主動(dòng)脈夾層是血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜的撕裂口進(jìn)入動(dòng)脈中膜，使中膜分離，并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，從而造成主動(dòng)脈真、假腔分離的一種極為嚴(yán)重的心血管突發(fā)性疾病。病因：1、 高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。2、 結(jié)締組織病：馬方綜合征、Ehlers-Donlas綜合征、Erdheim中層壞死、Behcet病。3、 妊娠。4、 先天性心血管疾病。5、 損傷導(dǎo)致的主動(dòng)脈峽部局部撕裂。6、 其他：梅毒、心內(nèi)膜炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎等。7、 某些藥物或食物：氨基乙基氰化物等。后果：未經(jīng)治療者約58%于發(fā)病24小時(shí)內(nèi)死亡，另約26%于1周內(nèi)死亡。主要死因?yàn)閵A層破裂至胸、腹腔或心包腔，進(jìn)行性縱隔或腹膜后出血、失血性休克，以及急性心衰或腎衰等。常見(jiàn)人群：患有高血壓病的中、老年人。表現(xiàn)：1、 突發(fā)性胸、背部持續(xù)性撕裂樣或刀割樣劇痛，放射到背部，多伴有休克樣表現(xiàn)；少數(shù)患者無(wú)痛（無(wú)痛性主動(dòng)脈夾層）。2、 約半數(shù)患者出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，嚴(yán)重者可導(dǎo)致急性左心衰竭、呼吸困難、胸痛、咳粉紅色泡沫痰等。3、 95%以上患者伴有高血壓。4、 心腦供血障礙、內(nèi)臟缺血、四肢缺血癥狀。5、 動(dòng)脈破裂可引起心臟壓塞、出血和休克而死亡。檢查：心電圖、彩超、CTA或MRA、動(dòng)脈造影。鑒別：急性心肌梗塞、急性心包炎、瓦氏竇破裂入心腔、瓣膜病、下肢動(dòng)脈急性閉塞、急腹癥等。治療：1、 藥物：鎮(zhèn)痛、控制血壓、降低左心收縮力與收縮速率。2、 手術(shù)治療：人造血管置換術(shù)、主動(dòng)脈成形術(shù)、“象鼻干”術(shù)、內(nèi)膜開(kāi)窗術(shù)、血管架橋術(shù)等。3、 微創(chuàng)血管腔內(nèi)治療（主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)、覆膜支架血管內(nèi)修復(fù)術(shù)、復(fù)合手術(shù)或稱雜交手術(shù)）：微創(chuàng)、簡(jiǎn)便、療效好、恢復(fù)快。用各形覆膜支架封堵主動(dòng)脈破口，并保持各主要血管分支的血供。4、 定期隨訪。

主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤雖然擁有“瘤”的頭銜，其實(shí)并非真正的腫瘤，但它破裂致死的兇險(xiǎn)程度卻超過(guò)了任何腫瘤，是一顆“不定時(shí)的炸彈”，死亡率高，極易誤診，真實(shí)的發(fā)病率常被低估。隨著我國(guó)高血壓病人數(shù)的增加，該病發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)。1. 夾層動(dòng)脈瘤的主要病生理特點(diǎn)主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，也有稱為主動(dòng)脈內(nèi)膜剝離癥或壁間動(dòng)脈瘤，是由于不同原因造成主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂，在內(nèi)膜和中外層間有血液通過(guò)時(shí)的壓力導(dǎo)致大血管縱向剝離，形成雙腔主動(dòng)脈（double-barrel），或主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。少數(shù)病人可能沒(méi)有內(nèi)膜破裂而是中層出血形成夾層。主動(dòng)脈夾層形成的原因很多，動(dòng)脈硬化、高血壓、動(dòng)脈中層囊性壞死、馬凡氏綜合癥、主動(dòng)脈縮窄、大動(dòng)脈炎、外傷及梅毒等。除外傷之外，其病理基礎(chǔ)都是主動(dòng)脈中層和平滑肌的改變。在臨床病例中，西方國(guó)家以高血壓為主，既往認(rèn)為國(guó)內(nèi)病例青壯年多為先天性中層發(fā)育不良如馬凡氏綜合癥（一種先天遺傳性疾病，患者身材修長(zhǎng)，從事體育運(yùn)動(dòng)有一定優(yōu)勢(shì)，常在青年時(shí)期死于動(dòng)脈瘤的破裂，又被稱為“運(yùn)動(dòng)員殺手”）等，但近年來(lái)發(fā)病者動(dòng)脈硬化、高血壓的比例逐漸增高。動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂、動(dòng)脈管壁剝離及血腫在動(dòng)脈壁中間蔓延擴(kuò)大至全層是夾層動(dòng)脈瘤發(fā)病的病理過(guò)程。動(dòng)脈內(nèi)膜的撕裂多見(jiàn)于升主動(dòng)脈近心端和降主動(dòng)脈起始部，即左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)側(cè)。撕裂的長(zhǎng)軸常與主動(dòng)脈長(zhǎng)軸相垂直。內(nèi)膜一旦撕裂，由于血流的順向和逆向沖擊，剝離范圍會(huì)逐漸增大，對(duì)高血壓患者則更為危險(xiǎn)，管壁剝離血腫蔓延多在內(nèi)膜與中層的內(nèi)1/3和外1/3之間發(fā)展，使內(nèi)膜撕裂深達(dá)中層，并常止于中層的1/3，夾層血腫順行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包導(dǎo)致猝死或心包填塞致死，或破入主動(dòng)脈內(nèi)出現(xiàn)第二個(gè)開(kāi)口，形成主動(dòng)脈內(nèi)的假腔流道。主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤根據(jù)發(fā)病的急緩可分為急性和慢性?shī)A層動(dòng)脈瘤。發(fā)病在2周內(nèi)稱為急性?shī)A層動(dòng)脈瘤，無(wú)急性病史或發(fā)病超過(guò)2周以上者屬于慢性?shī)A層動(dòng)脈瘤。主動(dòng)脈起自主動(dòng)脈環(huán)，沿脊柱偏后，上升部稱升主動(dòng)脈，至右無(wú)名動(dòng)脈分支橫行至鎖骨下動(dòng)脈，稱主動(dòng)脈弓，此后沿脊柱左側(cè)下行稱降主動(dòng)脈，穿過(guò)膈肌進(jìn)入腹部稱腹主動(dòng)脈，直達(dá)左右髂動(dòng)脈分支。主動(dòng)脈弓部重要分支的頭、頸動(dòng)脈供應(yīng)兩上肢及顱腦部的血流，以無(wú)名動(dòng)脈和左鎖骨下動(dòng)脈為標(biāo)志又分為右弓和左弓。降主動(dòng)脈有多個(gè)分支，供應(yīng)脊髓的血液。腹主動(dòng)脈是腹腔許多臟器血供的分支主干，如左右腎動(dòng)脈、肝、脾及腸系膜上動(dòng)脈等。了解主動(dòng)脈解剖對(duì)于認(rèn)識(shí)和理解夾層動(dòng)脈瘤的選擇治療極其重要。夾層動(dòng)脈瘤根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位的不同有兩種常用分類方法，1955年DeBakey將其分為3型。I型內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈或弓部，剝離范圍延伸至弓部和降主動(dòng)脈可達(dá)髂動(dòng)脈，其中包括破口位于左弓而內(nèi)膜逆行剝離至升主動(dòng)脈者。II型內(nèi)膜撕裂口同I型而剝離血腫只限于升主動(dòng)脈和弓部。III型位于主動(dòng)脈峽部、左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)，又根據(jù)夾層是否累及膈下腹主動(dòng)脈將III型分為IIIa和IIIb。Miller等在臨床實(shí)踐中根據(jù)手術(shù)需要將夾層動(dòng)脈瘤分為Stanford A、B兩型，A型包括DeBekay I、II型及破口位于左弓而逆行剝離至升主動(dòng)脈者；B型指內(nèi)膜撕裂位于主動(dòng)脈弓峽部而向胸主動(dòng)脈以下蔓延者。2. 胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的診斷早年對(duì)于夾層動(dòng)脈瘤的認(rèn)識(shí)不足，相應(yīng)的檢查手段不多，因而診出率不高，常易與急性心梗相混淆。隨著對(duì)心血管病認(rèn)識(shí)的加深，醫(yī)務(wù)工作者對(duì)急性?shī)A層動(dòng)脈瘤的認(rèn)識(shí)水平不斷提高，無(wú)創(chuàng)性檢查技術(shù)不斷發(fā)展，其診出率提高，使大部分病人得到早期診斷。2.1 夾層動(dòng)脈瘤急性期臨床表現(xiàn)突發(fā)劇烈的疼痛為發(fā)病時(shí)最常見(jiàn)的癥狀，約發(fā)生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割樣，難以忍受。病人表現(xiàn)為煩躁不安，焦慮、恐懼和瀕死感覺(jué)，且為持續(xù)性，鎮(zhèn)痛藥物難以緩解。急性期約有1/3的病人出現(xiàn)面色蒼白，大汗淋漓、四肢皮膚濕冷，脈搏快弱和呼吸急促等休克現(xiàn)象。當(dāng)夾層剝離累及主動(dòng)脈大的分支或瘤體壓迫周圍組織時(shí)可引起各器官相應(yīng)的表現(xiàn)。絕大多數(shù)患者急性主動(dòng)脈夾層發(fā)病時(shí)，出現(xiàn)突發(fā)心前區(qū)、胸背部、腰部或腹部劇烈疼痛，常在做某些突發(fā)動(dòng)作時(shí)出現(xiàn)，如提重物、打球及異常激動(dòng)時(shí)，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等也可誘發(fā)?；颊呷缒茉诩毙云谛掖?，劇烈疼痛可幾天后消失或轉(zhuǎn)為隱痛。當(dāng)DeBekay I、II型夾層剝離累及主動(dòng)脈瓣時(shí)，出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣區(qū)的舒張期或收縮期雜音，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)極易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)心率快，呼吸困難等。夾層剝離累及冠狀動(dòng)脈時(shí)可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夾層剝離破入心包時(shí)可迅速發(fā)生心包填塞，導(dǎo)致猝死。當(dāng)發(fā)病數(shù)小時(shí)后可出現(xiàn)周圍動(dòng)脈阻塞現(xiàn)象，可出現(xiàn)頸動(dòng)脈或肢體動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)弱不等，嚴(yán)重者可發(fā)生肢體缺血壞死。夾層累及主動(dòng)脈弓部頭臂動(dòng)脈，可引起腦供血不足，甚至于昏迷、偏癱等。降主動(dòng)脈的夾層累及肋間動(dòng)脈可影響脊髓供血引起截癱。累及腹腔臟器分支則可引起肝供血不足，肝功受損，類急腹癥表現(xiàn)或消化道出血、腎功損害和腎性高血壓等。胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的體征與實(shí)驗(yàn)室檢查，除外出現(xiàn)上述合并癥一般無(wú)特異。目前已有多種無(wú)創(chuàng)性檢查應(yīng)用于臨床，可以準(zhǔn)確地診斷夾層動(dòng)脈瘤。2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查大多數(shù)患者血、尿常規(guī)正常。部分患者發(fā)病急性期可出現(xiàn)白細(xì)胞升高，中性粒細(xì)胞增加，尿常規(guī)檢查尿蛋白陽(yáng)性，出現(xiàn)管型及大量紅細(xì)胞。2.3 影像學(xué)檢查2.3.1 超聲心動(dòng)圖該檢查是目前臨床上開(kāi)展較多的無(wú)創(chuàng)性檢查，能夠顯示出瘤體的部位、大小、范圍、搏動(dòng)以及并發(fā)癥。如合并夾層動(dòng)脈瘤，超聲心動(dòng)圖能顯示分離的內(nèi)膜、真腔、假腔以及附壁血栓。如為假性動(dòng)脈瘤，則可以顯示假性動(dòng)脈瘤的破口、瘤腔以及附壁血栓?，F(xiàn)在一些有條件的單位逐步推廣應(yīng)用經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）診斷主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。對(duì)于升主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的診斷，TEE的敏感性可以高達(dá)78.3% ~ 98%，特異性為63% ~ 96%。但對(duì)遠(yuǎn)端降主動(dòng)脈瘤的敏感性則大為降低，僅為40%左右。TEE可以觀察夾層內(nèi)膜撕裂的位置、假腔內(nèi)血栓及血流、心包內(nèi)是否存在積液等，并可見(jiàn)真假腔間波動(dòng)的內(nèi)膜片。由于TEE受到檢查者經(jīng)驗(yàn)的限制，對(duì)于復(fù)查病例缺乏良好的對(duì)比，其對(duì)胸主動(dòng)脈瘤以及近段腹主動(dòng)脈瘤觀察效果好，對(duì)腹主動(dòng)脈及其分支觀察效果不佳。2.3.2 X線胸部X線平片后前位和側(cè)位顯示胸部動(dòng)脈瘤陰影。部分患者在胸主動(dòng)脈瘤走行區(qū)域可見(jiàn)鈣化斑點(diǎn)或片狀鈣化陰影，并在透視下顯示擴(kuò)張性搏動(dòng)。2.3.3 CTCT檢查能顯示瘤體的部位、大小及范圍。近年應(yīng)用超高速CT和螺旋CT用于診斷胸主動(dòng)脈瘤，進(jìn)行二維、三維重建可以顯示瘤體與周圍組織的毗鄰，清晰識(shí)別頭臂干血管情況，特別是對(duì)于降主動(dòng)脈瘤夾層逆行撕裂累及左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈的患者。檢查一般可在10min內(nèi)完成是CT檢查的優(yōu)勢(shì)。其對(duì)降主動(dòng)脈夾層的診斷敏感性為83%~94%，特異性為87%~100%。而對(duì)于升主動(dòng)脈瘤的敏感性小于80%，其主要缺點(diǎn)是不利于撕裂口的位置以及動(dòng)脈分支血管情況的判斷，對(duì)主動(dòng)脈是否存在返流也不能作出判定。2.3.4 核磁共振該檢查是目前快速診斷夾層動(dòng)脈瘤的重要檢查手段。