風濕性關節(jié)炎是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥，是風濕病的一種，屬于變態(tài)反應性疾病。此類病癥大都會出現(xiàn)關節(jié)疼痛的癥狀，但因病因不同，疼痛的特點也各不相同。風濕性關節(jié)炎的受累關節(jié)多見于四肢大關節(jié)，即膝、髖、踝、肘、肩、腕處，且疼痛持續(xù)時間一般為12—72小時，最長也不過3周?；既岁P節(jié)疼痛可在多個關節(jié)同時發(fā)生，且在關節(jié)疼痛時多伴有流走性疼痛，即一個關節(jié)的疼痛好轉(zhuǎn)后或還未明顯好轉(zhuǎn)，另一關節(jié)又受到侵襲，發(fā)生疼痛。有時，也可出現(xiàn)對稱性疼痛，即在病變時同時侵及雙膝、雙肘等雙側(cè)肢體的相同關節(jié)。此外，病人關節(jié)疼痛時常伴有發(fā)紅、腫脹、關節(jié)周圍有壓痛，以及皮膚出現(xiàn)環(huán)形紅斑或皮下結(jié)節(jié)等癥狀。但風濕性關節(jié)炎患者疼痛消退后，關節(jié)功能可以得到恢復，且不會遺留任何關節(jié)強直或畸形情況。風濕性關節(jié)炎疼痛的原因有以下幾點：(1)久居寒濕之地，或者處于高寒，由于受涼受冷，容易引發(fā)風濕性關節(jié)炎的疼痛；(2)勞累過度、出汗后不注意受風侵襲，免疫能力下降，引起風濕性關節(jié)炎疼痛，還有受寒喝酒后，使得肌膚血管擴大，容易受風濕寒邪的侵襲。(3)室內(nèi)室外溫差過大，突然外出，無法快速適應氣溫的改變而感觸風濕寒邪。(4)婦女產(chǎn)后，月經(jīng)時間，就去勞動，保護不全，防寒設備簡陋等，易受濕寒邪，導致關節(jié)痛苦。（5）可能與人體溶血性鏈球菌感染密切相關，病毒感染可能與此病還有一定的關系。風濕性關節(jié)炎的基本治療還是要靠藥物治療。藥物治療的基本原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下：1）非淄體抗炎藥。它可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，但是此藥并不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、阿司匹林、吲哚美辛等。2）改變病情抗風濕藥。它對病情有一定控制作用但起效較慢，有改善和延緩病情進展的作用。常用的有金合劑（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。3）糖皮質(zhì)激素。腎上腺皮質(zhì)激素是抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善風濕疾病的愈后，但是卻不能根治，一般可使關節(jié)炎癥狀得到迅速而明顯地緩解，改善關節(jié)功能，臨床上常用的有強的松，潑尼松等。用藥后一般2個月左右患者可感覺到有明顯的效果。阿司匹林為治療風濕熱的首選藥物，用藥后可解熱、減輕炎癥，使關節(jié)癥狀好轉(zhuǎn)，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合并癥。如已有明顯心肌炎，一般都主張先用腎上腺皮質(zhì)激素，在風濕癥狀控制之后、停用激素之前，加用該品治療，以減少停用激素后引起的反跳現(xiàn)象。胃腸不能耐受時可用塞來昔布。青霉素用于急性風濕性關節(jié)炎感染期是有效的，因為青霉素有抗鏈球菌的作用，具體用法根據(jù)醫(yī)生的習慣用法來使用，并沒有統(tǒng)一的用量規(guī)定。如果青霉素過敏，還可以用頭孢或者紅霉素。對于部分風濕性關節(jié)炎的患者來說，激素治療僅適用于少數(shù)類風濕關節(jié)炎患者，可用于以下幾種情況：伴有血管炎等關節(jié)外表現(xiàn)的重癥風濕關節(jié)炎；不能耐受非甾類抗炎藥的風濕關節(jié)炎患者作為“橋梁”治療；其他治療方法效果不佳的風濕關節(jié)炎患者；伴局部激素治療指征(如關節(jié)腔內(nèi)注射)。激素治療風濕關節(jié)炎的原則是小劑量、短療程。使用激素必須同時應用改善病情抗風濕藥。在激素治療過程中，應補充鈣劑和維生素D。關節(jié)腔注射激素有利于減輕關節(jié)炎癥狀，但過頻的關節(jié)腔穿刺可能增加感染風險，并可發(fā)生類固醇晶體性關節(jié)炎。一般是否需要使用激素，需要由風濕病?？漆t(yī)生診斷后決定。在病情長期穩(wěn)定后，專科醫(yī)生會詳細觀察病情，逐步減藥甚至停藥?；颊卟豢缮米赃M行停藥減藥。在疾病的急性期間，1~3個月就要復診檢查一次，而在疾病穩(wěn)定期間，也需每半年進行復查。如果平時有不舒服的癥狀，也要及時告訴醫(yī)生，必要時可盡快換藥。停藥會導致病情復發(fā)，損傷關節(jié)、脊椎，而如果長期科學用藥，就能良好控制病情，保持和正常人一樣的生活質(zhì)量。在病情長期穩(wěn)定后，?？漆t(yī)生會詳細觀察病情，逐步減藥甚至停藥?