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疾?。? 腎小管疾病
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尿β2-微球蛋白增高有什么意義？尿液β2-MG增高的意義1.腎小管性蛋白尿的診斷和鑒別診斷:近端腎小管是β2-MG在體內處理的唯一場所，當腎小管沖吸收功能障礙時，尿中β2-MG濃度明顯增加，稱腎小管性蛋白尿，以區(qū)別于以白蛋白為主的腎小球性蛋白尿。引起腎小管性蛋白尿的疾病有:腎盂腎炎、抗生素中毒性腎病、重金屬中毒引起的腎小管損傷、胱氨酸尿癥、腎小管酸中毒、膠原病等。腎小管性蛋白尿時，尿中總蛋白常在1g/d以下，尿中伊β2-MG、溶菌酶等低分子量蛋白增加為主。2.用于鑒別上、下尿路感染:上尿路感染時，尿液β2-MG濃度明顯增加，而下尿路感染時基本正常。3.判斷腎移植的排斥反應:腎移植無排斥反應，尿液β2-MG濃度常無明顯增高，當出現(xiàn)急性排斥反應，在排斥期前數天即見尿β2_MG明顯增高，在排斥高危期，連續(xù)測定有一定預示價值。4.在惡性腫瘤、尤其是淋巴細胞增生性腫瘤如多發(fā)性骨髓瘤，慢性淋巴細胞性白血病。因為生成β2-MG過多，超過了腎小管的重吸收和降解能力，尿β2-MG明顯增高。5.自身免疫性疾病中如系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動期:尿β2-MG可以升高。6.高血壓腎病、糖尿病腎病早期損害時尿中β2-MG就開始增高。馮愛橋醫(yī)生的科普號
腎小管的一系列重吸收和分泌箭頭表示藥物對相應的重吸收或分泌是抑制（↓）還是增加（↑）。近端小管重吸收了絕大部分好東西，特別是糖、氨基酸、維生素等，幾乎只有在近端小管重吸收，也兼具分泌功能。髓袢是重吸收的第二重鎮(zhèn)，但分泌功能比較弱。遠端小管重吸收比髓袢更弱一些，但分泌功能加強。付朝杰醫(yī)生的科普號
Gitelman綜合征診治專家共識Gitelman 綜合征（GS) 是一種常染色體隱性遺傳的失鹽性腎小管疾病，一般在青少年或成年時發(fā)病，血尿生化異?？稍缬谂R床癥狀出現(xiàn)。多數患者臨床表現(xiàn)為乏力、疲勞、口渴、多尿等非特異性癥狀，治療后預后良好，因此GS曾被認為是一種良性腎小管疾病。 為規(guī)范GS的診斷和治療，Gitelman綜合征診治專家共識協(xié)作組組織相關專家檢索和復習近年發(fā)表的相關文獻，依據循證醫(yī)學原則，制定了Gitelman綜合征診治專家共識供臨床醫(yī)師參考。 臨床表現(xiàn) 多數GS患者于青少年或成年發(fā)病，但一些臨床癥狀也 可在兒童期甚至新生兒期出現(xiàn),約1/3的患者可有明確的家族史。GS常見的臨床癥狀多為非特異性,常與電解質紊 亂及RAAS激活等有關,包括以下表現(xiàn)： ◆ 全身癥狀: 肢體乏力、疲勞、運動耐量下降、口渴、多飲、嗜鹽； ◆ 心血管系統(tǒng)：血壓正?；蚱?、心悸、QT間期延長、室性心律失常； ◆ 消化系統(tǒng): 發(fā)作性腹痛、便秘、嘔吐； ◆ 泌尿系統(tǒng): 多尿、夜尿、遺尿、蛋白尿、低鉀性腎??； ◆ 神經-肌肉系統(tǒng):頭暈、眩暈、共濟失調、假性腦瘤、肢體麻木、感覺異常、肌肉痙攣、抽搐、橫紋肌溶解； ◆ 骨關節(jié)系統(tǒng): 關節(jié)痛、軟骨鈣質沉著癥； ◆ 生長發(fā)育: 發(fā)育停滯、生長遲緩、青春期延遲。 需要指出，多數GS患者尿蛋白定量正?；蜉p度升高，一般為中小分子蛋白，可能與長期低鉀所致的腎小管損傷有關，大多數患者腎功能正常，因此無需腎穿刺活檢。但患者如果出現(xiàn)大量蛋白尿、原因不明的腎功能受損等，需行腎穿刺活檢明確是否合并腎小球病變或其他腎臟疾病。 診斷 典型GS患者可通過臨床表現(xiàn)和實驗室檢查獲得臨床診斷，而最終確診則有賴于基因檢測。其詳細的診斷標準可參考改善全球腎臟病預后組織(KDIGO)推薦的建議。 GS診斷要點 鑒別診斷 Bartter綜合征(BS) GS與經典型BS在臨床表現(xiàn)上存在交叉，兩者均有低血鉀、腎性失鉀、低氯性代謝性堿中毒、RAAS激活但血壓不高。鑒別要點主要是發(fā)病年齡、是否存在低尿鈣、低血鎂及是否合并生長發(fā)育遲緩，基因檢測可以明確。 GS與經典型BS的鑒別診斷要點 其他可能引起低鉀血癥的疾病 應在仔細詢問病史的基礎上通過實驗室檢查進行排除。如攝入不足、胃腸道丟失或鉀離子異常分布的患者多數存在胃腸道疾病病史或周 期性麻痹，尿鉀檢査提示無腎性失鉀;慢性嘔吐或腹瀉的患者可存在低血鉀及尿鉀排泄增多，但其尿氯排泄不增高 (楊杰醫(yī)生的科普號