只有想不到的，沒有看不到的——豐富多彩的臨床癥狀軀體癥狀可涉及全身各個(gè)系統(tǒng)，可有多種癥狀同時(shí)存在，表現(xiàn)為各種不適或疼痛。病人可能已長時(shí)間四處求醫(yī)，均未能發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性病變的證據(jù)，甚至手術(shù)探察也一無所獲。但各種醫(yī)學(xué)檢查陰性和醫(yī)生的解釋，均不能打消其疑慮，常伴有明顯的焦慮和抑郁，可導(dǎo)致社會(huì)功能缺損。主要臨床類型如下： 1.軀體化障礙 軀體化障礙(somatization disorder)又稱Briquet綜合征。軀體化障礙的特征是存在一種或多種，經(jīng)常反復(fù)變化的，可涉及身體任何系統(tǒng)和器官的軀體癥狀，其中許多無法用醫(yī)學(xué)來解釋，經(jīng)各種醫(yī)學(xué)檢查不能證實(shí)有任何器質(zhì)性病變足以解釋其軀體癥狀，常導(dǎo)致患者長期反復(fù)就醫(yī)和顯著的社會(huì)功能障礙。常起病于30歲以前，病程持續(xù)至少2年以上，大多數(shù)臨床常見癥狀為多種、反復(fù)出現(xiàn)、經(jīng)常變化的軀體不適和疼痛，如頭痛、腹部不適、其他部位疼痛、頭暈、心悸、其他焦慮癥狀、便秘或腹瀉(腸激惹綜合征)、抑郁或焦慮等。這些患者的處理比特定的、孤立的軀體癥狀困難得多。另外，也可因?qū)ψ约航】涤刑囟ǖ?、反?fù)的擔(dān)心而出現(xiàn)生理(軀體的)主訴。 軀體化障礙患者有多種、反復(fù)和頻繁變化的軀體癥狀許多年。有些情況下患者完全沉浸在軀體癥狀的體驗(yàn)中，他們不愿意將疾患和心理因素相聯(lián)系。因此，精神科的診斷是沒有幫助的?；颊叩慕?jīng)治醫(yī)師在處理這種情況時(shí)將起關(guān)鍵作用。經(jīng)治醫(yī)生可以限制患者進(jìn)一步做檢查和藥物治療，提供限時(shí)的、有規(guī)律的約診，對出現(xiàn)的新體征和癥狀合理處理。軀體化障礙的病程和預(yù)后未知。然而，對軀體癥狀和心理痛苦之間的聯(lián)系無法認(rèn)識和處理不當(dāng)，會(huì)使患者反復(fù)去許多醫(yī)師和專家處就診，接受過多種藥物治療，甚至損傷性醫(yī)療檢查及手術(shù)。因此，對此問題缺乏認(rèn)識，并繼續(xù)進(jìn)一步轉(zhuǎn)診給專家，對個(gè)人和醫(yī)療保健系統(tǒng)都造成很大的浪費(fèi)。軀體化障礙最常見的癥狀可歸納為以下4類： (1)疼痛：這是一組經(jīng)常存在的癥狀。部位常很廣泛，如頭部、頸部、腹部、背部、關(guān)節(jié)、四肢、胸部、直腸等各種性質(zhì)的疼痛，不固定于某一處，可發(fā)生于月經(jīng)期、性交或排尿時(shí)。 (2)胃腸道癥狀：如噯氣、反酸、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、腹瀉或某些食物引起特別不適。胃腸道檢查有時(shí)僅見淺表性胃炎或腸道激惹綜合征，與患者嚴(yán)重的軀體癥狀不符,難以解釋患者經(jīng)常存在的嚴(yán)重癥狀。 (3)泌尿生殖系癥狀：如排尿困堆、尿潴留、或尿頻、生殖器或其周圍不適感、性功能障礙可見性冷淡、勃起和射精障礙、經(jīng)期紊亂、經(jīng)血過多，異常的或大量的陰道分泌物等。 (4)假性神經(jīng)癥狀：常見的有：共濟(jì)失調(diào)、肢體癱瘓或無力、吞咽困難或咽部梗阻感、失音、尿潴留、觸覺或痛覺缺失、復(fù)視、失明、失聰、抽搐共濟(jì)失調(diào)、肢體癱瘓或無力、吞咽困難或咽部梗阻感、失音、觸覺或痛覺缺失、復(fù)視、失明、失聰，異樣的皮膚感覺如瘙癢、燒灼感、刺痛等轉(zhuǎn)換癥狀。但神經(jīng)系統(tǒng)檢查不能發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性損害證據(jù)或陽性體征。 (5)呼吸循環(huán)系統(tǒng)癥狀如氣短、胸痛。 2.未分化軀體形式障礙 未分化軀體形式障礙(undifferentiated somatoformdisorder)患者訴述一種或多種軀體癥狀，為此感到痛苦；但醫(yī)學(xué)檢查不能發(fā)現(xiàn)軀體疾病和任何器質(zhì)性病變證據(jù)。其病程多在半年以上，有顯著的社會(huì)功能障礙。常見的癥狀如：疲乏無力、食欲缺乏，以及胃腸道或泌尿系統(tǒng)不適。這一臨床類型可看作不典型的軀體化障礙。其癥狀涉及的部位不如軀體化障礙廣泛，也不那么豐富，其病程不一定都長達(dá)2年以上。3.疑病癥 疑病癥(hypochondriasis)是一類以疑病癥狀為主要臨床特征的軀體形式障礙。疑病障礙的病程為慢性和波動(dòng)，對疾病的先占觀念可引起痛苦、焦慮及尋求保證的行為，大多數(shù)患者其他方面的功能正常。有些患者由于癥狀的存在，支配或操縱了家庭和社會(huì)關(guān)系。是一種以擔(dān)心或相信患嚴(yán)重軀體疾病的持久性優(yōu)勢觀念(疑病觀念)為基本特征的軀體形式障礙?；颊邔ψ陨斫】祷蚣膊∵^分擔(dān)心，害怕自己患了某種嚴(yán)重疾病，或認(rèn)為自己已經(jīng)患了嚴(yán)重疾病；感到十分煩惱。其煩惱的嚴(yán)重程度與患者的實(shí)際健康狀況很不相稱。這類患者對自己身體的變化特別警覺，身體功能任何微小變動(dòng)如心跳、腹脹等都會(huì)引起患者注意。而這些在正常人看來微不足道的變化，卻使患者特別關(guān)注，不自覺地加以夸大或曲解，成為患了嚴(yán)重疾病的證據(jù)。在警覺水平提高的基礎(chǔ)上，一般輕微的感覺也會(huì)引起患者明顯不適或嚴(yán)重不安，感到難以忍受；從而使患者確信自己患了某種嚴(yán)重疾病。盡管各種檢查結(jié)果并不支持患者的揣測，醫(yī)生也耐心解釋、再三保證患者沒有嚴(yán)重疾病，患者往往對檢查結(jié)果的可靠性持懷疑態(tài)度，對醫(yī)生的解釋感到失望，仍堅(jiān)持自己的疑病觀念，繼續(xù)到各醫(yī)院反復(fù)要求檢查或治療。由于患者的注意全部或大部集中于健康問題，以至學(xué)習(xí)、工作、日常生活和人際交往常受到明顯影響。有些患者憑借癥狀的存在，支配或操縱了家庭和社會(huì)關(guān)系。