；颊卟豢缮米赃M行停藥減藥。風濕性關節(jié)炎是個慢性病，如果身體保養(yǎng)不好，病癥就會慢慢惡化，很多人就是因為最初沒有保持好，所以最后就變成不治之癥了，其實風濕性關節(jié)炎也沒有大家想象的那么可怕，堅持治療，身體保養(yǎng)，也是可以治愈的。對于風濕性關節(jié)炎的患者來說，體育鍛煉非常重要。凡堅持體育鍛煉的人，身體就強壯，抗病能力強，很少患病，其抗御風寒濕邪侵襲的能力比一般沒經(jīng)過體育鍛煉者強得多。而且對于風濕性關節(jié)炎的患者來說，關節(jié)鍛煉是必須的。關節(jié)鍛煉的目的在于維持關節(jié)的功能，有益的鍛煉不僅可以使關節(jié)周圍的肌肉更加有力，使關節(jié)得到更強的支持，而且可以使緊張的肌肉得到放松，緩解肌肉緊張造成的疼痛?？梢詤⒓右恍┻\動量小，但是舒緩關節(jié)筋骨的體育鍛煉如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等。需要我們注意的是，關節(jié)鍛煉以患者能夠耐受為限度,如活動后出現(xiàn)疼痛或不適超過兩小時，說明鍛煉過量，應減少活動。對于臥床不起者,則需注意休息時的姿勢，并盡力在床上進行各種運動，防止關節(jié)畸形。其次，我們在護理風濕性關節(jié)炎的期間，要避免風寒濕邪侵襲，防止受寒、淋雨和受潮，關節(jié)處要注意保暖，不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季暑熱，不要貪涼受露，暴飲冷飲等。秋季氣候干燥，但秋風送爽，天氣轉(zhuǎn)涼，要防止受風寒侵襲。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。冬天天氣寒冷，尤其是在早上起床后患有風濕性關節(jié)炎的人群要注意采取保暖措施，做一些暖和身體的運動。兩手手掌朝下向前伸直，然后往后方做劃水的動作。風濕性關節(jié)炎患者一般宜進高蛋白、高熱量、易消化的食物，飲食宜清淡，少食辛辣刺激及生冷、油膩之物，既可以保持較好的食欲，還可以保持較好的脾胃運化功能，以增強抗病能力。除此之外，雞鴨魚肉，五谷雜糧，蔬菜瓜果均不可忽視，應搭配合理。一般來說，風濕性關節(jié)炎患者可以食用任何飲食，不必忌口。只是在急性期或急性發(fā)作，關節(jié)紅腫灼熱時，不宜進辛辣刺激的食物；久病脾胃虛寒者，少食生冷瓜果及蝦、蟹、竹筍之類。一旦病情穩(wěn)定，忌口即可放寬。風寒濕痹應祛風除濕、溫經(jīng)通絡，多食如胡椒、蔥、姜、羊肉等。慎食如豬脂、蟹肉等滋膩食物;濕熱痹者應多食用助于清熱除濕宣痹的食物，如苡米、赤小豆、豆芽、冬瓜、絲瓜、平菇等，忌食如：蔥姜、胡椒、牛羊肉等辛辣溫燥食物。適當?shù)臒岱蠡继?，對于風濕疼痛是有一定的緩解的作用的，但對于治療風濕，還是要用藥物的。熱敷只是輔助治療一下。注意預防和控制感染，有些風濕性關節(jié)炎是在患了扁桃體炎、咽喉炎、鼻竇炎、慢性膽囊炎、中耳炎、附件炎、闌尾炎、齲齒感染性疾病后發(fā)病的，還有上呼吸道感染、流行性感冒、腮腺炎、結(jié)核病、肝炎等均可誘發(fā)或加重風濕性關節(jié)炎的病情，所以，預防感染和控制體內(nèi)的感染病灶也是重要的，患者出現(xiàn)以上疾病一定要及時到醫(yī)院治療，以免加重病情。除了以上的預防保健措施以外，要保持良好的心態(tài)。有一些患者在患了本病之后，情緒的波動往往使病情反而加重。這些都提示我們精神(或心理)因素對本病有一定的影響。因此，保持正常的心理狀態(tài)，對維持機體的正常免疫功能是重要的。這是在對風濕性關節(jié)炎的預防中要注意的。

1.什么是風濕性關節(jié)炎？風濕性關節(jié)炎屬變態(tài)反應性疾病，是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關節(jié)疼痛起病，典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關節(jié)炎，受累關節(jié)多為膝，踝、肩、肘，腕等大關節(jié)，常見由一個關節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅，腫、灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關節(jié)同時發(fā)病，不典型的病人僅有關節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2-4周消退，不留后遺癥，但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎，甚至遺留心臟瓣膜病變。

