聯(lián)系方法：0771-5353014992642390@QQ.comhttp://hi.baidu.com/中國蛇協(xié)/home電 擊 傷【病例】當日下午4時，急診室接到某工地打來電話，說一名中年男性在工地上被斷落之裸包電線擊倒，已經(jīng)切斷電源，但該男子依然昏迷不醒，呼叫無反應，面色蒼白,口唇發(fā)黑，無呼吸動作。要求指導現(xiàn)場處理和立即派人出診。請問該男子目前處于何危急狀態(tài)？如果是你接電話應該如何答復？出診時應注意什么？一、概述電擊傷（electrical injury，或 electric shock）是指人體直接或間接接觸電源或遭受雷擊(lightning strike)時，受到一定量的電流（current flow）通過而引起機體損傷或功能障礙甚至死亡。不論是電流還是靜電的電能量，均可引起電擊傷。高壓、超高壓情況下，電流亦可間接（空氣或其它介質）電擊人體?，F(xiàn)代社會人們在每天的生產(chǎn)勞動和生活中都要與電打交道，甚至有時會觸碰到被破壞的高壓電線，加上對安全用電缺乏認識，電擊傷事件經(jīng)常發(fā)生，是常見的急診急癥，應引起重視。 二、發(fā)病機制電擊傷有電源進口和出口，進口為人體接觸電源處，出口為身體著地處。電流對人體的主要作用有：①化學作用：通過離子運動引起肌肉收縮、神經(jīng)傳導異常等。②熱效應：使電能轉變?yōu)闊崮芏鸾M織、器官的燒傷。電擊傷的嚴重程度與電流種類和強度、電壓高低、皮膚及其他組織電阻、觸電時間長短、電流在人體內的徑路、個體健康狀況等因素有關。（一）電流的種類和強度：就電的種類而言，交流電比直流電對人體的損傷更大。頻率在15~150Hz的交流電對人的危險性很大，其中以50~60Hz對人的危險性最大。頻率為50 Hz時，即使電壓僅為60V，也可引起致命的心室纖顫。但當頻率高達2000 Hz以上時，其對人的危險性反而降低，因高頻電流有通過導體表面化的趨向。人體通過的電量（電流強度）為決定損傷輕重的重要因素。人體接觸交流電頻率為50~60Hz時，不同的電量對人體產(chǎn)生不同的癥狀：電流強度2mA有麻刺感；8~12mA有刺痛、肌肉收縮；20mA肌肉強直性收縮、呼吸困難；25mA以上如通過心臟，可致心室纖顫或心搏停止；90mA以上電流通過腦部，觸電者立即失去知覺。閃電擊中人體后，雖可發(fā)生心室纖顫，但這種高電流（5000~200000A）通常使心跳停搏，隨之可能恢復為正常心律，而呼吸停止的時間則長而持續(xù)，因此，搶救閃電擊傷時，必須進行持續(xù)人工呼吸為主的心肺復蘇。（二）電壓的高低：電壓的高低決定了電流能否克服皮膚電阻及人體的通電量。按電流強度（I）＝電壓（V）／皮膚電阻（R）的公式，在同一皮膚電阻條件下，電壓越高，通過人體的電流越大，危險也越大，故高壓電比低壓電危險性更大。一般認為電壓低于24V時，對人體是安全的，超過40V則可能有危險。低壓一般指電壓在1000V以下，它可致心室纖顫、心搏驟停。1000V以上為高壓電，它可致呼吸肌強直性收縮、甚至呼吸停止。超高電壓為雷擊（閃電），高達1億~10億V，具有極高的熱度及爆炸力。（三）觸電部位的電阻及通過途經(jīng)：按電流熱效應原理，組織電阻最大的部位產(chǎn)熱量最大。人體各種組織的電阻各不相同，神經(jīng)、肌肉、皮膚、肌腱、脂肪及骨骼的電阻依次遞增。骨組織電阻最大，電流通過時產(chǎn)生的熱最高，加上深部組織散熱慢，骨周圍的其他深部組織可因此而增加損傷，但骨對熱的耐受力卻較大，受損較輕。神經(jīng)及血液的電阻較小，但這些組織卻更易為高熱所損傷，電流通過血液可直接影響血管層，引起血液凝固、血管栓塞，血循環(huán)的病變及嚴重的“內燒傷”使肌肉發(fā)生變性及漸進性壞死。身體各部皮膚的電阻因皮膚厚度不一而相異，角化層及全層皮膚最厚的手掌及足底部的電阻最大。皮膚電阻的大小隨著所含的濕度、溫度和電位差而變化，潮濕的皮膚比干燥的皮膚電阻降低數(shù)百倍甚至數(shù)千倍。疲勞、過熱、過冷、失血、疼痛性創(chuàng)傷及精神創(chuàng)傷等因素均可提高人體對電流的敏感性。若將皮膚下各層組織視作為單一導體，則經(jīng)過截面較小部位的電流密度大于經(jīng)過截面較大者。一定量電壓的電流經(jīng)一側手至一側頸部，則在臂部的電流密度大于軀干的電流密度，因而在臂部產(chǎn)生的熱及內燒傷也較大。皮膚下的小接觸點，截面最小，產(chǎn)熱及內燒傷也最重。（四）觸電時間長短：觸電時間越長機體受損越嚴重。低壓電擊時電流持續(xù)時間>4min，呼吸停止即難以恢復。（五）病理：尸檢發(fā)現(xiàn)電擊即刻死亡者可見局灶性燒傷和全身瘀斑樣出血，數(shù)日死亡者的腦或脊髓充血、水腫和局灶性壞死；觸電處可見血管損傷、血栓形成、肌肉水腫和凝固性壞死；鏡下發(fā)現(xiàn)廣泛肌肉組織破壞后釋放肌球蛋白引起腎小管壞死。三、臨床表現(xiàn)電擊傷臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者從皮膚發(fā)麻到表皮燒傷引起組織損傷、骨折和功能障礙、急性腎衰，重者可發(fā)生心搏驟停和呼吸停止，甚至死亡。（一）癥狀與體征1．局部表現(xiàn)：輕者觸電局部發(fā)麻；重者皮膚灼傷，局部滲出較一般燒傷重，包括筋膜腔內水腫。有“入口”和“出口”體征特點，入口處常呈炭化，形成洞穴，多累及肌肉、肌腱、神經(jīng)、血管、骨骼，損傷范圍外小內大。深部組織呈夾心壞死，壞死層面不明顯。電擊傷及血管時可繼發(fā)出血或營養(yǎng)障礙，傷口久經(jīng)不愈。鄰近血管常受損害，出現(xiàn)進行性壞死，傷后壞死范圍可擴大數(shù)倍。需要注意的是有時表面燒傷輕微，而深部損傷可達肌肉、神經(jīng)、血管，甚至骨骼。隨著病情發(fā)展，可在一周或數(shù)周后出現(xiàn)壞死、感染、出血等。有些電擊傷者身體可見各種花紋，病人所帶指環(huán)、手表項鏈或腰帶處可以有較深的燒傷。2．全身情況：主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制，尤其是植物神經(jīng)系統(tǒng)。輕者出現(xiàn)頭暈、心悸、皮膚臉色蒼白、口唇發(fā)紺，驚恐和四肢無力；部分病人有抽搐、肌肉疼痛。