傳統(tǒng)核磁共振（MRI）采用心電門(mén)控自旋回波T1加權(quán)像，多平面多相位成像。但由于患者呼吸活動(dòng)的影響，圖像質(zhì)量較差。近年來(lái)快速屏氣條件下MRI技術(shù)，克服了以上缺點(diǎn)，有利于主動(dòng)脈疾病的動(dòng)態(tài)顯示，特別是主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口及其假腔的觀察。研究人員采用真實(shí)穩(wěn)態(tài)快速梯度回波掃描技術(shù)、半傅立葉采集單次激發(fā)快速自旋回波（HASTE）以及三維小角度激發(fā)快速梯度回波序列（3D CE MRAD）等方法對(duì)主動(dòng)脈疾病實(shí)施快速診斷。Rrata等報(bào)告應(yīng)用非加強(qiáng)影像技術(shù)，依靠三維快速自旋回聲技術(shù)檢查主動(dòng)脈夾層，結(jié)果顯示主動(dòng)脈疾病類型可以得到清晰顯現(xiàn)。因而現(xiàn)階段該檢查是診斷主動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)。必要時(shí)可采用有創(chuàng)檢查，如動(dòng)脈造影。通過(guò)動(dòng)脈造影可以發(fā)現(xiàn)增大的動(dòng)脈瘤。如果是夾層動(dòng)脈瘤，真假腔內(nèi)血流存在差別，因而可以通過(guò)顯影劑濃度的差別進(jìn)行區(qū)別。如果心電圖提示病變可能累及冠脈造成心肌供血不足，可以考慮同時(shí)實(shí)施冠脈造影。由于過(guò)量的顯影劑存在腎毒性，因此近年該檢查在臨床上的使用率有所下降，但對(duì)于存在主動(dòng)脈分支閉塞的患者，該檢查能夠提供有價(jià)值的信息。3. 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤治療方案的選擇對(duì)于急性主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，一經(jīng)診斷，應(yīng)立即進(jìn)行監(jiān)護(hù)治療，在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下采取有效干預(yù)措施，使生命指征穩(wěn)定，包括血壓、心率及心律、中心靜脈壓以及尿排量，并根據(jù)需要測(cè)量肺毛細(xì)血管楔壓和心排出量。主要治療措施包括鎮(zhèn)痛和降壓，控制內(nèi)膜剝離，血壓一般控制在收縮壓100 ~ 120 mmHg水平，平均壓在60 ~ 70mmHg 。待病情平穩(wěn)后，應(yīng)進(jìn)行最后診斷，復(fù)查超聲、CT、MRI等，以決定是否需要手術(shù)治療。如果出現(xiàn)威脅生命的并發(fā)癥，如主動(dòng)脈破裂的先兆或剝離（心包、心腔積液）、侵及冠狀動(dòng)脈的先兆（缺血癥狀及心電圖改變），急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心包壓塞或損害了生命器官的血循環(huán)等，應(yīng)立即考慮手術(shù)治療。對(duì)于I、II型夾層動(dòng)脈瘤，特別是合并主動(dòng)脈關(guān)閉不全者，是外科手術(shù)的適應(yīng)癥。手術(shù)原則是切除內(nèi)膜撕裂的部分主動(dòng)脈，修復(fù)兩端的剝離內(nèi)膜，用人工血管移植接通主動(dòng)脈管道，合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，使用人工瓣膜置換主動(dòng)脈瓣。對(duì)于病變廣泛的I型夾層動(dòng)脈瘤，Borst等1983年首先報(bào)告“象鼻”技術(shù)，在行升主動(dòng)脈及弓部置換的同時(shí)另外應(yīng)用一段人工血管將其近端與弓降部吻合，遠(yuǎn)端懸浮于降主動(dòng)脈內(nèi)。II期手術(shù)行降主動(dòng)脈替換時(shí)，只需在常溫下將一段人工血管直接與I期手術(shù)置入的人工血管（即“象鼻”）行端端吻合，即避免了對(duì)主動(dòng)脈弓降部的直接游離，也無(wú)須在深低溫停循環(huán)下完成移植血管與主動(dòng)脈弓的吻合，降低了手術(shù)危險(xiǎn)性。此外，“象鼻”可以使受壓迫的降主動(dòng)脈真腔張開(kāi)，壓迫假腔，使得一部分患者假腔內(nèi)形成血栓而無(wú)須II期手術(shù)。國(guó)內(nèi)孫立忠等已有臨床應(yīng)用的報(bào)告。此外，Bentall、Wheat、Cabrol、Robicsek等術(shù)式都有應(yīng)用于治療I型夾層動(dòng)脈瘤，國(guó)內(nèi)孫衍慶、孫立忠等作者均有報(bào)告。對(duì)于III型夾層動(dòng)脈瘤的治療，可采用降主動(dòng)脈人工血管移植術(shù)，對(duì)于相應(yīng)器官受累時(shí)，應(yīng)考慮血運(yùn)重建，如肋間動(dòng)脈、腎動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈重建術(shù)。對(duì)于破口局限者，孫衍慶等主張采用破口修復(fù)降主動(dòng)脈成形術(shù)。由于近年無(wú)創(chuàng)性診斷技術(shù)的提高，對(duì)III型夾層動(dòng)脈瘤剝離內(nèi)膜可準(zhǔn)確定位，血管內(nèi)支架已廣泛用于降主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的治療。一般認(rèn)為只要瘤體距離左鎖骨下動(dòng)脈超過(guò)2cm，動(dòng)脈瘤本身無(wú)過(guò)度迂曲，介入通路通暢，假腔較小，就可以考慮采用覆膜支架介入治療。這種方法可以減輕手術(shù)、麻醉、體外循環(huán)等對(duì)患者的創(chuàng)傷和應(yīng)激。國(guó)外Fattori、Bergeron等均報(bào)告血管內(nèi)支架的臨床應(yīng)用結(jié)果，國(guó)內(nèi)上海長(zhǎng)海醫(yī)院、北京大學(xué)人民醫(yī)院、解放軍總醫(yī)院、上海中山醫(yī)院、浙江大學(xué)第一附屬醫(yī)院、阜外醫(yī)院、安貞醫(yī)院等，均對(duì)此技術(shù)進(jìn)行了嘗試，近期效果良好。4. 夾層動(dòng)脈瘤手術(shù)中體外循環(huán)技術(shù)及相關(guān)研究I、II型夾層動(dòng)脈瘤的手術(shù)治療需要在體外循環(huán)下進(jìn)行，與常規(guī)心外科的體外循環(huán)比較，夾層動(dòng)脈瘤的體外循環(huán)要求更高一些，因每個(gè)病人情況不盡相同，病變范圍及受累區(qū)域可有很大程度差異。體外循環(huán)方法需要遵循以下原則，一要根據(jù)外科手術(shù)入路和方法選擇，二要始終注意保護(hù)重要臟器的功能。在升主動(dòng)脈插管時(shí)，無(wú)論升主動(dòng)脈或股動(dòng)脈插管，均有可能誤入夾層，因而在灌注中要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，及時(shí)作出判斷，采取措施，以免導(dǎo)致不可挽救的損失。在累及主動(dòng)脈弓部手術(shù)時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)與手術(shù)預(yù)后密切相關(guān)。早在1957年Cooley曾采用經(jīng)頭臂動(dòng)脈插管選擇性腦灌注，1975年Grieep首先在主動(dòng)脈弓部動(dòng)脈瘤手術(shù)中應(yīng)用深低溫停循環(huán)技術(shù)進(jìn)行腦保護(hù)，但由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥及相關(guān)的死亡率仍較高，因而對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)方法的探索一直沒(méi)有停止。1992年Ueda等報(bào)告經(jīng)上腔靜脈逆行灌注腦保護(hù)后，國(guó)內(nèi)孫衍慶、董培青等將這一技術(shù)應(yīng)用于弓部大血管手術(shù)的腦保護(hù)，至今病例已經(jīng)超過(guò)60例，國(guó)內(nèi)廣東心研所、鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院等都有應(yīng)用。阜外醫(yī)院孫立忠等報(bào)告經(jīng)鎖骨下動(dòng)脈插管進(jìn)行心肺轉(zhuǎn)流，當(dāng)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端降主動(dòng)脈阻斷后直接經(jīng)右鎖骨下動(dòng)脈選擇性腦灌注，取得了較好的臨床效果［14］。近年來(lái)這些腦保護(hù)措施在臨床逐步得到推廣，但相關(guān)的基礎(chǔ)研究報(bào)道甚少，對(duì)于腦保護(hù)方法的評(píng)價(jià)缺乏客觀和公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)。國(guó)內(nèi)解放軍總醫(yī)院江朝光等在體外模擬研究中，首次采用聚丙烯中空纖維膜模擬毛細(xì)血管組成微循環(huán)，通過(guò)調(diào)整模型參數(shù)，將體循環(huán)和微循環(huán)有機(jī)結(jié)合在一起，模擬仿真血管流量和壓力波形，發(fā)現(xiàn)體外逆灌模型具有很好的仿真性、實(shí)用性和可操作性，是研究器官保護(hù)的良好的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。安貞醫(yī)院董培青、管玉龍等報(bào)告在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中采用眼底血管造影、超聲波探測(cè)，腦灌注效果得到了影像學(xué)的證實(shí)。管玉龍等首次采用激光共聚焦顯微鏡直接檢測(cè)活體腦片Ca2+ 熒光強(qiáng)度，證實(shí)與單純停循環(huán)相比，逆行灌注腦保護(hù)能明顯減輕Ca2+超載，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起到保護(hù)作用。齊弘偉等在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中對(duì)不同的腦保護(hù)措施進(jìn)行綜合比較，證實(shí)采用逆行灌注能夠減輕神經(jīng)元細(xì)胞凋亡和死亡的程度。相關(guān)的病理學(xué)和超微學(xué)檢測(cè)證實(shí)逆行灌注可以減輕停循環(huán)后神經(jīng)細(xì)胞的缺血缺氧程度。國(guó)內(nèi)上述相關(guān)基礎(chǔ)研究為中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦保護(hù)的評(píng)價(jià)提供了依據(jù)，提高了對(duì)腦保護(hù)的認(rèn)識(shí)，擴(kuò)大了手術(shù)適應(yīng)癥，規(guī)范了主動(dòng)脈弓部手術(shù)的技術(shù)方法，拓展了神經(jīng)內(nèi)外科以及腦血管疾病腦保護(hù)的理念。III型夾層動(dòng)脈瘤手術(shù)，根據(jù)病變部位及外科手術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)，可采用非轉(zhuǎn)流和轉(zhuǎn)流方法。轉(zhuǎn)流技術(shù)包括全心肺轉(zhuǎn)流深低溫停循環(huán)或上下身分別灌注、股動(dòng)靜脈部分轉(zhuǎn)流、左心轉(zhuǎn)流等。北京安貞醫(yī)院報(bào)告在157例III型夾層動(dòng)脈瘤中采用改良左心轉(zhuǎn)流方法，取得了較好的效果。這樣可以降低全心肺轉(zhuǎn)流及低溫對(duì)機(jī)體的負(fù)面影響，使心、腦、肺、腎及脊髓等重要臟器功能得以保護(hù)。對(duì)于部分需要長(zhǎng)段胸主動(dòng)脈切除的病例，進(jìn)行肋間動(dòng)脈移植有可能預(yù)防術(shù)后脊髓并發(fā)癥的發(fā)生。對(duì)于脊髓血運(yùn)觀察的研究，國(guó)外有學(xué)者在術(shù)中根據(jù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元誘發(fā)電位的測(cè)定以決定是否進(jìn)行肋間動(dòng)脈移植，該方法的臨床推廣價(jià)值尚需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證實(shí)。5. 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤治療進(jìn)展由于對(duì)夾層動(dòng)脈瘤這一疾病認(rèn)識(shí)的提高，相應(yīng)的無(wú)創(chuàng)性檢查技術(shù)不斷進(jìn)步，外科技術(shù)改進(jìn)，介入性治療逐步開(kāi)展，相關(guān)的麻醉及體外循環(huán)，特別是重要臟器保護(hù)研究方面的深入，使得主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的治療已經(jīng)邁上了一個(gè)新的臺(tái)階。Hagan等總結(jié)美國(guó)12家醫(yī)療中心1996 ~ 1998年收治464例急性升主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的結(jié)果，手術(shù)死亡率為26%，內(nèi)科治療的死亡率為58%。急性降主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤內(nèi)科治療死亡率為10.7%，手術(shù)死亡率為31.4%?？偨Y(jié)安貞醫(yī)院1982 ~ 2002年564例胸主動(dòng)脈瘤手術(shù)治療結(jié)果，其中300例為夾層動(dòng)脈瘤，結(jié)果顯示升主動(dòng)脈瘤總死亡率6.8%（25/365），降主動(dòng)脈瘤總死亡率13.8%。國(guó)內(nèi)阜外醫(yī)院孫立忠教授總結(jié)1994 ~ 1999年231例主動(dòng)脈根部替換術(shù)的手術(shù)效果，結(jié)果手術(shù)死亡率為3.03%，急診手術(shù)死亡率則上升至6.81%，術(shù)后隨訪顯示左室舒張末徑由術(shù)前的（68.1± 9.4）mm降低至(54.8 ± 8.2)mm。這些結(jié)果與以往文獻(xiàn)報(bào)道的胸主動(dòng)脈瘤超過(guò) 20%的死亡率已有了顯著的降低。在手術(shù)方案的選擇方面，“象鼻”技術(shù)的推廣應(yīng)用是一個(gè)巨大的進(jìn)步，為II期手術(shù)提供了方便，部分患者甚至無(wú)需二次手術(shù)。在手術(shù)同時(shí)植入支架也在探索之中。