抗鏈球菌溶血素“O”（anti streptolysin O,ASO ）,簡稱抗“O”：是機體感染A組溶血性鏈球菌后血清中出現(xiàn)的一種抗體。是由A群B型溶血性鏈球菌產(chǎn)生的溶血外毒素之一，是一種具有酶活性的蛋白質(zhì)，能溶解紅細胞，破壞白細胞和血小板。 ASO是急性風濕熱，腎小球腎炎的檢測項目之一，鏈球菌感染后2周出現(xiàn)，4-6周達高峰，8-10周回復正常。其滴度與地理位置和年齡相關。80％的風濕熱患者杭ASO增高，常在1：800以上。風濕性關節(jié)炎患者可以出現(xiàn)明顯的ASO升高，而且隨著病情的加重ASO的滴度可以進行性升高，病情恢復后，這種抗體可逐漸下降。風濕性關節(jié)炎實質(zhì)也是鏈球菌感染后引發(fā)的一種反應性關節(jié)炎，主要表現(xiàn)是發(fā)熱，可以伴有咽痛，關節(jié)炎，主要表現(xiàn)多個大關節(jié)的游走性腫痛，還可以出現(xiàn)皮膚的環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié)，重癥者可以出現(xiàn)心臟炎，兒童可以出現(xiàn)舞蹈病。 另外，ASO滴度增高也見于急、慢性咽峽炎、猩紅熱、膿皰病、丹毒、淋巴管炎等鏈球菌感染性疾病，還可見于一下情況：被檢測的標本被污染或溶血，病人患有巨球蛋白血癥，高膽固醇血癥，類風濕因子陽性，肝炎，腎病綜合征，多發(fā)骨髓瘤，結(jié)核病、結(jié)締組織疾病、亞急性感染性心內(nèi)膜炎以及有些過敏性紫癜等。因此，ASO并不是風濕性關節(jié)炎的特異性試驗。臨床上對ASO增高的患者，應結(jié)合其它情況進行鑒別診斷。

骨性關節(jié)炎（OA）是一種最常見的風濕性疾病，其基本病理改變?yōu)槎喾N致病因素引起的進行性關節(jié)軟骨變性、破壞及喪失，關節(jié)軟骨及軟骨下骨邊緣骨贅形成，常伴有繼發(fā)性滑膜炎，由此引起關節(jié)疼痛、僵硬、腫大、畸形及功能障礙，其中關節(jié)疼痛為最突出的癥狀。骨關節(jié)炎疼痛為慢性痛[1, 2]，常持續(xù)3至6個月，初期疼痛晝輕夜重，隨著病情的進展，疼痛緩慢進展，呈輕度至中度間歇性疼痛，最后發(fā)展成為持續(xù)性疼痛，骨關節(jié)炎疼痛是一種非保護性疼痛[3]，患者夜間可痛醒，受累關節(jié)被動活動時可誘發(fā)疼痛。在英國的一些橫斷面研究中[4]，發(fā)現(xiàn)有10–15%的患者的疼痛呈現(xiàn)持續(xù)性和廣泛性，但是呈現(xiàn)局限性疼痛則更為常見（占患病人群的25％），疼痛的部位常發(fā)生在膝關節(jié)或者后背。另有學者發(fā)現(xiàn)[5]，有X線改變的OA患者其疼痛有時并不比無X線改變的OA患者重，有些甚至有嚴重的X線改變的患者并沒有疼痛癥狀，X線明確顯示有關節(jié)破壞的OA患者會誘發(fā)疼痛，但是關節(jié)破壞的嚴重程度與疼痛的嚴重程度并無明顯的相關性。盡管OA有許多致病因素，但是其疼痛的確切發(fā)病機制仍不明朗，因此沒有任何一種機制能夠完全解釋OA疼痛?，F(xiàn)代的觀點認為，骨性關節(jié)炎的疼痛并不完全是局部的病變造成的，它與神經(jīng)病學，神經(jīng)肌肉和心理等因素有關。本文旨在通過對骨關節(jié)炎的疼痛機制的闡述，對OA疼痛的治療進行多方面的探討。1．關節(jié)的神經(jīng)分布關節(jié)附近的肌肉，關節(jié)囊，滑膜，肌腱，韌帶和軟骨下骨雖然有豐富的神經(jīng)分布，但在關節(jié)透明軟骨中未發(fā)現(xiàn)傷害感受性神經(jīng)纖維，而該區(qū)域恰是OA主要病變部位[6, 7]。傷害感受性神經(jīng)纖維主要是特異性傳導傷害性信息的Aδ和C纖維，以及Aβ纖維[6, 7]，而Aβ纖維主要分布在關節(jié)周圍組織，如滑膜和骨，是產(chǎn)生神經(jīng)病理痛的重要神經(jīng)纖維，Aβ纖維對傷害及無傷害性的機械刺激或化學性刺激（炎癥介質(zhì)的釋放）均起反應，但其放電頻率并不能準確表明刺激是傷害性刺激還是非傷害性刺激，主要原因是關節(jié)和肌肉的刺激通過各自的傳入纖維匯聚至脊髓同一神經(jīng)元所導致的。支配關節(jié)的傳入纖維的感受野常限于關節(jié)，而支配膝關節(jié)并將痛刺激傳導到脊髓的神經(jīng)纖維，大部分也支配其他的深層組織，比如膝關節(jié)周圍的肌肉，因此，在關節(jié)處具有相應感受野的脊髓內(nèi)神經(jīng)元對關節(jié)內(nèi)壓力及關節(jié)周圍的肌肉組織壓力均起反應[8]。支配關節(jié)的Aδ和C纖維具有小的感受野，可以被關節(jié)的傷害性刺激所激活，這些感受器能夠感受關節(jié)的機械刺激，也能感受關節(jié)的化學刺激（如釋放的炎性介質(zhì)），此外，關節(jié)內(nèi)還有一些其他的神經(jīng)纖維，不能夠被正常的傷害性刺激所激活，這些纖維被稱為靜止感受器，只有在關節(jié)內(nèi)損傷和炎癥已經(jīng)形成，才能被激活并應答、敏化，從而形成痛敏[5]。2．外周機制骨性關節(jié)炎是以關節(jié)軟骨破壞，伴隨有軟骨下骨破壞為特征的疾病。在骨性關節(jié)炎中，降解酶如金屬蛋白酶，能夠破壞關節(jié)軟骨、改變基質(zhì)的一致性，同時也能夠增加軟骨細胞的活性，促進骨贅的形成?