其中以擔(dān)心或相信患嚴(yán)重軀體疾病的持久性優(yōu)勢觀念(疑病觀念)為基本特征的稱“觀念性疑病癥”；以軀體不適感為十分明顯，伴有焦慮或抑郁的稱“感覺性疑病癥”；有的則以單一的疑病癥狀，表述具體而明確稱“單癥狀疑病癥”；病人的疑病觀念很牢固，害怕或認(rèn)為自己患了某種嚴(yán)重疾病，對自身健康或疾病過分擔(dān)心，對自身的健康過分關(guān)切，對自己身體的微小不適特別警覺、多慮，感到難以忍受，不自覺地加以夸大或曲解，并作為患有嚴(yán)重疾病的證據(jù)，甚至對日常出現(xiàn)的某些生理現(xiàn)象也常做出病理性解釋。但不是妄想；病人知道自己的疾病證據(jù)不充分，故迫切希望通過反復(fù)檢查進(jìn)一步明確診斷和予以治療，病人反復(fù)就醫(yī)，盡管各種醫(yī)學(xué)檢查陰性，醫(yī)生的耐心解釋和再三保證均不能打消其疑慮，以至懷疑檢查結(jié)果的可靠性，對醫(yī)生的解釋感到失望、不滿，仍堅(jiān)持自己的疑病觀念，繼續(xù)到各醫(yī)院反復(fù)要求檢查或治療。病人對有關(guān)疾病的各種讀物十分注意，閱讀后往往對號入座，更加強(qiáng)了疑病觀念。 疑病障礙的主訴可導(dǎo)致出許多表現(xiàn)：①生理性警覺：警覺增高和焦慮，睡眠障礙；②關(guān)注軀體；密切監(jiān)測軀體情況，注意與所擔(dān)心疾病一致的信息，先占觀念和反復(fù)思考有關(guān)軀體主訴；③回避或檢查軀體疾病的行為：回避(如身體用力或與疾病接觸)、用刻板的觀點(diǎn)和行為來指導(dǎo)飲食或生活方式、反復(fù)自我測查、反復(fù)去醫(yī)院就診和尋求保證、查閱資料(如看醫(yī)學(xué)書)。 4.身體變形障礙 身體變形障礙(body dysmorphic disorders)又稱變形恐懼癥(dysmorphophobia)。主要見于青少年或成年早期。患者堅(jiān)信自己身體外表，如鼻子、嘴唇等部位，存在嚴(yán)重缺陷，或變得很難看，要求施行矯形手術(shù)；但實(shí)際情況并非如此，即使其外貌有輕度變異，也遠(yuǎn)非患者認(rèn)為的那么難看。這類觀念不為解釋所動(dòng)搖，帶有明顯情緒色彩；就患者的文化背景而言，可以理解，并不荒謬，因而具有超價(jià)觀念的特點(diǎn)。患者無其他精神病性癥狀，不符合精神病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。對這類單癥狀病例，治療較難，預(yù)后不佳；有的病例需長期隨訪，才能最后排除精神分裂癥或偏執(zhí)狀態(tài)的診斷。 5.軀體形式疼痛障礙 軀體形式疼痛障礙(somatoform pain disorder)又稱心因性疼痛(psychogenic pain)。有時(shí)臨床上把一些原因不明的慢性疼痛統(tǒng)稱為慢性疼痛綜合征(chronic pain syndrome)。主要表現(xiàn)為各種部位的持久性疼痛，使患者感到痛苦，或影響其社會(huì)功能，但醫(yī)學(xué)檢查不能發(fā)現(xiàn)疼痛部位有任何器質(zhì)性病變，不能用生理過程或軀體障礙予以合理解釋的、經(jīng)過醫(yī)學(xué)檢查不能發(fā)現(xiàn)有任何器質(zhì)性病變的、持續(xù)的、嚴(yán)重的疼痛癥狀。身體任何部位均可發(fā)生疼痛，但典型的疼痛部位是頭痛、非典型面部痛、腰背痛和慢性盆腔痛；疼痛可位于體表、深部組織或內(nèi)臟器官；性質(zhì)可為模糊的鈍痛、脹痛、酸痛或銳痛。臨床上有證據(jù)表明：心理因素或情緒沖突對這類疼痛的發(fā)生，加劇，持續(xù)和嚴(yán)重程度起了重要作用。 發(fā)病高峰年齡在30～50歲之間，女性患者2倍于男性；以體力勞動(dòng)者居多。有家族聚集傾向?；颊叱Ｒ月蕴弁醋鳛槠渫怀霭Y狀而反復(fù)求醫(yī)，往往使用過多種藥物治療，物理治療，甚至外科手術(shù)治療，均未能取得確切效果，常導(dǎo)致鎮(zhèn)靜、止痛藥物依賴；并伴發(fā)焦慮、抑郁和失眠。病程遷延，常持續(xù)6個(gè)月以上。 6.軀體形式自主神經(jīng)紊亂 是一種主要受自主神經(jīng)支配與控制的器官或系統(tǒng)發(fā)生軀體障礙所致的神經(jīng)癥樣綜合征。常涉及的系統(tǒng)為心血管、胃腸道、呼吸、泌尿生殖系統(tǒng)等。 (1)癥狀是主要或完全受自主神經(jīng)支配與控制的器官系統(tǒng)的功能紊亂。 (2)癥狀常涉及一個(gè)或多個(gè)器官系統(tǒng)，最常見的是心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)或胃腸系統(tǒng)等。① 血管系統(tǒng)可見胸痛或心前區(qū)不適等。 ②胃腸道系統(tǒng)可見噯氣、呃逆、胸部或上腹部的燒灼感等，或上腹部不適，或胃內(nèi)翻騰或攪拌感，以及腸鳴、腹脹、大便次數(shù)增加等。② 吸系統(tǒng)可見呼吸困難或過度換氣等。 ④泌尿生殖系統(tǒng)可見尿頻或排尿困難，生殖器或其周圍不適感等。 (3)癥狀特點(diǎn)通常為兩類。一是以自主神經(jīng)興奮的客觀體征為基礎(chǔ)，如心悸、出汗、口干、臉紅(或潮紅)、震顫等；二是主觀性癥狀，如部位不定的疼痛、燒灼感、沉重感、緊束感、腫脹感等。并發(fā)癥：目前暫無相關(guān)資料

夜間值班遇到一病人，天津總醫(yī)院診斷心因性震顫，病人幾年前患有比較嚴(yán)重的焦慮失眠，逐漸出現(xiàn)肢體僵硬，走路時(shí)身體發(fā)僵，經(jīng)常摔倒。夜班時(shí)因?yàn)樗易愠榇そ┯惨惶炝?，自訴加大舍曲林奧氮平用量所致，考慮一方面是因?yàn)樗幬镒饔?，另一方面還是她本人對藥物抵觸引發(fā)的焦慮，這一點(diǎn)或許是她潛意識里的，她自己可能都不清楚。見到病人后，我先用浮針給她松解右腓腸肌，右脛前肌，針后患者右足僵硬消失，活動(dòng)明顯改善。我讓病人走兩圈，發(fā)現(xiàn)病人現(xiàn)在根本不會(huì)走路，上肢不會(huì)擺臂，整個(gè)身體十分僵硬，走路時(shí)耗費(fèi)大量的能量，身體極為不協(xié)調(diào)，外院反復(fù)就診各路專家都看過并且請過仙神也無濟(jì)于事。于是我讓患者進(jìn)行放松訓(xùn)練，經(jīng)過幾分鐘后的訓(xùn)練再讓患者走路，手臂可以擺動(dòng)了，姿勢明顯好看，走路也協(xié)調(diào)了。對于該患者，我認(rèn)為需要經(jīng)過至少一個(gè)月左右的放松訓(xùn)練（具體如何操作可以參考我引用的放松訓(xùn)練文章），同時(shí)可以配合浮針治療松解其患肌，因?yàn)榛颊呓箲]情緒很重，需要配合適度的抗焦慮藥物治療。希望患者增強(qiáng)信心，不要把自己當(dāng)病人，自己就不是病人。讓我們拭目以待吧！

