急性胰腺炎是消化科常見(jiàn)的急重癥，其本質(zhì)是全身炎癥反應(yīng)綜合癥，主要發(fā)病機(jī)制有二：1、胰管內(nèi)高壓（如：膽石癥） 2、微循環(huán)障礙（如：高脂血癥性胰腺炎、心胸外科大手術(shù)后血容量改變引起的胰腺炎）。因此，臨床上我們常常會(huì)碰到一些胰腺本身炎癥不重，甚至淀粉酶正常，但是全身臨床表現(xiàn)很重，甚至出現(xiàn)全身多器官功能衰竭的病人。從這個(gè)角度而言，急性胰腺炎是可以更改病名的，這個(gè)話題留給醫(yī)學(xué)家們討論。 傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)思想，包括經(jīng)典的教科書(shū)，提出“胰酶自身消化學(xué)說(shuō)”以及“共同通道學(xué)說(shuō)”，這些學(xué)說(shuō)都對(duì)，且非常經(jīng)典，只是從不同的層面（化學(xué)性炎癥、解剖學(xué)）等解釋了胰腺炎的發(fā)病機(jī)理，近年來(lái)比較流行的“炎癥因子學(xué)說(shuō)”從分子生物學(xué)角度較好地解釋了急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理。 正是由于對(duì)急性胰腺炎本質(zhì)的充分理解和臨床診治水平的進(jìn)一步提高（包括藥物的更新?lián)Q代），目前急性胰腺炎的死亡率已大大降低，需要外科手術(shù)干預(yù)的比例也大大下降，絕大部分病人能夠通過(guò)內(nèi)科保守治療達(dá)到治愈。筆者從醫(yī)至今（包括研究生期間所在三級(jí)、教學(xué)醫(yī)院）個(gè)人所診治的急性胰腺炎患者中，暫無(wú)死亡病例。僅有一例因合并肝左葉膽管細(xì)胞癌，需要轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療。 作為消化科醫(yī)生，診斷胰腺炎已經(jīng)不是什么難事，我們有職責(zé)和義務(wù)去尋找患者急性胰腺炎發(fā)病的原因，并去除這些誘因，預(yù)防病人再次因類似的情況而入院。如：行ERCP術(shù)解除膽總管結(jié)石，必要時(shí)切除膽囊，勸說(shuō)患者戒酒、低脂飲食、減輕體重等。 急性胰腺炎的治療原則明確：禁食、監(jiān)護(hù)、胃腸減壓、制酸、大量補(bǔ)液、改善微循環(huán)、灌腸通便……這些一般的醫(yī)學(xué)生都能熟背于心。但是急性胰腺炎診治的難點(diǎn)，實(shí)際上在于早期識(shí)別輕癥和重癥胰腺炎。我們有一系列的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，如Ranson、APACHE、CT分級(jí)、BISAP評(píng)分系統(tǒng)等。 有些學(xué)者認(rèn)為，急性胰腺炎可以由輕癥向重癥轉(zhuǎn)化，有些學(xué)者認(rèn)為急性胰腺炎輕癥和重癥之間不會(huì)相互轉(zhuǎn)化，只是少部分重癥胰腺炎初始臨床表現(xiàn)不典型而已，我個(gè)人比較同意后者。因?yàn)?，我們知道輕癥的急性胰腺炎，具有一定的自限性，有些患者在家中禁食、注意休息及飲食后，部分能自愈（當(dāng)然，這種比例不多）。所以，早期的識(shí)別那些看似輕癥的重癥胰腺炎（有些拗口），對(duì)于臨床一線醫(yī)生而言至關(guān)重要。 所以加強(qiáng)問(wèn)病史和體查，入院前三天多去床邊觀察患者的精神狀態(tài)、呼吸情況以及腹部情況，多詢問(wèn)尿量等，是非常重要的。（大部分的急性胰腺炎，只要前面3-5天不加重，就會(huì)好轉(zhuǎn)） 對(duì)于生長(zhǎng)抑素以及奧曲肽應(yīng)用的問(wèn)題，目前國(guó)外的指南和文獻(xiàn)多不主張，而且價(jià)格過(guò)高。實(shí)際上，我們查閱善寧（進(jìn)口奧曲肽）的說(shuō)明書(shū)，可見(jiàn)其本身就可以引起胰腺炎，且這類藥物有可能會(huì)加重患者局部的微循環(huán)障礙，實(shí)際上，長(zhǎng)期使用奧曲肽可以使膽汁粘稠、誘發(fā)膽結(jié)石的發(fā)生，如果非重癥胰腺炎，本人一般不主張使用這類藥物。 對(duì)于抗生素的問(wèn)題，非膽源性胰腺炎（非重癥）一般不主張使用抗生素，除非有合并感染的證據(jù)，如發(fā)熱等。 對(duì)于中醫(yī)中藥的問(wèn)題，腸鳴音恢復(fù)后，使用大承氣湯、清胰湯等藥物，有助于患者盡早排大便及排氣，有利于盡早開(kāi)放飲食，因此，可以適當(dāng)使用，但是必須把握好使用的實(shí)際，否則會(huì)加重患者腹脹，甚至出現(xiàn)急性胃擴(kuò)張、嘔吐。

急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點(diǎn)。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見(jiàn)，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。疾病簡(jiǎn)介急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比較常見(jiàn)的一種急腹癥，其發(fā)病率占急腹癥的第3～5位。其中80%以上的病人病情較輕，即急性水腫性胰腺炎，可經(jīng)非手術(shù)治愈，基本上是一種內(nèi)科病。10%左右的病人屬于重癥胰腺炎，即急性出血性壞死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis，AHNP)，胰腺的炎癥已非可逆性或自限性，常須手術(shù)治療，應(yīng)視為外科病。由于對(duì)急性胰腺炎的認(rèn)識(shí)較前深入，診斷技術(shù)和治療方法更有了較大的發(fā)展，已成為外科醫(yī)生很感興趣的問(wèn)題，同時(shí)因病死率仍居高不下，達(dá)30%～60%，且易發(fā)生各種嚴(yán)重合并癥，對(duì)外科醫(yī)生也是一個(gè)嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。許多報(bào)道指出，該病有逐年增加的趨勢(shì)，與膽道疾病發(fā)病率增加、臨床醫(yī)師的認(rèn)識(shí)有所提高等因素有關(guān)。急性胰腺炎的發(fā)病女性多于男性，男女之比為1∶1.7。可見(jiàn)于各種年齡，但以20～50歲者多見(jiàn)。然而，發(fā)病年齡與病因也有些關(guān)系，如蛔蟲(chóng)引起的胰腺炎以兒童多見(jiàn)，隨著人類壽命的延長(zhǎng)，膽石病的發(fā)病率增加，其發(fā)病年齡也將會(huì)有所提高。疾病分類急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型。（一）急性水腫型大體上見(jiàn)胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個(gè)胰腺，胰腺周?chē)猩倭恐緣乃?。組織學(xué)檢查見(jiàn)間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)散在的點(diǎn)狀脂肪壞死，無(wú)明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血。