蛋白尿
就診科室: 腎病內(nèi)科

精選內(nèi)容
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如何留取尿標(biāo)本?
尿液檢查是腎臟疾病診斷、治療和判斷預(yù)后的重要依據(jù)。尿液檢查項(xiàng)目不同,尿標(biāo)本留取的要求和處理也不同。那么如何留取各種尿液檢查項(xiàng)目的標(biāo)本呢?注意事項(xiàng)有那些呢?一.留取方法1.24小時(shí)尿蛋白定量首先可準(zhǔn)備一帶蓋小桶,早晨7:00起床后將第一次尿液排盡并棄去,此后收集每次尿液,裝入留尿小桶內(nèi)(并在第一次排尿后加入防腐劑,住院患者防腐劑在護(hù)士站領(lǐng)取,門(mén)診患者在檢驗(yàn)科領(lǐng)取,并混勻),直到第二天清晨7:00解最后一次尿液裝入留尿小桶內(nèi)。(也可以留取第一天上午任一時(shí)間點(diǎn)至第二天上午相同時(shí)間點(diǎn)的尿液,方法同上),24小時(shí)后攪拌均勻后留取10-20ml,把剩余尿量用量杯測(cè)量總尿量,將尿液總量寫(xiě)到標(biāo)本條碼簽空白處,送檢。2.中段尿培養(yǎng)通常需要憋尿4-6小時(shí),用溫水清洗外陰(女性),清洗包皮及尿道口(男性),排尿時(shí)丟棄前段尿,留取中段尿約30ml于無(wú)菌尿杯內(nèi),(留取尿液時(shí)方可打開(kāi)無(wú)菌尿杯,不要提前打開(kāi),不要觸碰標(biāo)本瓶?jī)?nèi)部,留尿完成后迅速擰緊杯蓋)留完標(biāo)本后將條碼條貼上。3.尿常規(guī)檢查加沉渣新鮮晨尿(清晨起床第一次尿液)或隨機(jī)尿(隨機(jī)留取的尿液),取中段尿(將前面和最后面一部分尿液棄去,留取中間一段尿液)10-20毫升,裝入一次性尿管中送檢。4.早期腎功尿新鮮晨尿(清晨起床第一次尿液)或隨機(jī)尿(隨機(jī)留取的尿液),取中段尿(將前面和最后面一部分尿液棄去,留取中間一段尿液)10-20毫升,裝入一次性尿管中送檢。5.尿蛋白/尿肌酐檢測(cè)新鮮晨尿(清晨起床第一次尿液)或隨機(jī)尿(隨機(jī)留取的尿液),取中段尿(將前面和最后面一部分尿液棄去,留取中間一段尿液)10-20毫升,裝入一次性尿管中送檢。6.尿電解質(zhì)(24小時(shí)尿鈣、24小時(shí)尿鉀、24小時(shí)尿鈉、24小時(shí)尿氯、24小時(shí)尿磷)首先可準(zhǔn)備一帶蓋小桶,早晨7:00起床后將第一次尿液排盡并棄去,此后收集每次尿液,裝入留尿小桶內(nèi)(并在第一次排尿后加入防腐劑,住院患者防腐劑在護(hù)士站領(lǐng)取,門(mén)診患者在檢驗(yàn)科領(lǐng)取,并混勻),直到第二天清晨7:00解最后一次尿液裝入留尿小桶內(nèi)。(也可以留取第一天上午任一時(shí)間點(diǎn)至第二天上午相同時(shí)間點(diǎn)的尿液,方法同上),24小時(shí)后攪拌均勻留取標(biāo)本,把剩余尿量用量杯測(cè)量總尿量,將尿液總量寫(xiě)到標(biāo)本條碼簽空白處,送檢。7. 尿N-酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶測(cè)定新鮮晨尿(清晨起床第一次尿液)或隨機(jī)尿(隨機(jī)留取的尿液),取中段尿(將前面和最后面一部分尿液棄去,留取中間一段尿液)10-20毫升,裝入一次性尿管中送檢。8.尿紅細(xì)胞位相新鮮晨尿(清晨起床第一次尿液)或隨機(jī)尿(隨機(jī)留取的尿液),取中段尿(將前面和最后面一部分尿液棄去,留取中間一段尿液)10~20毫升,裝入標(biāo)本瓶中立即(30分鐘內(nèi))送檢。9.尿白細(xì)胞分類(lèi)新鮮晨尿(清晨起床第一次尿液)或隨機(jī)尿(隨機(jī)留取的尿液),取中段尿(將前面和最后面一部分尿液棄去,留取中間一段尿液)10~20毫升,裝入標(biāo)本瓶中送檢。10.尿脫落細(xì)胞學(xué)檢查新鮮晨尿(清晨起床第一次尿液),取晨尿后段尿最佳,10~20毫升,裝入一次性尿管中送檢。11.濃縮集菌抗酸菌染色 (尿)首先可準(zhǔn)備一帶蓋小桶,早晨7:00起床后將第一次尿液排盡并棄去,此后收集每次尿液,裝入留尿小桶內(nèi)(并在第一次排尿后加入防腐劑,住院患者防腐劑在護(hù)士站領(lǐng)取,門(mén)診患者在檢驗(yàn)科領(lǐng)取,并混勻,)直到第二天清晨7:00解最后一次尿液裝入留尿容器內(nèi)。(也可以留取第一天上午任一時(shí)間點(diǎn)至第二天上午相同時(shí)間點(diǎn)的尿液,方法同上),取其尿沉渣20-30ml送檢。二.注意事項(xiàng)1.女性經(jīng)期期間盡量不要留取標(biāo)本,男性應(yīng)避免精液、前列腺液污染標(biāo)本。2.避免糞便、清潔劑等各種物質(zhì)污染尿液。3.如果是乳糜尿,應(yīng)待尿液澄清后留取。4.如果服用的藥物影響尿液分析,應(yīng)在停藥后留取5.容器必須清潔,一般使用醫(yī)院提供的容器未盡事宜,請(qǐng)咨詢(xún)主管醫(yī)生
肖振衛(wèi)醫(yī)生的科普號(hào)2021年04月16日2869
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腎移植受者蛋白尿病因分析及臨床處理
蛋白尿不僅是腎損傷的標(biāo)志,同時(shí)還是慢性腎功能衰竭進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。與普通慢性腎病的蛋白尿一樣,腎移植術(shù)后長(zhǎng)期蛋白尿提示移植腎功能將會(huì)逐步減退,與此同時(shí)蛋白尿還可以對(duì)移植腎造成損傷或加重移植腎原有病變和損害,導(dǎo)致移植腎最終失功。因此盡快判斷腎移植后蛋白尿病因并采取措施,對(duì)改善腎移植受者預(yù)后意義重大。我們就廣州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院2006年7月至2010年8月隨訪期間出現(xiàn)蛋白尿的腎移植受者臨床資料進(jìn)行回顧性分析,以探討腎移植后蛋白尿的病因和臨床對(duì)策。 1 對(duì)象與方法 1.1 對(duì)象 廣州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院2006年7月至2010年8月期間隨訪的616例腎移植受者中主訴以蛋白尿(蛋白尿定義為24h尿蛋白定量超過(guò)150mg)為主有103例(16.7%)。