中度者呼吸淺快、心動過速及早搏，短暫意識障礙；較重者出現(xiàn)持續(xù)抽搐、肌肉強直、尖叫、陰莖勃起、休克、昏迷，甚至心跳呼吸停止，立刻死亡。3．電擊傷后綜合征：胸部不適，毛發(fā)改變，月經(jīng)紊亂，性格改變。其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有眩暈、神經(jīng)過敏、脊髓損傷等。（二）并發(fā)癥電擊傷可引起永久性失明或耳聾；短期精神異常；周圍神經(jīng)病變可致肢體癱瘓；局部組織燒傷壞死繼發(fā)感染；內臟破裂或穿孔；肢體劇烈的強直性肌肉收縮或電擊后病人從高處墜下可致骨折；由于大量深部組織的損傷、壞死，肌間隙的大量滲出、腫脹、筋膜內壓力增加可影響局部血液循環(huán)，使肢體遠端缺血，造成肌肉不可逆的損傷和壞死，釋出大量的肌紅蛋白及血紅蛋白，當經(jīng)腎臟排出時，尿呈葡萄酒色或醬油色，可導致腎小管阻塞，引起急性腎功能衰竭；妊娠婦女被電擊后可發(fā)生流產(chǎn)或死胎。（三）輔助檢查1．血常規(guī)檢查可有WBC增高。2．尿液檢查可有肌紅蛋白、血紅蛋白陽性。3．動脈血氣分析可有PaO2降低、PaCO2升高及高血鉀等電解質異常。4．血清CPK、LDH、GOT等升高。5．心電圖檢查：常有心律失常，甚至室顫或停搏。也可見到心肌缺血、心肌損害及急性心肌梗死型的心電圖變化。特別對電流進口在左臂的病人應行心電圖檢查。如心電圖有變化，應行持續(xù)的心電監(jiān)護。6．X線可明確骨折的情況。7．MRI對診斷深部組織的損傷有幫助。四、診斷要點電擊是非常緊急的急癥，急診醫(yī)生必須馬上作出診斷和病情判斷以及處理。根據(jù)有明確的觸電或被雷擊史，結合局部體征特點、全身情況及電擊傷后并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)和輔助檢查結果一般可明確診斷及損傷程度。電接觸點位于左臂時應注意心肌的損傷，于頸部則應注意腦、脊髓及眼晶狀體的損傷。五、急診治療急診救治原則：立即使患者脫離電源，檢查傷情，呼吸心跳停止者立即給予心肺復蘇術，對癥治療、處理外傷和防治并發(fā)癥。挽救生命優(yōu)先于保全肢體，維持功能優(yōu)先于恢復結構。急診救治流程圖:電 擊 傷外傷燒傷骨折使患者脫離電源心肺腦復蘇術心搏呼吸停止檢查傷情對癥處理出現(xiàn)并發(fā)癥消毒、清創(chuàng)、包扎、固定等處理復蘇成功進一步生命支持生命征穩(wěn)定留觀察室治療EICU監(jiān)護治療生命征不穩(wěn)定（一）急救的第一步為立即脫離電源，防止進一步損傷：救助者切勿以手直接推拉、接觸或以金屬器具接觸病人，以保自身安全。最妥善的方法為立即將電源電閘拉開，切斷電源。但對接觸某些攜帶有巨大殘余電力的電容器性能的電力設備而被電擊的病人，以及電源開關離現(xiàn)場太遠或倉促間找不到電源開關時，可用干燥的木器、竹竿、扁擔、橡膠制器、塑料制品等絕緣物將病人從有關設備電線或電器分開（圖5-1-4），或用木制長柄的刀斧砍斷帶電電線切斷電源后，救助者方可接觸傷者。但應認識到，如木棍、皮帶、橡皮手套、絕緣工具等并不是絕對安全的，尤其是在潮濕或高電壓的情況下。分開了的電器仍處于帶電狀態(tài)，不可接觸。（二）現(xiàn)場心肺復蘇：迅速把病人轉移到安全地帶，并作傷情判斷，檢查若有氣道阻塞的病人，應立即給予清除口、咽、喉內的分泌物，并打開氣道，可氣管插管或氣管切開以建立人工氣道。對已發(fā)生或可能發(fā)生心跳或呼吸停止者，應立刻分秒必爭地進行心肺復蘇，可望及時挽救生命，降低或減少后遺癥或并發(fā)癥。心肺復蘇方法參見第一篇第六章。（三）對癥治療及防治并發(fā)癥：對于較輕的電擊傷病人，經(jīng)一般對癥處理即可。高壓電擊傷時，深部組織的損傷大，滲出多，體表燒傷面積不足以作為安排輸液的根據(jù)。在進行輸液治療時，主要依據(jù)病人對輸液治療的反應，包括每小時尿量、周圍循環(huán)情況及對中心靜脈壓進行監(jiān)測。補液量根據(jù)其表面積計算應多于一般燒傷的補液，為了及時將游離的肌紅蛋白及血紅蛋白排出體外以減輕對腎臟的刺激損傷，預防急性腎功能衰竭，注意利尿和堿化尿液，可使用利尿劑、甘露醇、碳酸氫鈉等，開始應輸入較大量液體以保證病人尿量在每小時50ml以上。但是，在有過心搏驟?；蛐碾妶D異常的電擊病人，應控制輸液量，以防心臟負擔加重。對于嚴重的電擊傷病人，尤其是有合并癥的病人，應盡快轉入EICU進行監(jiān)護治療，針對不同的并發(fā)癥而作出相應的處理。（四）處理外傷：對有明顯電灼傷或合并其它部位損傷的病人，應及時作出相應的處理，早期切開減張，包括筋膜切開減壓。如對有較大燒傷創(chuàng)面患者，應保護灼傷創(chuàng)面，防止污染和進一步損傷。密切注意繼發(fā)性出血。早期全身應用抗生素，注射TAT，注意預防厭氧菌感染。對合并有四肢骨折者，在搬運過程中應注意適當固定，保護患肢。此外，腹壁電擊傷致膽囊壞死、腸穿孔、肝損傷、胰腺炎等；頭部電擊傷致頭皮損傷、顱骨外傷、甚至全層顱骨壞死等；應及時給予相應的處理?！景咐治觥扛鶕?jù)本案例被電擊后呼叫無反應，面色蒼白,口唇發(fā)黑，無呼吸動作，是心搏呼吸停止的表現(xiàn)。對電擊傷的病人現(xiàn)場急救是最重要的，特別是目擊者對心搏呼吸驟停的病人應立即進行現(xiàn)場持續(xù)徒手心肺復蘇術，同時呼救。急診值班醫(yī)護人員接到呼救電話時應囑現(xiàn)場目擊者立即進行現(xiàn)場持續(xù)徒手心肺復蘇術，直到患者復蘇或急救醫(yī)務人員趕到并接手搶救。本例出診時應注意帶上用于現(xiàn)場復蘇搶救用的氣管插管、人工呼吸器、氧氣、心電除顫監(jiān)護儀、外傷處理包等設備，以及有關搶救藥品。【思考題】1．電擊傷的嚴重程度主要由哪些因素決定？2．電流對人體產(chǎn)生哪些作用？3．電擊傷的典型癥狀與體征有哪些？4．電擊傷的急救原則是什么？淹 溺【病例】某學校女生, 18歲,某日13時在河邊玩耍時不慎落水并被急流沖入深水區(qū), 想掙扎但未果,逐漸沉入水底,在旁的同學見狀,立即呼叫救人,熟悉水性的同學即前往施救,5分鐘后，在眾人努力下將其救上岸,此時見落水者面色蒼白、口唇發(fā)紫、無呼吸、呼之不應,此時有人將其身體倒立給予“倒水”,未能倒出,即將其平臥,用手將口腔吸入雜草異物清出,并給予口對口人工呼吸,另一人給予胸外心臟按壓,直到13時15分120救護車的醫(yī)護人員到達。