疾病名：驚恐障礙英文名：panic disorder縮寫：別名：急性焦慮癥；驚恐性障礙；驚恐癥ICD號：F41.0分類：精神科概述：驚恐障礙(panic disorder)簡稱驚恐癥，是以反復(fù)出現(xiàn)顯著的心悸、出汗、震顫等自主神經(jīng)癥狀，伴以強(qiáng)烈的瀕死感或失控感，害怕產(chǎn)生不幸后果的驚恐發(fā)作(panicattacks)為特征的一種急性焦慮障礙。1895年弗洛伊德把焦慮性神經(jīng)癥(anxiety neurosis)作為一種特殊的綜合病征從神經(jīng)衰弱中分離出來，包括慢性緊張、過分擔(dān)心、經(jīng)常頭痛或反復(fù)焦慮發(fā)作等癥狀。20世紀(jì)60年代以后逐漸觀察到自發(fā)的驚恐發(fā)作和慢性焦慮狀態(tài)在許多方面都有顯著不同。例如有驚恐發(fā)作的患者靜脈滴注乳酸鈉可誘發(fā)驚恐反應(yīng)，有家族聚集性，可引起廣場恐怖，并用三環(huán)類抗抑郁劑治療有效；而慢性焦慮狀態(tài)則否。于是焦慮性神經(jīng)癥被分為驚恐障礙(panic disorder)和廣泛焦慮障礙(generalized anxiety disorder，GAD)兩種臨床類型。在DSM-Ⅲ(1980)及以后的兩版分類中，把驚恐障礙和廣泛焦慮障礙正式作為兩種獨(dú)立疾病，與恐怖障礙、強(qiáng)迫障礙和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙并列，歸入焦慮障礙(anxiety disorders)一大類別。在ICD-10(1992)中，這兩種類型被納入“其他焦慮障礙”與恐怖性焦慮障礙、強(qiáng)迫障礙、分離(轉(zhuǎn)換)障礙并列，歸屬于“神經(jīng)癥性障礙”(neurotic disorders)。流行病學(xué)：1982年我國12地區(qū)精神疾病流行學(xué)調(diào)查，在15～59歲人口中，焦慮癥的患病率為1.48‰；占全部神經(jīng)癥病例的6.7%，居第4位。其城鄉(xiāng)患病率相近。又據(jù)天津市區(qū)調(diào)查(陳復(fù)平，1981～1982)，焦慮癥的患病率為1.52‰，女性患病率(2.78‰)明顯高于男性(0.24‰)。國外，Lader和Marks(1971)復(fù)習(xí)了22個(gè)研究報(bào)告，得到一般居民焦慮癥的患病率為2%～4.7%；精神科患者中，本病占6%～27%。據(jù)美國精神衛(wèi)生研究院流行學(xué)規(guī)劃區(qū)調(diào)查(ECA)(Regier等，1988)驚恐障礙的終身患病率為1.6%。女性患者多于男性。曾有資料顯示約有20%的成人至少有過一次驚恐發(fā)作的體驗(yàn)，然而只有2%的人群一年中經(jīng)歷的驚恐發(fā)作非常頻繁，符合驚恐障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)(不伴有廣場恐懼癥性回避)。一般起病于20歲左右，而首次發(fā)作通常出現(xiàn)在近20歲。如果不治療，1周可以有數(shù)次驚恐發(fā)作，甚至每天都有發(fā)作。反復(fù)發(fā)作持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，甚至達(dá)數(shù)年，并導(dǎo)致廣場恐懼。在此期間可以有部分或完全緩解(即無驚恐發(fā)作或僅有很少癥狀的輕度發(fā)作)。驚恐障礙可以不影響社會(huì)功能或工作，也可以對此造成嚴(yán)重的影響，特別是伴有廣場恐懼的患者。病因：本病是近代研究最活躍的領(lǐng)域之一，歸納起來有以下幾方面：1.遺傳 Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發(fā)現(xiàn)驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)率分別為24.7%、20%和17.3%；而正常對照組一級親屬的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)率則分為：2.3%、4.8%和1.8%；顯示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)報(bào)告一項(xiàng)雙生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率；但MZ的同病率只有31%，提示非遺傳因素對本病的發(fā)生有重要作用。2.生化 進(jìn)行了多方面的研究，分述如下：(1)乳酸鹽：Cohen White(1950)首先報(bào)告，類似焦慮癥的“神經(jīng)循環(huán)衰弱”患者在進(jìn)行中等程度運(yùn)動(dòng)時(shí)血中乳酸鹽含量較正常對照組增高，Pitts和McClure(1967)認(rèn)為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發(fā)作有關(guān)，于是在雙盲條件下給14名焦慮癥患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg，在20min之內(nèi)滴注完畢。發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現(xiàn)驚恐發(fā)作，而正常對照組中僅2名出現(xiàn)類似癥狀。這種現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性堿中毒，低鈣血癥，有氧代謝異常，β-腎上腺素能活動(dòng)亢進(jìn)，外周兒茶酚胺過度釋放，中樞化學(xué)感受器敏感性增加等。還有一種解釋認(rèn)為：乳酸在體內(nèi)代謝為碳酸，進(jìn)而水解為CO2和水；CO2則通過血腦屏障，使腦干腹側(cè)髓質(zhì)的氧化還原狀態(tài)發(fā)生改變，或?qū)е滤{(lán)斑核內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元沖動(dòng)發(fā)放增加。正電子發(fā)射斷層腦掃描和區(qū)域腦血流量的研究表明，靜脈滴注乳酸鹽后，對乳酸敏感的病人，其右側(cè)海馬旁回區(qū)域血流量和氧代謝率升高，反映了該部位的活動(dòng)增加(Reiman等，1986)。(2)CO2 ：Gorman等(1984)給焦慮癥患者在室內(nèi)吸入5%的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣，也可引起患者驚恐發(fā)作。從另一方面說明，這類患者腦干的化學(xué)感受器可能對CO2過度敏感，從而促使藍(lán)斑核的沖動(dòng)發(fā)放增加。