蛋白尿患者年齡21~64歲,中位數(shù)為43歲;男性67例,女性36例。1例在圍手術(shù)期間出現(xiàn)大量蛋白尿,其余102例均在隨訪復(fù)查時(shí)尿液中檢出蛋白,血壓、體溫、尿量均無(wú)明顯變化。蛋白尿出現(xiàn)時(shí)間在腎移植后20d~12年。移植前原發(fā)病為慢性腎小球腎炎95例(92.2%),糖尿病腎病5例,以上均未進(jìn)行原腎活組織檢查(以下簡(jiǎn)稱(chēng)活檢);經(jīng)原腎活檢證實(shí)IgA腎病3例。術(shù)后免疫抑制方案為環(huán)孢素或他克莫司或雷帕霉素+嗎替麥考酚酯+潑尼松三聯(lián)方案。根據(jù)血藥濃度調(diào)整環(huán)孢素或他克莫司或雷帕霉素的劑量;嗎替麥考酚酯用量為體質(zhì)量70kg以下者1.0g/d,70kg以上者1.5g/d,分兩次服用;潑尼松起始劑量為30mg/d,以后每周遞減5mg/d,至10mg/d或者15mg/d維持。 1.2 診斷方法 隨訪時(shí)發(fā)現(xiàn)蛋白尿即建議行移植腎穿刺活檢,向患者及家屬解釋移植腎活檢的意義并簽署相關(guān)文件。移植腎活檢時(shí)間在術(shù)后20d~12年;穿刺前常規(guī)檢查出血時(shí)間、凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原,肝功能、腎功能、尿常規(guī);均采用多普勒超聲定位,Tri-cut穿刺針取材,術(shù)中常規(guī)使用止血藥;術(shù)后平臥6h,同時(shí)沙袋壓迫穿刺點(diǎn)。 將穿刺所得組織固定,逐級(jí)酒精脫水,石蠟包埋,切片,經(jīng)HE、PAS、Masson染色,光鏡檢查,免疫熒光法測(cè)定c3、c4、c1q、Fg,免疫組化測(cè)定IgG、IgA、IgM,以Banff2007移植腎活檢病理學(xué)診斷與分類(lèi)方案為依據(jù)作出診斷。 1.3 治療方法 根據(jù)病理學(xué)診斷結(jié)果進(jìn)行分類(lèi)治療。急性排斥反應(yīng)者使用甲潑尼龍沖擊治療,總量為500~1000mg,分3d逐漸減量(500mg、250mg、250mg或者250mg、120mg、120mg);慢性排斥反應(yīng)者進(jìn)行免疫抑制劑調(diào)整,環(huán)孢素改為他克莫司,或者改用雷帕霉素;腎炎予口服雷公藤多甙片加長(zhǎng)效青霉素,其中,長(zhǎng)效青霉素120萬(wàn)單位肌肉注射,每個(gè)月1次,雷公藤多甙片根據(jù)體質(zhì)量使用,一般為60mg/d,分3次口服,若無(wú)不良反應(yīng)則長(zhǎng)期使用;腎小管-間質(zhì)損害根據(jù)臨床表現(xiàn)調(diào)整免疫抑制劑,環(huán)孢素改為他克莫司,并且結(jié)合藥物和體質(zhì)量個(gè)體化調(diào)整藥物劑量。調(diào)整方案后復(fù)查肝腎功能、尿蛋白等指標(biāo),每2周1次,穩(wěn)定后逐漸調(diào)整至每個(gè)月1次,未重新行移植腎活檢。 1.4 療效判斷 緩解:尿蛋白消失或降至微量,24h定量
趙磊醫(yī)生的科普號(hào)2021年04月09日2015
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腎移植術(shù)后蛋白尿
腎移植術(shù)后蛋白尿 蛋白尿是腎臟受損害的標(biāo)志,也是腎功能下降的危險(xiǎn)因素。多種原因可以導(dǎo)致腎移植術(shù)后發(fā)生蛋白尿,蛋白尿同樣可以影響移植腎的遠(yuǎn)期預(yù)后。本文就腎移植術(shù)后蛋白尿的原因、危害及治療方面的進(jìn)展綜述如下。 術(shù)后蛋白尿的原因 在成功接受移植腎手術(shù)的患者中,由于原腎血流量的快速下降,導(dǎo)致其濾過(guò)率下降,原腎來(lái)源的蛋白尿會(huì)迅速減少,因此術(shù)后出現(xiàn)的蛋白尿主要來(lái)源于移植腎。導(dǎo)致移植腎出現(xiàn)蛋白尿的發(fā)病機(jī)制尚未闡明,目前已知下列因素可能與其相關(guān)。 缺血再灌注損傷 腎移植受者可因缺血再灌注損傷導(dǎo)致術(shù)后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)蛋白尿,尸體腎移植受者更加明顯。術(shù)前冷缺血時(shí)間長(zhǎng)短和術(shù)后蛋白尿關(guān)系密切。缺血再灌注損傷機(jī)制復(fù)雜,其可以導(dǎo)致腎臟內(nèi)甘露糖結(jié)合凝集素(MBL)沉積,在再灌注后期可以出現(xiàn)C3、C6、C9等補(bǔ)體沉積。并且在缺血再灌注損傷腎臟中還可以觀察到管周毛細(xì)血管和小管上皮內(nèi)的MBL沉積,表明缺血再灌注損傷可能涉及自身免疫系統(tǒng)的激活。移植腎開(kāi)放血流后,可以短期內(nèi)出現(xiàn)足細(xì)胞腫脹,足突基底膜分離以及小管壞死等病理改變,蛋白濾過(guò)屏障及重吸收機(jī)制遭到破壞而出現(xiàn)一過(guò)性蛋白尿。伴隨著腎小管再生等修復(fù)過(guò)程的出現(xiàn),缺血再灌注損傷導(dǎo)致的蛋白尿水平會(huì)逐漸下降。因此缺血再灌注損傷相關(guān)的蛋白尿持續(xù)時(shí)間較短,且很少出現(xiàn)大量蛋白尿。 移植腎腎病復(fù)發(fā) 移植腎腎病復(fù)發(fā)可以嚴(yán)重影響移植腎功能,約10%的移植腎失功由此導(dǎo)致。IgA腎病的復(fù)發(fā)率約為26%~46%,而在接受術(shù)后常規(guī)腎活檢的患者中高達(dá)58%。IgA腎病復(fù)發(fā)可以發(fā)生在術(shù)后3個(gè)月也可以在術(shù)后數(shù)十年,5年內(nèi)所致移植腎失功占所有移植腎失功患者的1.3%~1.6%,隨著病程的延長(zhǎng),其危害性也不斷增加,10年內(nèi)所致移植腎失功占9.7%。局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)的復(fù)發(fā)率高達(dá)20%~50%,并且可以導(dǎo)致13%~20%的患者在術(shù)后10年內(nèi)發(fā)生移植腎失功。