此時120急救醫(yī)護人員應做何處理?一、概述淹溺（near-drowning）也叫溺水，指人體淹沒于水中，呼吸道被水、淤泥、雜草所堵塞，或喉頭、氣管反射性痙攣，引起急性缺氧、窒息。造成呼吸、心搏停止者如不及時搶救，可在短期內死亡（又稱淹死或溺死，drowning）。在我國，淹溺是十分常見的急癥，淹溺者以青少年為主，是中小學生意外死亡的常見原因。二、發(fā)病機理淹溺的基本病理改變?yōu)榧毙灾舷⑺a(chǎn)生的缺氧狀態(tài)。當人淹沒于水中時，因本能地屏氣而缺氧，又被迫深呼吸使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯了氣體交換。落水后的掙扎使機體氧耗量增加更加重了缺氧。淹溺分為干性淹溺（窒息缺氧）和濕性淹溺（肺泡進液）。（一）干性淹溺：為喉痙攣致窒息，落水者呼吸道液體進入很少或無。人落水后，因驚慌、恐懼或驟然寒冷等強烈刺激而引起喉頭痙攣、聲門關閉，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息和(或)反射性心搏驟停而死亡。據(jù)估計溺水死亡者約有10％～40％屬此型。（二）濕性淹溺：為落水者呼吸道和肺泡吸入大量的液體而窒息，數(shù)秒鐘后可以發(fā)生呼吸停止和室顫。淹溺時水的成分不同，引起的病理生理也有所不同（表5-2-1）。表5-2-1 淡水與海水淹溺時不同的病理生理溺水成分 淡水淹溺 海水淹溺性 質 低滲液體。 高滲液體，含3.5％氯化鈉和大量鈣鹽及鎂鹽。吸 入 可迅速透過肺泡壁毛細血管進入血循環(huán)。 進入氣管及肺泡腔后不進入血液，但對肺泡壁 毛細血管有明顯的化學刺激作用。缺 氧 循環(huán)血量驟增，可引起肺水腫。肺泡壁上皮 大量血漿及水份滲出到肺泡，引起肺水腫。動 細胞受到損害及其表面活性物質減少，肺泡 脈低氧血癥較淡水淹溺更為嚴重而持久。 塌陷，造成全身嚴重缺氧。電解質 低鈉、低氯及低蛋白血癥。紅細胞在低滲血 高鈣血癥可使心動過緩和心臟傳導阻滯，甚至紊 亂 漿中破壞而發(fā)生血管內溶血，引起高鉀血癥 心搏驟停。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，甚至心搏驟停。 擴張血管、降低血壓。___________________________________________________________________________不論淡水與海水，進入呼吸道和肺泡后，都可引起肺水腫，阻礙肺內氣體交換，共同的基本病理改變?yōu)榧毙灾舷⑺a(chǎn)生的缺氧和二氧化碳儲留。吸入污水時可引起肺部感染，進而發(fā)生ARDS使肺通氣功能障礙加重。全身缺氧可引起各種并發(fā)癥，如腦水腫、DIC、急性腎功能衰竭和代謝性酸中毒等。若跌入糞池、污水池，可同時引起硫化氫中毒等。淹溺在冷水中還同時引起體溫過低癥。三、診斷要點根據(jù)淹溺史和打撈經(jīng)過，不難診斷，但應迅速評估淹溺者生命狀態(tài)：如是否有呼吸心跳、血壓及意識狀態(tài)等。還應尋找其他的損傷證據(jù)，特別是頸椎損傷。（一）臨床表現(xiàn)：尚處于瀕死期淹溺者獲救后，由于機體缺氧，往往表現(xiàn)為煩燥不安或神志不清，可伴有抽搐、全身青紫或皮膚粘膜蒼白、四肢厥冷、面色灰白、球結膜充血、面部浮腫、上腹部膨隆，口腔、鼻腔和氣管內充滿血性泡沫或污泥，呼吸停止、心跳脈搏微弱、血壓下降或測不到，甚至心跳停止。有的患者還合并顱腦及四肢損傷。在復蘇過程中可出現(xiàn)心律失常，甚至室顫、心搏驟停。經(jīng)心肺復蘇后，常有嗆咳、呼吸急促，兩肺布滿濕性羅音，重者可出現(xiàn)肺水腫、腦水腫及心力衰竭等。1~2天后可出現(xiàn)腦水腫、ARDS、溶血性貧血、DIC或急性腎功能衰竭等。繼發(fā)性呼吸道感染多見。（二）實驗室檢查：動脈血氣及pH測定示低氧血癥和呼吸性或代謝性酸中毒、高碳酸血癥。淡水淹溺可有血鉀、鈉、氯化物輕度降低，溶血時血鉀增高，尿中出現(xiàn)游離血紅蛋白。海水淹溺者血鈉、血氯升高，血鈣、鎂可增高，外周血白細胞增多，可出現(xiàn)蛋白尿和管型尿。X線胸片見肺部陰影擴大，肺紋理增多，肺野有絮狀滲出或炎癥改變，甚至可有兩肺彌漫性肺水腫。心電圖檢查常表現(xiàn)為竇性心動過速，非特異性ST段和T波改變，通常數(shù)小時內恢復正常。出現(xiàn)室性心律失常、完全性心臟傳導阻滯時提示病情嚴重。四、急診處理淹溺的急診處理原則：立即暢通呼吸道，呼吸心搏停止者，進行心肺腦復蘇處理，維持水電解質酸堿平衡，積極治療肺水腫，糾正低氧血癥，防治吸入性肺炎、MODS等并發(fā)癥。淹溺的急診流程圖：心肺復蘇術（CPR）維持水、電解質及酸堿平衡呼吸衰竭肺水腫復蘇后處理供氧密切觀察生命征保護腦神經(jīng)復溫海水淡水輸注5%葡萄糖液或血漿。輸注3%鹽水，全血或成分輸血。機械輔助通氣對癥治療判斷心跳呼吸有無淹 溺清除口腔淤泥雜物支纖鏡清除氣道吸入異物（一）現(xiàn)場急救：將淹溺者從水中救出后，應立即清除口鼻腔內的水和泥沙等污物，恢復其呼吸，如呼吸心搏停止，應立即進行口對口人工呼吸及胸外心臟按壓，(具體操作參考第三章第五節(jié)“心肺復蘇術”)。盡早氣管插管，使用人工呼吸器進行間斷正壓呼吸，待心跳恢復后再送醫(yī)院繼續(xù)搶救。除海水溺水外，患者肺內積水多已吸收，故無需“倒水”處理。呼吸道有較多分泌物或液體影響通氣時，應予負壓吸痰處理。（二）安全運送：因淹溺者大多數(shù)有復雜且嚴重的病理生理變化，常常引起嚴重的并發(fā)癥，故復蘇初步成功后，仍需轉送醫(yī)院進一步觀察和治療。在轉送和搬運過程中，應保持呼吸道通暢，繼續(xù)吸氧，呼吸停止者繼續(xù)使用人工呼吸器維持呼吸，開通靜脈通道，密切觀察生命體征。（三）復蘇后處理：復蘇成功者應轉入EICU治療。1．積極糾正低氧血癥：供氧。插胃管減少胃內容物反流。對昏迷患者應氣管插管，支氣管纖維鏡下清除吸入氣道內的異物。呼吸衰竭者給予人工輔助呼吸，可加用PEEP。對于清醒的患者可通過面罩給氧持續(xù)氣道正壓（CPAP），目標是保證PaO2>60mmHg。必要時高壓氧治療。2．復溫：低溫淹溺者應脫去濕冷衣服。需人工呼吸者給以經(jīng)過加溫濕化的氣體?；颊吒販卦?2~33℃時可用干燥的毛毯或被褥裹好身體，逐漸自行復溫；肛溫<31℃時，應加用熱風或用44℃熱水溫暖全身。