；さ乃[和炎癥及關節(jié)積液的增多都能增加關節(jié)內(nèi)部及外部結(jié)構(gòu)的壓力。組織損傷可以激活傷害性感受系統(tǒng)，產(chǎn)生主觀痛感覺，而釋放到關節(jié)腔內(nèi)的炎癥介質(zhì)如緩激肽、組胺、前列腺素、乳酸、P物質(zhì)，降鈣素基因相關肽(CGRP)等，能夠降低外周傷害性感受器的發(fā)放閾值，使其對痛性刺激更易感，而這些介質(zhì)的釋放可以觸發(fā)正反饋，使更多的炎癥介質(zhì)釋放[9]，通過有髓細纖維Aδ纖維或無髓c纖維將傷害性性信息傳到脊髓背角，這個過程將影響鄰近的神經(jīng)元活動并將痛信息擴散，從而使關節(jié)整個外周區(qū)域敏化，產(chǎn)生痛敏。3．炎性機制炎癥的主要標志是紅、腫、熱、痛和功能障礙，而這些炎癥特征在OA并不全部體現(xiàn)。OA的疼痛可能歸因于軟骨產(chǎn)生炎性介質(zhì)所導致，這就是所謂的沉默炎癥。異常的軟骨細胞能夠激活炎性介質(zhì)，如白介素－1和許多前列腺素[10]，而每一個介質(zhì)都參與疾病的發(fā)展。傷害性刺激可以導致外周和脊髓的前列環(huán)素酶（COX）-2顯著上調(diào)，滑膜釋放的前列腺素能夠敏化外周傷害性感受器末梢，使外周局部產(chǎn)生痛覺超敏。因此，前列腺素一直是尋求OA治療方案所關注的因素，特別是近期發(fā)現(xiàn)消炎藥可能增加心血管風險的危險，目前，前列腺素對軟骨的作用知之甚少。前列腺素E2（PGE2）被證實是產(chǎn)生炎癥的主要因素，研究發(fā)現(xiàn)在軟骨上添加PGE2可促進金屬蛋白酶的產(chǎn)生，并上調(diào)IL-1的一些作用[11]，而且，PGE2的增加可以減少蛋白多糖的合成，而COX-2的抑制劑則有助于蛋白多糖的合成[12-15]。4．中樞機制Aδ纖維傳遞的沖動通過外周神經(jīng)到達脊髓背根，然后進入脊髓背角，C纖維通過相同的路徑，緩慢的將沖動傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。Aδ纖維終止在脊髓背角I和V板層，C纖維終止在Ⅱ型板層。從脊髓背角，信息通過上行痛覺傳導通路傳遞到腦干、下丘腦、丘腦和大腦皮層。來自于脊髓上位中樞（軀體感覺中樞和邊緣皮層）的下行抑制系統(tǒng)通過中腦導水管周圍灰質(zhì)投射到脊髓背角，參與調(diào)控脊髓背角來控制疼痛。5．外周及中樞敏化隨著外周損傷、炎癥反應的出現(xiàn)，各種神經(jīng)遞質(zhì)從受損細胞和炎性細胞中釋放，包括巨噬細胞、肥大細胞、淋巴細胞。傷害性刺激也可導致傷害感受性傳入纖維釋放神經(jīng)遞質(zhì)，如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A、降鈣素基因相關肽，這些反應產(chǎn)物將導致外周傳入纖維痛閾值下降，增加外周傳入纖維對刺激反應的幅值和自發(fā)活動[9]，以及增大刺激可誘發(fā)的動作電位的面積，這種現(xiàn)象稱為外周敏化[16]。類似外周敏化，在脊髓背角中樞傷害性信息傳遞也可被敏化。外周傷害性信息的不斷的輸入將調(diào)控脊髓的痛傳遞神經(jīng)元，并導致神經(jīng)元突觸的興奮性增加和發(fā)放閾下降。小的傷害性刺激的也能引起很明顯的疼痛（痛覺過敏），而非傷害性的正常刺激也能引起疼痛（痛覺超敏），并且感覺疼痛的范圍超過了原本組織損傷的范圍，這就是中樞敏化[17, 18]。我們的研究證實神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)谷氨酸－谷氨酰胺循環(huán)參與大鼠炎性痛誘導的脊髓中樞敏化[19]。中樞敏化包括活化、調(diào)控以及修飾。脊髓神經(jīng)元的修飾導致受體和遞質(zhì)的改變以及結(jié)構(gòu)重組（或是神經(jīng)元的自然重組），或者對脊髓傷害性感受器的脫抑制。這就形成一種假設，局部抑制性中間神經(jīng)元的死亡將導致脊髓背角傷害性感受器的脫抑制，該抑制性中間神經(jīng)元的位置可能被來自背角的Aδ所替代。外周和中樞敏化現(xiàn)象反映了中樞系統(tǒng)的可塑性變化，使神經(jīng)系統(tǒng)可以應對不斷變化的外界信息[20]。上述機制可部分解釋疼痛嚴重的OA患者而其放射線損害改變不重，二者表現(xiàn)不平行的現(xiàn)象。6．脊髓神經(jīng)元過度興奮性脊髓神經(jīng)元的過度興奮性要么來自于傷害性刺激要么來自于神經(jīng)病理痛，但是這兩種機制不同。傷害性刺激通常被用于誘導炎性痛，表現(xiàn)為痛敏區(qū)增大，脊髓部位其臨近的神經(jīng)元被激活，導致痛閾值下降并增加臨近神經(jīng)元對痛刺激的敏感性。中樞敏化是組織損傷、外周敏化以及損傷的神經(jīng)纖維的異常放電的后果，被敏化的神經(jīng)元通常具有擴大了的感受野，而且，中樞敏化可以使脊髓節(jié)段更多的神經(jīng)元對傷害性刺激起反應。