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2021年04月30日
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趙洪軍主任醫(yī)師 濰坊市中醫(yī)院 腎病科 [摘要] 一位65歲老年，男性患者，患高血壓病15年，近服依那普利后出現(xiàn)急性腎功能衰竭（ARF），活檢證實(shí)為急性間質(zhì)性腎炎（AIN），雖經(jīng)血透、激素及其它對(duì)癥支持治療，但終死于嚴(yán)重并發(fā)癥。經(jīng)查病人無腎動(dòng)脈狹窄、腎臟血管炎、心衰、低容量，未合用利尿劑及腎毒性藥物（非甾體抗炎藥、環(huán)孢素A（CsA）、甘露醇等），也沒有基礎(chǔ)腎病。經(jīng)文獻(xiàn)檢索，依那普利致AIN國(guó)外僅見一例報(bào)道，致急性腎小管壞死（ATN）也僅見一例報(bào)道，其它依那普利致ARF之報(bào)道均沒有病理證實(shí)。依那普利致AIN在國(guó)內(nèi)尚未見報(bào)道。臨床上應(yīng)用廣泛的依那普利能引起如此嚴(yán)重的腎臟副作用，理應(yīng)引起我們的高度重視。[關(guān)鍵詞] 馬來酸依那普利；急性腎功能衰竭；急性間質(zhì)性腎炎ACEI是臨床上高血壓和慢性腎病的常用治療藥物，但它可以在沒有基礎(chǔ)腎病、腎動(dòng)脈狹窄、腎臟血管炎、心衰、低容量、未合用利尿劑及腎毒性藥物（非甾體抗炎藥、環(huán)孢素A、甘露醇等）的情況下發(fā)生嚴(yán)重的腎臟方面副作用[1-10]。我們遇到一例高血壓病人因服用依那普利后發(fā)生急性腎衰（ARF）的患者，經(jīng)活檢證實(shí)為急性間質(zhì)性腎炎（AIN），經(jīng)激素、血液透析（HD）、利尿、抗感染及其它對(duì)癥支持處理，雖腎功能有明顯好轉(zhuǎn)，但終死于嚴(yán)重并發(fā)癥?，F(xiàn)報(bào)告如下，以引起腎內(nèi)科醫(yī)師，心內(nèi)科醫(yī)師，神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師的高度重視。病例介紹：患者，男，65歲，以上腹部疼痛，惡心，嘔吐 5天于2008年1月13日入院?；颊呷朐呵?天服依那普利（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)生產(chǎn)）10mg，次日又服2次，每次10mg，血壓由平素140/90mmHg降至120/60mmHg，當(dāng)天晚上，病人出現(xiàn)上腹疼痛不適，并惡心，但未嘔吐，第3天發(fā)現(xiàn)眼瞼面部浮腫，同時(shí)出現(xiàn)尿少，此后的2-3天中尿量“很少”，約50-100ml/天，(但具體量不詳)，上腹疼痛加重，并出現(xiàn)嘔吐，村醫(yī)測(cè)血壓已升至 160/90 mmHg，同時(shí)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)大腿出現(xiàn)點(diǎn)狀散在斑丘疹，無瘙癢感，無發(fā)熱及關(guān)節(jié)痛。收住我院消化科，在查大生化時(shí)發(fā)現(xiàn)血肌酐（SCr）達(dá)1413umol/L，以ARF轉(zhuǎn)入我科治療。患者既往有高血壓病15年，最高達(dá)200/100mmHg，但平素控制在140/90mmHg左右，并患有頸椎病，腰椎管狹窄癥。此前無感染、外傷、及其它用藥史，無糖尿病、冠心病史及腎病史。服依那普利前未曾查尿。查 體：T：36.5OC，BP：190/105mmHg，輕度貧血貌，雙眼瞼浮腫，瞼結(jié)膜輕蒼白，唇色白，咽無充血，扁桃體無腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音，心界不大，心率82次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。上腹部無明顯壓痛，腹水征（±）,肝脾未觸及，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢中度凹陷性浮腫。輔助檢查：尿RT：PRO+++，BLD++，WBC 10-15/HP，尿β2-MG 2226（100-300ug/L），尿中嗜酸性粒細(xì)胞未能檢測(cè)。