不需要做心肺復蘇的患者，可做全身性溫水浴，方法是頭部外露，裸體浸泡在40~44℃或稍低溫度的水中，使其緩慢復溫。< p="">3．腦神經(jīng)保護措施：給予冰帽，防治腦水腫可用20%甘露醇125~250ml靜脈滴注，6~8h一次。4．維持水、電解質和酸堿平衡：淡水淹溺用3%的生理鹽水500ml靜脈滴注，可輸全血或成分血。海水淹溺用5%葡萄糖溶液500~1000ml靜脈滴注，應輸血漿以糾正低血容量及血液濃縮。5．處理并發(fā)癥：應用抗生素防治吸入性肺炎，特別是吸入污水、糞便者。肺水腫及支氣管痙攣時，可噴霧吸入0.5％異丙腎上腺素。糖皮質激素可防治腦水腫、肺水腫、ARDS，并能減輕溶血反應。有心律失常和心力衰竭者也應積極對癥治療?！静“附馕觥炕颊咭馔饽缢?min后被救上岸,面色蒼白,口唇發(fā)紫,無呼吸,呼之不應,可以確定為心跳呼吸停止。幸好目擊者掌握基本現(xiàn)場急救技術，并給予徒手心肺復蘇術。盡管120救護車的醫(yī)護人員到達已經(jīng)是事故后15min，此時120急救醫(yī)護人員立即接手繼續(xù)給予標準心肺復蘇術，氣管插管并使用人工呼吸器進行間斷正壓呼吸。同時開通靜脈通道，靜注腎上腺素1mg和3%生理鹽水200ml。心電檢查示心室纖顫立即給予除顫。5min后患者心跳恢復，繼續(xù)人工呼吸、給氧，并送醫(yī)院進一步搶救。在EICU監(jiān)護及對癥治療6h后患者出現(xiàn)自主呼吸，12h后神智恢復，經(jīng)高壓氧治療7次痊愈出院。通過本例的成功急救，說明在全民中普及基本急救知識是如此重要，也提醒那些不會游泳者要有安全意識，以防意外。急診出診要迅速、搶救要及時、治療要有效?！舅伎碱}】1 淡水淹溺和海水淹溺有何區(qū)別？2 淹溺的典型臨床表現(xiàn)是什么？3 如果遇到淹溺的病人，該怎么處理？中 暑【病例】患者男性，21歲，南京某工地工人，于7月某日高溫悶熱天氣下，高強度勞動時出現(xiàn)高熱、抽搐、意識障礙而送來急診。查體：T.41℃，R.40次/min、P.120次/min，Bp.70/40mmHg，無汗，昏迷狀態(tài)。血常規(guī)WBC. 3.6×109/L,Plat.60×109/L，PT. 26’ (15’)；CPK. 1500 U/L，ALT.140 U/L，AST.100 U/L，T.Bil. 28μmol/L，D.Bil. Cr.61μmol/L，尿肌紅蛋白陽性。立即收入EICU治療。患者應診斷為何種類型中暑？如何處理？一、概述中暑（heat illness）指在長時間的高溫高濕和熱輻射作用下，機體體溫調節(jié)功能障礙，水、電解質代謝紊亂及神經(jīng)系統(tǒng)功能損害，出現(xiàn)一系列熱應激癥候群的總稱。重癥中暑分熱痙攣（heat cramp）、熱衰竭（heat exhaustion）、熱射病（heat stroke）和日射?。╯unstroke）四種類型（也有將日射病歸屬于熱射病同一種類型）。這些病征的病因及發(fā)病機理有所不同，其癥狀和體征亦有差異，因而其防治措施也不盡相同。據(jù)臨床資料分析，重癥中暑的死亡率較高。二、病因 常由于夏季持續(xù)性高溫（35℃以上）同時存在高濕度(相對濕度80％以上)和太陽熱輻射下的氣候環(huán)境露天作業(yè)，患者對高溫環(huán)境的適應能力不足，過多獲取外源熱能以及產(chǎn)熱增多和散熱障礙等為常見病因。患有各種慢性病、年老體衰、肥胖、營養(yǎng)不良、體內嚴重缺鉀、過度疲勞、先天性汗腺缺乏或皮膚廣泛受損以及使用阿托品等影響出汗功能的藥物，可成為中暑的誘發(fā)因素。高溫下進行強體力勞動，大量出汗后水、鹽大量丟失或飲水多而鹽分補充不足時是發(fā)生熱痙攣的原因。熱衰竭多發(fā)生于飲水不足的老年人、體弱者和嬰兒及一時未能適應高溫的人。人體頭部直接在烈日的曝曬下可發(fā)生日射病。熱射病多發(fā)生在高溫高濕持續(xù)悶熱環(huán)境中從事體力勞動的時間較長者。三、發(fā)病機制（一）體溫調節(jié)障礙：在正常生理情況下，當環(huán)境溫度低于體表溫度時，人體可通過輻射、對流、傳導和蒸發(fā)方式散熱，使機體的產(chǎn)熱與散熱過程保持平衡狀態(tài)。當外環(huán)境氣溫增高、熱輻射強度增大或勞動代謝產(chǎn)熱輕度增加時，機體可通過體溫調節(jié)中樞調節(jié)增加散熱，此時血流加速、皮膚血流量增加和血管擴張，使產(chǎn)熱和散熱過程繼續(xù)保持平衡。如當環(huán)境溫度高于體表溫度，人體唯一散熱途徑只能靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發(fā)，雖大量出汗(環(huán)境空氣中濕度大時，即使大量出汗，其汗液蒸發(fā)量也很小)，但散熱量仍小于產(chǎn)熱和受熱量時，使機體蓄熱量不斷增加，引起體溫升高，水、電解質紊亂，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和(或)心血管系統(tǒng)功能障礙為主的中暑表現(xiàn)。（二）熱適應能力下降：人體在受熱后發(fā)生熱應激反應，此反應的特點是選擇性合成熱應激蛋白(HSP)，可使人對熱產(chǎn)生熱適應，提高耐熱能力，但熱適應是有一定限度的，超過這個限度或熱適應能力下降就會引起熱損傷。（三）熱損傷：高熱使IL-1、腎上腺素能受體等發(fā)生相應改變，使人體耐熱，同時過熱會使細胞膜、細胞器、酶類受損，組織功能障礙，導致細胞受損甚至凋亡。腦水腫是中暑后的必然產(chǎn)物，同時也是熱損傷后的一種組織病理反應，血管原性細胞外水腫(血腦屏障破壞)和細胞毒性細胞內水腫(細胞代謝障礙) 兩種類型并存。在高溫環(huán)境下患者常常由于大量出汗或出汗后只進水未進鹽，出現(xiàn)低鉀、低鈉血癥和低血漿滲透壓更加重腦水腫。1、熱痙攣：水和電解質平衡失調（血中氯化鈉濃度急速明顯降低），神經(jīng)肌肉細胞興奮性發(fā)生改變，從而突然發(fā)生肌痙攣，伴有收縮痛。2、熱衰竭：由于高溫高濕度下大量出汗，同時周圍血管擴張，皮膚血流量劇增但不伴內臟血管收縮，以至循環(huán)血流量驟減、顱內供血不足而引起昏厥。3、日射?。喝展鉄彷椛浯┩割^部皮膚及顱骨引起，腦溫增高可達40~42℃，腦細胞受損，進而造成腦組織的充血、水腫。