III型動(dòng)脈瘤介入治療的成功率文獻(xiàn)報(bào)道不一，但一般均在90%以上。血管內(nèi)支架減少了傳統(tǒng)手術(shù)的創(chuàng)傷，在一些小樣本的臨床應(yīng)用中效果肯定。德國(guó)的Brunkwall對(duì)文獻(xiàn)報(bào)告的642例急慢性?shī)A層動(dòng)脈瘤采用血管內(nèi)支架的結(jié)果進(jìn)行分析顯示，死亡率為6.2%，對(duì)于急性?shī)A層手術(shù)高危的患者尤其適合應(yīng)用。當(dāng)然降主動(dòng)脈瘤的介入治療尚處于發(fā)展階段，世界多中心報(bào)告以小樣本為多，在介入治療后可能發(fā)生血管內(nèi)支架滲漏、支架移位、一側(cè)肢體麻痹等并發(fā)癥，甚至造成夾層向弓部及升主動(dòng)脈逆向剝離。6 6例主動(dòng)脈夾層瘤護(hù)理2003年11月～2005年5月我院收治6例急性胸主動(dòng)脈夾層瘤患者。1 臨床資料1.1 一般資料患者6例，男4例，女2例，年齡41～78歲，平均62.2歲，主要表現(xiàn)以血壓升高為主，Bp≥160/100mmHg。5例表現(xiàn)為急性突發(fā)胸、后背或（和）腹部劇烈疼痛，多為撕裂樣或刀割樣疼痛，呈持續(xù)性難以忍受、煩躁不安、大汗淋漓，有瀕死感；1例疼痛放射性，由前胸沿后背脊柱旁主動(dòng)脈走行向腰部傳導(dǎo)，甚至達(dá)大腿部。其中4例有大量吸煙和酗酒的生活習(xí)慣。1.2 輔助檢查1.2.1 心電圖 心電圖可示左心室肥大，非特異性ST-T改變累及冠狀動(dòng)脈時(shí)，可出現(xiàn)心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改變，心包積血時(shí)可出現(xiàn)急性心包炎的心電圖改變。1.2.2 X線 CT胸部攝片見(jiàn)上縱隔或主動(dòng)脈弓影增大，主動(dòng)脈外形不規(guī)則，有局部隆起。如見(jiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化影，可準(zhǔn)確測(cè)量主動(dòng)脈壁的厚度。CT可顯示病變的主動(dòng)脈擴(kuò)張；發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化優(yōu)于X線平片，如果鈣化內(nèi)膜向中央移位則提示主動(dòng)脈夾層，如向外圍移位提示單純性動(dòng)脈瘤。此外，CT還可顯示由于主動(dòng)脈夾角層分為真腔和假腔。CT對(duì)確定裂口部位及主動(dòng)脈分支血管的情況有困難，且不能估測(cè)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的存在。1.2.3 超聲心動(dòng)圖 對(duì)診斷升主動(dòng)脈夾層分離具有重要意義，且易識(shí)別并發(fā)癥（如心包積血、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和胸腔積液等）。1.2.4 血和尿檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)常迅速增高?？沙霈F(xiàn)溶血性貧血和黃疸。尿中可有紅細(xì)胞，甚至肉眼血尿。1.2.5 磁共振成像（MRI）和數(shù)字減影血管造影（DSA） 敏感性高但造價(jià)昂貴，基層醫(yī)院多未開(kāi)展。2 護(hù)理2.1 基礎(chǔ)護(hù)理 患者收住ICU后，絕對(duì)臥床休息，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電、血壓、心率、呼吸等生命體征變化，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，記錄24h出入量，給予清淡易消化的半流質(zhì)飲食或軟食，給予通便藥以保持大便通暢，忌用力排便，以免加重病情。2.2 心理護(hù)理 由于患者突然劇烈痛、腹部撕裂樣疼痛，使患者甚為恐懼、焦慮，加上對(duì)監(jiān)護(hù)環(huán)境、儀器較為陌生及令其絕對(duì)臥床，使其更加憂慮，這對(duì)心率、血壓的控制極為不利，可促使夾層血腫伸延。因此，專科護(hù)士應(yīng)及時(shí)關(guān)心安慰患者，解除病情，以消除恐懼、焦慮心情，積極配合治療。2.3 執(zhí)行醫(yī)囑治療［2］2.3.1 鎮(zhèn)靜止痛 由于主動(dòng)脈瘤血腫不斷伸延導(dǎo)致劇烈疼痛，一般強(qiáng)效鎮(zhèn)痛劑可酌情使用度冷丁50～100mg肌肉注射，或嗎啡5～10mg靜注或靜脈滴注，可達(dá)到鎮(zhèn)靜、安神作用，減輕患者的恐懼及焦慮心情，以便配合治療。當(dāng)疼痛緩解，提示夾層血腫停止伸延；若疼痛反復(fù)出現(xiàn)，應(yīng)警惕夾層血腫擴(kuò)展。2.3.2 減慢心率 由于患者焦慮、恐懼和血壓異常，常出現(xiàn)心率加快超過(guò)100次/min，心率加快，可使夾層血腫伸延，故應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生。使用β受體阻滯劑，控制心率60～70次/min，可有效地延緩或終止夾層血腫繼續(xù)伸延，疼痛消失。2.3.3 控制血壓 主要病因是高血壓，發(fā)病早期血壓正常或升高，由于夾層血腫壓迫造成一側(cè)血壓降低或上肢血壓高于下肢形成四肢血壓不對(duì)稱，所以應(yīng)嚴(yán)密觀察四肢血壓變化并詳細(xì)記錄，在測(cè)血壓時(shí)應(yīng)左、右、上、下肢血壓同時(shí)測(cè)量，為醫(yī)生提供診斷及鑒別依據(jù)。若血壓升高者可用硝普鈉靜脈微泵入，加快血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，保持血壓100～110mmHg，以保證心、腦、腎等主要器官灌注基本正常。3 結(jié)局與預(yù)后5例選擇主動(dòng)脈夾層支架植入術(shù)。手術(shù)治療是徹底去除病灶，防止病變發(fā)展，搶救破裂、臟器缺血等并發(fā)癥的根本方法。另1例因經(jīng)濟(jì)困難和年齡大而選擇內(nèi)科保守治療。

主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤雖然擁有“瘤”的頭銜，其實(shí)并非真正的腫瘤，但它破裂致死的兇險(xiǎn)程度卻超過(guò)了任何腫瘤，是一顆“不定時(shí)的炸彈”，死亡率高，極易誤診，真實(shí)的發(fā)病率常被低估。隨著我國(guó)高血壓病人數(shù)的增加，該病發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)。 1夾層動(dòng)脈瘤的主要病生理特點(diǎn) 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，也有稱為主動(dòng)脈內(nèi)膜剝離癥或壁間動(dòng)脈瘤，是由于不同原因造成主動(dòng)脈內(nèi)膜破裂，在內(nèi)膜和中外層間有血液通過(guò)時(shí)的壓力導(dǎo)致大血管縱向剝離，形成雙腔主動(dòng)脈（double-barrel），或主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。少數(shù)病人可能沒(méi)有 內(nèi)膜破裂而是中層出血形成夾層。 主動(dòng)脈夾層形成的原因很多，動(dòng)脈硬化、高血壓、動(dòng)脈中層囊性壞死、馬凡氏 綜合癥、主動(dòng)脈縮窄、大動(dòng)脈炎、外傷及梅毒等。除外傷之外，其病理基礎(chǔ)都是主 動(dòng)脈中層和平滑肌的改變。 在臨床病例中，西方國(guó)家以高血壓為主，既往認(rèn)為國(guó)內(nèi)病例青壯年多為先天性中層發(fā)育不良如馬凡氏綜合癥（一種先天遺傳性疾病，患者身材修長(zhǎng)，從事體育運(yùn)動(dòng)有一定優(yōu)勢(shì)，常在青年時(shí)期死于動(dòng)脈瘤的破裂，又被稱為“運(yùn)動(dòng)員殺手”）等，但近年來(lái)發(fā)病者動(dòng)脈硬化、高血壓的比例逐漸增高。 動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂、動(dòng)脈管壁剝離及血腫在動(dòng)脈壁中間蔓延擴(kuò)大至全層是夾層動(dòng)脈瘤發(fā)病的病理過(guò)程。動(dòng)脈內(nèi)膜的撕裂多見(jiàn)于升主動(dòng)脈近心端和降主動(dòng)脈起始部，即左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)側(cè)。撕裂的長(zhǎng)軸常與主動(dòng)脈長(zhǎng)軸相垂直。內(nèi)膜一旦撕裂，由于血流的順向和逆向沖擊，剝離范圍會(huì)逐漸增大，對(duì)高血壓患者則更為危險(xiǎn)，管壁剝離血腫蔓延多在內(nèi)膜與中層的內(nèi)1/3和外1/3之間發(fā)展，使內(nèi)膜撕裂深達(dá)中層，并常止于中層的1/3，夾層血腫順行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包導(dǎo)致猝死或心包填 塞致死，或破入主動(dòng)脈內(nèi)出現(xiàn)第二個(gè)開(kāi)口，形成主動(dòng)脈內(nèi)的假腔流道。 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤根據(jù)發(fā)病的急緩可分為急性和慢性?shī)A層動(dòng)脈瘤。發(fā)病在2周內(nèi)稱為急性?shī)A層動(dòng)脈瘤，無(wú)急性病史或發(fā)病超過(guò)2周以上者屬于慢性?shī)A層動(dòng)脈瘤。 主動(dòng)脈起自主動(dòng)脈環(huán)，沿脊柱偏后，上升部稱升主動(dòng)脈，至右無(wú)名動(dòng)脈分支橫行至鎖骨下動(dòng)脈，稱主動(dòng)脈弓，此后沿脊柱左側(cè)下行稱降主動(dòng)脈，穿過(guò)膈肌進(jìn)入腹部稱腹主動(dòng)脈，直達(dá)左右髂動(dòng)脈分支。主動(dòng)脈弓部重要分支的頭、頸動(dòng)脈供應(yīng)兩上肢及顱腦部的血流，以無(wú)名動(dòng)脈和左鎖骨下動(dòng)脈為標(biāo)志又分為右弓和左弓。降主動(dòng)脈有多個(gè)分支，供應(yīng)脊髓的血液。腹主動(dòng)脈是腹腔許多臟器血供的分支主干，如左右腎動(dòng)脈、肝、脾及腸系膜上動(dòng)脈等。了解主動(dòng)脈解剖對(duì)于認(rèn)識(shí)和理解夾層動(dòng)脈瘤 的選擇治療極其重要。 夾層動(dòng)脈瘤根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位的不同有兩種常用分類方法，1955年DeBakey將其分為3型。I型內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈或弓部，剝離范圍延伸至弓部和降主動(dòng)脈可達(dá)髂動(dòng)脈，其中包括破口位于左弓而內(nèi)膜逆行剝離至升主動(dòng)脈者。II型內(nèi)膜撕裂口同I型而剝離血腫只限于升主動(dòng)脈和弓部。III型位于主動(dòng)脈峽部、左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)，又根據(jù)夾層是否累及膈下腹主動(dòng)脈將III型分為IIIa和IIIb。Miller等在臨床實(shí)踐中根據(jù)手術(shù)需要將夾層動(dòng)脈瘤分為Stanford A、B兩型，A型包DeBekay I、II型及破口位于左弓而逆行剝離至升主動(dòng)脈者；B型指內(nèi)膜撕裂位于主動(dòng)脈弓峽部而向胸主動(dòng)脈以下蔓延者。 2 胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的診斷 早年對(duì)于夾層動(dòng)脈瘤的認(rèn)識(shí)不足，相應(yīng)的檢查手段不多，因而診出率不高，常易與急性心梗相混淆。隨著對(duì)心血管病認(rèn)識(shí)的加深，醫(yī)務(wù)工作者對(duì)急性?shī)A層動(dòng)脈瘤的認(rèn)識(shí)水平不斷提高，無(wú)創(chuàng)性檢查技術(shù)不斷發(fā)展，其診出率提高，使大部分病人得到早期診斷。 2.1 夾層動(dòng)脈瘤急性期臨床表現(xiàn) 突發(fā)劇烈的疼痛為發(fā)病時(shí)最常見(jiàn)的癥狀，約發(fā)生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割樣，難以忍受。病人表現(xiàn)為煩躁不安，焦慮、恐懼和瀕死感覺(jué)，且為持續(xù)性，鎮(zhèn)痛藥物難以緩解。急性期約有1/3的病人出現(xiàn)面色蒼白，大汗淋漓、四肢皮膚濕冷，脈搏快弱和呼吸急促等休克現(xiàn)象。當(dāng)夾層剝離累及主動(dòng)脈大的分支或瘤體壓迫周圍組織時(shí)可引起各器官相應(yīng)的表現(xiàn)。絕大多數(shù)患者急性主動(dòng)脈夾層發(fā)病時(shí)，出現(xiàn)突發(fā)心前區(qū)、胸背部、腰部或腹部劇烈疼痛，常在做某些突發(fā)動(dòng)作時(shí)出現(xiàn)，如提重物、打球及異常激動(dòng)時(shí)，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等也可誘發(fā)。患者如能在急性期幸存，劇烈疼痛可在幾天后消失或轉(zhuǎn)為隱痛。 當(dāng)DeBekay I、II型夾層剝離累及主動(dòng)脈瓣時(shí)，出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣區(qū)的舒張期或收縮期雜音，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)極易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)心率快，呼吸困難等。夾層剝離累及冠狀動(dòng)脈時(shí)可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夾層剝離破入心包時(shí)可迅速發(fā)生心包填塞，導(dǎo)致猝死。當(dāng)發(fā)病數(shù)小時(shí)后可出現(xiàn)周圍動(dòng)脈阻塞現(xiàn)象，可出現(xiàn)頸動(dòng)脈或肢體動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)弱不等，嚴(yán)重者可發(fā)生肢體缺血壞死。夾層累及主動(dòng)脈 弓部頭臂動(dòng)脈，可引起腦供血不足，甚至于昏迷、偏癱等。降主動(dòng)脈的夾層累及肋間動(dòng)脈可影響脊髓供血引起截癱。累及腹腔臟器分支則可引起肝供血不足，肝功受損，類急腹癥表現(xiàn)或消化道出血、腎功損害和腎性高血壓等。胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的體征與實(shí)驗(yàn)室檢查，除外出現(xiàn)上述合并癥一般無(wú)特異。