（typeBaorticdissection，TBAD）是一種嚴(yán)重危害生命健康的血管疾病，有較高的病死率。主動脈夾層（aorticdissection，AD）是由于各種原因?qū)е碌闹鲃用}內(nèi)膜撕裂，血液流入動脈壁間，主動脈壁分層、分離，血管腔被游離的內(nèi)膜片分隔為真腔和假腔。主動脈內(nèi)膜上的血流入口即為原發(fā)破口，在主動脈遠(yuǎn)端可有繼發(fā)破口，使真假腔之間血流相通。假腔內(nèi)可以是持續(xù)的血流灌注，也可因?yàn)檠河贉?dǎo)致血栓化。分型1965年，DeBakey等首次根據(jù)AD的破口位置和夾層累及范圍將其分為3種類型。（1）Ⅰ型：原發(fā)破口位于升主動脈或主動脈弓，夾層累及范圍自升主動脈至腹主動脈。（2）Ⅱ型：原發(fā)破口位于升主動脈，夾層局限于升主動脈，少數(shù)可累及主動脈弓。（3）Ⅲ型：原發(fā)破口位于左鎖骨下動脈以遠(yuǎn)，夾層累及范圍局限于胸降主動脈為Ⅲa型，夾層向遠(yuǎn)端累及腹主動脈為Ⅲb型。1970年，Daily等根據(jù)夾層累及的范圍提出了更簡便的Stanford分型，即將AD分為A型和B型：凡是夾層累及升主動脈的為StanfordA型，相當(dāng)于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；夾層累及左鎖骨下動脈以遠(yuǎn)的胸降主動脈及其遠(yuǎn)端者為StanfordB型，相當(dāng)于DeBakeyⅢ型。癥狀1.突發(fā)、劇烈的胸背部撕裂樣疼痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心衰、暈厥，甚至突然死亡，多數(shù)患者同時伴有難以控制的高血壓。也有部分患者僅有輕度的胸背部疼痛，或者腹部/腰背部疼痛；還有極少數(shù)患者沒有明顯疼痛癥狀。2.主動脈分支閉塞可導(dǎo)致相應(yīng)的腦、腎臟、腸道和下肢等臟器缺血癥狀，如腦梗死、少尿、腹部疼痛、雙腿蒼白、無力、花斑，甚至截癱等。3.因主動脈供血區(qū)域廣泛，根據(jù)夾層的累積范圍不同，表現(xiàn)也不盡相同，其他的情況還有：周圍動脈搏動消失，左側(cè)喉返神經(jīng)受壓時可出現(xiàn)聲帶麻痹，在夾層穿透氣管和食管時可出現(xiàn)咯血和嘔血，夾層壓迫上腔靜脈出現(xiàn)上腔靜脈綜合征，壓迫氣管表現(xiàn)為呼吸困難，壓迫頸胸神經(jīng)節(jié)出現(xiàn)Horner綜合征，壓迫肺動脈出現(xiàn)肺栓塞體征，夾層累及腸系膜和腎動脈可引起腸麻痹乃至壞死和腎梗死等體征。胸腔積液也是主動脈夾層的一種常見體征，多出現(xiàn)于左側(cè)。分期發(fā)病時間≤1d為超急性期；1-14d為急性期；14~90d為亞急性期；＞90d為慢性期。分類雖然無破裂或灌注不良征象的非復(fù)雜型TBAD患者一般不會立即威脅生命，但是一部分存在高危因素的患者往往預(yù)后較差。高危型TBAD是指存在不可緩解的疼痛、無法控制的高血壓、血性胸腔積液、主動脈直徑＞40mm、假腔直徑＞22mm、單純影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的灌注不良、小彎側(cè)的原發(fā)破口以及再入院中任意一項(xiàng)高危因素的患者。其中，不可緩解的疼痛定義為盡管予以足量的降壓、止痛、抗焦慮治療，患者仍訴劇烈疼痛且持續(xù)時間＞12h。無法控制的高血壓定義為超過3種不同類型的降壓藥按最大推薦或耐受劑量給藥，患者仍有高血壓且持續(xù)時間＞12h。檢查主動脈CT血管成像（CTA），評估：①明確內(nèi)膜片，識別真腔與假腔。②明確破口的位置和數(shù)目，包括原發(fā)破口和繼發(fā)破口，以及夾層累及的范圍。③明確主動脈分支血管的受累情況，血流是否通暢，有無狹窄或閉塞。④識別主要器官的顯影情況。⑤明確有無心包積液、胸腔積液。⑥識別主動脈周圍有無大量滲出、潛在出血情況。⑦明確假腔血栓化情況，識別內(nèi)膜片是否增厚、僵硬，管壁有無鈣化。⑧測量主動脈直徑，原發(fā)破口與弓上分支的距離。⑨評估雙側(cè)髂動脈（腔內(nèi)治療的入路血管）的直徑、夾層累及情況以及扭曲程度。