(3)神經(jīng)遞質(zhì)：近代有關(guān)焦慮的神經(jīng)生物學(xué)研究著重于去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。腎上腺素能系統(tǒng)，特別是藍(lán)斑核，起警戒作用，可引起對危險(xiǎn)的警惕期待心情。中腦皮質(zhì)的多巴胺能系統(tǒng)與情感行為和情感表達(dá)有關(guān)。5-羥色胺能系統(tǒng)，特別是背側(cè)中縫核能抑制焦慮特有的適應(yīng)性行為；中樞性5-羥色胺活動(dòng)具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用。γ-氨基丁酸則為主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。這4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)在腦的不同部位和不同水平相互作用。這種復(fù)雜的細(xì)胞間信號的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2 ，在亞細(xì)胞水平加以整合，在腦和身體的各部位引起不同的變化，形成焦慮的各種臨床表現(xiàn)。藍(lán)斑含有整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)50%以上的去甲腎上腺素能神經(jīng)元，有神經(jīng)纖維投射到海馬、杏仁核、邊緣葉和額葉皮質(zhì)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，電刺激藍(lán)斑，可引起明顯的恐懼和焦慮反應(yīng)；同時(shí)有藍(lán)斑神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速。在人類，能促使藍(lán)斑發(fā)放增加的藥物，如育亨賓(yohimbine)，可激發(fā)焦慮，而能減少藍(lán)斑發(fā)放的藥物，如可樂定(clonidine)、普萘洛爾(心得安)、苯二氮卓類、嗎啡、內(nèi)啡呔、三環(huán)類抗抑郁劑等則有抗焦慮作用。從而說明藍(lán)斑和去甲腎上腺素能系統(tǒng)，對焦慮的發(fā)病具有重要影響。近幾年采用5-羥色胺回收抑制劑治療驚恐障礙取得良好效果，表明5-羥色胺能系統(tǒng)對驚恐障礙起了一定作用。(4)受體：驚恐發(fā)作時(shí)患者出現(xiàn)的心悸、顫抖、多汗等癥狀都是β-腎上腺素能受體大量興奮的征象。一些臨床觀察發(fā)現(xiàn)，β-腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾，有減輕驚恐發(fā)作和焦慮的作用；但這類藥物并不能阻止自發(fā)的和乳酸鈉誘發(fā)的驚恐發(fā)作。因此，β-腎上腺素能受體在焦慮癥發(fā)病機(jī)制中的地位，有待進(jìn)一步研究加以闡明。Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳動(dòng)物腦中發(fā)現(xiàn)苯二氮卓受體。這一受體與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸(GABA)的受體鄰接。GABA有兩種受體：GABAA受體與氯離子(Cl-)通道耦聯(lián)。GABAA受體與GABA相互作用，則促使與其聯(lián)結(jié)的Cl-通道開放。GABAB受體則與鈣離子(Ca2 )，可能還有cAMP耦聯(lián)，協(xié)助調(diào)節(jié)其他神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。苯二氮卓類與其受體結(jié)合可促進(jìn)GABA的功能，使神經(jīng)傳導(dǎo)顯著減慢；而用藥物阻斷苯二氮卓受體，則可使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生急性焦慮癥狀。因此，有人據(jù)此推測，焦慮癥患者很可能產(chǎn)生某種物質(zhì)干擾了苯二氮卓受體功能，導(dǎo)致焦慮癥狀的產(chǎn)生。3.神經(jīng)解剖 German等(1989)基于Klein的現(xiàn)象學(xué)模型，提供了驚恐障礙的神經(jīng)解剖假說。Klein歸納驚恐障礙的3個(gè)特征：(1)急性驚恐發(fā)作：由于驚恐發(fā)作時(shí)患者有顯著的自主神經(jīng)癥狀暴發(fā)，且這類發(fā)作可由作用于腦干的藥物，如乳酸鈉、CO2、育亨賓等所促發(fā)，因而German等認(rèn)為腦干，特別是藍(lán)斑與急性驚恐發(fā)作密切相關(guān)。(2)預(yù)期焦慮：邊緣葉為人類憤怒、警覺和恐懼等基本情緒的中樞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到，邊緣結(jié)構(gòu)的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應(yīng)，Penciled在人類也觀察到同樣現(xiàn)象。這一部位的破壞性病變則使焦慮下降。人腦的邊緣區(qū)含有豐富的苯二氮卓受體。苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預(yù)期焦慮很有效，但對控制驚恐發(fā)作效果不佳。這些證據(jù)提示，預(yù)期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關(guān)。(3)恐怖性回避：這是一種學(xué)習(xí)到的行為，與腦皮質(zhì)的認(rèn)知和意識活動(dòng)有關(guān)。從額葉皮質(zhì)到腦干的神經(jīng)纖維可把習(xí)得性聯(lián)系和起源于前額皮質(zhì)的認(rèn)知活動(dòng)，傳到腦干，刺激腦干的神經(jīng)核，引起驚恐發(fā)作。一些抗驚恐發(fā)作的藥物對控制驚恐發(fā)作和預(yù)期焦慮有效，但對恐怖性回避效果往往不如認(rèn)知行為療法。4.生理 腦電圖研究的資料表明焦慮癥患者α節(jié)律較非焦慮癥患者為少，且α活動(dòng)多在較高頻率范圍；提示焦慮患者常處于高度警覺狀態(tài)。Hon-Saric等(1991)對18例有頻繁驚恐發(fā)作的患者進(jìn)行一系列生理測驗(yàn)，并與無焦慮癥狀的對照組比較，發(fā)現(xiàn)：在基礎(chǔ)狀態(tài)，驚恐障礙患者的前額肌電活動(dòng)較多，收縮壓較高，心跳較快。