越來越多的證據(jù)支持在慢性骨關節(jié)炎的疼痛中，中樞敏化在中樞性疼痛途徑中起到主要作用，有學者對62例女性OA膝關節(jié)置換患者和22例健康人進行各下肢肌群壓痛閾的測定，發(fā)現(xiàn)膝關節(jié)骨性關節(jié)炎患者的閾值明顯低于對照組，提示痛覺致敏與中樞敏化是一致的，較低的痛閾值常與疼痛嚴重度，關節(jié)炎致殘嚴重性和生活質(zhì)量的降低有關[21]。7．興奮性氨基酸的調(diào)節(jié)機制谷氨酸是神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，亦存在于Aβ、Aδ和C神經(jīng)纖維中。在重復傷害性刺激下，谷氨酸和神經(jīng)肽被突觸末梢共釋放到突觸間隙，谷氨酸激活NMDA受體[22]，神經(jīng)肽激活神經(jīng)肽受體。另外，許多神經(jīng)調(diào)質(zhì)亦紛紛表達，包括P物質(zhì)，降鈣素基因相關蛋白（CGRP），類罌粟堿，神經(jīng)營養(yǎng)因子，前列腺素[9]，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，它們主要影響脊髓其臨近神經(jīng)元對痛刺激的敏感性，在維持骨關節(jié)炎的疼痛方面發(fā)揮著關鍵的作用。8．其他機制Wind Up現(xiàn)象當動作電位到達神經(jīng)末梢，突觸前膜去極化，鈣離子通道打開，鈣離子進入突觸前末梢，觸發(fā)遞質(zhì)的釋放。Wind Up現(xiàn)象是非常特異的，指的是外周神經(jīng)以C纖維的強度重復刺激，導致脊髓的神經(jīng)元對刺激的反應越來越強。 Wind Up現(xiàn)象存在的時間很短（數(shù)秒到數(shù)分鐘），在重復傷害性刺激下，“Wind Up”可以加劇疼痛，機制可能不是通過增加神經(jīng)遞質(zhì)釋放，而是通過改變突觸后膜來實現(xiàn)的，比如鈣離子進入突觸后膜激活了NMDA受體。當皮膚在重復的短暫的熱脈沖刺激下，“Wind Up”現(xiàn)象也會出現(xiàn)。然而，需要注意的是“Wind Up”現(xiàn)象既不是一個長時程的興奮過度，也不等同于中樞敏化。交感反應當受到傷害性刺激，交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放去甲腎上腺素到外周組織，這將降低外周神經(jīng)細胞的發(fā)放閾值，增加其對刺激的敏感性。上述這些理論都是疼痛的病理學機制，但在骨關節(jié)炎中未能詮釋清楚，未來的理論將通過對OA疼痛的癥狀描述及疼痛經(jīng)歷的分析，做出更加準確及詳盡的總結(jié)。9．治療骨性關節(jié)炎的疼痛是多因素的，目前針對炎癥介質(zhì)如前列環(huán)素酶的抑制劑，包括經(jīng)典以及新型非甾類抗炎止痛藥物；針對炎癥細胞因子如白介素-1等，IL-1受體拮抗劑的治療等，但療效甚微，中樞阿片受體抑制劑治療的成癮性，限制了在骨性關節(jié)炎的治療，所以仍有大部分病人仍處在疼痛的折磨中。而在了解其疼痛機制后拓寬針對骨性關節(jié)炎疼痛的治療手段，可能會對骨關節(jié)炎的治療探索出新的思路和方法。隨著分子生物技術的進步是顯著推動疼痛的治療,，在藥物基因組學和藥物遺傳學研究進展使我們對疼痛的治療向個性化發(fā)展,治療藥物層出不窮,包括阿片受體的配體，緩激肽拮抗劑，前列腺E-1抑制劑，谷氨酸受體拮抗劑（NMDA受體[22]及AMPA/KA受體拮抗劑），P物質(zhì)和神經(jīng)激肽受體拮抗劑[23, 24]，去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運抑制劑[25]，P2X2神經(jīng)元的受體拮抗劑[26]和作用于一氧化氮的止痛藥[27]。一些大麻素類也在用于治療疼痛[28]。現(xiàn)發(fā)現(xiàn)魚源性河豚毒素有鎮(zhèn)痛作用，開始用于阿片成癮撤離現(xiàn)象。松果殼含有止痛療效的多肽，包括芋螺毒素，ziconotide（鈣通道阻滯藥），已得到批準用于疼痛的治療[29, 30]。各種細胞和基因治療也正在應用于疼痛的治療。不同類型的疼痛其用藥以及給藥的劑型劑量都是不同的,而且不同疾病其疼痛的作用機制及環(huán)節(jié)也不盡相同,骨關節(jié)炎有其特殊的疼痛機理,因此探索其主導的疼痛理論是我們今后長期的路程，需要越來越多研究有關的骨關節(jié)炎關節(jié)損傷的二級預防和和對疼痛控制。