FSGS復(fù)發(fā)的臨床表現(xiàn)為術(shù)后早期出現(xiàn)大量蛋白尿、高血壓和移植腎失功。其復(fù)發(fā)機(jī)制目前并不清楚,但是循環(huán)通透因子在其復(fù)發(fā)中所起的作用逐漸受到人們重視。也有一些研究認(rèn)為腎小球?yàn)V過(guò)率的改變是由血清中某些正常因子的抑制物缺乏所導(dǎo)致。Ⅰ型和Ⅱ型膜增殖性腎炎(MPGN)的復(fù)發(fā)率都很高,Ⅰ型為20%~50%,臨床表現(xiàn)為蛋白尿和移植腎功能惡化,可以導(dǎo)致15%的患者在10年內(nèi)出現(xiàn)移植腎失功,而Ⅱ型MPGN的復(fù)發(fā)率更高(80%~100%),其表現(xiàn)為少量蛋白尿,并且可導(dǎo)致15%~30%患者在術(shù)后5年內(nèi)出現(xiàn)移植腎失功。膜性腎病(MN)的復(fù)發(fā)率為10%~30%,且MN也是術(shù)后最常見(jiàn)的新發(fā)腎小球疾病,臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿。MN復(fù)發(fā)一般在術(shù)后10個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)臨床癥狀,而慢性排斥反應(yīng)(CR)介導(dǎo)的初發(fā)MN的病程則比較隱匿。MN復(fù)發(fā)可以導(dǎo)致10%~15%患者在10年內(nèi)出現(xiàn)移植腎失功,且使用環(huán)孢素和霉酚酸酯(MMF)都不能有效地改變其結(jié)果。 排斥反應(yīng) 患者在術(shù)后三個(gè)月時(shí)的蛋白尿水平隨著發(fā)生急性排斥反應(yīng)(AR)次數(shù)的增加而增加。Halimi等發(fā)現(xiàn)在75例首次接受腎移植的無(wú)蛋白尿患者中,出現(xiàn)微量白蛋白尿的患者有45.7%發(fā)生AR,而僅17.2%無(wú)蛋白尿者發(fā)生排斥反應(yīng)。這些證據(jù)說(shuō)明蛋白尿和AR之間具有一定的因果關(guān)系。而CR與蛋白尿的關(guān)系比較明確。CR可以引起移植腎出現(xiàn)小管細(xì)胞萎縮、間質(zhì)纖維化、腎小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹等病理改變,導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)屏障及腎小管的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常,使得蛋白濾過(guò)增加、重吸收降低。 移植性腎小球疾病 移植腎小球病(TG)是一類(lèi)具有特殊機(jī)制的病變,與其他慢性移植腎損傷相比,較難從臨床或病理上得到早期診斷。TG在臨床早期可表現(xiàn)為少量蛋白尿,不明原因移植腎功能下降和輕度高血壓,TG的病理表現(xiàn)為腎小球基膜(GBM)重建,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和腎小球細(xì)胞增生,一些研究還發(fā)現(xiàn)TG患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生改變。TG的異常改變不僅局限于腎小球毛細(xì)血管網(wǎng),同樣也影響腎小管毛細(xì)血管,導(dǎo)致其基膜分層,這在90%以上的TG患者中都會(huì)出現(xiàn)。這些病理改變可能就是導(dǎo)致蛋白尿的原因,但是在出現(xiàn)蛋白尿后的相當(dāng)一段時(shí)間內(nèi)的移植腎病理檢查都不能發(fā)現(xiàn)明顯病理改變,其機(jī)制不清楚。 西羅莫司相關(guān)性蛋白尿 使用西羅莫司(SRL)與移植腎蛋白尿存在一定的相關(guān)性。Franco等總結(jié)了78例接受SRL方案治療的病例,發(fā)現(xiàn)有23.1%患者出現(xiàn)了蛋白尿,其中有44.4%的蛋白尿在術(shù)后6個(gè)月內(nèi)出現(xiàn),蛋白尿的平均水平為(2.6±0.6)g/24h,其中有27.8%蛋白尿達(dá)到了腎病綜合征水平,但這部分患者的腎活檢病理檢查并未發(fā)現(xiàn)明顯異常(除外2例診斷為FSGS),所有患者的免疫熒光均為陰性。 蛋白尿往往更多出現(xiàn)在將神經(jīng)鈣調(diào)蛋白抑制劑(CNI)治療方案轉(zhuǎn)換為SRL方案的患者,而非最初就使用SRL方案的患者。因此有學(xué)者認(rèn)為慢性移植腎腎病(CAN)患者停用CNI方案是導(dǎo)致蛋白尿的原因,停用CNI可以導(dǎo)致腎血流量和腎小球內(nèi)壓增加,使已經(jīng)存在的腎小球通透性的改變暴露出來(lái),從而引起蛋白尿。但是在使用CNI+SRL聯(lián)合方案治療的患者中,也可以出現(xiàn)蛋白尿,而將CNI轉(zhuǎn)換為MMF治療的患者中卻沒(méi)有類(lèi)似作用,并且在停用SRL后,蛋白尿會(huì)發(fā)生可逆性改變,這些證據(jù)都強(qiáng)烈提示蛋白尿的產(chǎn)生和SRL具有明顯的相關(guān)性。而SRL導(dǎo)致蛋白尿的具體機(jī)制并不清楚,有些研究認(rèn)為SRL可以導(dǎo)致特殊的腎小球疾病,但是對(duì)SRL導(dǎo)致蛋白尿的患者進(jìn)行病理檢查并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)特別的腎小球病理改變,還有一個(gè)可能就是SRL引發(fā)的小管功能不全導(dǎo)致了腎小球?yàn)V過(guò)的蛋白無(wú)法重吸收,因?yàn)楹芏嘌芯堪l(fā)現(xiàn)應(yīng)用SRL治療的過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)腎小管結(jié)構(gòu)或生理上的改變,包括其對(duì)腎小管細(xì)胞增殖的影響,促進(jìn)細(xì)胞凋亡和導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂等作用。Brian等發(fā)現(xiàn)盡管在使用SRL的過(guò)程中出現(xiàn)蛋白尿的比例較高,但移植腎在術(shù)后12月時(shí)的功能仍?xún)?yōu)于CNI治療方案。 