處在心理應(yīng)激狀態(tài)的患者，心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯；但對照組的皮膚電阻反應(yīng)變動(dòng)較大。這一研究結(jié)果提示，驚恐發(fā)作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。5.心理 精神分析理論認(rèn)為，神經(jīng)癥性焦慮是對未認(rèn)識到的危險(xiǎn)的一種反應(yīng)。這種危險(xiǎn)由于神經(jīng)癥防御機(jī)制未能為患者辨認(rèn)出來，有時(shí)這種危險(xiǎn)只是象征性的。神經(jīng)癥性焦慮可為過去童年、少年或成年期未解決的沖突重新顯現(xiàn)而激發(fā)。Pan(1924)強(qiáng)調(diào)產(chǎn)傷是各種焦慮之源。Klein(1948)則認(rèn)為焦慮源于死亡本能，是對敵視和攻擊的一種反應(yīng)。行為主義理論則認(rèn)為焦慮是恐懼某些環(huán)境刺激形成的條件反射。以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為例：如果動(dòng)物按壓踏板會(huì)引起一次電擊，則按壓踏板會(huì)成為電擊前的一種條件刺激。這種條件刺激可引起動(dòng)物產(chǎn)生焦慮的條件反射。這種條件反射導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物回避接觸踏板，避免電擊；回避電擊這種無條件刺激的成功，使動(dòng)物的回避行為得以強(qiáng)化，從而使其焦慮水平下降。這種動(dòng)物模型可以說明焦慮發(fā)作是通過學(xué)習(xí)獲得的對可怕情境的條件反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制：1.神經(jīng)生物學(xué)假說 German等學(xué)者近年來提出了有關(guān)驚恐發(fā)作的神經(jīng)生物學(xué)假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認(rèn)知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認(rèn)為，動(dòng)物對條件性恐懼的刺激反應(yīng)與患者的驚恐發(fā)作反應(yīng)在生理和行為后果之間表現(xiàn)出驚人的相似性。即在動(dòng)物中，這些反應(yīng)是由腦內(nèi)的“恐懼網(wǎng)絡(luò)”傳遞的，后者以杏仁核為中心，涉及下丘腦和內(nèi)側(cè)額葉前部皮質(zhì)的互相作用。從杏仁核到下丘腦和腦干位置的投射解釋了條件性恐懼反應(yīng)許多外顯的體征。驚恐發(fā)作的患者也存在相似的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，其中證據(jù)之一是遺傳因素和應(yīng)激生活事件與驚恐障礙的發(fā)生有關(guān)，特別在青年早期。抗抑郁藥物(尤其是影響5-HT系統(tǒng)的藥物)可使由杏仁核到下丘腦和腦干的投射網(wǎng)絡(luò)脫敏，有效的心理社會(huì)治療也可以降低與左側(cè)額葉前部皮質(zhì)和下丘腦相關(guān)的恐懼和認(rèn)知曲解，神經(jīng)影像學(xué)研究對驗(yàn)證這些假說是否正確會(huì)有所幫助。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)闡明獲得條件性恐懼的腦干通路和相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)。即條件性刺激的感覺輸入通過丘腦前部到達(dá)杏仁核的外側(cè)核團(tuán)，然后傳遞至杏仁核的中央核團(tuán)。杏仁核的中央核團(tuán)是一個(gè)信息分布中心，它主宰自主的和行為的反應(yīng)。杏仁核中央核團(tuán)的輸出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸頻率加快；下丘腦外側(cè)核，可以激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和引起自主覺醒以及交感神經(jīng)的放電；藍(lán)斑，可以導(dǎo)致去甲腎上腺素釋放的增加和導(dǎo)致血壓、心率以及行為的恐懼反應(yīng)增加；還有下丘腦室旁核，可以引起腎上腺皮質(zhì)激素釋放的增加。另外，在杏仁核與感覺丘腦、額葉前部皮質(zhì)、島葉以及初級軀體感覺皮質(zhì)之間存在重要的互相聯(lián)系。驚恐發(fā)作的患者可能在這些皮質(zhì)處理通路中存在一種神經(jīng)認(rèn)知缺陷，它可以導(dǎo)致對感覺信息的錯(cuò)誤解釋，經(jīng)由對杏仁核誤導(dǎo)的興奮性輸入，“恐懼網(wǎng)絡(luò)”被不恰當(dāng)?shù)丶せ?，出現(xiàn)相關(guān)行為和自主神經(jīng)與神經(jīng)內(nèi)分泌的激活表現(xiàn)。例如，驚恐發(fā)作期間患者心率和呼吸都有所增加。雖然驚恐障礙的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者對吸入C02表現(xiàn)得更為焦慮、驚恐以及呼吸頻率更快，但是對吸入CO2最敏感的生理學(xué)指標(biāo)——每分鐘通氣變化量/終末CO2潮氣濃度傾向于相反的結(jié)果。雖然一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者對CO2高敏感性的證據(jù)，但是另一部分人也發(fā)現(xiàn)他們在此項(xiàng)測量中處于正常范圍。只有在預(yù)期性驚恐發(fā)作時(shí)，驚恐障礙患者的皮質(zhì)醇水平才會(huì)升高?？傊?，有證據(jù)提示一些驚恐發(fā)作伴隨著自主的和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。有關(guān)選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)藥物在驚恐障礙中的作用機(jī)制，目前認(rèn)為與5-HT、去甲腎上腺素的3個(gè)傳遞通路有關(guān)：①5-HT神經(jīng)元到藍(lán)斑的投射受到普遍抑制，如中縫核5-HT神經(jīng)元活動(dòng)越大，藍(lán)斑去甲腎上腺素神經(jīng)元就越小。