目前已有多種無(wú)創(chuàng)性檢查應(yīng)用于臨床，可以準(zhǔn)確地診斷夾層動(dòng)脈瘤。 2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 大多數(shù)患者血、尿常規(guī)正常。部分患者發(fā)病急性期可出現(xiàn)白細(xì)胞升高，中性粒細(xì)胞增加，尿常規(guī)檢查尿蛋白陽(yáng)性，出現(xiàn)管型及大量紅細(xì)胞。 2.3 影像學(xué)檢查 2.3.1 超聲心動(dòng)圖 該檢查是目前臨床上開(kāi)展較多的無(wú)創(chuàng)性檢查，能夠顯示出瘤體的部位、大小、范圍、搏動(dòng)以及并發(fā)癥。如合并夾層動(dòng)脈瘤，超聲心動(dòng)圖能顯示分離的內(nèi)膜、真腔、假腔以及附壁血栓。如為假性動(dòng)脈瘤，則可以顯示假性動(dòng)脈瘤的破口、瘤腔以及附壁血栓?，F(xiàn)在一些有條件的單位逐步推廣應(yīng)用經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）診斷主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤［2］。對(duì)于升主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的診斷，TEE的敏感性可以高達(dá)78.3% ~ 98%，特異性為63% ~ 96%。但對(duì)遠(yuǎn)端降主動(dòng)脈瘤的敏感性則大為降低，僅為40%左右［3］。TEE可以觀察夾層內(nèi)膜撕裂的位置、假腔內(nèi)血栓及血流、心包內(nèi)是否存在積液等，并可見(jiàn)真假腔間波動(dòng)的內(nèi)膜片。由于TEE受到檢查者經(jīng)驗(yàn)的限制，對(duì)于復(fù)查病例缺乏良好的對(duì)比，其對(duì)胸主動(dòng)脈瘤以及近段腹主動(dòng)脈瘤觀察效果好，對(duì)腹主動(dòng)脈及其分支觀察效果不佳。 2.3.2 X線 胸部X線平片后前位和側(cè)位顯示胸部動(dòng)脈瘤陰影。部分患者在胸 主動(dòng)脈瘤走行區(qū)域可見(jiàn)鈣化斑點(diǎn)或片狀鈣化陰影，并在透視下顯示擴(kuò)張性搏動(dòng)。 2.3.3 CT CT檢查能顯示瘤體的部位、大小及范圍。近年應(yīng)用超高速CT和螺 旋CT用于診斷胸主動(dòng)脈瘤，進(jìn)行二維、三維重建可以顯示瘤體與周圍組織的毗鄰，清晰識(shí)別頭臂干血管情況，特別是對(duì)于降主動(dòng)脈瘤夾層逆行撕裂累及左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈的患者。檢查一般可在10min內(nèi)完成是CT檢查的優(yōu)勢(shì)。其對(duì)降主動(dòng)脈夾層的診斷敏感性為83%~94%，特異性為87%~100%。而對(duì)于升主動(dòng)脈瘤的敏感性小于80%，其主要缺點(diǎn)是不利于撕裂口的位置以及動(dòng)脈分支血管情況的判斷，對(duì)主動(dòng)脈是否存在返流也不能作出判定［4］。 2.3.4 核磁共振 該檢查是目前快速診斷夾層動(dòng)脈瘤的重要檢查手段。傳統(tǒng) 核磁共振（MRI）采用心電門(mén)控自旋回波T1加權(quán)像，多平面多相位成像。但由于患者呼吸活動(dòng)的影響，圖像質(zhì)量較差。近年來(lái)快速屏氣條件下MRI技術(shù)，克服了以上缺點(diǎn)，有利于主動(dòng)脈疾病的動(dòng)態(tài)顯示，特別是主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口及其假腔的觀察。研究人員采用真實(shí)穩(wěn)態(tài)快速梯度回波掃描技術(shù)、半傅立葉采集單次激發(fā)快速自旋回波（HASTE）以及三維小角度激發(fā)快速梯度回波序列（3D CE MRAD）等方法對(duì)主動(dòng)脈疾病實(shí)施快速診斷［5］。Rrata等報(bào)告應(yīng)用非加強(qiáng)影像技術(shù)，依靠三維快速自旋回聲技術(shù)檢查主動(dòng)脈夾層，結(jié)果顯示主動(dòng)脈疾病類型可以得到清晰顯現(xiàn)［6］。因而現(xiàn)階段該檢查是診斷主動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)。 必要時(shí)可采用有創(chuàng)檢查，如動(dòng)脈造影。通過(guò)動(dòng)脈造影可以發(fā)現(xiàn)增大的動(dòng)脈瘤。如果是夾層動(dòng)脈瘤，真假腔內(nèi)血流存在差別，因而可以通過(guò)顯影劑濃度的差別進(jìn)行區(qū)別。如果心電圖提示病變可能累及冠脈造成心肌供血不足，可以考慮同時(shí)實(shí)施冠脈造影。由于過(guò)量的顯影劑存在腎毒性，因此近年該檢查在臨床上的使用率有所下降，但對(duì)于存在主動(dòng)脈分支閉塞的患者，該檢查能夠提供有價(jià)值的信息。 3主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤治療方案的選擇 對(duì)于急性主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，一經(jīng)診斷，應(yīng)立即進(jìn)行監(jiān)護(hù)治療，在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下采取有效干預(yù)措施，使生命指征穩(wěn)定，包括血壓、心率及心律、中心靜脈壓以及尿排量，并根據(jù)需要測(cè)量肺毛細(xì)血管楔壓和心排出量。主要治療措施包括鎮(zhèn)痛和降壓，控制內(nèi)膜剝離，血壓一般控制在收縮壓100 ~ 120 mmHg水平，平均壓在60 ~ 70mmHg 。待病情平穩(wěn)后，應(yīng)進(jìn)行最后診斷，復(fù)查超聲、CT、MRI等，以決定是否需要手術(shù)治療。如果出現(xiàn)威脅生命的并發(fā)癥，如主動(dòng)脈破裂的先兆或剝離（心包、心腔積液）、侵及冠狀動(dòng)脈的先兆（缺血癥狀及心電圖改變），急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心包壓塞或損害了生命器官的血循環(huán)等，應(yīng)立即考慮手術(shù)治療。 對(duì)于I、II型夾層動(dòng)脈瘤，特別是合并主動(dòng)脈關(guān)閉不全者，是外科手術(shù)的適應(yīng)癥。手術(shù)原則是切除內(nèi)膜撕裂的部分主動(dòng)脈，修復(fù)兩端的剝離內(nèi)膜，用人工血管移 植接通主動(dòng)脈管道，合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，使用人工瓣膜置換主動(dòng)脈瓣。對(duì)于病變廣泛的I型夾層動(dòng)脈瘤，Borst等1983年首先報(bào)告“象鼻”技術(shù)，在行升主動(dòng)脈及弓部置換的同時(shí)另外應(yīng)用一段人工血管將其近端與弓降部吻合，遠(yuǎn)端懸浮于降主動(dòng)脈內(nèi)。II期手術(shù)行降主動(dòng)脈替換時(shí)，只需在常溫下將一段人工血管直接與I期手術(shù)置入的人工血管（即“象鼻”）行端端吻合，即避免了對(duì)主動(dòng)脈弓降部的直接游離，也無(wú)須在深低溫停循環(huán)下完成移植血管與主動(dòng)脈弓的吻合，降低了手術(shù)危險(xiǎn)性 。此外，“象鼻”可以使受壓迫的降主動(dòng)脈真腔張開(kāi)，壓迫假腔，使得一部分患者假腔內(nèi)形成血栓而無(wú)須II期手術(shù)。國(guó)內(nèi)孫立忠等已有臨床應(yīng)用的報(bào)告［7］。此外，Bentall、Wheat、Cabrol、Robicsek等術(shù)式都有應(yīng)用于治療I型夾層動(dòng)脈瘤，國(guó)內(nèi)孫衍慶、孫立忠等作者均有報(bào)告［8, 9］。 對(duì)于III型夾層動(dòng)脈瘤的治療，可采用降主動(dòng)脈人工血管移植術(shù)，對(duì)于相應(yīng)器官受累時(shí)，應(yīng)考慮血運(yùn)重建，如肋間動(dòng)脈、腎動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈重建術(shù)。對(duì)于破口局限者，孫衍慶等主張采用破口修復(fù)降主動(dòng)脈成形術(shù)［10］。由于近年無(wú)創(chuàng)性診斷技術(shù)的提高，對(duì)III型夾層動(dòng)脈瘤剝離內(nèi)膜可準(zhǔn)確定位，血管內(nèi)支架已廣泛用于降主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的治療。一般認(rèn)為只要瘤體距離左鎖骨下動(dòng)脈超過(guò)2cm，動(dòng)脈瘤本身無(wú)過(guò)度迂曲，介入通路通暢，假腔較小，就可以考慮采用覆膜支架介入治療 。這種方法可以減輕手術(shù)、麻醉、體外循環(huán)等對(duì)患者的創(chuàng)傷和應(yīng)激。國(guó)外Fattori［11］、Bergeron［12］等均報(bào)告血管內(nèi)支架的臨床應(yīng)用結(jié)果，國(guó)內(nèi)上海長(zhǎng)海醫(yī)院、北京大學(xué)人民醫(yī)院、解放軍總醫(yī)院、上海中山醫(yī)院、浙江大學(xué)第一附屬醫(yī)院、阜外醫(yī)院、安貞醫(yī)院等，均對(duì)此技術(shù)進(jìn)行了嘗試，近期效果良好。 4 夾層動(dòng)脈瘤手術(shù)中體外循環(huán)技術(shù)及相關(guān)研究 I、II型夾層動(dòng)脈瘤的手術(shù)治療需要在體外循環(huán)下進(jìn)行，與常規(guī)心外科的體外循環(huán)比較，夾層動(dòng)脈瘤的體外循環(huán)要求更高一些，因每個(gè)病人情況不盡相同，病變范圍及受累區(qū)域可有很大程度差異。體外循環(huán)方法需要遵循以下原則，一要根據(jù)外科手術(shù)入路和方法選擇，二要始終注意保護(hù)重要臟器的功能。 在升主動(dòng)脈插管時(shí)，無(wú)論升主動(dòng)脈或股動(dòng)脈插管，均有可能誤入夾層，因而在灌注中要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，及時(shí)作出判斷，采取措施，以免導(dǎo)致不可挽救的損失。 在累及主動(dòng)脈弓部手術(shù)時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)與手術(shù)預(yù)后密切相關(guān)。早在1957年Cooley曾采用經(jīng)頭臂動(dòng)脈插管選擇性腦灌注，1975年Grieep首先在主動(dòng)脈弓部動(dòng)脈瘤手術(shù)中應(yīng)用深低溫停循環(huán)技術(shù)進(jìn)行腦保護(hù)，但由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥及相關(guān)的死亡率仍較高，因而對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)方法的探索一直沒(méi)有停止。1992年Ueda等報(bào)告經(jīng)上腔靜脈逆行灌注腦保護(hù)后，國(guó)內(nèi)孫衍慶、董培青等將這一技術(shù)應(yīng)用于弓部大血管手術(shù)的腦保護(hù)，至今病例已經(jīng)超過(guò)60例［13］，國(guó)內(nèi)廣東心研所 、鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院等都有應(yīng)用。阜外醫(yī)院孫立忠等報(bào)告經(jīng)鎖骨下動(dòng)脈插管進(jìn)行心肺轉(zhuǎn)流，當(dāng)鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端降主動(dòng)脈阻斷后直接經(jīng)右鎖骨下動(dòng)脈選擇性腦灌注，取得了較好的臨床效果［14］。近年來(lái)這些腦保護(hù)措施在臨床逐步得到推廣，但相關(guān)的基礎(chǔ)研究報(bào)道甚少，對(duì)于腦保護(hù)方法的評(píng)價(jià)缺乏客觀和公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)。國(guó)內(nèi)解放軍總醫(yī)院江朝光等在體外模擬研究中，首次采用聚丙烯中空纖維膜模擬毛細(xì)血管組成微循環(huán)，通過(guò)調(diào)整模型參數(shù)，將體循環(huán)和微循環(huán)有機(jī)結(jié)合在一起，模擬仿真血管 流量和壓力波形，發(fā)現(xiàn)體外逆灌模型具有很好的仿真性、實(shí)用性和可操作性，是研究器官保護(hù)的良好的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停?5］。安貞醫(yī)院董培青、管玉龍等報(bào)告在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中采用眼底血管造影、超聲波探測(cè)，腦灌注效果得到了影像學(xué)的證實(shí) ［16］。管玉龍等首次采用激光共聚焦顯微鏡直接檢測(cè)活體腦片Ca2+ 熒光強(qiáng)度，證實(shí)與單純停循環(huán)相比，逆行灌注腦保護(hù)能明顯減輕Ca2+超載，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起到保護(hù)作用［17］。齊弘偉等在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中對(duì)不同的腦保護(hù)措施進(jìn)行綜合比較，證實(shí)采用逆行灌 注能夠減輕神經(jīng)元細(xì)胞凋亡和死亡的程度［18］。相關(guān)的病理學(xué)和超微學(xué)檢測(cè)證實(shí)逆行灌注可以減輕停循環(huán)后神經(jīng)細(xì)胞的缺血缺氧程度［19］。 國(guó)內(nèi)上述相關(guān)基礎(chǔ)研究為中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦保護(hù)的評(píng)價(jià)提供了依據(jù)，提高了對(duì)腦保護(hù)的認(rèn)識(shí)，擴(kuò)大了手術(shù)適應(yīng)癥，規(guī)范了主動(dòng)脈弓部手術(shù)的技術(shù)方法，拓展了神經(jīng)內(nèi)外科以及腦血管疾病腦保護(hù)的理念。 III型夾層動(dòng)脈瘤手術(shù)，根據(jù)病變部位及外科手術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)，可采用非轉(zhuǎn)流和轉(zhuǎn)流方法。