其他因素 Sancho等發(fā)現(xiàn)女性患者,BMI>25和移植前HLA高水平都與蛋白尿的發(fā)生有一定的關(guān)系。多變量分析證實(shí)BMI>25是術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。超重或是肥胖可能并發(fā)代謝綜合征,并導(dǎo)致移植腎的高濾過(guò)或新發(fā)移植腎腎小球疾病,從而導(dǎo)致蛋白尿的出現(xiàn)。蛋白尿同供者的年齡(如果供體的年齡大于60歲,其出現(xiàn)蛋白尿的概率更大),導(dǎo)致供者死亡的心血管病因也具有一定的關(guān)系(表1)?;铙w或尸體腎移植在術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿的概率是否存在明顯差異,目前尚缺乏相關(guān)統(tǒng)計(jì),但有研究發(fā)現(xiàn)不同移植方式對(duì)移植腎遠(yuǎn)期預(yù)后無(wú)明顯影響。 術(shù)后蛋白尿的危害 蛋白尿?qū)σ浦材I預(yù)后的影響 在腎移植術(shù)后早期,因?yàn)槿毖俟嘧p傷,移植腎高灌注等因素,在術(shù)后第一個(gè)月中,患者可以出現(xiàn)蛋白尿,Halimi等發(fā)現(xiàn)在術(shù)后第1和3個(gè)月分別有36.4%和35.2%患者出現(xiàn)蛋白尿,其中大部分為少量蛋白尿(<1.0g/d)。蛋白尿持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),其導(dǎo)致移植腎失功風(fēng)險(xiǎn)就越大。有研究發(fā)現(xiàn)伴有蛋白尿的術(shù)后患者,5年移植腎存活率為58.9%,而無(wú)蛋白尿患者的5年移植腎存活率可達(dá)85.6%,當(dāng)?shù)鞍啄虺掷m(xù)12月或更長(zhǎng)時(shí)間時(shí),其5年移植腎存活率將降至42.4%。 迄今為止,早期出現(xiàn)的蛋白尿并沒(méi)有得到臨床醫(yī)師的足夠重視。Ibis等發(fā)現(xiàn)在術(shù)后3~12個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的蛋白尿都是獨(dú)立預(yù)測(cè)移植腎預(yù)后的因素,術(shù)后1個(gè)月或3個(gè)月出現(xiàn)蛋白尿的患者,其15年生存率都明顯低于未出現(xiàn)蛋白尿的患者。 早期出現(xiàn)的蛋白尿是腎臟損害的一個(gè)信號(hào)或是CAN的前兆。在術(shù)后第1、3、6、12月時(shí)測(cè)定蛋白尿水平,并將其作為一個(gè)連續(xù)觀察的指標(biāo),將是一個(gè)判斷移植腎預(yù)后的良好參數(shù),并且有研究發(fā)現(xiàn)蛋白尿/肌酐的比值(Upr/SCr ratio)同24h尿蛋白一樣,都是預(yù)測(cè)遠(yuǎn)期移植腎失功的良好指標(biāo),值得臨床醫(yī)師關(guān)注。 大部分的觀點(diǎn)認(rèn)為術(shù)后少量蛋白尿往往是亞臨床或是可以忽略的,只有當(dāng)?shù)鞍啄?>0.5~1.0g/d)持續(xù)3~6個(gè)月時(shí),才應(yīng)得到重視。但是研究發(fā)現(xiàn),術(shù)后早期出現(xiàn)的少量蛋白尿(<1g/24h),包括微量白蛋白尿都是影響移植腎預(yù)后的因素,并且蛋白尿?qū)е乱浦材I失功的風(fēng)險(xiǎn)更大,每增加0.1g/24h的蛋白尿,移植腎失功的風(fēng)險(xiǎn)就上升25%,其他人群僅增加15%。 蛋白尿?qū)е碌囊浦材I改變 蛋白尿可以通過(guò)不同的機(jī)制和途徑導(dǎo)致移植腎功能下降,其損傷腎臟的機(jī)制包括直接毒性作用,小管超負(fù)荷及誘導(dǎo)促炎癥反應(yīng)等。 暴露在高蛋白環(huán)境中的腎小管上皮細(xì)胞可以上調(diào)核因子κB(NF-κB),內(nèi)皮素1(ET-1),單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等細(xì)胞因子,促進(jìn)單個(gè)核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞向腎問(wèn)質(zhì)浸潤(rùn),這些因子的激活或上調(diào)是導(dǎo)致CAN的基礎(chǔ)。 尿液中大分子蛋白被腎小管上皮細(xì)胞過(guò)度重吸收后,可以導(dǎo)致細(xì)胞溶酶體腫脹破裂,溶解酶釋放,破壞細(xì)胞。近曲小管細(xì)胞超負(fù)荷運(yùn)載白蛋白和(或)轉(zhuǎn)鐵蛋白,導(dǎo)致的氧化應(yīng)激可以激活NF-κB和促分裂后活化蛋白激酶(MAP),引起腎小管細(xì)胞產(chǎn)生MCP-1增多,誘導(dǎo)單核/巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞遷移至腎間質(zhì),合成釋放多種血管活性物質(zhì)及細(xì)胞因子如組織金屬蛋白酶抑制物1(TIMP-1)、纖維蛋白酶原活化抑制物1(PAI-1)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β),介導(dǎo)和加速腎間質(zhì)纖維化。 轉(zhuǎn)鐵蛋白在腎小球?yàn)V過(guò)膜受損時(shí)濾過(guò)率增加,轉(zhuǎn)鐵蛋白在腎小管酸性環(huán)境中可以解離鐵離子,引起小管細(xì)胞釋放乳酸脫氫酶(LDH)和脂質(zhì)過(guò)氧化物丙二醛,通過(guò)氧自由基損害腎小管。 蛋白尿中的補(bǔ)體成分在近端小管細(xì)胞刷狀緣被激活,進(jìn)而形成膜攻擊復(fù)合體破壞腎小管細(xì)胞膜,最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解。補(bǔ)體成分還可增加腫瘤壞死因子α(TNF-α)、IL-6等炎癥介質(zhì)的合成和釋放,介導(dǎo)移植腎小管及問(wèn)質(zhì)損傷。 