（二）急性壞死型大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。有較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周?chē)M織如大網(wǎng)膜，稱為鈣皂斑。病程較長(zhǎng)者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失。壞死灶周?chē)醒仔约?xì)胞浸潤(rùn)包繞。常見(jiàn)靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學(xué)性腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)細(xì)菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時(shí)可出現(xiàn)肺水腫、肺出血和肺透明膜形成，也可見(jiàn)腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。發(fā)病原因急性胰腺炎的病因甚多。常見(jiàn)的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。（一）膽石癥與膽道疾病膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲(chóng)等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最為常見(jiàn)。急性胰腺炎與膽石關(guān)系密切，由于在解剖上大約70%～80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開(kāi)口于十二指腸壺腹部，一旦結(jié)石嵌頓在壺腹部，將會(huì)導(dǎo)致胰腺炎與上行膽管炎，即“共同通道學(xué)說(shuō)”。目前除“共同通道”外，尚有其他機(jī)制，可歸納為：①梗阻：由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過(guò)胰管內(nèi)壓力（正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓），造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；（X）Oddi括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時(shí)性O(shè)ddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管；③膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過(guò)膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。（二）大量飲酒和暴飲暴食大量飲酒引起急性胰腺炎的機(jī)制：①乙醇通過(guò)刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加；③長(zhǎng)期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。暴飲暴食使短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，同時(shí)刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排泄不暢，引發(fā)急性胰腺炎。（三）胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲(chóng)、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當(dāng)胰液分泌旺盛時(shí)胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥，系胰腺胚胎發(fā)育異常時(shí)，多因副胰管經(jīng)狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液，因其相對(duì)狹窄而引流不暢。（四）手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應(yīng)引起胰腺炎。ERCP檢查后，少數(shù)可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過(guò)高，發(fā)生胰腺炎。（五）內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過(guò)多等，均可引起胰管鈣化、管內(nèi)結(jié)石導(dǎo)致胰液引流不暢，甚至胰管破裂，高血鈣還可刺激，胰液分泌增加和促進(jìn)胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血癥，因胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著或來(lái)自胰外脂肪栓塞并發(fā)胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎；妊娠時(shí)胰腺炎多發(fā)生在中晚期，但90%合并膽石癥。（六）感染急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。常可伴有特異性抗體濃度升高。沙門(mén)菌或鏈球菌敗血癥時(shí)可出現(xiàn)胰腺炎。（七）藥物已知應(yīng)用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初2月，與劑量不一定相關(guān)。（ 八）其它少見(jiàn)因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術(shù)后輸入袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有5%～25%的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發(fā)性胰腺炎。發(fā)病機(jī)制急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。已有共識(shí)的是上述各種病因，雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過(guò)程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無(wú)活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。在正常情況下，合成的胰酶絕大部分是無(wú)活性的酶原，酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。這是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下，當(dāng)胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對(duì)食物進(jìn)行消化。