Coplan認(rèn)為在氟西汀治療12周后，驚恐障礙患者血漿中去甲腎上腺素的主要代謝產(chǎn)物3-甲氧-4羥基苯乙二醇水平降低，這提示通過增加腦內(nèi)5-HT的活動(dòng)。SSRI具有降低去甲腎上腺素活動(dòng)的繼發(fā)性功效，這將導(dǎo)致許多與驚恐發(fā)作有關(guān)的心血管癥狀減輕，其中包括心動(dòng)過速和舒張壓升高。②中縫核到水管周圍灰質(zhì)區(qū)域的投射可以修飾防御/逃跑的行為。Viana和同事們發(fā)現(xiàn)對背側(cè)中縫核進(jìn)行刺激可以戲劇性地增加水管周圍灰質(zhì)背側(cè)區(qū)域5-HT的急性釋放，這將導(dǎo)致水管周圍灰質(zhì)區(qū)域活動(dòng)消除。這一發(fā)現(xiàn)支持Deakin和Graeff當(dāng)初的假設(shè)，即通過對水管周圍灰質(zhì)的抑制性影響，來自中縫核背側(cè)5-HT的投射具有修飾防御、逃跑反應(yīng)的作用。③長期使用SSRI治療可以降低下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)的水平。CRF可以促發(fā)事件的級聯(lián)反應(yīng)，從而導(dǎo)致皮質(zhì)醇產(chǎn)生其腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)物。它也是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)，在臨床前期模型的多種情況下都呈現(xiàn)增加恐懼的效應(yīng)。當(dāng)直接應(yīng)用于腦內(nèi)時(shí)，CRF也會(huì)增加藍(lán)斑的激發(fā)率。CRF拮抗劑降低因CRF、刺激引起的生理和行為后果，實(shí)際上，CRF拮抗劑在動(dòng)物和人體試驗(yàn)中已被當(dāng)作抗焦慮的藥物。2.遺傳學(xué)假說 現(xiàn)在有大量研究提示，嚙齒動(dòng)物在染色體上的特征性遺傳位點(diǎn)與增高的多情和恐懼條件形成有關(guān)。例如，F(xiàn)lint發(fā)現(xiàn)小鼠染色體1、12和15上的3個(gè)位點(diǎn)與新奇環(huán)境中出現(xiàn)的活動(dòng)減少，大便增加有關(guān)。他們得出結(jié)論，這些位點(diǎn)與升高的“多情”有關(guān)，并推測存在有說服力的原因使人們期待多情的遺傳學(xué)基礎(chǔ)在其他種屬中是相似的，并且它可能以人類焦慮易感性的心理學(xué)特征為基礎(chǔ)。大量研究表明如果一級親屬患有驚恐障礙，那么實(shí)質(zhì)上驚恐障礙的患病機(jī)會(huì)要比人群中的基本患病率有所升高。目前至少有3項(xiàng)研究檢驗(yàn)了雙生子間驚恐障礙的患病一致率，都發(fā)現(xiàn)MZ比DZ具有更高的患病一致率。有一項(xiàng)特別提示驚恐發(fā)作比綜合征本身具有更高的患病一致率。然而，沒有一項(xiàng)MZ驚恐障礙的患病一致率接近50%(范圍在14%～31%)，這意味著如果基因與引起驚恐障礙有關(guān)，但并不是問題的全部。3.驚恐障礙的環(huán)境假說 有研究提示對父母依戀關(guān)系的早期破裂與此后驚恐障礙的形成有關(guān)。例如應(yīng)用流行病學(xué)領(lǐng)域研究的數(shù)據(jù)，Tweed報(bào)道診斷伴有驚恐障礙幽閉恐懼癥的可能性，10歲前母親去世的成人幾乎是無早期家庭死亡史成人的7倍。10歲前與父母分離或分居的成人也幾乎是無早期父母分離史成人的4倍。Stein發(fā)現(xiàn)驚恐障礙的父母比健康對照組報(bào)道更多的兒童期性和軀體虐待事件。兒童期與撫養(yǎng)者情感依戀關(guān)系的破裂可能是驚恐障礙的危險(xiǎn)因素，這一觀點(diǎn)與臨床上觀察到驚恐障礙父母對知覺的、威脅的或?qū)嶋H的分離異常敏感這一現(xiàn)象一致。事實(shí)上，驚恐患者在周圍有值得信賴的同伴時(shí)驚恐發(fā)作的可能性大大減小，一項(xiàng)研究表明在吸入CO2期間存在同伴可以使驚恐發(fā)作的可能性降低。有證據(jù)表明在兒童和成人期經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件或負(fù)性生活事件與驚恐障礙的形成有關(guān)。驚恐障礙的患者比無障礙的個(gè)體對創(chuàng)傷效應(yīng)更敏感，特別是涉及分離和依戀關(guān)系破裂的事件。與此模式相一致的是最近的創(chuàng)傷應(yīng)激可以在促發(fā)驚恐發(fā)作中發(fā)揮作用。這種異常有幾種形式，包括緊張的自主性活動(dòng)增加或者阻止對恐懼網(wǎng)絡(luò)信號恰當(dāng)解釋和(或)阻止對限制焦慮和驚恐反應(yīng)的皮質(zhì)恰當(dāng)反饋。因此，生活事件應(yīng)激和遺傳易感性的相互作用是成人驚恐障礙的根本原因。臨床表現(xiàn)：驚恐障礙指反復(fù)的、有時(shí)為不可預(yù)料的焦慮或驚恐發(fā)作。發(fā)作突如其來，讓人極端痛苦，持續(xù)幾分鐘或更久一些。在驚恐障礙中，發(fā)作不限于發(fā)生在特定的可預(yù)料的情境中。驚恐發(fā)作后會(huì)持續(xù)擔(dān)心再次發(fā)作。包括3部分癥狀：1.驚恐發(fā)作 典型的表現(xiàn)是，患者正在進(jìn)行日?；顒?dòng)，如看書、進(jìn)食、散步、開會(huì)或操持家務(wù)時(shí)，突然感到氣短，頭暈或輕度頭痛，暈厥，震顫或顫動(dòng)，不真實(shí)感，口干，難以集中思想或講話，視物模糊，胸悶、胸痛胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難，喉頭堵塞，好像透不過氣來，即將窒息。心悸，心臟劇跳，好像心臟要從口腔里跳出來；手麻，足麻，窒息感，出汗，潮熱或寒戰(zhàn)，迫切想逃脫，惡心，肌肉緊張，怕死去、失去控制或發(fā)瘋。同時(shí)出現(xiàn)強(qiáng)烈的恐懼感，好像即將死去，或即將失去理智。這種緊張心情使患者難以忍受。因而驚叫、呼救。有的出現(xiàn)過度換氣(hyperventilation)、頭暈、非真實(shí)感、多汗、面部潮紅或蒼白，步態(tài)不穩(wěn)、震顫、手腳麻木、胃腸道不適等自主神經(jīng)過度興奮癥狀，以及運(yùn)動(dòng)性不安。在驚恐發(fā)作中患者一般竭力想逃避某種特殊功能的情境以期望驚恐停止，或者尋求幫助以防崩潰、心臟病發(fā)作或發(fā)瘋。