尿蛋白濃度升高可以導(dǎo)致近端小管細(xì)胞釋放ET-1,ET-1可以增加入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的收縮,降低腎小管周?chē)?xì)血管血流量,導(dǎo)致腎間質(zhì)缺血和纖維化,間質(zhì)中ET-1聚集可以介導(dǎo)間質(zhì)纖維母細(xì)胞增殖,細(xì)胞外基質(zhì)沉淀。 蛋白尿誘導(dǎo)單核細(xì)胞浸潤(rùn)腎間質(zhì)是人類(lèi)白細(xì)胞抗原(HLA)依賴(lài)的免疫反應(yīng)。移植后腎小管上皮細(xì)胞通常表達(dá)HLA-Ⅱ類(lèi)分子,受者的T細(xì)胞能攻擊表達(dá)HLA-Ⅱ的供腎小管上皮細(xì)胞,而HLA-Ⅱ通常是在抗原呈遞細(xì)胞上表達(dá)。腎小球基膜濾過(guò)的尿蛋白可被小管重吸收,并作為抗原呈遞給T細(xì)胞,這對(duì)移植后腎小球腎病尤其重要。 術(shù)后蛋白尿的治療 非藥物治療 在影響術(shù)后蛋白尿的眾多因素中,肥胖較易控制,控制體重及限制蛋白攝入理論上可減少尿蛋白。有動(dòng)物模型證實(shí)限制蛋白質(zhì)的攝入可以有效降低術(shù)后尿蛋白,并且可以抑制腎間質(zhì)纖維化和小管的萎縮。 藥物治療 ARB和ACEI 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)降尿蛋白作用在很多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P秃团R床病例中都得到了證實(shí)。 有研究認(rèn)為ARB/ACEI降低尿蛋白的作用和其降壓作用之間沒(méi)有必然聯(lián)系,表示其調(diào)節(jié)尿蛋白的作用機(jī)制不完全是依賴(lài)于調(diào)整全身血壓的作用。其作用機(jī)制包括減輕腎小球壓力和降低超濾過(guò),讓發(fā)生改變的腎小球?yàn)V過(guò)屏障恢復(fù),還可以減輕炎癥反應(yīng),延緩腎臟肥大和纖維化。 鈣離子拮抗劑(CCB) 移植術(shù)后的高血壓是引起蛋白尿和移植腎失功的重要因素,術(shù)后將血壓控制在一個(gè)理想水平,對(duì)改善移植腎長(zhǎng)期預(yù)后具有顯著意義。而CCB在控制血壓、改善移植腎血流動(dòng)力方面具有很好的療效,可以起到降低腎臟血管阻力,升高腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR),增加腎血流量的作用。 對(duì)術(shù)后患者單獨(dú)應(yīng)用CCB和ACEI時(shí)可以發(fā)現(xiàn),CCB可以更有效地控制血壓及改善腎臟血液灌注,降低腎血管阻力。而將CCB與ACEI聯(lián)合用藥時(shí),其降低血壓及尿蛋白的效果更加明顯,Cosio等還發(fā)現(xiàn)在使用CCB后,能降低AR的發(fā)生率,這是其他降血壓藥物所不會(huì)出現(xiàn)的。 雷公藤多甙 既往研究證實(shí)雷公藤對(duì)治療非移植相關(guān)性腎病的蛋白尿具有非常明顯的效果,其作用機(jī)制包括誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡、抑制NF-κB、抑制T細(xì)胞增殖、抑制IL-2產(chǎn)生等。其中雷公藤內(nèi)酯可影響c-fos/c-jun基因轉(zhuǎn)錄,抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)mRNA表達(dá)及VEGF合成,從而降低蛋白尿的產(chǎn)生。并且大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究證實(shí)雷公藤多甙具有良好的免疫抑制作用,可以有效減少術(shù)后急慢性排斥反應(yīng)。 南方醫(yī)科大學(xué)器官移植研究中心使用雷公藤多甙片治療術(shù)后蛋白尿共30例,其中有26例可以達(dá)到完全或是部分緩解,有效率達(dá)到86.7%。南京腎臟病研究所將雷公藤多甙片應(yīng)用于治療腎移植術(shù)后SRL相關(guān)性蛋白尿,患者蛋白尿水平明顯下降。雖然到目前為止尚缺乏大樣本的回顧性研究,但相信雷公藤多甙在治療移植后蛋白尿及改善腎移植患者遠(yuǎn)期預(yù)后方面具有相當(dāng)廣泛的前景。 免疫抑制藥物的選用及調(diào)整 免疫抑制劑的使用是移植腎存活的有效保證,但是不適當(dāng)?shù)膽?yīng)用免疫抑制劑也會(huì)導(dǎo)致移植術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿和移植腎受損。因SRL與術(shù)后蛋白尿之間存在一定的因果關(guān)系,因此臨床上使用SRL時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)尿蛋白變化,特別是在將CNI轉(zhuǎn)換為SRL治療的過(guò)程中,如發(fā)現(xiàn)尿蛋白逐漸或快速上升時(shí),應(yīng)酌情給予減量或停用。而原發(fā)病為FSGS的患者,即使在不存在蛋白尿的情況下,也應(yīng)謹(jǐn)慎使用SRL,并隨訪蛋白尿水平。 環(huán)孢素A(CsA)可以導(dǎo)致GFR降低、腎臟血供下降、腎功能惡化、血壓升高,直接或間接導(dǎo)致蛋白尿,在這種情況下應(yīng)注意調(diào)整CsA濃度,或是選用其他的免疫抑制劑治療。 病因?qū)W治療 導(dǎo)致腎移植術(shù)后出現(xiàn)蛋白尿的原因繁多,且相互間具有交叉作用,除外上述治療措施外,如何能早期有效地鑒別導(dǎo)致蛋白尿的原因,進(jìn)行針對(duì)性治療仍是一個(gè)難點(diǎn),腎移植術(shù)后早期監(jiān)測(cè)蛋白尿、微量白蛋白尿的水平,鑒別蛋白尿的性質(zhì),結(jié)合常規(guī)移植腎穿刺病理檢查,早期作出蛋白尿病因診斷,進(jìn)行有的放矢的治療,將有效改善移植腎的遠(yuǎn)期預(yù)后。 參考文獻(xiàn) 略 作者:孫啟全 蔣松 綜述;季曙明 審校 作者單位:南京軍區(qū)南京總醫(yī)院解放軍腎臟病研究所 來(lái)源:《腎臟病與透析腎移植雜志》 2008年10月 第17卷第5期
趙磊醫(yī)生的科普號(hào)2021年04月09日4566
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尿液有泡沫是怎么回事?