血RT：RBC2.66*1012/L，HB93g/L，WBC4.68* 109/L，嗜酸性粒細(xì)胞百分比2.1%(0.5-5%)，嗜酸性粒細(xì)胞絕對(duì)值0.1(0.05-0.5*109/L)，PLT 302* 109/L。血生化：SCr1413umol/L，尿素氮（BUN）26.4 mmol/L ，UA483 umol/L， Na134 mmol/L，鈣2.06mmol/L ，磷2.04 mmol/L，F(xiàn)BS 5.1 mmol/L， ALB 33.9 /L，ALT37U/L，AST26U/L，ALP217 U/L，血淀粉酶78U/L，尿淀粉酶15U（0-100U/L）。凝血六項(xiàng)均正常；免疫球蛋白：IgG 5.63g/L（8-16）， IgA 1.01g/L（0.7-3.3）， IgM 0.93g/L（0.5-2.2），C3 1.10g/L（0.8-1.6），C4 0.43g/L（0.1-0.4）， CH50 80U/ml（50-100），ANA、ds-DNA、抗SM、多肽抗體譜、HAV-IgM、乙肝五項(xiàng)、HCVAb-IgG、HEVAb-IgG、HIV、ANCA、出血熱抗體等均陰性或正常；PTH54.37 ng/L（15-65）。EKG正常；X片示肺部感染，雙側(cè)少量胸水；CT示雙側(cè)少量胸水，少量心包積液，肺部感染。B超提示：左右腎大小為11.6*6.2*6.4及10.4*6.8*6.5cm3 ，包膜光整，形態(tài)飽滿，實(shí)質(zhì)回聲彌漫性增強(qiáng)，CDFI血流信號(hào)減少。初步診斷：1.ARF-AIN；2.高血壓腎??？；3.高血壓?。?級(jí)，中危）；4.肺部感染（輕度）。治療及其結(jié)果：入院后先行HD，應(yīng)用袢利尿劑，抗生素及對(duì)癥支持處理：速尿、頭孢曲松、丹參注射液、奧美拉唑、施維舒、促紅素、鐵劑、止血敏、邦亭、能量合劑、脂肪乳等。患者入院后第1天尿量“0”ml。發(fā)病第1-6天（此天數(shù)為發(fā)病天數(shù)，非住院天數(shù)，下同）尿極少，每天約10-50ml，第7至40天尿量漸增多，波動(dòng)于80-520ml之間?；颊甙l(fā)病第15天，（入院第9天）在B超引導(dǎo)下行腎穿刺活檢術(shù)，用18G穿刺針，穿出3條腎組織，其病理結(jié)果（濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院做）如下：共9個(gè)腎小球，全球硬化1個(gè)，未硬化腎小球細(xì)胞數(shù)90個(gè)左右，見系膜區(qū)輕度增寬，系膜基質(zhì)輕度增多，系膜細(xì)胞 2-5個(gè)。毛細(xì)血管腔開放，內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)未見增生，基膜未見增厚。Masson染色下未見嗜復(fù)紅蛋白質(zhì)沉積。小球無粘連，未見新月體。腎小管無明顯萎縮，間質(zhì)水腫，可見炎細(xì)胞浸潤(rùn)。部分小管管腔中可見蛋白質(zhì)管型。間質(zhì)血管壁未見明顯異常。免疫熒光：IgG，IgA，IgM，C3，C1q， FRA 均未見沉積。病理診斷：1.系膜增生性腎小球病變（輕度）．2.急性腎小管間質(zhì)病變。病理結(jié)果提示為急性腎間質(zhì)腎炎，具體見附圖。在加強(qiáng)HD及其它處理的情況下給予甲基強(qiáng)的松龍（MP）80 mg/天，靜滴治療，共用8天后，改至40mg，用18天，后漸減至24mg/天，用7天后，漸停掉。患者第34天時(shí)出現(xiàn)所插股靜脈管處感染，出現(xiàn)菌血癥，血培養(yǎng)為大腸埃希菌生長(zhǎng)。第41天至第59天尿量增至600-900ml之間。第56天時(shí)病人自述全身難受，喘憋明顯，表情呆滯，極少言語(yǔ)，坐臥不安，時(shí)哭泣，時(shí)胡言亂語(yǔ)，時(shí)呈極痛苦狀，在排除心肺腦等實(shí)質(zhì)病變后，考慮合并有反應(yīng)性精神病，予以氯丙嗪、黛力新等治療，但效果不理想。第60天至61天，此2天時(shí)間里尿量超過1000ml/天，達(dá)1140-1020ml，但此時(shí)患者極度抑郁，也呈現(xiàn)出明顯衰竭狀態(tài)。