轉(zhuǎn)流技術(shù)包括全心肺轉(zhuǎn)流深低溫停循環(huán)或上下身分別灌注、股動(dòng)靜脈部分轉(zhuǎn)流、左心轉(zhuǎn)流等。北京安貞醫(yī)院報(bào)告在157例III型夾層動(dòng)脈瘤中采用改良左心轉(zhuǎn)流方法，取得了較好的效果。這樣可以降低全心肺轉(zhuǎn)流及低溫對(duì)機(jī)體的負(fù)面影響，使心、腦、肺、腎及脊髓等重要臟器功能得以保護(hù)。對(duì)于部分需要長(zhǎng)段胸主動(dòng)脈切除的病例，進(jìn)行肋間動(dòng)脈移植有可能預(yù)防術(shù)后脊髓并發(fā)癥的發(fā)生［13］。對(duì)于脊髓血運(yùn)觀察的研究，國(guó)外有學(xué)者在術(shù)中根據(jù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元誘發(fā)電位的測(cè)定以決定是否進(jìn)行肋間動(dòng)脈移植，該方法的臨床推廣價(jià)值尚需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)證實(shí)［20］。 5 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤治療進(jìn)展 由于對(duì)夾層動(dòng)脈瘤這一疾病認(rèn)識(shí)的提高，相應(yīng)的無(wú)創(chuàng)性檢查技術(shù)不斷進(jìn)步，外科技術(shù)改進(jìn)，介入性治療逐步開(kāi)展，相關(guān)的麻醉及體外循環(huán)，特別是重要臟器保護(hù)研究方面的深入，使得主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的治療已經(jīng)邁上了一個(gè)新的臺(tái)階。Hagan等總結(jié)美國(guó)12家醫(yī)療中心1996 ~ 1998年收治464例急性升主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的結(jié)果，手術(shù)死亡率為26%，內(nèi)科治療的死亡率為58%。急性降主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤內(nèi)科治療 死亡率為10.7%，手術(shù)死亡率為31.4%［21］?？偨Y(jié)安貞醫(yī)院1982 ~ 2002年564例胸主動(dòng)脈瘤手術(shù)治療結(jié)果，其中300例為夾層動(dòng)脈瘤，結(jié)果顯示升主動(dòng)脈瘤總死亡率6.8%（25/365），降主動(dòng)脈瘤總死亡率13.8%（27/195）。國(guó)內(nèi)阜外醫(yī)院孫立忠教授總結(jié)1994 ~ 1999年231例主動(dòng)脈根部替換術(shù)的手術(shù)效果，結(jié)果手術(shù)死亡率為3.03%，急診手術(shù)死亡率則上升至6.81%，術(shù)后隨訪顯示左室舒張末徑由術(shù)前的（68.1 ± 9.4）mm降低至(54.8 ± 8.2)mm［22］。這些結(jié)果與以往文獻(xiàn)報(bào)道的胸主動(dòng)脈瘤超過(guò) 20%的死亡率已有了顯著的降低。 在手術(shù)方案的選擇方面，“象鼻”技術(shù)的推廣應(yīng)用是一個(gè)巨大的進(jìn)步，為II期手術(shù)提供了方便，部分患者甚至無(wú)需二次手術(shù)。在手術(shù)同時(shí)植入支架也在探索之中。 III型動(dòng)脈瘤介入治療的成功率文獻(xiàn)報(bào)道不一，但一般均在90%以上。血管內(nèi)支架減少了傳統(tǒng)手術(shù)的創(chuàng)傷，在一些小樣本的臨床應(yīng)用中效果肯定。德國(guó)的Brunkwall對(duì)文獻(xiàn)報(bào)告的642例急慢性?shī)A層動(dòng)脈瘤采用血管內(nèi)支架的結(jié)果進(jìn)行分析顯示，死亡率為6.2%，對(duì)于急性?shī)A層手術(shù)高危的患者尤其適合應(yīng)用［23］。當(dāng)然降主動(dòng)脈瘤的介入治療尚處于發(fā)展階段，世界多中心報(bào)告以小樣本為多，在介入治療后可能發(fā)生血管內(nèi)支架滲漏、支架移位、一側(cè)肢體麻痹等并發(fā)癥［24］，甚至造成夾層向弓 部及升主動(dòng)脈逆向剝離［25］。

基本概述 主動(dòng)脈夾層也稱主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，是較常見(jiàn)也是最復(fù)雜、最危險(xiǎn)的心血管疾病之一，其發(fā)病率為每年50-100人/10萬(wàn)人群，隨著人們生活及飲食習(xí)慣的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。主動(dòng)脈夾層（aortic dissection）指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過(guò)內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁囊樣變性的中層而形成夾層血腫，隨血流壓力的驅(qū)動(dòng)，逐漸在主動(dòng)脈中層內(nèi)擴(kuò)展，是主動(dòng)脈中層的解離過(guò)程，并非主動(dòng)脈壁的擴(kuò)張，有別于主動(dòng)脈瘤。過(guò)去此種情況被稱為主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤（aortic dissecting aneurysm），現(xiàn)多改稱為主動(dòng)脈夾層血腫（aortic dissectin ghematoma），或主動(dòng)脈夾層分離，簡(jiǎn)稱主動(dòng)脈夾層。 本病多急劇發(fā)病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應(yīng)的主動(dòng)脈分支血管時(shí)出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。65%～75%病人在急性期(2周內(nèi))死于心臟壓塞、心律失常等心臟合并癥。年齡高峰為50～70歲，男性發(fā)病率較女性為高，男女之比為2～3:1。分類 根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位和主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤擴(kuò)展的范圍，可分為：A型：內(nèi)膜撕裂可位于升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓或近段降主動(dòng)脈，擴(kuò)展可累及升主動(dòng)脈、弓部，也可延及降主動(dòng)脈甚至腹主動(dòng)脈。 B型：內(nèi)膜撕裂口常位于主動(dòng)脈峽部，擴(kuò)展僅累及降主動(dòng)脈或延伸至腹主動(dòng)脈，但不累及升主動(dòng)脈。病理病因 病因至今未明。80%以上主動(dòng)脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進(jìn)其發(fā)展。臨床與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，不是血壓的高度而是血壓波動(dòng)的幅度，與主動(dòng)脈夾層分裂相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，以山黧豆飼豬可以造成主動(dòng)脈夾層，山黧豆中的β氨基丙腈作用于動(dòng)脈的基質(zhì)、中層的肌肉與彈性組織，使動(dòng)脈脆弱。以氨基乙腈與去氧皮質(zhì)酮飼鼠，也可造成主動(dòng)脈夾層；飼料中缺銅使動(dòng)物合成彈性硬蛋白障礙，也可產(chǎn)生類似結(jié)果。遺傳性疾病馬凡綜合征中主動(dòng)脈囊性中層壞死頗常見(jiàn)，發(fā)生主動(dòng)脈夾層的機(jī)會(huì)也多，其他遺傳性疾病如特納（Turner）綜合征、埃-當(dāng)（Ehlers-Danlos）綜合征，也有發(fā)生主動(dòng)脈夾層的趨向。主動(dòng)脈夾層還易在妊娠期發(fā)生，其原因不明，猜想妊娠時(shí)內(nèi)分泌變化使主動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而易于裂開(kāi)。 正常成人的主動(dòng)脈壁耐受壓力頗強(qiáng)，使壁內(nèi)裂開(kāi)需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夾層裂開(kāi)的先決條件為動(dòng)脈壁缺陷，尤其中層的缺陷。一般而言，在年長(zhǎng)者以中層肌肉退行性變?yōu)橹?，年輕者則以彈性纖維的缺少為主。至于少數(shù)主動(dòng)脈夾層無(wú)動(dòng)脈內(nèi)膜裂口者，則可能由于中層退行性變病灶內(nèi)滋養(yǎng)血管的破裂引起壁內(nèi)出血所致。合并存在動(dòng)脈粥樣硬化有助于主動(dòng)脈夾層的發(fā)生。病理變化 基本病變?yōu)槟倚灾袑訅乃?。?dòng)脈中層彈性纖維有局部斷裂或壞死，基質(zhì)有粘液樣和囊腫形成。夾層分裂常發(fā)生于升主動(dòng)脈，此處經(jīng)受血流沖擊力最大，而主動(dòng)脈弓的遠(yuǎn)端則病變少而漸輕。主動(dòng)脈壁分裂為二層，其間積有血液和血塊，該處主動(dòng)脈明顯擴(kuò)大，呈梭形或囊狀。病變?nèi)缟婕爸鲃?dòng)脈瓣環(huán)則環(huán)擴(kuò)大而引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。病變可從主動(dòng)脈根部向遠(yuǎn)處擴(kuò)延，最遠(yuǎn)可達(dá)髂動(dòng)脈及股動(dòng)脈，亦可累及主動(dòng)脈的各分支，如無(wú)名動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等。冠狀動(dòng)脈一般不受影響，但主動(dòng)脈根部夾層血塊對(duì)冠狀動(dòng)脈開(kāi)口處可有壓迫作用。多數(shù)夾層的起源有內(nèi)膜的橫行裂口，常位于主動(dòng)脈瓣的上方，裂口也可有兩處，夾層與主動(dòng)脈腔相通。少數(shù)夾層的內(nèi)膜完整無(wú)裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂處都在升主動(dòng)脈，出血容易進(jìn)入心包腔內(nèi)，破裂部位較低者亦可進(jìn)入縱隔、胸腔易進(jìn)入心包腔內(nèi)，破裂部位較低者亦可進(jìn)入縱隔、胸腔或腹膜后間隙。慢性裂開(kāi)的夾層可以形成一雙腔主動(dòng)脈，一個(gè)管道套于另一個(gè)管道之中，此種情況見(jiàn)于胸主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓的降支。DeBakey將主動(dòng)脈夾層分為3型：Ⅰ型夾層起自升主動(dòng)脈并延至降主動(dòng)脈，Ⅱ型局限于升主動(dòng)脈，Ⅲ型夾層起自降主動(dòng)脈并向遠(yuǎn)端延伸。主要分型 De Bakey 等根據(jù)病變部位和擴(kuò)展范圍將本病分為三型 ： I 型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍超越主動(dòng)脈弓，直至腹主動(dòng)脈，此型最為常見(jiàn)； II型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍局限于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓； III型：內(nèi)膜破口位于降主動(dòng)脈峽部，擴(kuò)展范圍累及降主動(dòng)脈或/和腹主動(dòng)脈。Daily 和Miller 提出凡升主動(dòng)脈受累者為A 型（包括I 型和II型），又稱近端型；凡病變始于降主動(dòng)脈者為B 型（相當(dāng)于DeBakeyIII型），又稱遠(yuǎn)端型。A型約占全部病例的2/3，B型約占1/3。臨床癥狀 （一）疼痛 為本病突出而有特征性的癥狀，約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位有時(shí)可提示撕裂口的部位；如僅前胸痛，90%以上在升主動(dòng)脈，痛在頸、喉、頜或臉也強(qiáng)烈提示升主動(dòng)脈夾層，若為肩胛間最痛，則90%以上在降主動(dòng)脈，背、腹或下肢痛也強(qiáng)烈提示降主動(dòng)脈夾層。極少數(shù)患者僅訴胸痛，可能是升主動(dòng)脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時(shí)易忽略主動(dòng)脈夾層的診斷，應(yīng)引起重視。 （二）休克、虛脫與血壓變化 約半數(shù)或1/3患者發(fā)病后有蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現(xiàn)，而血壓下降程度常與上述癥狀表現(xiàn)不平行。某些患者可因劇痛甚至血壓增高。嚴(yán)重的休克僅見(jiàn)于夾層瘤破入胸膜腔大量?jī)?nèi)出血時(shí)。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全所致。兩側(cè)肢體血壓及脈搏明顯不對(duì)稱，常高度提示本病。 （三）其他系統(tǒng)損害 由于夾層血腫的擴(kuò)展可壓迫鄰近組織或波及主動(dòng)脈大分支，從而出現(xiàn)不同的癥狀與體征，致使臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，應(yīng)引起高度重視。 1．心血管系統(tǒng)最常見(jiàn)的是以下三方面： （1）主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭：由于升主動(dòng)脈夾層使瓣環(huán)擴(kuò)大，主動(dòng)脈瓣移位而出現(xiàn)急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；心前區(qū)可聞典型嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴(yán)重或心動(dòng)過(guò)速時(shí)雜音可不清楚。 （2）心肌梗死：當(dāng)少數(shù)近端夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口可致急性心梗；多數(shù)影響右冠竇，因此多見(jiàn)下壁心梗。該情況下嚴(yán)禁溶栓和抗凝治療，否則會(huì)引發(fā)出血大災(zāi)難，死亡率可高達(dá)71%，應(yīng)充分提高警惕，嚴(yán)格鑒別。 （3）心臟壓塞 2．