尿液有泡沫又稱(chēng)為泡沫尿,許多情況尿里有泡沫就意味著很可能存在蛋白尿。假如你發(fā)現(xiàn)尿液里泡沫特別多,尤其是比較細(xì)的泡沫,而且久久不散開(kāi),這個(gè)時(shí)候就要考慮你是不是存在蛋白尿,有必要到醫(yī)院做一個(gè)最簡(jiǎn)單的尿常規(guī)檢查。尿常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)尿蛋白有一個(gè)加號(hào)、兩個(gè)加號(hào)、三個(gè)加號(hào),這個(gè)時(shí)候就叫蛋白尿。蛋白尿是腎臟疾病一個(gè)最重要的指標(biāo),有一些比較輕的像隱匿性腎炎、糖尿病腎病早期、高血壓腎損害早期,它僅僅表現(xiàn)為尿微量白蛋白升高,這個(gè)時(shí)候尿泡沫不太嚴(yán)重,所以還是要重點(diǎn)化驗(yàn)?zāi)蚶锏鞍资遣皇窃龈?。如果患者自覺(jué)尿里泡沫很多,化驗(yàn)?zāi)虻鞍渍?,不用特別害怕,因?yàn)橛袝r(shí)候肉眼觀察的泡沫尿還是沒(méi)有化驗(yàn)準(zhǔn)確。但是許多腎炎的病人他有經(jīng)驗(yàn),他本來(lái)尿蛋白已經(jīng)控制得比較好,像我們吃中藥治療蛋白尿都是很有效的,結(jié)果突然感冒,一看尿泡沫增多了,這就說(shuō)明蛋白尿因?yàn)楦忻巴蝗徽T發(fā)加重,需加以重視。
趙進(jìn)喜醫(yī)生的科普號(hào)2021年03月25日2415
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到底該不該腎穿刺活檢?
經(jīng)常有患者朋友因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)血尿蛋白尿,或者血肌酐異常,被醫(yī)生要求做腎穿刺活檢。那這個(gè)腎穿刺活檢到底該不該做?***有些患者該做,有些患者不該做其實(shí)和我們平時(shí)做決定是一樣的,好處超過(guò)風(fēng)險(xiǎn)的事情就可以去做,風(fēng)險(xiǎn)超過(guò)好處的事情就不做。每個(gè)患者面對(duì)的風(fēng)險(xiǎn)獲益比是不一樣的。有的病情很輕,沒(méi)有必要接受有創(chuàng)檢查,而有的病情很重或者有變重的風(fēng)險(xiǎn),就應(yīng)該積極接受腎穿刺檢查。最重要的是,病情的輕重必須由有經(jīng)驗(yàn)的腎內(nèi)科醫(yī)生來(lái)判斷,而不是以自我的臨床癥狀來(lái)判斷。因?yàn)槟I臟病屬于很特殊的疾病,經(jīng)常出現(xiàn)病情很重而自我沒(méi)有癥狀,或者病情很輕但自我感覺(jué)很重的情況。***腎穿刺有什么好處最直接的好處就是明確診斷。絕大多數(shù)的患者都可以通過(guò)腎穿刺確診腎病原因,這樣就可以提供更有針對(duì)性的治療,避免將來(lái)發(fā)生腎衰竭。另外還可以了解腎臟病的預(yù)后,知道將來(lái)腎病會(huì)如何發(fā)展。***腎穿刺有什么風(fēng)險(xiǎn)風(fēng)險(xiǎn)主要就是出血。就像我們平時(shí)抽血一樣,針眼部位如果不壓迫就會(huì)出血。腎臟穿刺完也會(huì)有針眼,這個(gè)位置無(wú)法直接壓迫,所以會(huì)有出血。多數(shù)患者僅僅是少量出血,如果凝血機(jī)制有問(wèn)題,或者腎臟結(jié)構(gòu)不好,出血量會(huì)偏大。***萬(wàn)一出血量大怎么辦絕大多數(shù)情況下通過(guò)臥床休息都可以自發(fā)止血,極少數(shù)患者有可能需要去做介入栓塞治療。有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生就可以判斷什么時(shí)候可以繼續(xù)保守治療,什么時(shí)候要做栓塞治療。***腎穿刺會(huì)不會(huì)傷腎腎穿刺只是取出來(lái)十幾個(gè)到幾十個(gè)腎小球,只占腎小球總數(shù)的幾萬(wàn)甚至幾十萬(wàn)分之一,對(duì)腎臟功能完全沒(méi)有影響,不必?fù)?dān)心這個(gè)問(wèn)題。***有些醫(yī)生建議做腎穿刺,有些不建議做,我該聽(tīng)誰(shuí)的?腎臟病是一個(gè)可以很簡(jiǎn)單也可以很復(fù)雜的疾病,即使是專(zhuān)業(yè)醫(yī)生也經(jīng)常不是一下子能看明白。有的時(shí)候疾病處于不同時(shí)期,實(shí)驗(yàn)室檢查的某次波動(dòng),就會(huì)導(dǎo)致醫(yī)生做出不同的建議??傮w來(lái)說(shuō),聽(tīng)正規(guī)醫(yī)院有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生的,就不必過(guò)于糾結(jié)。
許戎醫(yī)生的科普號(hào)2021年03月13日27285
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話“尿”
1.認(rèn)識(shí)尿液? 尿液是從生物體中排泄出的代謝性廢物和毒素,一般呈現(xiàn)黃色或無(wú)色。當(dāng)血液流經(jīng)我們的腎小球時(shí),血液中的尿酸、尿酸、水、無(wú)機(jī)鹽和葡萄糖等物質(zhì)通過(guò)腎小球的濾過(guò)作用,過(guò)濾到腎小球中,形成原尿,然后在腎小管重吸收,最終形成尿液經(jīng)尿道排除體外。檢查分析尿液可為泌尿系疾病及代謝性疾病提供重要線索。 2.兒童一般尿量多少? 小兒24小時(shí)尿量個(gè)體差異較大,與液體入量、氣溫、活動(dòng)、飲食、精神、大便等因素密切相關(guān)。一般新生兒24小時(shí)平均排尿量<400ml,嬰兒400~500ml,幼兒5000~600ml,學(xué)齡前兒童600~800ml,學(xué)齡兒童800~1400ml。當(dāng)學(xué)齡兒童尿量<400ml、學(xué)齡兒童<300ml、嬰幼兒<200ml時(shí)即為少尿,當(dāng)?shù)陀?0~50ml即為無(wú)尿。 3.尿液顏色? 尿液顏色變化大主要取決于尿液中色素的濃度及尿液的酸堿度。一般尿液多是無(wú)色或者黃色,許多因素可以改變尿液的顏色,包括食物、藥物及疾病。