與自身消化理論相關(guān)的機(jī)制：①各種病因?qū)е缕湎倥輧?nèi)酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)；②胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。一旦各種消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細(xì)胞毒作用引起胰實(shí)質(zhì)凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る模寡苁鎻埡屯ㄍ感栽黾?，引起水腫和休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周?chē)緣乃篮鸵夯饔谩Ｉ鲜鱿腹餐饔?，造成胰腺?shí)質(zhì)及鄰近組織的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。近年的研究揭示急性胰腺炎時(shí)，胰腺組織的損傷過(guò)程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細(xì)胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮（No）、血栓素（TXAz）等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，又可通過(guò)血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。臨床表現(xiàn)急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無(wú)誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時(shí)。癥狀1．腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3～5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長(zhǎng)，由于滲液擴(kuò)散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無(wú)腹痛或輕微腹痛。腹痛的機(jī)制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。2．惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時(shí)頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時(shí)有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。3．發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細(xì)胞升高者應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。4．低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生。患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因?yàn)橛行а萘坎蛔?，緩激肽類物質(zhì)致周?chē)軘U(kuò)張，并發(fā)消化道出血。5．水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（<2retool/L），部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。體征1．輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無(wú)肌緊張和反跳痛。2．重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛，腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音，并發(fā)膿腫時(shí)可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Gre曠Turnet征；可致臍周?chē)つw青紫，稱Cullen征。在膽總管或壺腹部結(jié)石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時(shí)，可出現(xiàn)黃疽。后期出現(xiàn)黃疽應(yīng)考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細(xì)胞損害所致?；颊咭虻脱}引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時(shí)刺激甲狀腺分泌降鈣素有關(guān)。診斷鑒別根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，?？勺鞒鲈\斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無(wú)腹肌緊張，同時(shí)有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。由于重癥胰腺炎病程發(fā)展險(xiǎn)惡且復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外提出多種評(píng)分系統(tǒng)用于病情嚴(yán)重性及預(yù)后的預(yù)測(cè)，其中關(guān)鍵是在發(fā)病48或72小時(shí)內(nèi)密切監(jiān)測(cè)病情和實(shí)驗(yàn)室檢查的變化，綜合評(píng)判。區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預(yù)后截然不同。有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；②體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey_Turner征或Cullen征；③實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖>11．2mmol/L（無(wú)糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：（一）消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，x線透視見(jiàn)膈下有游離氣體等可資鑒別。（二）膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽(yáng)性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及x線膽道造影可明確診斷。（三）急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過(guò)水聲，無(wú)排氣，可見(jiàn)腸型。腹部x線可見(jiàn)液氣平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時(shí)疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。