共計(jì)HD 21次，間斷應(yīng)用利尿劑，用MP 33天（80mg*8天，40mg*18天，24mg*7天），抗生素一直應(yīng)用，其中泰能用5天，未出現(xiàn)霉菌感染，但感染也未能控制，終因全身衰竭明顯，于第63天死亡。討 論：ACEI在高血壓的治療中發(fā)揮著重要作用[11-12]，而且對(duì)延緩慢性腎臟病的進(jìn)展有肯定性作用[13] ，但我們也知道此類藥物可引起一些少見但嚴(yán)重的腎臟副作用[1-10]，其中包括引起MN大量蛋白尿，低醛固酮血癥性高血鉀，可逆性或不可逆性急性腎衰[1-10，14-15]。又知ACEI也可發(fā)生過敏反應(yīng)[5，12，15-16]。有報(bào)道卡托普利可引起過敏性間質(zhì)性腎炎，出現(xiàn)發(fā)熱，斑丘疹，嗜酸性粒細(xì)胞增高和Coomb’s陽(yáng)性溶血性貧血[15-16]。而依那普利則可引起皮疹和血管N性水腫 [12]及急性間質(zhì)性腎炎[4]，但依那普利致嚴(yán)重腎損害，經(jīng)病理證實(shí)為AIN、急性腎小管壞死（ATN）者，在國(guó)內(nèi)尚未見報(bào)道，在一組36例藥物性AIN中也沒有依那普利引起者[17]，國(guó)內(nèi)著名AIN研究學(xué)者在談到藥物性AIN時(shí)，也未提及依那普利的腎毒性問題[18-20]。我們這例病人從整個(gè)病史，臨床表現(xiàn)，其中包括出現(xiàn)皮疹，B超像（雙腎增大、飽滿），病理結(jié)果等來看，符合AIN改變, 雖有輕度系膜細(xì)胞及系膜基質(zhì)的增生，但病人無嗜復(fù)紅蛋白沉積，免疫熒光全部陰性，因此，可排除系膜增生性腎小球腎炎。65歲老年人，在9個(gè)腎小球中出現(xiàn)一個(gè)硬化的小球，而又無相對(duì)更多的節(jié)段性或全球硬化，無小球粘連，無間質(zhì)纖維化，無小管萎縮，無血管透明樣改變等，出現(xiàn)一個(gè)硬化的小球可視為正常退行性改變，因此也可排除慢性腎衰（CRF）或/和高血壓腎病引起的CRF。病人服藥后急性發(fā)病，突然少尿，腎臟飽滿增大，ARF診斷明確，病理未提示新月體性腎炎、ATN及血管炎改變。故三者均可排除。那么就只有一種情況可解釋整個(gè)病情，就是AIN，雖然病理上沒有見到非常典型的AIN的表現(xiàn)：間質(zhì)明顯水腫，大量炎細(xì)胞的浸潤(rùn)和不同程度的腎小管上皮細(xì)胞腫脹，變性等，但我們?nèi)钥紤]為AIN診斷，間質(zhì)無明顯水腫其可能的原因之一就是病人在腎活檢前4小時(shí)進(jìn)行了一次HD，脫水達(dá)4kg，從而導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫減輕；諶氏在談到藥物性，感染性，特發(fā)性AIN這3種急性AIN的鑒別診斷時(shí)認(rèn)為，雖然很不可靠，但其診斷主要依靠病史及腎外表現(xiàn)（如有無藥物過敏表現(xiàn)）[19]，再結(jié)合病人有用藥史，皮疹，無感染表現(xiàn)，可排除感染性和特發(fā)性AIN，故可診斷為藥物性AIN。依那普利致AIN的機(jī)理為：1.血流動(dòng)力學(xué)改變：研究顯示ACEI能刺激前列腺素分泌，在低容量時(shí)和應(yīng)用利尿劑時(shí)能進(jìn)一步降低腎小球?yàn)V過率（GFR）[2，11-12]。但病人平素血壓控制在140/90mmHg左右，用藥后為120/60mmHg，應(yīng)該不會(huì)引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)改變及如此嚴(yán)重的長(zhǎng)時(shí)間的少尿期。雖開始以胃腸癥狀為主，但嘔吐量很少，因體液丟失而致腎前性ARF的可能性不存在，既使存在也是極次要的，因此血流動(dòng)力學(xué)明顯改變而致ARF不能解釋其ARF的原因。2.AIN：可引起典型的AIN[4]。此例病人雖沒有“發(fā)熱，皮疹，關(guān)節(jié)痛”，三聯(lián)癥， 嗜酸粒細(xì)胞也不高，但畢竟藥物性AIN具有上述典型“三聯(lián)癥”表現(xiàn)的也只有15%[21]。 國(guó)內(nèi)學(xué)者也談到在14例藥物性AIN患者中，無一例具備發(fā)熱，皮疹，嗜酸粒細(xì)胞升高者[20]。而且病理已證實(shí)其主要改變?yōu)殚g質(zhì)病變。另外，輕度系膜增生在此并沒有什么特別的意義。