說(shuō)道食物,最經(jīng)典的改變尿色的食物就屬紅心火龍果了,在食用后尿色會(huì)呈現(xiàn)如火龍果的的玫紅色。藥物中改變尿色的有利福平、維生素B2亞甲藍(lán)等。與腎臟相關(guān)疾病相關(guān)的尿色異常往往是紅色尿中的血尿,受酸堿度的影響可以是咖啡色、茶色、洗肉水色,但需要與引起紅色尿其其他因素相鑒別,如血紅蛋白、肌紅蛋白尿,這些則提示溶血及肌溶解等疾病,肉眼難以鑒別時(shí)往往需要結(jié)合疾病表現(xiàn)及血尿檢查。 4.尿液渾濁一定有疾病么? 正常新鮮尿液清晰透明,久置后可因磷酸鹽沉積后變渾濁,細(xì)菌生長(zhǎng)也可以引起尿渾濁,另外,泌尿系統(tǒng)有病理改變,血細(xì)胞、上皮細(xì)胞、粘液、乳糜尿、脂肪尿、膿尿也可使尿液渾濁。通常情況下尿混濁是由于尿液堿性過(guò)高,引起尿中磷酸鹽類(lèi)結(jié)晶沉淀導(dǎo)致尿液渾濁,飲用大量牛奶或高蛋白飲食后尿中磷酸鹽類(lèi)增加,尤其在冬季寒冷的環(huán)境下更容易形成析出結(jié)晶,導(dǎo)致尿液看起來(lái)渾濁,甚至干后留有白色結(jié)晶,常常有家長(zhǎng)因?yàn)槎拘雰耗蛞簻啙峋驮\,而尿檢未提示明顯異常,多數(shù)就是這個(gè)情況。 5.尿氣味重是怎么回事? 正常新鮮尿液有含有揮發(fā)性芳香族酸而具有一定的氣味。體外放置一段時(shí)間后,由于尿素的分解放出氨味。新鮮尿液若帶有氨臭味,則預(yù)示可能發(fā)生尿潴留;若有蘋(píng)果味,則常見(jiàn)于糖尿病酮癥;若有鼠尿臭味往往提示苯丙酮尿癥。當(dāng)然,平時(shí)進(jìn)食一些藥物及蔥、韭菜等也可使尿中帶有特殊氣味,一些藥物也可導(dǎo)致尿液氣味變化。 6.泡沫尿是什么情況下發(fā)生的? 正常尿液中沒(méi)有泡沫。兒童常見(jiàn)引起泡沫尿的原因是尿蛋白、糖尿,因?yàn)檫@些物質(zhì)導(dǎo)致尿液表面張力改變,排尿時(shí)可產(chǎn)生較多氣泡。在泌尿系感染時(shí),泌尿道中有產(chǎn)期菌存在,尿液中也可產(chǎn)生氣泡。生活中如在便池里加入消毒劑或者除垢劑,也可使尿液形成泡沫。 7.何為蛋白尿? 人類(lèi)正常尿液中有少量的蛋白質(zhì)排出。尿中蛋白質(zhì)含量超過(guò)正常范圍稱(chēng)為蛋白尿。蛋白尿有生理性和病理性蛋白尿之分。 a.生理性蛋白尿:分為功能性蛋白尿和直立性蛋白尿。前者指通過(guò)正常腎臟排出的一過(guò)性蛋白尿,主要見(jiàn)于急性發(fā)熱、脫水、劇烈運(yùn)動(dòng)、冷水浴后等。后者表現(xiàn)在直立體位時(shí)出現(xiàn)蛋白尿,臥床后即消失。這種蛋白尿非腎臟疾病所致。 b.病理性蛋白尿:分為腎小球性蛋白尿、腎小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿、組織性蛋白尿。 8.蛋白尿一定等于腎臟疾病么? 當(dāng)尿液中混入血液、膿液、精液、白帶、前列腺液、炎癥分泌物等,常規(guī)尿蛋白檢查也可呈現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng),所以當(dāng)?shù)鞍啄蛟\斷確立首先要排除一些假性蛋白尿的情況。確定真性蛋白尿后再進(jìn)一步區(qū)分生理性蛋白尿和病理性蛋白尿。疾病的最終診斷還需要結(jié)合伴隨癥狀和詳細(xì)的檢查。所以當(dāng)發(fā)現(xiàn)蛋白尿后還應(yīng)醫(yī)院就診,以確定是否存在疾病及何種疾病。 9.尿蛋白試紙的準(zhǔn)確性? 尿蛋白試紙檢測(cè)在腎臟疾病長(zhǎng)期隨訪中有著重要的監(jiān)測(cè)作用,但尿蛋白試紙也可以出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果,其中包括尿液太偏堿性,尿中含有頭孢菌素、青霉素、磺胺類(lèi)藥物的代謝病,此外尿液容器及取樣時(shí)被殺菌清潔劑污染時(shí)也會(huì)導(dǎo)致尿蛋白試紙假陽(yáng)性。家庭中實(shí)施尿蛋白試紙監(jiān)測(cè)尿蛋白時(shí),應(yīng)注意避免上訴因素。 10.如何送檢尿液檢查? a.通常以清晨第一次的尿液標(biāo)本最為理想,因?yàn)槌磕蜉^為濃縮且偏酸性,有形成分多且較完整,無(wú)飲食、體位因素干。 b.留取尿液一般1小時(shí)內(nèi)送檢,如若不能,則須特殊處理,比如:放置4℃冰箱冷藏防一般細(xì)菌生長(zhǎng)(但一般能超過(guò)24小時(shí));天氣過(guò)熱時(shí)留24小時(shí)尿液檢查時(shí)加防腐劑等。 c.24小時(shí)尿蛋白送檢,需要收集完整24小時(shí)內(nèi)的所有尿液,比如第一天清晨7點(diǎn)排空膀胱,然后收集至第二天清晨7點(diǎn)(包括7點(diǎn)時(shí))間的所有尿液,混勻尿液后取出其中>10ml尿液送檢,同時(shí)記錄24小時(shí)小便總量一并告知檢驗(yàn)醫(yī)生。若天氣炎熱,須在尿液中加入防腐劑。
朱娟醫(yī)生的科普號(hào)2021年02月07日1956
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尿中有泡沫就是得腎病了嗎?
尿液含很多代謝廢物,有機(jī)物如肌酐、尿酸、葡萄糖、氨基酸等;無(wú)機(jī)物如鉀、鈉、氯、磷等。正常情況下它們的濃度很低,使尿液呈透明、淡黃色,表面張力低,在尿流沖擊下,可形成大小不一的氣泡,多數(shù)情況下很快消退。但在喝水少、出汗多等情況下,尿液濃縮,代謝廢物濃度升高,使尿色加深,表面張力增大,可形成較多泡沫,維持時(shí)間略長(zhǎng),但不會(huì)經(jīng)久不退,仍是正?,F(xiàn)象。 腎病時(shí)尿中漏出較多蛋白,使尿液表面張力大幅增加,排尿時(shí)可形成大量持久存在的細(xì)小泡沫,這時(shí)應(yīng)當(dāng)引起警惕,要做尿液常規(guī)檢查,確定是否有蛋白尿。尿蛋白比較多時(shí)還要做24小時(shí)尿蛋白定量檢查。 所以,尿中有泡沫不一定就是得了腎??;要觀察泡沫的性狀、數(shù)量和持續(xù)時(shí)間,可做尿常規(guī)檢查綜合判斷。
丁瑞醫(yī)生的科普號(hào)2021年01月21日1501
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尿中有泡沫是蛋白尿嗎?