疾病治療大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng)3～5天積極治療多可治愈。治療措施：①禁食；②胃腸減壓：必要時(shí)置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓，適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴(yán)重者；③靜脈輸液，積極補(bǔ)足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供應(yīng)；④止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國(guó)急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)，故臨床上習(xí)慣應(yīng)用；如疑合并感染，則必須使用；⑥抑酸治療：臨床習(xí)慣應(yīng)用Hz受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，認(rèn)為可通過(guò)抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。重癥胰腺炎必須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應(yīng)：內(nèi)科治療1．監(jiān)護(hù)如有條件應(yīng)轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）。針對(duì)器官功能衰竭及代謝紊亂采取相應(yīng)的措施。2．維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量應(yīng)積極補(bǔ)充液體及電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、鎂等離子），維持有效血容量。重癥患者常有休克，應(yīng)給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。3．營(yíng)養(yǎng)支持重癥胰腺炎患者尤為重要。早期一般采用全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）；如無(wú)腸梗阻，應(yīng)盡早進(jìn)行空腸插管，過(guò)渡到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）。營(yíng)養(yǎng)支持可增強(qiáng)腸道黏膜屏障，防止腸內(nèi)細(xì)菌移位引起胰腺壞死合并感染。谷氨酰胺制劑有保護(hù)腸道黏膜屏障作用，可加用。4．抗菌藥物重癥胰腺炎常規(guī)使用抗生素，有預(yù)防胰腺壞死合并感染的作用。抗生素選用應(yīng)考慮：對(duì)腸道移位細(xì)菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金黃色葡萄球菌等）敏感，且對(duì)胰腺有較好滲透性的抗生素。以喹諾酮類或亞胺培南為佳，并聯(lián)合應(yīng)用對(duì)厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。病程后期應(yīng)密切注意真菌感染，必要時(shí)行經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療，并進(jìn)行血液及體液標(biāo)本真菌培養(yǎng)。5．減少胰液分泌生長(zhǎng)抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。雖療效尚未最后確定，但目前國(guó)內(nèi)學(xué)者多推薦盡早使用。生長(zhǎng)抑素（somatostatin）劑量為250/~g/h；生長(zhǎng)抑素的類似物奧曲肽為25～50”g/h，持續(xù)靜脈滴注，療程3～7天。6．抑制胰酶活性僅用于重癥胰腺炎的早期，但療效尚有待證實(shí)。抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素?0萬(wàn)～50萬(wàn)U/d，分2次溶于葡萄糖液靜脈滴注；加貝酯（FoY，gabexate）可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，根據(jù)病情，開(kāi)始每日100～300mg溶于500～1500ml葡萄糖鹽水，以2．5mg/（kg·h）速度靜滴。2～3日后病情好轉(zhuǎn)，可逐漸減量。適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。行ddi括約肌切開(kāi)術(shù)及（或）放置鼻膽管引流。中醫(yī)中藥胰屬于脾，與胃相表里，有津管與膽、腸連通。中醫(yī)認(rèn)為引發(fā)胰腺炎的主要原因?yàn)椋哼^(guò)食生冷、油膩肥甘、醇酒厚味，致使脾胃損傷；或情志不舒，肝郁氣滯，加之膽胰石積、蛔蟲(chóng)竄擾、阻滯津管，致使肝膽郁滯，橫逆脾胃；或因熱邪、熱毒、濕熱等多邪侵襲，致使中下焦臟腑功能紊亂，最終引發(fā)胰腺炎。防止胃氣上逆、腑氣不降、肝氣郁結(jié)，繼而惡心嘔吐、腹脹便秘等癥狀可除；強(qiáng)力防止熱邪入里、實(shí)熱內(nèi)盛、氣滯血瘀，從而瘀凝得以疏通，氣血得以益補(bǔ)。外科治療1．腹腔灌洗通過(guò)腹腔灌洗可清除腹腔內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素、胰酶、炎性因子等，減少這些物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)后對(duì)全身臟器損害。2．手術(shù)手術(shù)適應(yīng)證有：①胰腺壞死合并感染：在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下考慮手術(shù)治療，行壞死組織清除及引流術(shù)。②胰腺膿腫：可選擇手術(shù)引流或經(jīng)皮穿刺引流。③胰腺假性囊腫：視情況選擇手術(shù)治療、經(jīng)皮穿刺引流或內(nèi)鏡治療。④膽道梗阻或感染：無(wú)條件進(jìn)行EST時(shí)予手術(shù)解除梗阻。⑤診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術(shù)。疾病預(yù)后急性胰腺炎的病程經(jīng)過(guò)及預(yù)后取決于病變程度以及有無(wú)并發(fā)癥。輕癥常在一周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥。重癥病情兇險(xiǎn)，預(yù)后差，病死率在20%～40%。經(jīng)積極搶救幸免于死者，多遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?。影響預(yù)后的因素包括：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥。疾病預(yù)防積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。