治療1.控制血壓:嚴(yán)格控制血壓是保守治療中延緩?qiáng)A層進(jìn)展、減少破裂的最重要的措施。推薦方案:靜脈應(yīng)用硝普鈉+艾司洛爾。其中,硝普鈉可以被烏拉地爾、尼卡地平等替代;艾司洛爾很重要，因它可以抵消單純降壓藥引起的反射性心率、心肌收縮力增加,從而降低夾層破裂的風(fēng)險。目標(biāo)使收縮壓降至100~120mmHg，心率降至60~80次/分。2.止痛:急性主動脈夾層的疼痛較為劇烈,會增加控制血壓的難度,所以,加強(qiáng)止痛治療非常重要。推薦使用阿片類等強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥物。3.主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)（TEVAR）主要適用于B型夾層。急性高危型TBAD患者雖然短期內(nèi)死亡風(fēng)險較低，但是單純藥物治療的預(yù)后往往較差。對于這部分合并高危因素的患者，推薦首選TEVAR。對于無高危因素的急性非復(fù)雜型TBAD，目前最佳治療方案依然存在爭議，推薦選擇腔內(nèi)治療，以改善其遠(yuǎn)期主動脈重構(gòu)，降低主動脈相關(guān)不良事件的發(fā)生風(fēng)險。手術(shù)時機(jī)：對于急性復(fù)雜型或病情惡化的急性高危型TBAD，需要急診積極治療；對于急性非復(fù)雜型TBAD，在亞急性期干預(yù)的療效更佳；對于穩(wěn)定的急性高危型TBAD患者，需動態(tài)監(jiān)測，盡早干預(yù)。文章僅供參考,具體診療方案應(yīng)根據(jù)患者情況進(jìn)行調(diào)整

應(yīng)用中國首創(chuàng)的Castor分支支架結(jié)合平行支架技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了左鎖骨下動脈和左頸總動脈的重建，使更多的主動脈夾層患者避免了開胸大手術(shù)，從而獲益于微創(chuàng)介入手術(shù)。我們的這項(xiàng)技術(shù)在全國學(xué)術(shù)會議交流后，近期發(fā)表于胸心外科國內(nèi)高水平雜志《中國胸心血管外科臨床雜志》。用更好的技術(shù)搶救更多主動脈夾層患者的生命是我們不懈的追求。

對于患方來說，遠(yuǎn)期并發(fā)癥可能知曉的價值更大一點(diǎn)，能提高復(fù)查的意識，發(fā)生以后也能理性應(yīng)對。1.內(nèi)漏，即支架外的假腔或瘤腔仍有血流進(jìn)入，分5型，不一定都要處理，但要關(guān)注。1型，支架近端漏，一般得消除，量小的也可觀察，2型，分支返流，不一定要處理，3型，支架結(jié)構(gòu)破損，大部分要處理，4型，覆膜滲血，不一定要處理，5型，內(nèi)張力，即影像上未見漏，但瘤腔在長大，或者同期植入的壓力傳感器提示壓力過高。2.支架源性內(nèi)膜破口通俗的說就是支架把主動脈內(nèi)膜頂破了，多見于支架遠(yuǎn)端，近端發(fā)生者多造成A型主動脈夾層，更需要緊急手術(shù)。PETTICOAT技術(shù)（主支架內(nèi)遠(yuǎn)端放個支撐力小些的自膨裸支架以擴(kuò)大真腔），遠(yuǎn)端限制性支架技術(shù)（主支架外遠(yuǎn)端先放個小直徑的支架以縮小主支架遠(yuǎn)端的直徑）。3.逆撕A型夾層因?yàn)樯鲃用}夾層死亡率高，逆撕是個重要關(guān)注點(diǎn)，術(shù)后較長時間發(fā)生者，可能是再發(fā)夾層，與前次手術(shù)關(guān)系不大。4.重要分支堵塞缺血通常術(shù)后短時間就發(fā)生，但也有出院后再發(fā)生的，可能是因?yàn)檠ㄐ纬?、?nèi)膜片擺動或移位等。5.主動脈繼續(xù)擴(kuò)張受損的主動脈本來就有擴(kuò)張可能。6.支架感染就是長細(xì)菌了，畢竟人體不是純無菌緩解，血液里偶爾進(jìn)入的少量細(xì)菌，可能感染支架。這是災(zāi)難性后果。7.支架結(jié)構(gòu)破損就是斷了、移位了，跟植入時的形態(tài)不一樣了。