其他包括神經(jīng)、呼吸、消化及泌尿系統(tǒng)均可受累；夾層壓迫腦、脊髓的動(dòng)脈可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏迷、癱瘓等，多數(shù)為近端夾層影響無(wú)名或左頸總動(dòng)脈血供；當(dāng)然，遠(yuǎn)端夾層也可因累及脊髓動(dòng)脈而致肢體運(yùn)動(dòng)功能受損。夾層壓迫喉返神經(jīng)可引起聲音嘶啞。夾層破入胸、腹腔可致胸腹腔積血，破入氣管、支氣管或食道可導(dǎo)致大量咯血或嘔血，這種情況常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。夾層擴(kuò)展到腹腔動(dòng)脈或腸系膜動(dòng)脈可致腸壞死急腹癥。夾層擴(kuò)展到腎動(dòng)脈可引起急性腰痛、血尿、急性腎衰或腎性高血壓。夾層擴(kuò)展至髂動(dòng)脈可導(dǎo)致股動(dòng)脈灌注減少而出現(xiàn)下肢缺血以致壞死。并發(fā)癥 由于主動(dòng)脈夾層形成后，可影響全身重要器官的供血，如心臟、大腦、內(nèi)臟器官等，也是導(dǎo)致死亡的重要原因。65%～75%病人在急性期(2周內(nèi))死于心臟壓塞、心律失常等心臟合并癥。 對(duì)本病進(jìn)行不同的手術(shù)治療，其并發(fā)癥也不相同，此處將詳細(xì)地介紹一下主動(dòng)脈夾層覆膜支架腔內(nèi)修復(fù)術(shù)圍術(shù)期的并發(fā)癥。升主動(dòng)脈夾層 :術(shù)中和術(shù)后并發(fā)升主動(dòng)脈夾層較常見(jiàn)。其最嚴(yán)重的結(jié)果是升主動(dòng)夾層破裂,心臟壓塞而導(dǎo)致死亡。如果及時(shí)發(fā)現(xiàn)，患者可以存活。升主動(dòng)脈夾層無(wú)疑是最嚴(yán)重的并發(fā)癥。其原因可能有以下幾點(diǎn)： (1) 術(shù)中操作各種導(dǎo)絲、導(dǎo)管及輸送器可能造成主動(dòng)脈內(nèi)膜的損傷。 (2) 頭端裸支架所有覆膜支架的頭端均有裸金屬支架,頭端較尖,其與主動(dòng)脈壁緊密接觸,隨著動(dòng)脈的搏動(dòng),兩者會(huì)有一定程度的摩擦,可能造成新的破口。 (3) 支架選擇過(guò)大覆膜支架越大,其徑向張力越大,可能造成主動(dòng)脈損傷。 (4) 患者本身血管壁的條件患者有結(jié)締組織病時(shí),其自身血管壁較脆弱,不能承受覆膜支架支撐。原發(fā)破口未完全封閉 有些術(shù)后內(nèi)漏的患者，其假腔可長(zhǎng)期保持通暢,其內(nèi)可部分形成血栓，降主動(dòng)脈直徑受影響可增大亦可不增大。有些術(shù)后內(nèi)漏患者內(nèi)漏可消失,假腔內(nèi)完全形成血栓。支架內(nèi)漏是較為常見(jiàn)的并發(fā)癥,內(nèi)膜破口越大,離左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口越近,越容易產(chǎn)生內(nèi)漏。即便將左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口完全封閉,也不能完全避免內(nèi)漏。急性腎功能衰竭腦血管意外 有些患者可于術(shù)中發(fā)生腦梗死而導(dǎo)致偏癱。發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的患者可出現(xiàn)腦出血而死亡，多發(fā)生于術(shù)后血壓較高的患者。術(shù)中腦梗死發(fā)生原因不明,可能與術(shù)中動(dòng)脈硬化斑塊脫落和術(shù)中控制性低血壓有關(guān)。術(shù)后腦出血與高血壓有關(guān)。主動(dòng)脈夾層的患者往往合并高血壓、動(dòng)脈硬化。外周血管損傷診斷 近各種檢查方法對(duì)確立主動(dòng)脈夾層很大幫助，超聲心動(dòng)圖、CT掃描、磁共振均可用以診斷，對(duì)考慮手術(shù)者主動(dòng)脈造影仍甚必要。（一）心電圖 可示左心室肥大，非特異性ST-T改變。病變累及冠狀動(dòng)脈時(shí)，可出現(xiàn)心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改變。心包積血時(shí)可出現(xiàn)急性心包炎的心電圖改變。 （二）X線 胸部平片見(jiàn)上縱隔或主動(dòng)脈弓影增大，主動(dòng)脈外形不規(guī)則，有局部隆起。如見(jiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化影，可準(zhǔn)確測(cè)量主動(dòng)脈壁的厚度。正常在2～3mm，增到10mm時(shí)則提示夾層分離可能性，若超過(guò)10mm則可肯定為本病。主動(dòng)脈造影可以顯示裂口的部位，明確分支和主動(dòng)脈瓣受累情況，估測(cè)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度。缺點(diǎn)是它屬于有創(chuàng)性檢查，術(shù)中有一定危險(xiǎn)性。CT可顯示病變的主動(dòng)脈擴(kuò)張。發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化優(yōu)于X線平片，如果鈣化內(nèi)膜向中央移位則提示主動(dòng)脈夾層，如向外圍移位提示單純主動(dòng)脈瘤。此外CT還可顯示由于主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂所致內(nèi)膜瓣，此瓣將主動(dòng)脈夾層分為真腔和假腔。CT對(duì)降主動(dòng)脈夾層分離準(zhǔn)確性高，主動(dòng)脈升、弓段由于動(dòng)脈扭曲，可產(chǎn)生假陽(yáng)性或假陰性。但CT對(duì)確定裂口部位及主動(dòng)脈分支血管的情況有困難，且不能估測(cè)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的存在。（三）超聲心動(dòng)圖 對(duì)診斷升主動(dòng)脈夾層分離具有重要意義，且易識(shí)別并發(fā)癥（如心包積血、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和胸腔積血等）。在M型超聲中可見(jiàn)主動(dòng)脈根部擴(kuò)大，夾層分離處主動(dòng)脈壁由正常的單條回聲帶變成兩條分離的回聲帶。在二維超聲中可見(jiàn)主動(dòng)內(nèi)分離的內(nèi)膜片呈內(nèi)膜擺動(dòng)征，主動(dòng)脈夾層分離形成主動(dòng)脈真假雙腔征。有時(shí)可見(jiàn)心包或胸腔積液。多普勒超聲不僅能檢出主動(dòng)脈夾層分離管壁雙重回聲之間的異常血流，而且對(duì)主動(dòng)脈夾層的分型、破口定位及主動(dòng)脈瓣返流的定量分析都具有重要的診斷價(jià)值。應(yīng)用食管超聲心動(dòng)圖。結(jié)合實(shí)時(shí)彩色血流顯像技術(shù)觀察升主動(dòng)脈夾層分離病變較可靠。對(duì)降主動(dòng)脈夾層也有較高的特異性及敏感性。 （四）磁共振成像（MRI） MRI能直接顯示主動(dòng)脈夾層的真假腔，清楚顯示內(nèi)膜撕裂的位置和剝離的內(nèi)膜片或血栓。能確定夾層的范圍和分型，以及與主動(dòng)脈分支的關(guān)系。但其不足是費(fèi)用高，不能直接檢測(cè)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，不能用于裝有起搏器和帶有人工關(guān)節(jié)、鋼針等金屬物的病人。 （五）數(shù)字減影血管造影（DSA） 無(wú)創(chuàng)傷性DSA對(duì)B型主動(dòng)脈夾層分離的診斷較準(zhǔn)確，可發(fā)現(xiàn)夾層的位置及范圍，有時(shí)還可見(jiàn)撕裂的內(nèi)膜片，但對(duì)A型病變?cè)\斷價(jià)值較小。DSA還能顯示主動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)和主要分支的灌注情況。易于發(fā)現(xiàn)血管造影不能檢測(cè)到的鈣化。 （六）血和尿檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù) 常迅速增高?？沙霈F(xiàn)溶血性貧血和黃疸。尿中可有紅細(xì)胞，甚至肉眼血尿。鑒別 急起劇烈胸痛、血壓高、突發(fā)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、兩側(cè)脈搏不等或觸及搏動(dòng)性腫塊應(yīng)考慮此癥。胸痛常被考慮為急性心肌梗塞，但心肌梗塞時(shí)胸痛開(kāi)始不甚劇烈，逐漸加重，或減輕后再加劇，不向胸部以下放射，用止痛藥可收效，伴心電圖特征性變化，若有休克外貌則血壓常低，也不引起兩側(cè)脈搏不等，以上各點(diǎn)足資鑒別。檢查化驗(yàn) 1.心電圖 主動(dòng)脈夾層本身無(wú)特異性心電圖改變。既往有高血壓者，可有左室肥大及勞損;冠狀動(dòng)脈受累時(shí)，可出現(xiàn)心肌缺血或心肌梗死心電圖改變;心包積血時(shí)，可出現(xiàn)急性心包炎的心電圖改變。 2.胸部X線平片 近年，各種影像學(xué)診斷方法已愈來(lái)愈受到重視，并廣泛用于診斷主動(dòng)脈夾層，但按臨床診治要求，X線平片應(yīng)作為主動(dòng)脈疾患的診斷常規(guī)。 3.超聲心動(dòng)圖及多普勒 二維超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷升主動(dòng)脈夾層具有重要臨床價(jià)值，對(duì)觀察主動(dòng)脈內(nèi)分離的內(nèi)膜片擺動(dòng)癥及主動(dòng)脈夾層的主動(dòng)脈真假雙腔征非常可靠，并可見(jiàn)主動(dòng)脈根部擴(kuò)張、主動(dòng)脈壁增厚和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，且易識(shí)別并發(fā)癥，如心包積血、胸腔積血等。 4.計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT) CT可顯示病變的主動(dòng)脈擴(kuò)張，發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化優(yōu)于X線平片，如果鈣化內(nèi)膜向中央移位提示主動(dòng)脈夾層，如果向外圍移位提示單純主動(dòng)脈瘤。 5.磁共振成像(MRI) MRI與CT效果類似，但與CT相比，它可橫軸位、矢狀位、冠狀位及左前斜位等多方位、多參數(shù)成像，且不需使用造影劑即可全面觀察病變類型和范圍及解剖形態(tài)變化，其診斷價(jià)值優(yōu)于多普勒超聲和CT. 6.數(shù)字減影血管造影(DSA) 少創(chuàng)性的靜脈注射DSA，對(duì)B型主動(dòng)脈夾層的診斷基本上可取代普通動(dòng)脈造影。 7.主動(dòng)脈造影 目前多采用經(jīng)動(dòng)脈逆行插管造影的方法，最大優(yōu)點(diǎn)是能證實(shí)內(nèi)膜撕裂的入口和出口、明確主動(dòng)脈分支受累情況、估測(cè)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度等，大多數(shù)外科醫(yī)生仍認(rèn)為在確立診斷、制定手術(shù)計(jì)劃時(shí)主動(dòng)脈造影是必不可少的。 8.血和尿檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)常迅速增高。可出現(xiàn)溶血性貧血和黃疸。尿中可有紅細(xì)胞，甚至肉眼血尿[1]治療 一旦疑及或診為本病，即應(yīng)住院監(jiān)護(hù)治療。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動(dòng)脈壓。治療目標(biāo)是使收縮壓控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。這樣能有效地穩(wěn)定或中止主動(dòng)脈夾層的繼續(xù)分離，使癥狀緩解，疼痛消失。治療分為緊急治療與鞏固治療二個(gè)階段。 （一）緊急治療 ① 止痛：用嗎啡與鎮(zhèn)靜劑。 ② 補(bǔ)充血容量：有出血入心包：胸腔或主動(dòng)脈破裂者輸血。 ③ 降壓：對(duì)合并有高血壓的病人，可采用普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥與硝普鈉靜滴25～50μg/min，調(diào)節(jié)滴速，使血壓降低至臨床治療指標(biāo)。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴(kuò)展的臨床指征。其它藥物如維拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可選擇。利血平0.5～2mg每4～6小時(shí)肌注也有效。此外，也可用拉貝洛爾，它具有α及β雙重阻滯作用，且可靜脈滴注或口服。需要注意的問(wèn)題是：合并有主動(dòng)脈大分支阻塞的高血壓病人，因降壓能使缺血加重，不可采用降壓治療。對(duì)血壓不高者，也不應(yīng)用降壓藥，但可用普奈洛爾減低心肌收縮力。 （二）鞏固治療 對(duì)近端主動(dòng)脈夾層、已破裂或?yàn)l臨破裂的主動(dòng)脈夾層，伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。對(duì)緩慢發(fā)展的及遠(yuǎn)端主動(dòng)脈夾層，可以繼續(xù)內(nèi)科治療。保持收縮壓于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述藥物不滿意，可加用卡托普利25～50mg,3次/d口服。（三）手術(shù)治療 Stanford A 型（相當(dāng)于Debakey I 型和II型）需要外科手術(shù)治療。 Debakey I型手術(shù)方式為升主動(dòng)脈+主動(dòng)脈弓人工血管置換術(shù)+改良支架象鼻手術(shù)。Debakey II型手術(shù)方式為升主動(dòng)脈人工血管置換術(shù)。 如果合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或冠狀動(dòng)脈受累，同時(shí)需做主動(dòng)脈瓣置換術(shù)和Bentall's手術(shù)。 （四）介入治療 目前Stanford B 型（相當(dāng)于DeBakeyIII型）的首選經(jīng)皮覆膜支架置入術(shù)，必要時(shí)外科手術(shù)治療。預(yù)防保健 多數(shù)病例在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)死亡，在開(kāi)始24小時(shí)內(nèi)每小時(shí)死亡率為1%～2%，視病變部位范圍及程度而異，越在遠(yuǎn)端，范圍較小，出血量少者預(yù)后較好。 有高血壓的患者應(yīng)每天至少2次監(jiān)測(cè)血壓的變化，采用健康的生活方式、合理的應(yīng)用藥物、控制血壓在正常的范圍、適當(dāng)限制體力活動(dòng)、避免運(yùn)動(dòng)量過(guò)大誘發(fā)疾病的發(fā)生，在伴有主動(dòng)脈瓣二尖瓣化畸形和馬方綜合征的患者，更應(yīng)限制劇烈活動(dòng)，定期體檢監(jiān)測(cè)病情變化，及時(shí)手術(shù)治療預(yù)防主動(dòng)脈夾層的發(fā)生。