另外，腦水腫機械地壓迫腦血管,血管內皮細胞的腫脹，腦內腎上腺素受體興奮和多巴胺、5-羥色胺濃度的升高而致腦血管收縮，進一步加重了腦缺血。腦血流不足必然導致腦缺氧，體溫調節(jié)功能失常，散熱障礙。尸檢發(fā)現(xiàn)日射病死亡者的腦組織有充血、水腫、散在出血點、神經(jīng)細胞變性及輕度中毒性腦炎樣改變。4、熱射病：當體溫高于42℃時，高熱對機體細胞膜及細胞內結構的直接作用，使蛋白質熱變性，改變脂膜的流動性，損傷線粒體，導致線粒體氧化磷酸化發(fā)生障礙，嚴重者可引起全身細胞產(chǎn)生不可逆的損傷和衰竭，影響到全身各器官系統(tǒng)，最后產(chǎn)生病變。如血管內皮細胞受損引起DIC出血及水腫等。高溫直接影響肝臟,同時受到缺氧、缺血、DIC和代謝性酸中毒的影響,最終導致肝功能衰竭。腎臟的損傷主要是腎小管變性,腎包膜、腎盂、間質出血,出現(xiàn)少尿、尿液比重高，重者出現(xiàn)血尿、肌紅蛋白尿，甚至無尿、高氮血癥,腎功能衰竭。熱射病死亡者尸檢可見廣泛的細胞變性或壞死，心、肝、腎、腦等器官可有出血和瘀血。四、臨床表現(xiàn)根據(jù)臨床表現(xiàn)的輕重，中暑可分為先兆中暑、輕癥中暑和重癥中暑，而它們之間的關系是漸進的。（一）先兆中暑癥狀1、高溫環(huán)境下，出現(xiàn)輕微的頭痛、頭昏、眼花、耳鳴、心悸、無力、口渴、多汗、四肢無力、注意力不集中、動作不協(xié)調等癥狀。2、體溫正?；蚵杂猩撸话悴怀^37.5℃。3、若及時采取措施如迅速離開高溫現(xiàn)場等，補充水和鹽分，短時間內即可恢復。（二）輕癥中暑癥狀1、除有先兆中暑表現(xiàn)外，往往有面色潮紅、皮膚灼熱、惡心、嘔吐等表現(xiàn)，或出現(xiàn)四肢濕冷、面色蒼白、血壓下降、脈搏增快等呼吸、循環(huán)衰竭的早期表現(xiàn)。2、體溫往往在38℃以上。3、如及時處理，往往可于數(shù)小時內恢復。（三）重癥中暑癥狀是中暑中情況最嚴重的一種，如不及時救治將會危急生命。1、熱痙攣：神志清楚，體溫不高。四肢肌肉及腹肌等經(jīng)?；顒拥募∪獐d攣，尤其是腓腸肌，常呈對稱性和陣發(fā)性。可有血清鈉、氯離子濃度降低，血清CPK增高。2、熱衰竭：頭昏、頭痛、心悸、多汗、面色蒼白、惡心、嘔吐、口渴、皮膚濕冷、血壓一過性下降，暈厥或神志模糊，體溫正?；蛏晕⑵?。常有血液濃縮、高鈉血癥以及輕度氮質血癥。3、日射?。旱蜔幔w溫增高不如神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀明顯，劇烈頭痛、惡心嘔吐、視力模糊、煩躁不安，繼而可出現(xiàn)昏迷及抽搐。四肢輕癱、尿潴留及病理反射陽性。甚至中樞性呼吸循環(huán)衰竭、雙側瞳孔散大?？捎心X電圖異常。4、熱射?。焊邿?、無汗、昏迷、MODS為特點。發(fā)病早期有大量冷汗，繼而無汗、呼吸淺快、脈搏細速、躁動不安、神志模糊、血壓下降，逐漸向昏迷伴四肢抽搐發(fā)展；嚴重者可產(chǎn)生全身出血、腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、心力衰竭等。蛋白尿，凝血異常，電解質紊亂、酸堿平衡失調，血清CPK增高，肝、腎功能異常。四、診斷與鑒別診斷在高溫高濕度環(huán)境下出現(xiàn)上述典型臨床表現(xiàn)者，可診斷為中暑。熱（日）射病應與乙型腦炎、中毒性菌痢、瘧疾等發(fā)熱性疾病相鑒別，病史以及腰穿腦脊液、大便實驗室檢查有助于鑒別診斷。熱痙攣伴有腹痛時，應與急腹癥相鑒別。熱衰竭應與易引起虛脫和低血壓的疾病鑒別。五、急診處理急診處理原則：是使患者脫離高溫現(xiàn)場，降低體溫，補充水及電解質，對癥處理，防治多器官功能不全。急診搶救流程圖：見表5-3-1。中 暑立即脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處中暑先兆輕癥中暑重癥中暑熱射病熱痙攣熱衰竭休息安靜休息，口服含鹽清涼飲料及對癥處理補充氯化鈉為主，口服含鹽飲料，局部按摩，必要時靜注10%葡萄糖酸鈣10~20ml。日射病口服含鹽飲料，必要時靜脈補液，一般不用升壓藥。物理降溫藥物降溫對癥治療防治MODS頭部物理降溫，甘露醇脫水，吸氧等對癥治療。（一）中暑先兆使患者暫時脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處休息即可。（二）輕癥中暑使患者迅速脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處安靜休息，解開衣扣，讓病人平臥，用冷水毛巾敷其頭部，風扇，口服含鹽清涼飲料及對癥處理，不能飲水者，給病人靜滴生理鹽水或林格氏液，用量根據(jù)具體情況掌握。（三）重癥中暑使患者迅速脫離高溫現(xiàn)場，并根據(jù)發(fā)病機理和臨床類型進行急救。1、熱痙攣：主要補充氯化鈉，一般可口服含鹽清涼飲料或飲食中加鹽，局部按摩，必要時給以10％葡萄糖酸鈣10~20ml緩慢靜脈注射。2、熱衰竭：使患者暫時脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處休息，口服含鹽清涼飲料，即可恢復，一般不必應用升壓藥。3、日射?。翰∷缆瘦^高，應注意及時頭部物理降溫，使用甘露醇等脫水劑治療腦水腫，吸氧等對癥治療。4、熱射?。貉杆俳档突颊哌^高的體溫是急救的關鍵也是決定患者預后的關鍵之一。（1）物理降溫：最簡便的方法是將患者置于通風陰涼處(空調休息室更好)電風扇吹風，頭部冷敷，應在頭部、腋下、腹股溝等大血管處放置冰袋，并可用冷水或30%酒精擦浴直到皮膚發(fā)紅。亦可冷敷全身或冰浴，同時不斷用毛巾搓擦，以保持皮膚血管擴張。每10~15min測量1次體溫（肛溫）。有條件使用降溫毯或自動降溫儀進行物理降溫。循環(huán)系統(tǒng)嚴重衰竭導致其它方法難以迅速降低中心體溫時，腹腔冷液降溫是降低中心體溫的有效手段。（2）藥物降溫：為了防止因體表受冷刺激而引起皮膚血管收縮或肌震顫使機體產(chǎn)熱增加，目前多主張物理降溫與藥物降溫同時進行。首選氯丙嗪，氯丙嗪可影響體溫調節(jié)中樞，降低代謝，減少機體產(chǎn)熱；阻斷交感神經(jīng)，擴張血管，增加散熱；松弛肌肉，防止機體產(chǎn)熱增加；降低氧消耗，增加機體對應激的耐受能力。給藥方法：氯丙嗪25~50mg加入5%葡萄糖溶液500ml或生理鹽水中靜脈滴注。