作為一種全身性的慢性疾病，風濕性關節(jié)炎的發(fā)病率和致殘率一直居高不下，不知道給多少人帶來了生活和工作上的困擾。但是很多人對風濕性關節(jié)炎缺乏相關的認識，導致 無法正常的進行治療，耽誤了病情，導致了殘疾甚至是更嚴重的并發(fā)病。 目前，大多數(shù)人對風濕性關節(jié)炎的認識不足，直接導致了病人對其治療采取拒絕、消極的態(tài)度，造成了疾病的惡化。為了減少風濕給我們的身體帶來的傷害，跟我一起認識關 于風濕性關節(jié)炎的病理表現(xiàn)及診斷常識吧! 風濕性關節(jié)炎臨床表現(xiàn)一般是急性的，多數(shù)是以關節(jié)病變?yōu)橹?，開始侵及下肢關節(jié)者占85%。膝和踝關節(jié)最為常見，其次為肩、肘和腕，手和足的小關節(jié)少見。關節(jié)病變呈多發(fā) 性和游走性，關節(jié)局部炎癥明顯：表現(xiàn)有紅、腫、熱、痛、壓痛及活動受限、持續(xù)時間不長，常在數(shù)日內(nèi)自行消退，關節(jié)炎癥消退后不留殘疾，復發(fā)者少見。 風濕性關節(jié)炎診斷：本病診斷主要依據(jù)發(fā)病前1-4周有溶血性鏈球菌感染史，急性游走性大關節(jié)炎，常伴有風濕熱的其他表現(xiàn)如心肌炎、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)等，血清中抗鏈球 菌溶血素“0”凝集效價明顯升高，咽拭培養(yǎng)陽性和血白細胞增多等。 綜上所述，風濕性關節(jié)炎的病理分析可以清楚的表明一個結(jié)論：風濕性關節(jié)炎是非常嚴重的一種疾病，如果不及時的進行治療，那么病人殘疾的幾率要大大增加，對此希望患 者能增加對風濕性關節(jié)炎的認識。

得了風濕性關節(jié)炎怎么辦？風濕性關節(jié)炎有什么保守治療方法？對于風濕性關節(jié)炎這種慢性骨科疾病，很多患者選擇保守方法來治療。病情并取得了明顯的改善。風濕性關節(jié)炎的保守治療方法有：一、適當?shù)闹嗅t(yī)推拿：能對風濕病癥狀的緩解起到輔助作用，這是風濕性關節(jié)炎的中醫(yī)治療方法。二、藥物治療：藥物治療的原則在于早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，并能及早合理、聯(lián)合用藥，這是風濕病的保守治療方法。三、外科療法：包括不同的手術，人工關節(jié)的置換、滑膜切除等。手術不能治愈風濕病，只能改善關節(jié)功能和生活的能力。四、物理、康復、職業(yè)訓練、心理等其它的治療方法，是風濕性關節(jié)炎的保守治療方法中不可少的一部分。本文系言湛軍醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

風濕和類風濕性關節(jié)炎（簡稱類風關）人們耳熟能詳，醫(yī)療廣告也比比皆是，但究竟何為風濕性何為類風濕卻鮮有回答，以致于在風濕?？崎T診中，每每會有病人問出一句：“醫(yī)生，我的關節(jié)炎到底是風濕性的還是類風濕性的？” 說風濕性關節(jié)炎還得先說風濕熱。上世紀50-60年代前，風濕熱在兒童中十分普遍，它是一種由乙型溶血性鏈球菌引起的先感染后產(chǎn)生自身免疫反應的疾病，最終損害心內(nèi)膜，在發(fā)病中最突出的癥狀之一就是關節(jié)炎，特點是四肢大關節(jié)對稱性、游走性的紅腫疼痛，在相當長時期內(nèi)臨床上普遍把它稱作風濕性關節(jié)炎。不過這種關節(jié)炎無論有多紅多腫最后不會導致關節(jié)破壞，不會影響關節(jié)功能，它只不過是風濕熱的一種伴隨癥狀而已，不是一種獨立的病種，正規(guī)或權(quán)威的醫(yī)學專著中從來沒有“風濕性關節(jié)炎”的病名。 而類風關則不同。1859年Garrod把一種慢性破壞性、最后可以造成畸形的關節(jié)病建議采用“類風關”以與風濕性關節(jié)炎相區(qū)別。這一病名相繼被英國衛(wèi)生部（1922年）和美國風濕病協(xié)會（1941年）正式采用。類風關病名并非遙遠。不過自從其病名出現(xiàn)后，人們陸續(xù)發(fā)現(xiàn)其實它是一種很古老的疾病。公元l世紀就有醫(yī)家詳細描述了一種以小關節(jié)起病，后累及其他關節(jié)，可伴有全身性改變和關節(jié)畸形的關節(jié)炎。在我國，《內(nèi)經(jīng)》及以后醫(yī)籍中記載的“痹癥”、“頑痹”等酷似類風關。隨著對各種關節(jié)炎的深入研究，類風關被逐漸認識到是一種獨立的病種。 與字面意義不同的是，類風關是一種典型的慢性關節(jié)炎，病情頑固，病程遷延，即使在今天也是難治之病。時代變遷，病譜更替，風濕熱雖不能說已絕跡，但現(xiàn)在臨床上也是少之又少，由它伴發(fā)的風濕性關節(jié)炎也無從談起。那么現(xiàn)在風濕性關節(jié)炎指的是什么呢？現(xiàn)代風濕病學其病癥不限于關節(jié)，但無論在臨床或人們的疾病觀念上，始終是把風濕和關節(jié)炎、關節(jié)病相聯(lián)系的，甚至相等同的。有別于風濕熱引起的關節(jié)炎，現(xiàn)今被廣泛稱作風濕性關節(jié)炎的關節(jié)病一定是具有高發(fā)病率的特點，增齡、代謝、肥胖等因素，使骨關節(jié)炎在人群中總發(fā)病率可達9.56%，老年人群中的發(fā)病率更高達50%以上，遠高于類風關3‰的發(fā)病率，病情輕重不等，好發(fā)于負重的膝關節(jié)，潮濕、氣候變冷可誘發(fā)或加重，是現(xiàn)在最常見的風濕病。它的病名過去多且亂，不統(tǒng)一，甚至矛盾，很難為病眾認同，稱作風濕性關節(jié)炎較形象較直觀。 與類風關病名的明確性正式性比較，風濕性關節(jié)炎是籠統(tǒng)的非正式的，主要是對骨關節(jié)炎和一些原因不明的關節(jié)病的通俗的民間叫法，醫(yī)學上并沒此診斷。