一般來(lái)說(shuō)蛋白尿有泡沫,但是尿中有泡沫不一定表明尿中一定有蛋白。尿中有泡沫與尿液的沖力、酸堿度、溫度、尿中是否有蛋白等有關(guān)系。如果患者尿液沖力強(qiáng)、堿性高,尿中可以產(chǎn)生泡沫,查尿常規(guī)顯示尿中蛋白陰性,這時(shí)尿中有泡沫是正常的生理現(xiàn)象,不需要治療。但是如果尿中有蛋白,小便一般是有泡沫的,應(yīng)該給予對(duì)癥治療如減少尿蛋白等,可以服用中成藥黃葵膠囊、腎復(fù)康、金水寶膠囊等來(lái)減少尿蛋白,尿蛋白消失小便泡沫自然減少。 如果檢查尿蛋白陽(yáng)性、還有變形紅細(xì)胞尿,高血壓、肢體水腫,考慮慢性腎小球腎炎,一定要到正規(guī)醫(yī)院腎內(nèi)科就診,檢查24小時(shí)尿蛋白定量,腎功等,有腎活檢指征時(shí)需要做腎活檢明確病理診斷。
劉憲華醫(yī)生的科普號(hào)2021年01月09日1712
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留取“24小時(shí)尿蛋白定量”方法:
(1),留尿當(dāng)天早晨7時(shí)主動(dòng)排尿,丟掉不要。 (2),7點(diǎn)以后到次日的7時(shí),24小時(shí)內(nèi)每次排的尿,全部保留在干凈容器內(nèi)。 (3),次日7時(shí)主動(dòng)排尿,要留下。 (4),記錄24小時(shí)的尿液總量,或稱(chēng)重。 (5),將混勻的24小時(shí)尿液取出30毫升,送化驗(yàn)室檢查,并告知化驗(yàn)室尿液的總量,或確切的重量。 注意:尿液應(yīng)放置在陰涼的地方,可不加防腐劑。
丁瑞醫(yī)生的科普號(hào)2020年12月27日2034
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什么是小球性蛋白尿?
什么是小球性蛋白尿?就是由腎小球疾病導(dǎo)致的蛋白尿。這需要我們從腎小球的解剖結(jié)構(gòu)說(shuō)起,每個(gè)腎臟有100萬(wàn)左右的腎小球,每個(gè)腎小球由許多毛細(xì)血管袢組成,實(shí)際上這些毛細(xì)血管袢就好像是篩子,血液流經(jīng)毛細(xì)血管袢,腎小球?qū)⒀?,蛋白等大分子留住,而水分,葡萄糖,尿素氮,肌酐,尿酸和電解質(zhì)等小分子物質(zhì)均可通過(guò)腎臟毛細(xì)血管袢濾出。 腎小球毛細(xì)血管袢有三種細(xì)胞所組成,即上皮細(xì)胞(又稱(chēng)足細(xì)胞),內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞;因免疫病理,病毒,毒物或先天遺傳性因素導(dǎo)致足細(xì)胞損傷,稱(chēng)之為足細(xì)胞病,最常見(jiàn)有微小病變,F(xiàn)SGS和膜性病變等,這些病人臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿,多為腎病綜合征;而由感染,免疫病理導(dǎo)致的內(nèi)皮和系膜細(xì)胞病變,稱(chēng)之為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎和系膜增生性腎炎,常見(jiàn)有急性感染后腎炎,IgA腎病,和膜增生性腎炎等,臨床多表現(xiàn)為腎炎綜合征,多有鏡下血尿或發(fā)作性肉眼血尿,具有不同程度蛋白尿。 綜上所述,由不同病因?qū)е履I小球三種細(xì)胞病變,腎小球?yàn)V過(guò)膜(篩子)出現(xiàn)漏洞,臨床即發(fā)生蛋白尿,其特點(diǎn)是量較多(1-1.5g/日以上)和分子量較大(等于大于6萬(wàn));足細(xì)胞病變都為大量蛋白尿,和或腎病綜合征;而內(nèi)皮和系膜細(xì)胞病變以血尿?yàn)橹?,伴有不同程度蛋白尿?/p>
唐政醫(yī)生的科普號(hào)2020年12月26日2533
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蛋白尿相關(guān)科普號(hào)

羅華榮醫(yī)生的科普號(hào)
羅華榮 主治醫(yī)師
上海市同濟(jì)醫(yī)院
泌尿外科
50粉絲6.3萬(wàn)閱讀

石國(guó)娟醫(yī)生的科普號(hào)
石國(guó)娟 副主任醫(yī)師
珠海市人民醫(yī)院醫(yī)療集團(tuán)
腎內(nèi)科
14粉絲4773閱讀

童玲醫(yī)生的科普號(hào)
童玲 主治醫(yī)師
東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院
腎臟病科
9292粉絲21.5萬(wàn)閱讀
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推薦熱度5.0許戎 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院 腎病內(nèi)科
腎病 73票
腎炎 65票
腎功能衰竭 37票
擅長(zhǎng):急性腎炎,慢性腎炎,腎病綜合征,IgA腎病,膜性腎病,微小病變,急性腎衰竭,慢性腎衰竭,尿毒癥,血液透析,腹膜透析,腎穿刺活檢,臨時(shí)和長(zhǎng)期血透導(dǎo)管,動(dòng)靜脈內(nèi)瘺手術(shù)。 -
推薦熱度4.5王琳 主任醫(yī)師上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院 腎病科
腎病 58票
膜性腎病 22票
腎炎 20票
擅長(zhǎng):中重癥IgA腎病、膜性腎病、局灶節(jié)段硬化性腎小球腎炎、腎病綜合征、糖尿病腎病、高血壓腎病、痛風(fēng)性腎病、慢性腎盂腎炎及各類(lèi)慢性腎病的膏方調(diào)理 -
推薦熱度4.4劉莉 副主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院 腎病內(nèi)科
腎病 42票
腎炎 24票
膜性腎病 9票
擅長(zhǎng):慢性腎臟病與維持性血液透析患者的治療與管理,包括慢性腎炎、血尿、蛋白尿、腎病綜合征,膜性腎病、腎性貧血、腎性骨病、嚴(yán)重甲旁亢、鈣磷代謝紊亂。