情況危急時，可將氯丙嗪25mg及異丙嗪25mg稀釋于5％葡萄糖溶液或生理鹽水100~200ml中緩慢靜脈注射。用藥過程中，應注意觀察血壓，必要時停用氯丙嗪和使用升壓藥。降溫過程中，必須始終觀察肛溫變化，待肛溫降至38℃時，應停止藥物降溫，暫停物理降溫，待體溫回升后繼續(xù)以物理降溫為主的治療。（3）對癥與支持治療：保持呼吸道通暢并吸氧；糾正失水、低血容量及電解質紊亂；低血壓者，可用升壓藥；補液速度不宜過快，以免加重心臟負擔，引起心力衰竭或肺水腫。心力衰竭時，選用西地蘭、多巴酚丁胺；疑有腦水腫和急性腎功能不全者，可選用甘露醇和利尿劑；無尿、高鉀血癥及尿毒癥發(fā)生時，可行血液透析治療?；杳曰颊?，可給予納洛酮0.4~0.8mg肌注或稀釋后靜脈注射，必要時每隔1h重復用藥。酌用中樞興奮劑，呼吸困難者除給予吸氧外，必要時人工輔助呼吸。抽搐者可給予鎮(zhèn)靜劑?！静“附馕觥炕颊呤且幻麖氖赂邚姸葎趧庸と?，發(fā)病時值在俗稱“火爐”的南京某工地上，體溫高達41℃，無汗，昏迷狀態(tài)。并出現(xiàn)心、肺、肝、腎及血液等器官功能衰竭。符合重度中暑、熱射病合并MODS的診斷。收入EICU治療后，經(jīng)補液及物理和藥物降溫等處理后，體溫及血壓恢復正常，同時使用甘露醇等脫水利尿劑，碳酸氫鈉堿化尿液，并予糖皮質激素、鈉洛酮以及護肝藥等，輔以高壓氧等支持和對癥治療，２天后意識逐漸恢復，血氣分析、腎功能及凝血指標逐漸趨于正常，血清酶譜下降。轉入急診普通病房治療1８天后痊愈出院。【思考題】1．中暑的概念是什么？2．重癥中暑癥狀分為多少種類型？3．熱射病的癥狀特點有那些？4．中暑急救的首要措施是什么？

1 急性呋喃丹中毒近年來，由于有機氯和有機磷農(nóng)藥的殘留和抗藥問題，氨基甲酸酯類農(nóng)藥用于農(nóng)業(yè)滅蟲及滅鼠使用量增多，臨床上其急性中毒也漸多見。呋喃丹又名蟲滿威、卡巴呋喃、曲銳特，屬氨基甲酸酯類農(nóng)藥，無臭無味、無腐蝕性，難溶于水，在中性和微酸性溶液中穩(wěn)定，在鹼性和強酸性溶液中易水解。是我國近年來開始應用的一種新型高效、低毒、廣譜殺蟲劑。呋喃丹可經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚吸收中毒。毒物入體后直接與膽堿酯酶活性中心結合，形成氨基甲?；付鼓憠A酯酶失去水解乙酰膽堿的活力，而發(fā)生內源性乙酰膽堿積蓄，刺激膽堿能神經(jīng)興奮而產(chǎn)生相應的臨床表現(xiàn)，故癥狀類似于有機磷農(nóng)藥中毒。主要癥狀體征有：頭暈、惡心、嘔吐、全身無力、瞳孔縮小、面色蒼白、視力模糊、肌肉顫動、皮膚多汗、流涎、腹痛、意識模糊、昏迷、腹瀉、肺部濕羅音、心率減慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白細胞增高等，口服中毒者有胃燒灼感。由于氨基甲酸酯類農(nóng)藥和膽鹼酯酶的結合屬可逆性，所以在機體內的水解代謝較快，半衰期較短(6～12小時)，—般約4小時左右膽鹼酯酶活力即開始恢復，24小時幾乎完全恢復正常，故癥狀輕、消失快、病程短。治療過程中一般不出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。呋喃丹屬酸性物質，遇堿后即失去毒性，用肥皂水及2%碳酸氫鈉洗胃和用5%碳酸氫鈉靜滴均可加速其毒性破壞。用阿托品能迅速解除毒蕈堿樣癥狀。阿托品的應用很難有一個統(tǒng)一的模式。劑量、給藥間隔、維持用藥情況應根據(jù)中毒程度、患者對治療的反應性而定。與有機磷農(nóng)藥中毒相比，每次用量不宜過大，用至阿托品化為度。輕度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注，必要時可重復；中-重度中毒用阿托品2~5 mg靜注，15~45分鐘1次，一般用至阿托品化即可，個別重癥患者達阿托品化后需維持用藥。并予輸液、利尿、吸氧、大劑量維生素C及對癥治療，住院平均1~3日。2 百草枯中毒對人毒性極大，且無特效藥，口服中毒死亡率可達90%以上，目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用，但我國農(nóng)村還在廣泛使用，悲劇不斷發(fā)生！2.1 毒物介紹： 百草枯1963年開始使用于農(nóng)業(yè)，百草枯除草具有經(jīng)濟、省時、在土壤中降解時間短、在農(nóng)作物中殘留低等特點。百草枯易溶于水，少量溶于低級醇類；為純品白色結晶體或無色或淡黃色固體，無嗅；在酸性和中性條件下穩(wěn)定，在堿性條件下容易降解，紫外線可以加快分解，惰性粘土和陰離子表面活性能使其鈍化；農(nóng)業(yè)用制劑多為２０％～４０％的水溶液，有部分添加劑為深藍色，屬于高毒類型農(nóng)藥。百草枯具有多系統(tǒng)毒性，主要損害上皮組織，肺為主要靶器官。對肺組織具有較強的親和力。百草枯進入機體后，肺組織中的濃度是其他組織的10～90倍，其損害程度嚴重于其他組織；早期表現(xiàn)為急性肺損傷，肺組織的病理變化是組織細胞水腫、出血，炎癥細胞浸潤，甚至有肺泡透明膜形成，部分患者由于肺組織的損害，引起大量肺泡破裂，導致肺間質氣腫，甚至形成縱隔氣腫、皮下氣腫；中毒后期出現(xiàn)肺小囊、肺纖維化形成。百草枯可以使機體產(chǎn)生大量的氧自由基，并間接產(chǎn)生脂性自由基。自由基通過脂質過氧化等損傷作用，使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細胞膜和間質中血管上皮細胞膜受損，是導致急性肺損傷的主要原因。百草枯引起肺纖維化的機制復雜，目前認為是與多細胞因子、多基因有關。百草枯中毒死亡率極高，攝入大量百草枯者可以在短時間內死亡，多死于急性肺損傷引起的肺、腎、肝等多臟器功能衰竭；中量或少量攝入者后期由于廣泛的肺纖維化，患者常死于急性呼吸窘迫綜合征。目前，尚無有完善的預后評估指標。2.2 治療問題：1. 現(xiàn)場及急診急救處理：由于百草枯具有獨特的性質，臨床上百草枯中毒有別于其他毒物中毒的表現(xiàn)和救治特點。除部分特重型中毒者很快死亡外，其余中毒者早期除了局部刺激癥狀和一些非特異性的消化道表現(xiàn)外，多無其他特殊癥狀和體征，也無特殊實驗室檢查能幫助診斷，以致被患者本人、家屬、甚至無相關經(jīng)驗的醫(yī)護人員所忽視，待出現(xiàn)器官功能異常、特別是肺纖維化時，一切變化幾乎不可逆轉。