此種發(fā)作突然，發(fā)作時(shí)意識清晰，歷時(shí)短暫，一般5～20min(10min內(nèi)達(dá)到高峰)，很少超過1h，即可自行緩解；或以哈欠、排尿、入睡而結(jié)束發(fā)作。發(fā)作間期精神狀態(tài)正常。發(fā)作之后，患者自覺一切如常，能回憶發(fā)作的經(jīng)過。但不久又可突然再發(fā)。病人可以頻繁發(fā)作，1個(gè)月達(dá)3次以上。2.預(yù)期焦慮 大多數(shù)患者在反復(fù)出現(xiàn)驚恐發(fā)作之后的間歇期，常擔(dān)心再次發(fā)病，因而緊張不安，也可出現(xiàn)一些自主神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)的癥狀，稱為預(yù)期性焦慮，可持續(xù)1個(gè)月以上。應(yīng)注意與廣泛性焦慮鑒別。3.求助和回避行為 驚恐發(fā)作時(shí)，由于強(qiáng)烈的恐懼感，患者難以忍受，常立即要求給予緊急幫助。在發(fā)作的間歇期，60%的患者由于擔(dān)心發(fā)病時(shí)得不到幫助，因而主動(dòng)回避一些活動(dòng)，如不愿單獨(dú)出門，不愿到人多的熱鬧場所，不愿乘車旅行等，或出門時(shí)要他人陪伴；即繼發(fā)廣場恐懼癥。驚恐發(fā)作有時(shí)(并不總是)會(huì)導(dǎo)致對某些情境的廣場恐懼樣回避，在這種情境中感到躲避很困難或令人難堪，或者感到不能立刻得到別人的幫助。因此，可分為驚恐障礙伴廣場恐懼癥和驚恐障礙不伴廣場恐懼癥兩種類型。偶爾的驚恐發(fā)作(即驚恐發(fā)作的頻度不足以作出驚恐障礙的診斷)也可以出現(xiàn)在其他的精神障礙中，特別是在其他焦慮障礙中。并發(fā)癥：驚恐障礙病例常伴有抑郁癥狀，這類患者的自殺傾向增加，臨床上需加以重視。實(shí)驗(yàn)室檢查：目前本病尚無特異性實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)。其他輔助檢查：焦慮癥患者腦電圖α節(jié)律減少，且α活動(dòng)多在較高頻率范圍；提示焦慮患者常處于高度警覺狀態(tài)。診斷：本病常無明顯誘因突然發(fā)病，有多種自主神經(jīng)癥狀，尤以心悸、氣緊、頭暈、出汗等最突出；在短時(shí)間內(nèi)癥狀急劇發(fā)展達(dá)到高峰，伴有強(qiáng)烈恐懼；持續(xù)時(shí)間很短便自行緩解。間歇期除有預(yù)期焦慮，擔(dān)心再次發(fā)病外，可無任何不適癥狀。常反復(fù)發(fā)作。間歇期可長可短。發(fā)作頻繁，加上預(yù)期焦慮，易誤診為廣泛焦慮障礙。不少病例繼發(fā)廣場恐懼癥，DSM-Ⅳ將本病區(qū)分為：驚恐障礙伴有廣場恐怖和驚恐障礙不伴廣場恐怖兩種亞型。合并重型抑郁癥者應(yīng)分別給予診斷。根據(jù)ICD-10的診斷標(biāo)準(zhǔn)，驚恐發(fā)作診斷依據(jù)為1個(gè)月內(nèi)至少有3次發(fā)作，每次不超過2h。發(fā)作時(shí)明顯影響日?；顒?dòng)。兩次發(fā)作的間歇期，除害怕再發(fā)作外，沒有明顯癥狀。并有以下特點(diǎn)：1.發(fā)作的情境中沒有真正的危險(xiǎn)。2.并不局限在已知或可預(yù)料的情境中(參見特定的恐懼癥或社交恐懼癥)。3.在驚恐發(fā)作間歇期幾乎無焦慮癥狀(盡管常會(huì)擔(dān)心下次驚恐發(fā)作)。4.不是由生理疲勞、軀體疾病(如甲狀腺功能亢進(jìn))或物質(zhì)濫用的結(jié)果。更詳細(xì)的資料請參考ICD-10、CCMD-Ⅲ或DSM-Ⅳ。鑒別診斷：驚恐發(fā)作作為一組綜合病征，可見于多種精神疾病和軀體疾病，只有在排除這類疾病之后，才能下驚恐障礙的診斷。需要鑒別的精神疾病除廣泛焦慮障礙和抑郁障礙外，還要注意與精神分裂癥、人格解體障礙、軀體形式障礙等鑒別。內(nèi)科疾病需要鑒別的有：甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、心律失常、冠狀動(dòng)脈供血不足、嗜鉻細(xì)胞瘤、低血糖癥、真性眩暈、藥物戒斷和酒精戒斷癥狀等。特別容易混淆的是二尖瓣脫垂。二尖瓣脫垂也是突然發(fā)生心悸、胸痛，以及氣緊、疲乏、甚至?xí)炟剩珶o頭昏、出汗、震顫、面部發(fā)熱或發(fā)冷，以及人格解體、瀕死感或失控感等癥狀。借助超聲心動(dòng)圖可資鑒別。但有研究報(bào)告，二者可能合??；并認(rèn)為驚恐障礙可導(dǎo)致二尖瓣脫垂。如果驚恐障礙得到控制，二尖瓣脫垂可能消失(German等，1981)。在診斷本病時(shí)，首先做常規(guī)醫(yī)療評估排除是否是軀體疾病引起的焦慮癥狀(如心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn))。通常驚恐障礙的患者已經(jīng)先在內(nèi)科醫(yī)生處就診過，基本排除了器質(zhì)性疾病的可能。表1簡列了驚恐發(fā)作和心臟病發(fā)作的鑒別。驚恐發(fā)作可能出現(xiàn)在其他恐懼癥中，如社交恐懼癥(當(dāng)向一群人講話時(shí))或特定的恐懼癥中(如看到蜘蛛時(shí))。在這些恐懼障礙中驚恐發(fā)作可以預(yù)測，僅發(fā)生在特定的刺激或情境中。這種情況下就不能做出驚恐障礙的診斷，只有不可預(yù)測的驚恐發(fā)作才可作出驚恐障礙的診斷。在抑郁障礙病程中也可出現(xiàn)反復(fù)的驚恐發(fā)作，并擔(dān)心再次發(fā)作。在一些患者中，抑郁可以繼發(fā)于驚恐障礙(即驚恐障礙的體驗(yàn)使患者變得抑郁)。須記住驚恐發(fā)作是相對短暫的，形容自己“整天驚恐”的患者是在臨床表現(xiàn)非常焦慮的心情而不是驚恐發(fā)作。治療：目的在于盡早控制驚恐發(fā)作、預(yù)防再發(fā)和引起廣場恐怖。1.早期治療 在處理初次的驚恐發(fā)作時(shí)，應(yīng)向患者說明由焦慮導(dǎo)致的軀體癥狀貌似可怕，其實(shí)是無害的，并解釋患者的“擔(dān)心失去自我控制或死去”想法是焦慮導(dǎo)致的認(rèn)知障礙，會(huì)使焦慮進(jìn)入惡性循環(huán)，從而防止驚恐障礙的進(jìn)一步形成。患者應(yīng)被告知回避行為的重要性，回避產(chǎn)生驚恐障礙的場所會(huì)導(dǎo)致廣場恐懼。2.藥物治療 可選用以下藥物：(1)三環(huán)類抗抑郁劑：一些抗抑郁藥大劑量應(yīng)用時(shí)有抗驚恐發(fā)作的作用。