De Bakey 等根據(jù)病變部位和擴(kuò)展范圍將本病分為三型 ： I 型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍超越主動(dòng)脈弓，直至腹主動(dòng)脈，此型最為常見(jiàn)；II型：內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展范圍局限于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓；III型：內(nèi)膜破口位于降主動(dòng)脈峽部，擴(kuò)展范圍累及降主動(dòng)脈或／和腹主動(dòng)脈。Daily 和Miller 提出凡升主動(dòng)脈受累者為A 型（包括I 型和II型），又稱近端型；凡病變始于降主動(dòng)脈者為B 型（相當(dāng)于DeBakeyIII型），又稱遠(yuǎn)端型。

2010年11月13日，中國(guó)男排一代名將***在訓(xùn)練中突感胸痛，被送入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，因病情危急又轉(zhuǎn)到某著名醫(yī)院。經(jīng)過(guò)12小時(shí)的手術(shù)搶救，仍然未能挽留住這位國(guó)手的生命，次日下午，40歲的***離開(kāi)了深愛(ài)他的球迷。手術(shù)清楚地顯示，***體內(nèi)的胸主動(dòng)脈發(fā)生了致命的夾層動(dòng)脈瘤破裂。無(wú)獨(dú)有偶，1988年，叱咤排壇多年的美國(guó)籃球著名主攻手***，也因同樣的疾病猝死于比賽場(chǎng)上。那么，到底什么是主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，它為什么如此兇險(xiǎn)，我們又為什么把它稱為“高血壓刺向人類的一柄利劍”呢？夾層動(dòng)脈瘤的“真面目” 主動(dòng)脈是人體內(nèi)最粗的一根動(dòng)脈，它從心臟發(fā)出后，在胸部稱為胸主動(dòng)脈，到達(dá)腹部后則稱為腹主動(dòng)脈。主動(dòng)脈好比是一張卷成筒狀的蔥油餅，而這張“蔥油餅”由緊貼在一起的三層組織構(gòu)成，分別被稱作內(nèi)膜、中膜和外膜。 所謂夾層動(dòng)脈瘤，就是由各種病理因素導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜受損而變薄弱，在此基礎(chǔ)上，高速高壓的血流將薄弱的內(nèi)膜和中膜撕開(kāi)了一個(gè)裂口，使中膜發(fā)生分離，出現(xiàn)一個(gè)縫隙，高速高壓的動(dòng)脈血涌入其中，并不斷向下沖擊，使內(nèi)中膜與外膜進(jìn)一步剝離，縫隙不斷擴(kuò)張、膨大，并沿著主動(dòng)脈壁向遠(yuǎn)、近端，尤其是遠(yuǎn)端擴(kuò)展，可累及胸主動(dòng)脈甚至整個(gè)主動(dòng)脈的全程，以及它們發(fā)出的許多分支動(dòng)脈。如果將原來(lái)的主動(dòng)脈管腔稱作真腔的話，中膜分離形成的腔隙便是假腔，而真、假腔之間的主動(dòng)脈壁內(nèi)中膜被稱為“夾層”。因?yàn)榧偾怀省傲鰳印迸虼螅虼?，該病便被命名為“夾層動(dòng)脈瘤”，它雖然擁有“瘤”的頭銜，但實(shí)際上與我們平時(shí)所說(shuō)的“腫瘤”卻有著天壤之別。腫瘤是細(xì)胞的異常增生，常常是惡性的，比如癌癥；而夾層動(dòng)脈瘤是動(dòng)脈的異常擴(kuò)張所致，它既不是惡性腫瘤，也不是良性腫瘤，但它破裂致死的兇險(xiǎn)度卻超過(guò)任何腫瘤。高血壓是夾層動(dòng)脈瘤的誘因 夾層動(dòng)脈瘤主要好發(fā)于45～60歲的中老年人，男女之比約3：1。病因很復(fù)雜，常見(jiàn)的有：高血壓、動(dòng)脈硬化、外傷、炎癥、遺傳異常等，其中，以高血壓和動(dòng)脈硬化最為重要，它們是絕大多數(shù)中老年患者的發(fā)病原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，80％～90％的夾層動(dòng)脈瘤患者合并有高血壓，且發(fā)病時(shí)一般已有10～15年的高血壓病史。我們知道，高血壓病的起病年齡多在40～45歲，經(jīng)過(guò)10余年后，這些高血壓患者便進(jìn)入夾層動(dòng)脈瘤的好發(fā)年齡段。 高血壓主要表現(xiàn)為體循環(huán)血壓升高，即血液對(duì)動(dòng)脈壁的沖擊力增高，可引起多種臟器的并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅著人類的健康，其中，廣大群眾較為熟悉心、腦、腎的并發(fā)癥，而對(duì)高血壓損傷主動(dòng)脈的認(rèn)識(shí)則很不足?，F(xiàn)在已經(jīng)證實(shí)，高血壓會(huì)促進(jìn)中老年人的主動(dòng)脈退行性改變，這可能是由于高血壓使主動(dòng)脈長(zhǎng)期處于應(yīng)激狀態(tài)，久而久之，便使中膜組織發(fā)生退變，包括彈力纖維減少、斷裂及平滑肌細(xì)胞減少等，從而降低動(dòng)脈壁各層組織間的粘合力，引起并加速夾層動(dòng)脈瘤的形成。同時(shí)，中老年人的主動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率可達(dá)90％以上，血壓持續(xù)升高時(shí)會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)主動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，而嚴(yán)重的粥樣硬化斑塊又會(huì)加劇主動(dòng)脈中膜的退變和破壞。在主動(dòng)脈退變的基礎(chǔ)上，高壓血流不斷沖擊動(dòng)脈壁，最終導(dǎo)致內(nèi)、中膜的撕裂和夾層動(dòng)脈瘤的形成。 而導(dǎo)致華盛頓、林肯以及戴高樂(lè)等偉人罹患夾層動(dòng)脈瘤的主要原因是一種遺傳異?！拥恬R凡氏綜合征。由于結(jié)締組織代謝異常，患者常常表現(xiàn)為身材高大、肢體過(guò)長(zhǎng)、關(guān)節(jié)韌帶松弛、眼晶體脫位等，到青年時(shí)期則容易發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤。對(duì)于患有馬凡氏綜合征的專業(yè)運(yùn)動(dòng)員來(lái)說(shuō)，長(zhǎng)時(shí)間的強(qiáng)負(fù)荷訓(xùn)練和比賽帶來(lái)的長(zhǎng)時(shí)間血壓增高，也客觀上促進(jìn)了夾層動(dòng)脈瘤的形成和破裂。因此可以說(shuō)，高血壓在大多數(shù)夾層動(dòng)脈瘤的發(fā)病中起著最直接的致病作用，夾層動(dòng)脈瘤是高血壓傷害人類的一柄鮮為人知的利劍。 高血壓病被稱為世界上最常見(jiàn)的心血管疾病，也是最大的流行病之一，歐美國(guó)家的發(fā)病率為15％～20％，夾層動(dòng)脈瘤破裂在致死疾病譜的位置也屢創(chuàng)“新高”。隨著我國(guó)人群飲食結(jié)構(gòu)的迅速改變、競(jìng)爭(zhēng)壓力的增大、生活節(jié)奏的加快和運(yùn)動(dòng)的減少，高血壓發(fā)病率明顯升高，已達(dá)10％，患者高達(dá)1.2億，并以每年新發(fā)300萬(wàn)人以上的速度繼續(xù)增長(zhǎng)。據(jù)報(bào)告，我國(guó)高血壓發(fā)病率呈現(xiàn)兩個(gè)特點(diǎn)：一是年輕化趨勢(shì)升高，二是不穩(wěn)態(tài)高血壓患者增多。這就更易于導(dǎo)致夾層動(dòng)脈瘤的發(fā)生。這也是我國(guó)夾層動(dòng)脈瘤發(fā)病率明顯上升的主要原因。夾層動(dòng)脈瘤的表現(xiàn)和危害 胸背痛：90％的患者在主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤急性發(fā)?。▋?nèi)膜撕裂）時(shí)，會(huì)出現(xiàn)突發(fā)的心前區(qū)、胸背部、腰背部或腹部劇烈疼痛。疼痛常在做某些突發(fā)動(dòng)作時(shí)出現(xiàn)，如提重物、打籃球及異常激動(dòng)時(shí)，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等動(dòng)作也可誘發(fā)。疼痛呈刀割樣或撕裂樣，程度劇烈，從胸骨后或胸背部沿主動(dòng)脈向遠(yuǎn)端放射，患者常常煩躁不安、大汗淋漓，有瀕死感，甚至因疼痛而昏厥?；颊呷缒軓募毙云谛掖嫦聛?lái)，胸背痛可在幾天后逐漸消失或轉(zhuǎn)為隱痛。 高血壓：高血壓是主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤患者最常見(jiàn)的體征。首先，該病患者本身多數(shù)有高血壓的基礎(chǔ)，其次，夾層動(dòng)脈瘤形成后又會(huì)反過(guò)來(lái)進(jìn)一步增高血壓的水平。 夾層動(dòng)脈瘤破裂：夾層動(dòng)脈瘤最主要的危害便是破裂大出血，約有一半的患者在發(fā)病的急性期即因破裂死亡，而從急性期幸存下來(lái)、進(jìn)入慢性期的患者也往往最終死于夾層動(dòng)脈瘤破裂，因此，夾層動(dòng)脈瘤往往被稱為人體內(nèi)的“不定時(shí)炸彈”。主動(dòng)脈是將血液從心臟輸送到全身的主干道，其血流異常迅猛，夾層動(dòng)脈瘤患者的血流壓力則更高，好比是汛期的江河；而發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤時(shí)，就猶如汛期的河堤發(fā)生了管涌，內(nèi)堤已經(jīng)被撕開(kāi)了一個(gè)口子，洶涌的河水涌入內(nèi)外堤之間，并繼續(xù)猛烈沖擊著岌岌可危的薄弱的外堤，一旦再次得手，便一潰千里，后果不堪設(shè)想，搶救成功的機(jī)會(huì)很小，幾分鐘就可能死于失血性休克。 缺血和壓迫表現(xiàn)：主動(dòng)脈是將血液從心臟輸送到全身的主干道，發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤時(shí)，常常會(huì)影響主動(dòng)脈分支血管的供血，包括大腦、心臟、腸管、腎臟、四肢等，可以造成這些臟器的缺血、功能障礙甚至功能衰竭。常見(jiàn)的有腦梗、心梗、腹痛、便血、少尿、肢體無(wú)脈、脈弱或疼痛等。此外，瘤體和血腫還可壓迫鄰近臟器，出現(xiàn)相應(yīng)的壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸困難、哮喘等。如何治療夾層動(dòng)脈瘤？ 迄今為止，尚無(wú)治療夾層動(dòng)脈瘤的有效藥物，手術(shù)是預(yù)防夾層動(dòng)脈瘤破裂的惟一有效方法。以前，由于沒(méi)有合適的血管替代物，夾層動(dòng)脈瘤幾乎是不治之癥。20世紀(jì)50年代后期，人工血管出現(xiàn)了，并逐漸發(fā)展出了有效的傳統(tǒng)手術(shù)方法——人工血管置換術(shù)。人工血管置換術(shù)的操作相當(dāng)繁復(fù)，創(chuàng)傷大，出血多，恢復(fù)慢，并發(fā)癥較多。而且主動(dòng)脈的長(zhǎng)時(shí)間阻斷對(duì)心、肺、腦、腎等重要臟器有著直接的不良影響，術(shù)后易導(dǎo)致心肌梗塞、腎功能衰竭、截癱等多種并發(fā)癥。許多患者因無(wú)法耐受手術(shù)而失去了治療機(jī)會(huì)。 90年代，阿根廷血管外科醫(yī)生Parodi開(kāi)創(chuàng)了動(dòng)脈瘤的微創(chuàng)治療技術(shù)——腔內(nèi)隔絕術(shù)，并在西方發(fā)達(dá)國(guó)家獲得了迅速發(fā)展。我國(guó)第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院血管外科、全軍血管外科研究所景在平教授于1997年成功實(shí)施國(guó)內(nèi)首例腹主動(dòng)脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)，在此基礎(chǔ)上，于1998年成功實(shí)施了國(guó)內(nèi)首例夾層動(dòng)脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)，至今已成功救治了大量患者。 夾層動(dòng)脈瘤并非腫瘤，所以其治療目的是預(yù)防破裂而不需切除病變血管。腔內(nèi)隔絕術(shù)的“腔內(nèi)”是指手術(shù)在動(dòng)脈腔內(nèi)完成，它不需開(kāi)胸，僅在一側(cè)腹股溝部切一小口，在X線透視監(jiān)視下，將內(nèi)含合適規(guī)格的人工血管的導(dǎo)管，由股動(dòng)脈導(dǎo)入，到達(dá)主動(dòng)脈病變部位后，將人工血管從導(dǎo)管中釋放出來(lái)，帶有鎳鈦合金支架的人工血管便會(huì)自動(dòng)撐開(kāi)，牢牢固定于主動(dòng)脈內(nèi)壁，并將裂口完全封閉，人工血管就像堅(jiān)固的盾牌一樣，將高速高壓血流阻擋在外，杜絕了動(dòng)脈瘤破裂的后患。這一點(diǎn)也被形象地稱為“隔絕術(shù)”。假腔內(nèi)殘留的“靜止”血液會(huì)逐漸血栓化，并最終機(jī)化為疤痕。 “腔內(nèi)隔絕術(shù)”是一種“微創(chuàng)”手術(shù)，僅需通過(guò)小切口和透視完成，不需大動(dòng)干戈地開(kāi)胸開(kāi)腹，手術(shù)創(chuàng)傷小，手術(shù)時(shí)間短，同時(shí)，輸血量也大大減少，很多患者甚至可以不輸血，而且避免了主動(dòng)脈的長(zhǎng)時(shí)間阻斷，內(nèi)臟所受干擾被減到了最小。由于“微創(chuàng)”術(shù)后恢復(fù)很快，許多患者手術(shù)當(dāng)晚即可進(jìn)食，次日即可下床活動(dòng)，并發(fā)癥率、死亡率均明顯降低，使許多或因體弱多病不能耐受傳統(tǒng)手術(shù)和因傳統(tǒng)手術(shù)并發(fā)癥多而只能消極等待的患者獲得了簡(jiǎn)捷有效的治療。

患者：我患動(dòng)脈夾層瘤，已裝過(guò)支架 ，這兩天血壓高， 請(qǐng)問(wèn)吃什么降壓藥沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科林朝勝：這部分患者的治療主要是必須嚴(yán)格控制血壓，可以用非洛地平或絡(luò)活喜、洛汀新，每天各一片。這些藥吃了還是不能降下血壓，加上倍他樂(lè)克一起吃，可以降壓，同時(shí)降低心臟收縮力。如果血壓還是不降，可以加上纈沙坦氫氯塞秦每天一片?？傊欢▽⑹湛s壓控制在120，因?yàn)檠獕焊呷菀滓鹧軍A層復(fù)發(fā)或擴(kuò)展。另外，注意不要?jiǎng)×一顒?dòng)，不要飲酒，不要情緒激動(dòng)，因?yàn)檫@些都容易引起夾層加重。