因此,在中毒第一時間的正確處理就顯得至關重要。第一時間內以漂白土灌胃的失活處理以及活性炭和雙八面體蒙脫石(必奇、思密達)的吸附治療是目前唯一有特殊療效的處理方法。建議應立即予以15%漂白土混懸液口服或灌胃，成人1000ml，兒童15ml/kg。若無漂白土或其他有效處理措施，可給予患者飲水后催吐，然后口服普通泥漿水(泥土可使百草枯迅速失活，泥漿和水的配制為1∶3，攪拌均勻后過濾)，也不失為有效的臨時處理措施。前者雖有加重黏膜損害的可能，后者也似為非正規(guī)處理手段，但卻是行之有效的處理方法。百草枯一旦被吸收，其后果將是致命性的，而黏膜損害對死亡率并無特殊影響。2. 清除毒素治療：以血液灌流為代表的毒素清除手段，在早期可望起到清除毒素、防止肝腎功能損害、提高存活率的作用，但由于百草枯中毒后血中濃度并不高，它被吸收后迅速蓄積并作用于肺、腎、肝等靶器官，其效應也主要集中在這些靶器官上，故也有作者認為血液清除治療效果并不佳。補液利尿，可促進毒物排泄。3. 清除自由基抗氧化治療：還原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用，曾報道２例口服百草枯中毒患者，采用注射治療聯(lián)合其他方法，患者不但能存活，而且肺功能亦恢復正常。4. 糖皮質激素和免疫抑制劑：近年來，臺灣學者的研究認為，單獨使用高劑量糖皮質激素或者聯(lián)合免疫抑制劑可以成功救治部分百草枯中毒患者，他們對中度和重度百草枯中毒的住院患者進行了一項前瞻性臨床隨機試驗，對照組28名患者采取傳統(tǒng)治療，研究組22名患者采用環(huán)磷酰胺聯(lián)合甲基強的松龍進行沖擊治療，結果顯示，研究組的死亡率明顯低于對照組。有報道2例患者以“早期、足量、短療程” 大劑量甲基強的松龍進行了沖擊治療,雖有明顯的中毒表現(xiàn)和肝腎功能損害，但卻未發(fā)生致命的肺纖維化而得以存活，存活率雖低，前景卻令人鼓舞，這方面的研究值得關注。 5. 對癥和支持治療：特別應注意處理好ARDS、肝壞死和急性腎功能衰竭等威脅生命的毒效應。氧療應十分小心，決不可用高濃度氧，否則弊大于利，一般應限制吸氧，只有在血中氧分壓低于5.3kPa（40mmHg）時，才可用濃度＞21％的氧吸人。目前一旦出現(xiàn)肺纖維化，病情將不可逆轉，患者將在1～2周內死亡。及時的肺移植將成為唯一的選擇。各種藥物治療對晚期患者的并發(fā)癥防治和治愈率提高有一定作用，但尚未得到確定證據(jù)支持，需進一步得到實驗和臨床驗證，這也是急診醫(yī)學面臨的新挑戰(zhàn)之一。3 毒鼠強中毒問題2002年9月14日，南京市發(fā)生了重大早餐食物中毒事件，引起我國政府和全社會的極大關注。這起特大毒鼠強中毒案，導致了42個人死亡，在那以后，全國各地都在集中清理含有劇毒的老鼠藥。3.1 毒鼠強：又名沒鼠命，四二四，三步倒，聞到死等；化學名：四亞甲基二砜四氨，英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine，為白色晶體或輕質粉末。熔點250～254℃。在水中溶解度:約0.25mg/ml幾乎不溶于水; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和堿中穩(wěn)定(濃度至0.1N)。在255～260℃分解，但在持續(xù)沸水溶液中分解。加熱分解，放出氮、硫的氧化物煙。可經(jīng)消化道及呼吸道吸收。不易經(jīng)完整的皮膚吸收。原藥為白色粉末狀固體，純度20—50%；市場銷售的產(chǎn)品為每公斤原藥和面粉（米粉等）200—400公斤，并添加引誘劑制成，多為白色粉狀固體，沒有特殊氣味，也有制成袋裝的產(chǎn)品。包裝上多標為“四二四”、“三步倒”、“原子能滅鼠王”、“氣體滅鼠劑”等。3.2. 毒理學介紹：哺乳動物口服的LD50（最低致死劑量） 為0.10mg/kg。大鼠經(jīng)口LD50 為0.1～ 0.3mg/kg。小鼠經(jīng)口MLD為0.2mg/kg; 經(jīng)皮下的MLD為0.1mg/kg。本品系神經(jīng)毒性滅鼠劑，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦干有強烈的興奮刺激作用，主要引起強烈的抽搐致驚厥作用。本品對γ-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻斷γ-氨基丁酸受體所致，此作用為可逆性的。進入機體主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，消化系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)。需要指出的是，國內外的科學實驗和滅鼠實踐早已證明，毒鼠強對所有溫血動物都有劇毒，為另一劇毒滅鼠藥——氟已酰氨的3－30倍，砒霜及氰化物的100多倍。而且化學性質穩(wěn)定，在植物體內毒作用可長期殘留，對生態(tài)環(huán)境造成長期污染，被動物攝取后可以原毒物形式滯留在體內或排泄，從而導致二次中毒現(xiàn)象。1952年發(fā)現(xiàn)，以毒鼠強處理過的土壤生長的冷杉，4年后結的種籽還能毒死野兔。我國國家有關部門已于1991年發(fā)文確定毒鼠強屬禁用品。但毒鼠強中毒的病例仍時有發(fā)生，因此有必要對殺鼠劑的生產(chǎn)，流通和使用進行強有力的管理，切斷使用禁用滅鼠藥的源頭。同時應加強對農(nóng)村的衛(wèi)生宣教工作，動員農(nóng)民使用新型長效滅鼠藥。3.4 臨床表現(xiàn)：為強直性、陣發(fā)性抽搐，伴神志喪失，口吐白沫，全身發(fā)紺，類似癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，并可伴有精神癥狀，嚴重中毒者抽搐頻繁幾無間歇，甚至角弓反張。中毒者可因劇烈的強直性驚厥導致呼吸衰竭而死。動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。目前多數(shù)中毒案例為口服中毒。輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表現(xiàn)突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。毒物分析：血、尿、胃內容物可用薄層層折法和氣相色譜分析撿出毒物。腦電圖是很有意義的無創(chuàng)監(jiān)測，癇樣放電異常波，極易撲捉，且持續(xù)時間長，甚至血藥濃度定性陰性時，仍明顯可見。心肌酶譜可異常增高。3.5 治療進展：口服中毒患者應立即催吐、活性炭吸附、洗胃、導瀉。3.5.1病因治療：二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）首劑0.125-0.25g肌注，10min后可能見效，一般用5-8支可在3-8h內控制抽搐，可能與其競爭r-氨基丁酸(GABA)受體有關。有人發(fā)現(xiàn)滴注大劑量維生素B6有利。Vit B6是氨基酸脫羧酶的輔酶，能催化谷氨酸生成GABA，因此有抗毒鼠強致驚厥作用。3.5.2 血液凈化治療： 由于毒鼠強血漿蛋白結合力低，而容量分布1L/kg，相對分子質量240.27，適合于血液凈化?？筛鶕?jù)情況選擇凈化方案，方法有血漿置換、血液灌流、血液誘折等，不僅有效清除毒物，還可清除炎性介質，減輕器官組織的損害。3.5.3 如何清除體內殘留毒物問題：連續(xù)性血液凈化技術(CRRT)是戰(zhàn)火中誕生的新技術，雛形最早出現(xiàn)在上世紀60年代的戰(zhàn)場上。美國醫(yī)生在一根動脈插管和一根靜脈插管間放置一個小過濾器，濾掉傷員血液中多余的水分，維持體內水電解質平衡，解決他們因失血、休克后腎衰無尿等問題。后來，這一技術逐漸發(fā)展完善為連續(xù)性血液透析系統(tǒng)，為防化學戰(zhàn)、救治海水淹溺以及核復合傷所應用，在嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、急性溶血、敗血癥休克、多器官功能衰竭、高熱、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中發(fā)揮了巨大作用。連續(xù)性血液凈化可以過濾病人血液中的應激變異蛋白質、毒素、致病介質等，避免膿毒癥、多臟器衰竭等嚴重中毒癥狀的發(fā)生，還可用于慢性重危病的長期維持治療。這種透析設施與常規(guī)血透不同，可以一邊通過濾器超濾和吸附清除有毒物質，一邊輸入大量置換液以加速液體的交換。每小時置換液體達4～6L，24h置換液體可達144L，相當于人體血液的幾十倍。危重病人連續(xù)3天(72h)透析和大劑量輸液，將血液中有害物質連同組織間隙中的有害物質徹底清洗出來。南京軍區(qū)總醫(yī)院在湯山鎮(zhèn)毒鼠強事件的搶救過程中，應用這項技術挽救了200多名患者的生命。我們的經(jīng)驗可用長期醫(yī)囑口服活性炭方法部分代替CRRT。3.5.4 對癥及支持治療：抗驚厥治療等。3.5.5 安全的護理： 搶救時要根據(jù)其中毒的特有特點及患者病情需要，密切觀察生命體征的變化，及時有效地實施各項護理操作，為成功救治毒鼠強中毒患者創(chuàng)造有利的條件。抽搐時，應適當保護病人，要加以護檔，以防跌傷。同時還要注意不要碰傷，但不可強按病人肢體，那樣容易發(fā)生肌肉撕裂、骨折或關節(jié)脫位。背部應墊上衣物，避免背部擦傷和椎骨骨折，為防止咬傷舌頭，用紗布纏壓舌板塞入病人上、下齒之間，但要注意不要造成舌后墜，以免影響呼吸。認真做好心理護理 ，有些患者是因服毒自殺的，在患者神志清醒后，情緒很不穩(wěn)定，大吵大鬧，仍堅持要自殺，同時注意跟患者溝通，通過得當?shù)男睦碜o理，使患者情緒穩(wěn)定，積極配合治療，對患者的痊愈起到一定作用。4．介紹一個新的蛇傷問題 紅脖游蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗稱紅頸草花蛇，英文俗名Red-necked Keelback Snake，屬游蛇科（Colubriue）游蛇亞科（Rolubrinae）游蛇屬。主要分布于中國、印度、緬甸、泰國、老撾、越南、柬埔寨、馬來亞和印度尼西亞等東南亞國家。國內尚未把其歸于毒蛇分類中。人們都認為其系無毒蛇，也未見國內有關紅脖游蛇咬傷中毒病例的報告，而未引起注意。1992年我們發(fā)現(xiàn)第一例紅脖游蛇咬傷中毒引起血液失凝傷口流血不止病人以后，至今我們又發(fā)現(xiàn)13例。值得注意的是近2年經(jīng)調查我們又發(fā)現(xiàn)了4例被紅脖游蛇咬傷后因腦等重要器官出血、休克、急性腎功能衰竭而致死的病例，這些病例均發(fā)生在廣西！紅脖游蛇具有堅固而無溝的牙齒，Duvernoy’s腺位于腭上方，能生產(chǎn)一種非常有效力的毒性分泌物，咬物時毒液混合物不是被注入的，而是著上腭牙齒所造成的小傷口而流入亦能透入人的皮膚。血液中AT-Ⅲ、α2-PI的濃度改變是目前認為診斷DIC較為敏感準確的指標。本人曾對入院病人進行了有關蛇傷DIC診斷方法的血液檢查，結果發(fā)現(xiàn)該蛇咬傷可引起完全去纖維蛋白狀態(tài)，AT-Ⅲ、α2-PI明顯被消耗，其中α2-PI為甚，F(xiàn)DP明顯增多，提示患者體內凝血系統(tǒng)被激活而繼發(fā)纖溶亢進的典型DIC血液學改變。盡管病人出血癥狀嚴重，但如果不是在大腦等重要器官出血，其預后還可，因此紅脖游蛇咬傷引起的DIC可能是一種特殊類型，或叫類DIC綜合征。有關這種毒蛇咬傷引起的類DIC血液學改變作用機理尚未完全清楚。類DIC與DIC不同，肝素治療幾乎無效，一般不用。不管怎樣，我們的臨床觀察表明，病人的臨床癥狀及出血雖經(jīng)積極的對癥治療可得到一定的改善，但血液失凝、去纖維蛋白狀態(tài)等血液學改變可持續(xù)一周以上，甚至病人無自覺癥狀出院后仍然維持一段時間的危險狀態(tài)?？股叨狙迨枪J治療蛇咬傷的特效方法，目前尚未見生產(chǎn)有抗紅脖游蛇毒的抗毒血清，當務之急是研究目前己生產(chǎn)的其它單價抗蛇毒血清是否對其有效或開發(fā)研制抗紅脖游蛇毒血清是獲取有效治療藥物的手段之一。在無有效抗蛇毒血清的情況下均以對癥治療為主，臨床觀察表明，小量輸血可以減輕因失血引起的癥狀，但止血效果不佳。對于局部出血不止采取一般加壓包扎是無效的，護理中一定要注意盡量減少靜脈穿刺，特別是動脈穿刺。遇到腦出血時即很危險，如何達到止血目的有待進行研究。