風濕免疫性疾病指主要侵犯關節(jié)、肌肉、骨骼及關節(jié)周圍的軟組織，如肌腱、韌帶、滑囊、筋膜等部位的病。常見的有自身免疫性結(jié)締組織病、系統(tǒng)性血管炎、骨與關節(jié)的病變。由于預后不同，請仔細分別風濕性與類風濕關節(jié)炎，風濕性關節(jié)炎和類風濕關節(jié)炎都是風濕免疫性疾病。一兩者區(qū)別1、發(fā)病年齡：風濕性初發(fā)年齡以9-17歲多見，男女比例相當。類風濕性以中年女性多見。2、不同病因：風濕性是鏈球菌感染造成，類風濕是多種原因引起的關節(jié)滑膜的慢性炎癥。3、臨床癥狀：風濕性常見累及大關節(jié)（膝關節(jié)、肘關節(jié)等），不造成關節(jié)的畸形?？梢姯h(huán)形紅斑、舞蹈癥、心臟炎的癥狀。類風濕往往侵犯小關節(jié)（尤其是掌指關節(jié)、近端指間關節(jié)、腕關節(jié)），有時侵范其他大小關節(jié)，晚期往往造成關節(jié)的畸形?？梢婎愶L濕結(jié)節(jié)和心、肺、腎、周圍神經(jīng)及眼的內(nèi)臟病變。4、實驗室檢查：風濕性抗O高，類風濕關節(jié)炎往往類風濕因子高，CCP、AKA會出現(xiàn)陽性。5、治療方法：風濕性以消除鏈球菌感染為主，青霉素是首選藥物。同時對于關節(jié)疼痛、心臟炎等進行相關處理。類風濕以防止關節(jié)破壞，保護關節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質(zhì)量為目標。用藥上及早應用抗風濕藥。在關節(jié)疼痛腫脹期間應用非甾體抗炎藥控制疼痛等癥狀。出現(xiàn)內(nèi)臟并發(fā)癥時進行相關治療。6、不同預后：風濕性治療后關節(jié)無變形。類風濕晚期可出現(xiàn)關節(jié)畸形。二 類風濕性關節(jié)炎診斷標準：1）晨僵至少1小時（≥6周）。 2）.3個或3個以上關節(jié)腫（≥6周）。3）腕、掌指關節(jié)或近端指間關節(jié)腫（≥6周）。 4）對稱性關節(jié)腫（≥6周）。 5）皮下結(jié)節(jié)。 6）手x光片改變。 7）類風濕因子陽性（滴度＞1∶32）。急性風濕性關節(jié)炎：1）患者有急驟發(fā)病史，有半數(shù)風濕性關節(jié)炎患者在發(fā)病前1-3周有咽峽炎、扁桃體炎等上呼吸道感染史。2）全身乏力、食欲減退、煩躁、發(fā)熱、出汗、體溫與心率不成正比。三 慢性風濕性關節(jié)炎：１）一般無高熱，僅少數(shù)病人有低熱。２）關節(jié)多為酸痛，呈游走性竄痛或限于一兩個關節(jié)輕度腫痛，３）關節(jié)功能因疼痛輕度受限。如累及膝關節(jié)則行走、上下樓及蹲站時困難。呈反復發(fā)作，遇天氣變化時加重。４）有時四肢出現(xiàn)環(huán)形紅斑或結(jié)節(jié)性紅斑，說明有風濕活動，應進一步檢查。５）有的病人心臟并無器質(zhì)性改變，常有心悸、胸悶、憋氣等現(xiàn)象。

風濕性關節(jié)炎為風濕熱最常見的一種臨床表現(xiàn)，與A組溶血性鏈球菌感染引起的變態(tài)反應有關，風濕性關節(jié)炎起病較急，受累關節(jié)以大關節(jié)為主。開始侵及下肢關節(jié)者占85%，膝和踝關節(jié)最為常見。其次為肩、肘和腕、手和足的小關節(jié)少見。關節(jié)病變呈多發(fā)性和游走性，關節(jié)局部炎癥明顯，表現(xiàn)有紅、腫、熱、痛、壓痛及活動受限，持續(xù)時間不長，常在數(shù)日內(nèi)自行消退。關節(jié)炎癥消退后不留殘疾，這一點與類風濕性關節(jié)炎不同。治療的原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下：治療方法非淄體抗炎藥 此類藥物因可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，但不能改變疾病的病程。臨床上常用的有鹽酸氨基葡萄糖顆粒、美洛昔康片、布洛芬、雙氯酚酸、吲哚美辛等。預防方法 1、加強鍛煉，增強身體素質(zhì)。 經(jīng)常參加體育鍛煉，如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等，大有好處。凡堅持體育鍛煉的人，身體就強壯，抗病能力強，很少患病，其抗御風寒濕邪侵襲的能力比一般沒經(jīng)過體育鍛煉者強得多。 2、避免風寒濕邪侵襲。 要防止受寒、淋雨和受潮，關節(jié)處要注意保暖，不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季暑熱，不要貪涼受露，暴飲冷飲等。