也有報(bào)道藥物性AIN可有系膜增生表現(xiàn)[22]。3.ATN：國(guó)外有學(xué)者報(bào)到依那普利可致ATN，但不排除合用之CsA因素的影響[23]，本例已排除此種情況。因此，我們認(rèn)為該患者是依那普利過敏引起的AIN-ARF。關(guān)于藥物性AIN其治療主要是對(duì)癥支持治療,可以用激素,有HD指征時(shí)應(yīng)HD[17].其腎功能大都可以恢復(fù)[24]。依那普利應(yīng)用十分廣泛，所致ARF理應(yīng)引起我們的高度重視。國(guó)外的一組913例死亡病人分析中，有75例曾因用依那普利后出現(xiàn)BUN或SCr較用藥前升高達(dá)50%及以上水平，其中因嚴(yán)重腎功損害而死亡者竟有10例，其危險(xiǎn)因素有：老年患者、大劑量應(yīng)用、有潛在腎病、用儲(chǔ)鉀利尿劑、合用非甾體抗炎藥等[25]。我們這例病人雖經(jīng)積極治療，從尿量看已走出少尿期，腎功能有所好轉(zhuǎn)。但因發(fā)生嚴(yán)重的反應(yīng)性精神病，不進(jìn)飲食，又合并插管處感染引起敗血癥，終至嚴(yán)重的全身衰竭狀態(tài)而死亡，未直接死于ARF，而是死于ARF的嚴(yán)重并發(fā)癥，殊為遺憾。就其死因筆者認(rèn)為與下列因素有關(guān)：1.ARF嚴(yán)重且長(zhǎng)時(shí)間未能恢復(fù)：這是基礎(chǔ)死因，也是產(chǎn)生并發(fā)癥的重要基礎(chǔ)，病人發(fā)病前6天基本無尿，經(jīng)治療2個(gè)月時(shí)尿量才超過1000ml/天，此時(shí)已有多種嚴(yán)重并發(fā)癥產(chǎn)生，而且，透前病人的SCr也在600umol/L-700umol/L之間這樣一個(gè)較高的水平。2.反應(yīng)性精神?。翰∪诵愿駜?nèi)向，病情長(zhǎng)時(shí)間得不到緩解，肉體和心靈的雙重痛苦，使病人顧慮重重，花費(fèi)又大等等，導(dǎo)致出現(xiàn)反應(yīng)性精神病，到后期病人極度抑郁，不言語(yǔ)，不進(jìn)任何飲食，綜觀整個(gè)病情，筆者認(rèn)位這是導(dǎo)致病人死亡的第一直接因素。3.嚴(yán)重感染：股靜脈插管處感染，應(yīng)用抗生素未能控制，又帶管透析5次后才拔管，處理欠及時(shí)，血培養(yǎng)為大腸埃希菌生長(zhǎng)，雖應(yīng)用三代頭孢類抗生素及泰能等，但終未能完全控制感染，也是病人死亡的一個(gè)重要因素。4.藥物刺激：病人非過敏體質(zhì)，素也無胃疾，但發(fā)病后用多種藥物如止血敏，邦亭等出現(xiàn)明顯胃腸反應(yīng)，考慮和SCr較高也有一定關(guān)系。5.全身衰竭：這是上述四種因素共同作用的結(jié)果，最后致呼吸循環(huán)衰竭而死亡。參 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楊華彬主任醫(yī)師 廣州市婦女兒童醫(yī)療中心 腎內(nèi)科 急性腎炎最常見的一種全稱為“急性鏈球菌感染后腎小球腎炎”，常簡(jiǎn)稱“急性腎炎”，其發(fā)病原因目前還未完全搞清楚。一般認(rèn)為與鏈球菌感染有密切關(guān)系。鏈球菌感染常引起扁桃體炎、皮膚感染（膿皰?。┑?。但急性腎炎的癥狀并不是在扁桃體炎和皮膚感染的當(dāng)時(shí)就出現(xiàn)，常在病好了之后一段時(shí)間才出現(xiàn)。兩者之間一般有7～20天潛伏期，皮膚感染后潛伏期較長(zhǎng)（平均18～21天）。鏈球菌感染后不馬上發(fā)病的原因主要是急性腎炎并不是鏈球菌直接感染到腎臟的結(jié)果，而是鏈球菌的菌體成分與血中的抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物并沉積于腎臟引起炎癥而致病。而抗體的產(chǎn)生需要大約1～3周的時(shí)間，這段時(shí)間就形成了鏈球菌感染與急性腎炎之間7～20天的潛伏期。因此，在急性扁桃體炎或膿皰病好了以后的1～3周后應(yīng)該常規(guī)檢查尿液，觀察尿液的顏色（看有否濃茶色、洗肉水樣尿），看晨起眼皮是否浮腫，這樣就能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療急性腎炎。（請(qǐng)繼續(xù)閱讀“楊華彬大夫個(gè)人網(wǎng)站中的“文章”、“分類閱讀”的“急性腎炎問答”http://yanghuabin.haodf.com/lanmu/577782849.htm）。2011年12月19日11109