1.控制血壓及心率，遵醫(yī)囑規(guī)律口服降壓藥物，將血壓控制在正常范圍內(nèi)（收縮壓不高于140mmHg，舒張壓不高于90mmHg），尤其避免血壓波動(dòng)．心率控制在80次/分以內(nèi)。2.改善生活方式，適量運(yùn)動(dòng)鍛煉，避免劇烈運(yùn)動(dòng)，低鹽低脂清淡飲食，避免情緒激動(dòng)，積極控制血脂、血糖。3.若再次出現(xiàn)胸背肩部隱痛或撕裂樣疼痛，以及其它異常癥狀時(shí)，請(qǐng)立即到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診療、復(fù)查CTA。4.注意復(fù)查（重要）建議您定期我科門(mén)診復(fù)查：術(shù)后3月、6月、9個(gè)月、1年門(mén)診復(fù)查：血管超聲或CTA。以后建議每6－12月到血管外科門(mén)診復(fù)查一次。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行CTA檢查時(shí)，增強(qiáng)掃描范圍應(yīng)包括主動(dòng)脈弓至雙側(cè)股動(dòng)脈分叉處（并告訴CT醫(yī)師標(biāo)明標(biāo)尺），將檢查的CT片或光盤(pán)寄至我科。

主動(dòng)脈夾層也稱主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，是較常見(jiàn)也是最復(fù)雜、最危險(xiǎn)的心血管疾病之一，其發(fā)病率為每年50-100人/10萬(wàn)人群，隨著人們生活及飲食習(xí)慣的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。主動(dòng)脈夾層的自然預(yù)后很差，據(jù)統(tǒng)計(jì)報(bào)道，發(fā)病后15分鐘死亡率為20%。如果不經(jīng)治療和處理，第一個(gè)48小時(shí)內(nèi)死亡率達(dá)50%，1年后僅有10%存活，因其如此兇險(xiǎn)而被譽(yù)為人體內(nèi)的“不定時(shí)炸彈”。上個(gè)世紀(jì)80年代，美國(guó)女排著名主攻手海曼就是因?yàn)橹鲃?dòng)脈夾層破裂而猝死在比賽場(chǎng)上。因此，及時(shí)診斷和正確治療是搶救病人生命的關(guān)鍵。 主動(dòng)脈夾層的“真面目” 主動(dòng)脈是人體內(nèi)最粗的一根動(dòng)脈，它從心臟發(fā)出后，在胸部稱為胸主動(dòng)脈，到達(dá)腹部后則稱為腹主動(dòng)脈，主動(dòng)脈由緊貼在一起的三層組織構(gòu)成，分別被稱作內(nèi)膜、中層和外膜。 所謂主動(dòng)脈夾層，就是由各種病理因素導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，在血流的沖擊下逐漸剝離形成夾層，使主動(dòng)脈形成“真腔”和“假腔”，血流通過(guò)內(nèi)膜破口進(jìn)入“假腔”，如果剝離過(guò)于嚴(yán)重或者“假腔”內(nèi)壓力過(guò)大，可使主動(dòng)脈外膜呈瘤樣擴(kuò)張，因此得名“主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤”。 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤雖然擁有“瘤”的頭銜，但實(shí)際上與我們平時(shí)所說(shuō)的“腫瘤”卻有著天壤之別。腫瘤是細(xì)胞的異常增生，常常是惡性的，比如癌癥；而主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤是動(dòng)脈的異常擴(kuò)張所致，它既不是惡性腫瘤，也不是良性腫瘤，但它破裂致死的兇險(xiǎn)度卻超過(guò)任何腫瘤———就如同汛期的江河決堤，一瀉千里，后果不堪設(shè)想，搶救成功的機(jī)會(huì)很小，幾分鐘就可能死于失血性休克。另外，由于主動(dòng)脈夾層形成后，可影響全身重要器官的供血，如心臟、大腦、內(nèi)臟器官等，也是導(dǎo)致死亡的重要原因。 主動(dòng)脈夾層的誘因和表現(xiàn) 主動(dòng)脈夾層主要好發(fā)于45～60歲的中老年人，男女之比約3：1。病因很復(fù)雜，常見(jiàn)的有高血壓、動(dòng)脈硬化、外傷、炎癥、遺傳異常等，其中，以高血壓和動(dòng)脈硬化最為重要，它們是絕大多數(shù)中老年患者的發(fā)病原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，80％～90％的夾層動(dòng)脈瘤患者合并有高血壓，且發(fā)病時(shí)一般已有10～15年的高血壓病史。 主動(dòng)脈夾層的主要癥狀是突發(fā)的劇烈的胸痛或腰背部疼痛，并伴有血壓升高，疼痛的性質(zhì)為撕裂樣或刀割樣，有的可出現(xiàn)呼吸困難、腹部疼痛等。如果夾層累及頭臂干血管還會(huì)出現(xiàn)頭暈、神志模糊、暈厥，甚至昏迷。 在一般常規(guī)的體格檢查中，主動(dòng)脈夾層患者可表現(xiàn)為血壓明顯升高，通常收縮壓可高達(dá)160mmHg以上，部分患者可出現(xiàn)肢體血管搏動(dòng)減弱或消失，休克；胸部X光檢查，可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈影明顯增寬，部分病人可通過(guò)超聲檢查明確診斷，如能行主動(dòng)脈的CT掃描檢查，可更好地明確主動(dòng)脈夾層診斷，為進(jìn)一步行介入或外科手術(shù)治療提供十分重要的資料。 制定合理治療策略是關(guān)鍵 為了采用不同的治療方案，根據(jù)主動(dòng)脈夾層破口的位置和夾層累及的范圍，在臨床上常將主動(dòng)脈夾層分為StandfordA型和StandfordB型。A型夾層病變從升主動(dòng)脈開(kāi)始，向遠(yuǎn)端延伸，直到降主動(dòng)脈或髂動(dòng)脈，并常常累及主動(dòng)脈瓣、冠狀動(dòng)脈開(kāi)口和頭臂干血管，是最危重也是死亡率高的類型。該類病人一旦明確診斷，應(yīng)盡快外科手術(shù)治療。由于手術(shù)復(fù)雜，難度甚大，目前在我國(guó)只有幾所大醫(yī)院才能完成。 B型夾層病變從降主動(dòng)脈開(kāi)始，向遠(yuǎn)端延伸，一般病情沒(méi)有A型夾層危重，大部分病人可以采用介入的方法治療。介入治療的方法是從股動(dòng)脈將大血管支架輸送到內(nèi)膜破口處，將主動(dòng)脈內(nèi)膜破口封閉，阻止血流從破口進(jìn)入“假腔”，從而達(dá)到閉合或修復(fù)“假腔”的目的，這彌補(bǔ)了一部分患者行外科手術(shù)創(chuàng)傷性大的缺點(diǎn)。 無(wú)論是主動(dòng)脈夾層的內(nèi)科治療，還是外科或介入治療，都要根據(jù)每個(gè)患者其發(fā)病特點(diǎn)制定治療方案。有的患者在內(nèi)科鎮(zhèn)靜、藥物降壓等治療的基礎(chǔ)上，可進(jìn)行急診或者擇期的介入手術(shù)或者外科手術(shù)，部分病人可同期或分期進(jìn)行介入和外科相結(jié)合的雜交手術(shù)治療。

主動(dòng)脈夾層是指主動(dòng)脈壁在受到某些病理因素的破壞后，高速、高壓的動(dòng)脈血流將其內(nèi)膜和外膜分離，從而形成夾層，并導(dǎo)致破裂口附近胸主動(dòng)脈的外膜擴(kuò)張，也叫主動(dòng)脈夾層血腫，或主動(dòng)脈夾層分離，簡(jiǎn)稱主動(dòng)脈夾層。這種疾病過(guò)去曾被稱為主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，但它并非主動(dòng)脈壁全層的擴(kuò)張，因此區(qū)別于主動(dòng)脈瘤，但該病發(fā)病的迅猛、兇險(xiǎn)程度，令真正的腫瘤都難以望其項(xiàng)背。急性非復(fù)雜性主動(dòng)脈夾層，急診腔內(nèi)治療是否獲益更多？【據(jù)《Semin Vasc Surg》2009年9月報(bào)道】題：胸主動(dòng)脈腔內(nèi)治療急性非復(fù)雜性主動(dòng)脈夾層：立即手術(shù)還是藥物治療（作者Dake M等） 。 迄今位置，藥物保守治療仍是急性非復(fù)雜性降主動(dòng)脈夾層（Stanford B型）的標(biāo)準(zhǔn)治療手段。TEVAR（胸主動(dòng)脈腔內(nèi)治療）可以降低復(fù)雜的主動(dòng)脈夾層（出現(xiàn)內(nèi)臟、肢體血管缺血，有破裂風(fēng)險(xiǎn)等）的死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率，這點(diǎn)已經(jīng)得到廣泛的共識(shí)。而TEVAR是否能有效降低非復(fù)雜性B型夾層的死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率？目前是頗受關(guān)注的話題。目前正在進(jìn)行中的INSTEAD和ADSORB試驗(yàn)，分別關(guān)注了慢性和急性非復(fù)雜性?shī)A層患者，TEVAR與最佳藥物治療的對(duì)照結(jié)果。 美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的Michael Dake，作為世界上最早進(jìn)行TEVAR治療主動(dòng)脈夾層的術(shù)者，在文章中進(jìn)行了數(shù)據(jù)分析和研究，以期回答前述的問(wèn)題。 藥物保守治療主要包括密切監(jiān)護(hù)生命體征，控制血壓和心率。血壓控制目標(biāo)為收縮壓小于100-120mmHg，或者平均動(dòng)脈壓小于60-70mmHg，心率控制目標(biāo)為小于60次/分。Β受體阻滯劑是最常用的首選藥物，因?yàn)樗梢酝ㄟ^(guò)降低主動(dòng)脈剪切力來(lái)降低風(fēng)險(xiǎn)，另外有時(shí)還需要一些其他的降血壓藥物治療。大多數(shù)非復(fù)雜性B型夾層對(duì)藥物治療反應(yīng)較好，有研究證明，有90%以上的B型夾層可以通過(guò)藥物保守治療控制病情。目前的大多數(shù)關(guān)于B型夾層的指南或?qū)＜乙庖?jiàn)仍把藥物保守治療作為首選。但是，如果考慮到遠(yuǎn)期效果，藥物治療可能就并非那么理想。5年的生存率在48-82%不等。最近的IRAD研究發(fā)現(xiàn)：經(jīng)過(guò)藥物治療順利出院的急性主動(dòng)脈夾層患者的3年生存率為78%，其中25-50%的死亡病例是與主動(dòng)脈夾層相關(guān)。 主動(dòng)脈夾層的手術(shù)治療方法主要包括開(kāi)胸手術(shù)和TEVAR。開(kāi)胸手術(shù)的死亡率和并發(fā)癥率相對(duì)較高，不過(guò)隨著手術(shù)技術(shù)的提高和病例選擇的改進(jìn)，手術(shù)直接死亡率顯然在逐漸下降，而且其近期和遠(yuǎn)期預(yù)后與藥物治療基本相當(dāng)，但主動(dòng)脈再手術(shù)的幾率顯然大大降低，尤其對(duì)于馬凡等相對(duì)年輕的主動(dòng)脈夾層病人，開(kāi)胸手術(shù)仍是不可替代的，TEVAR顯然不適合這些病人。 TEVAR最早是在1999年，被作者Dake首先用于急性復(fù)雜性主動(dòng)脈夾層，從那時(shí)起，TEVAR逐漸成為急性復(fù)雜性B型夾層的首選治療方法，死亡率和并發(fā)癥率大大低于手術(shù)或藥物治療。 目前研究TEVAR治療非復(fù)雜性?shī)A層的試驗(yàn)主要有2個(gè)，INSTEAD試驗(yàn)開(kāi)始于2002年，主要對(duì)照研究TEVAR和藥物治療亞急性或慢性（2-52周）的主動(dòng)脈夾層病例，主要觀察期為2年。目前未公布的結(jié)果表明，藥物治療組的12月死亡率為3%，而TEVAR組為10%，但是值得注意的，有11%的藥物治療患者在12月內(nèi)因?yàn)樗幬镏委煙o(wú)效轉(zhuǎn)為T(mén)EVAR治療。2007年開(kāi)始的ADSORB試驗(yàn)則主要研究對(duì)于急性（小于14天）非復(fù)雜性?shī)A層，對(duì)照研究TEVAR和藥物治療的效果，目前還沒(méi)有結(jié)果可以得到。 盡管目前的試驗(yàn)研究結(jié)果尚無(wú)法獲得，但是作者Dake仍然從不同的方面來(lái)闡述對(duì)于有危險(xiǎn)因素的非復(fù)雜性?shī)A層，TEVAR可能會(huì)獲益更明顯。 夾層的時(shí)間：一般認(rèn)為急性主動(dòng)脈夾層指14天內(nèi)的病變，這個(gè)定義來(lái)源于早年的研究發(fā)現(xiàn)74%的死亡在2周內(nèi)發(fā)生，在病情的早期，有更多的未知因素，可能會(huì)使得手術(shù)或TEVAR的風(fēng)險(xiǎn)變大。另外，內(nèi)膜片的成熟顯然也會(huì)隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而改善，使得TEVAR更加的安全，但是又可能會(huì)降低TEVAR的手術(shù)成功率，多個(gè)破口的出現(xiàn)，或者假腔成為主要的血流管道可能使得TEVAR無(wú)法進(jìn)行。 主動(dòng)脈直徑：已經(jīng)達(dá)到共識(shí)的，主動(dòng)脈直徑的增加，顯然會(huì)增加破裂的風(fēng)險(xiǎn)，目前認(rèn)為大于6.5cm的主動(dòng)脈夾層，即使沒(méi)有癥狀仍應(yīng)該積極治療。需要注意的，體型小的患者，破裂的臨界值也明顯下降。假腔大于22mm被認(rèn)為可能會(huì)大大增加遠(yuǎn)期主動(dòng)脈變性的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于那些在夾層發(fā)生后30-60內(nèi)假腔直徑明顯增加的病例也應(yīng)該考慮積極TEVAR治療。 假腔通暢：假腔持續(xù)通暢可能會(huì)增加主動(dòng)脈變性的風(fēng)險(xiǎn)，研究證明主動(dòng)脈直徑大于4cm，合并假腔通暢的病例，其遠(yuǎn)期出現(xiàn)主動(dòng)脈并發(fā)癥的幾率大大增加，而近端第一破口的持續(xù)存在是假腔通暢的最主要原因。TEVAR恰恰可以通過(guò)覆蓋近端第一破口來(lái)增加假腔血栓發(fā)生率。 作者Dake最后認(rèn)為：盡管藥物治療仍是B型非復(fù)雜性主動(dòng)脈夾層的首選治療方案。但醫(yī)生應(yīng)該選擇那些可能出現(xiàn)高風(fēng)險(xiǎn)的患者進(jìn)行盡早的TEVAR，以降低其轉(zhuǎn)位復(fù)雜性的幾率。雖然什么時(shí)候手術(shù)尚無(wú)結(jié)論，但對(duì)那些有主動(dòng)脈直徑或假腔通暢等風(fēng)險(xiǎn)因素的病例，還是應(yīng)該考慮行TEVAR，INSTEAD和ADSORB試驗(yàn)的最終結(jié)果可能會(huì)更好的回答我們的問(wèn)題。