故常被作為一線藥物，較多選用丙米嗪，每天劑量50～300mg：可從小劑量10mg或25mg開始，逐漸加量，大多數(shù)患者日用量至少在150mg以上才見效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25～200mg/d)亦可使用。對抗膽堿能副反應(yīng)不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪)；易出現(xiàn)低血壓的老年人，可選用去甲替林(nortriptyline)。阿米替林對減少驚恐發(fā)作同苯二氮卓類相似，并很少引起依賴和撤藥反應(yīng)。但該藥起效較慢，并有較多的不良反應(yīng)，并且阿米替林對驚恐障礙的初期效果表現(xiàn)為提高覺醒水平，包括焦慮不安、失眠以及交感神經(jīng)興奮。因此該藥需從小劑量開始應(yīng)用。大約有2/3對苯二氮卓類或阿米替林有效的患者在停藥6周后復(fù)發(fā)，并需要進(jìn)一步治療。(2)5-羥色胺回收抑制劑：可作為一線藥物，特別是對三環(huán)類副反應(yīng)不能耐受者；合并強(qiáng)迫癥狀或社交恐懼癥的患者可作為首選。常用藥物有：帕羅西汀(20～60mg/d)，氟西汀(5～20mg/d)、舍曲林(50～150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明)、SNRI(文拉法辛及其緩釋劑)，以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁藥同樣可控制驚恐發(fā)作的癥狀，其效果同阿米替林相當(dāng)。該藥沒有阿米替林的抗膽堿能和心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)，但其特有的不良反應(yīng)可使一部分患者無法耐受而終止服藥。(3)單胺氧化酶抑制劑：適用于對其他抗抑郁劑不能耐受者；合并非典型抑郁癥或社交恐懼癥者可作為首選。常用藥物有：苯乙肼(15～60～90mg/d)和反苯環(huán)丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。(4)高效苯二氮卓類：適用于對各種抗抑郁劑不能耐受者；預(yù)期焦慮或恐怖性回避很突出，以及需要快速見效的病例可首選。常用藥物有：阿普唑侖和氯硝西泮。后者藥物作用時(shí)間較長，較少戒斷反應(yīng)。苯二氮卓類在控制驚恐發(fā)作時(shí)必須大劑量地使用并持續(xù)數(shù)月，但會(huì)因此引起依賴性和撤藥反應(yīng)。常規(guī)使用藥為阿普唑侖，該藥在治療劑量時(shí)，其效價(jià)較地西泮高而鎮(zhèn)靜作用相對較弱，通常需6mg/d才可控制驚恐發(fā)作(與60mg地西泮相當(dāng))，加藥需2～3周，撤藥需緩慢，一般在6周以上。(5)其他藥物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可試用于其他藥物療效不佳的患者。由于本病容易復(fù)發(fā)，各種治療時(shí)期一般不宜短于半年；有的病例需維持用藥3～5年，才能充分緩解。3.心理治療 用藥物治療控制驚恐發(fā)作之后，常需配合心理治療，才能消除預(yù)期焦慮和恐怖性回避。(1)支持性心理治療：向患者說明疾病的性質(zhì)，以減輕患者的精神負(fù)擔(dān)，鼓勵(lì)患者堅(jiān)持治療計(jì)劃。組織同類患者參加小組治療，互相幫助，能起到更好的效果。(2)認(rèn)知行為治療：認(rèn)知療法是由臨床心理醫(yī)師或精神科醫(yī)師進(jìn)行的專業(yè)治療。認(rèn)知療法短期效果同藥物治療相當(dāng)，并有較低的復(fù)發(fā)率。但該治療需?？漆t(yī)師進(jìn)行，并較費(fèi)時(shí)間，一般在行認(rèn)知治療前應(yīng)先行藥物治療。①可選擇以下方式進(jìn)行：在發(fā)作間歇期有慢性過度換氣，而在自發(fā)或誘發(fā)的驚恐發(fā)作時(shí)出現(xiàn)急性過度換氣的患者，可導(dǎo)致低碳酸血癥和堿中毒，從而降低腦血流量，引起頭暈、意識模糊和人格解體等癥狀。采用抗驚恐藥物控制驚恐發(fā)作，或通過呼吸的行為訓(xùn)練，教患者調(diào)節(jié)呼吸頻率不要過度換氣，可使驚恐發(fā)作顯著減少。②暴露療法：讓患者通過默想，暴露于驚恐發(fā)作時(shí)的軀體感受，以消除患者對各種自主神經(jīng)反應(yīng)的恐懼。對有恐怖性回避行為或繼發(fā)廣場恐怖的患者，宜采取現(xiàn)場暴露，使患者能逐步適應(yīng)害怕的情境。③放松訓(xùn)練：可按照從上到下的順序依次收縮和放松頭面部、上肢、胸腹部、下肢各組肌肉，達(dá)到減輕焦慮的目的。也可讓患者學(xué)會(huì)保健氣功，放松全身肌肉、調(diào)節(jié)呼吸、意守丹田，消除雜念。④認(rèn)知重建：對患者發(fā)病時(shí)的軀體感覺和情感體驗(yàn)給予合理的解釋，讓患者意識到這類感覺和體驗(yàn)是良性的，對健康不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重?fù)p害。預(yù)后：本病通常起病于少年晚期或成年早期，35～40歲再有一次發(fā)病高峰期。近年發(fā)現(xiàn)兒童期也可發(fā)生本病。有的病例可在數(shù)周內(nèi)完全緩解，病期超過6個(gè)月者易進(jìn)入慢性波動(dòng)病程。沒有廣場恐怖伴發(fā)的患者治療效果較好。繼發(fā)廣場恐怖者預(yù)后欠佳。約7%的病例有自殺未遂史。約半數(shù)以上患者合并重型抑郁發(fā)作，使本病自殺危險(xiǎn)性增加，特別值得重視。預(yù)防：由于精神病學(xué)在整個(gè)醫(yī)學(xué)中發(fā)展較晚，也由于本專業(yè)自身基礎(chǔ)理論的復(fù)雜性，有相當(dāng)多的常見精神疾病的病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未闡明。再加上舊觀念的影響，精神病的病因長時(shí)期地被認(rèn)為是神秘莫測的而受到忽視，從而妨礙了精神病預(yù)防工作的開展。實(shí)際上預(yù)防精神疾病的發(fā)生不單單是醫(yī)學(xué)科學(xué)中的一個(gè)重要課題，而且也是發(fā)展社會(huì)文化和辦好社會(huì)福利事業(yè)的一項(xiàng)重要工作。目前，盡管許多精神疾病的病因未臻詳明，但是，多年來，醫(yī)務(wù)人員根據(jù)在工作實(shí)踐中，對許多精神疾病的外在聯(lián)系和表面現(xiàn)象的不斷觀察，并形成了一些樸素的觀念。人們在設(shè)法防止這一類疾病的發(fā)生中，提高人的精神健康水平。