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王新良主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 兒科 急性腎炎是一種因免疫功能紊亂所引發(fā)的雙腎非化膿性病變，是小兒時(shí)期最常見的腎臟疾病之一。引發(fā)急性腎炎的病原體很多，有細(xì)菌、病毒、支原體、原蟲等，其中以細(xì)菌感染最多見，而細(xì)菌感染以β溶血性鏈球菌感染為主，是狹義的急性腎炎。最常見的鏈球菌感染有上呼吸道感染、扁桃體炎、中耳炎、肺炎、膿皰瘡等。為何有的兒童患這些疾病后會(huì)發(fā)生急性腎炎，而絕大多數(shù)兒童卻不會(huì)出現(xiàn)腎臟病變呢？一般認(rèn)為，至少由以下兩方面的因素決定：①病兒自身存在免疫調(diào)節(jié)紊亂，產(chǎn)生許多有致病作用的抗體；②病兒感染了可引發(fā)急性腎炎特殊鏈球菌。典型的急性腎炎表現(xiàn)為浮腫、少尿、血尿，可感覺乏力，食欲下降，體檢發(fā)現(xiàn)高血壓?；?yàn)檢查存在血尿、蛋白尿，血抗“0”升高，血補(bǔ)下降。少數(shù)嚴(yán)重患兒會(huì)發(fā)生急性腎功能衰竭、急性心功能衰竭和高血壓腦病。絕大多數(shù)病兒經(jīng)過及時(shí)、恰當(dāng)?shù)闹委煟?~2個(gè)月內(nèi)能恢復(fù)，少數(shù)在6~12個(gè)月內(nèi)恢復(fù)，無任何后遺癥。僅0.5%以下兒童發(fā)展至慢性腎衰。急性期病死率約在0.1%~0.5%。摘自《兒童特殊病家庭養(yǎng)護(hù)》，人民軍醫(yī)出版社，2009年，王新良主編2010年07月07日8737
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王新良主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 兒科 5歲的孩子近兩周患了“重感冒”，服藥之后看到孩子的病情好轉(zhuǎn)，媽媽就給孩子停藥了。可近兩天，孩子的尿量明顯減少，晨起發(fā)現(xiàn)眼瞼浮腫、腳腫，急忙到醫(yī)院就診，結(jié)果確診為“急性腎炎”而不得不住院治療。急性腎炎一般是氣管炎反反復(fù)復(fù)一段時(shí)間，或者鏈球菌感染之后沒有堅(jiān)持用藥，病情遷延所致。鏈球菌要用足夠量的抗生素才能夠清除，有的家長(zhǎng)擔(dān)心孩子吃太多抗生素不好，就擅自給孩子停藥。但是鏈球菌感染的患兒應(yīng)該堅(jiān)持服夠療程的藥物，以防病情反復(fù)、遷延和出現(xiàn)耐藥反應(yīng)。摘自《兒童常見病家庭養(yǎng)護(hù)》，人民軍醫(yī)出版社，2009年，王新良主編2010年06月14日5633
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夏正坤主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 兒童腎臟診療中心 急性腎炎在兒童期，多數(shù)是某些溶血鏈球菌進(jìn)入人體后引起抗原抗體免疫反應(yīng)導(dǎo)致腎臟損害。腎臟病變的主要部位是腎小球。正常人兩個(gè)腎臟各有一百萬個(gè)腎小球，在急性腎炎時(shí)幾乎８０％以上腎小球受到影響，結(jié)果臨床上就出現(xiàn)尿量減少，水腫，血尿和高血壓。嚴(yán)重時(shí)還可以發(fā)生以下癥狀：高血壓腦病、心力衰竭、急性腎功能衰竭（尿毒癥）。 現(xiàn)在，由于患兒多數(shù)能及時(shí)就醫(yī)及時(shí)診斷，發(fā)生上述威脅生命的嚴(yán)重癥狀已比以前少見。有些病人可以表現(xiàn)得相當(dāng)輕，僅有輕度眼皮水腫，尿中少量蛋白和紅細(xì)胞。本文系夏正坤醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2010年04月11日5314
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