秋季氣候干燥，但秋風送爽，天氣轉(zhuǎn)涼，要防止受風寒侵襲。冬季寒風刺骨，注意保暖是最重要的。 3、注意勞逸結(jié)合 飲食有節(jié)、起居有常，勞逸結(jié)合是強身保健的主要措施。臨床上，有些類風濕性關節(jié)炎患者的病情雖然基本控制，處于疾病恢復期，往往由于勞累而重新加重或復發(fā)，所以要勞逸結(jié)合，活動與休息要適度。 4、保持正常的心理狀態(tài) 有一些患者是由于精神受刺激，過度悲傷，心情壓抑等而誘發(fā)本病的；而在患了本病之后，情緒的波動又往往使病情加重。這些都提示精神（或心理）因素對本病有一定的影響。因此，保持正常的心理狀態(tài)，對維持機體的正常免疫功能是重要的。 5、預防和控制感染 有些風濕性關節(jié)炎是在患了扁桃體炎、咽喉炎、鼻竇炎、慢性膽囊炎、齲齒等感染性疾病之后而發(fā)病的。人們認為這是由于人體對這些感染的病原體發(fā)生了免疫反應而引起本病的。所以，預防感染和控制體內(nèi)的感染病灶也是重要的。 英國研究人員最近研究發(fā)現(xiàn)，大量吃紅肉會增加患風濕性關節(jié)炎的危險。 6、提高免疫力 生活上要注意保證充足的睡眠，保持情緒樂觀，限制飲酒，適當參加體育運動，并注意適當補充優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)、各種維生素。 7、積極治療感染病灶 感染是風濕性關節(jié)炎病情加重或癥狀惡化的重要因素之一。如齲齒、齒槽溢膿、扁桃腺炎、副鼻竇炎、慢性中耳炎等都是重要的感染源，必須及時根治。 8、適當運動

風濕性關節(jié)炎的診斷主要依據(jù)發(fā)病前1-4周有溶血性鏈球菌感染史，急性游走性大關節(jié)炎，常伴有風濕熱的其他表現(xiàn)如心肌炎、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)等，血清中抗鏈球菌溶血素“0”凝集效價明顯升高，咽拭培養(yǎng)陽性和血白細胞增多等?？规?抗鏈球菌溶血素)是人體被A組溶血性鏈球菌感染后血清中出現(xiàn)的一種抗體。將近85%的風濕性關節(jié)炎患者都有抗鏈增高的情況，通常在1：800以上。當然，風濕性關節(jié)炎恢復后這種抗體可逐漸下降。風濕性關節(jié)除了抗鏈增高外，實驗室檢查還可發(fā)現(xiàn)如下異常： (1)外周血白細胞計數(shù)升高，多在l0×109/升(即10000/立方毫米)以上，中性粒細胞比例也明顯上升，高達80一90%，有的出現(xiàn)核左移現(xiàn)象。 (2)血沉和C-反應蛋白升高。血沉和C—反應蛋白通常是各種炎癥的指標，在風濕性關節(jié)炎患者的急性期，血沉可達90毫米/小時以上;C—反應蛋白也在30毫克/升(30微克/毫升)以上。急性期過后(約1—2月)漸漸恢復正常。 (3)關節(jié)液檢查，常為滲出液，輕者白細胞計數(shù)可接近正常，重者可達80×l09/升(80000/立方毫米)以上，多數(shù)為中性粒細胞。細菌培養(yǎng)陰性。 (4)類風濕因子和抗核抗體均為陰性。 風濕性關節(jié)炎特點 (1)疼痛持續(xù)時間短，一般為12—72小時，最長也不過3周，而且多以大關節(jié)為主，如膝、肘、肩等關節(jié)。 (2)游走性疼痛，即一個關節(jié)的疼痛好轉(zhuǎn)后或還未明顯好轉(zhuǎn)，另一關節(jié)又受到侵襲，發(fā)生疼痛。 (3)關節(jié)疼痛時伴有發(fā)紅、腫脹、關節(jié)周圍有壓痛、拒按。 (4)對稱性疼痛，病變可同時侵及雙側(cè)肢體的相同關節(jié)，例如雙膝、雙肘關節(jié)可同時發(fā)生疼痛。 (5)疼痛的同時，皮膚可伴有環(huán)形紅斑或皮下結(jié)節(jié)。 (6)疼痛可在多個關節(jié)同時發(fā)生。 (7)疼痛消退后，不遺留關節(jié)強直或畸形，關節(jié)功能可恢復。 風濕性關節(jié)炎屬變態(tài)反應性疾病是風濕熱的主要表現(xiàn)之一。多以急性發(fā)熱及關節(jié)疼痛起病，典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱游走性多關節(jié)炎，受累關節(jié)多為膝、踝肩、肘、腕等大關節(jié)常見由一個關節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅、腫灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關節(jié)同時發(fā)病不典型的病人僅有關節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2-4周消退，不留后遺癥但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎甚至遺留心臟瓣膜病變。