并發(fā)癥局部并發(fā)癥①胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。此時(shí)高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀；②假性囊腫：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周?chē)隆６辔挥谝润w尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。囊壁無(wú)上皮，僅見(jiàn)壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。全身并發(fā)癥重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭（MoF）：①急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進(jìn)行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解；②急性腎衰竭：表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進(jìn)行性血尿素氮、肌酐增高等；③心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭；④消化道出血：上消化道出血多由于應(yīng)激性潰瘍或黏膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致；⑤胰性腦?。罕憩F(xiàn)為精神異常（幻想、幻覺(jué)、躁狂狀態(tài)）和定向力障礙等；⑥敗血癥及真菌感染：早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時(shí)存在；嚴(yán)重病例機(jī)體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產(chǎn)生真菌感染；⑦高血糖：多為暫時(shí)性；⑧慢性胰腺炎：少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?。疾病檢查（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù)多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。（二）血、尿淀粉酶測(cè)定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時(shí)開(kāi)始升高，48小時(shí)開(kāi)始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過(guò)正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡！Ｆ渌备拱Y如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過(guò)正常值2倍。尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后12～14小時(shí)開(kāi)始升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。（三）血清脂肪酶測(cè)定血清脂肪酶常在起病后24～72小時(shí)開(kāi)始上升，持續(xù)7～10天，對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值，且特異性也較高。（四）C反應(yīng)蛋白（CRP）CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志物。有助于評(píng)估與監(jiān)測(cè)急性胰腺炎的嚴(yán)重性，在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。（五）生化檢查暫時(shí)性血糖升高常見(jiàn)，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關(guān)。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。高膽紅素血癥可見(jiàn)于少數(shù)患者，多于發(fā)病后4～7天恢復(fù)正常。血清AsT、LDH可增加。暫時(shí)性低鈣血癥（<2mmol/L）常見(jiàn)于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行，若血鈣低于1．5mmol/L以下提示預(yù)后不良。急性胰腺炎時(shí)可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性期過(guò)后可恢復(fù)正常。（六）影像學(xué)檢查1．腹部平片可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等?！吧诒取焙汀敖Y(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水?？砂l(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。2．腹部B超應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎B超可見(jiàn)胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周?chē)芈暜惓?；亦可了解膽囊和膽道情況；后期對(duì)膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。3．CT顯像CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進(jìn)行分級(jí)，對(duì)急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評(píng)估其嚴(yán)重程度，特別是對(duì)鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價(jià)值。輕癥可見(jiàn)胰腺非特異性增大和增厚，胰周?chē)吘壊灰?guī)則；重癥可見(jiàn)胰周?chē)鷧^(qū)消失；網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。增強(qiáng)CT是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合并感染者可行CT引導(dǎo)下穿刺。

長(zhǎng)期以來(lái)，眾多學(xué)者致力于從急性胰腺炎發(fā)生的疾病過(guò)程總結(jié)出具有特征性的指標(biāo)用于急性胰腺炎的判定，現(xiàn)將目前國(guó)際國(guó)內(nèi)公認(rèn)的急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)和嚴(yán)重度評(píng)估系統(tǒng)總結(jié)歸納人如下。1．1992年亞特蘭大會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)急性胰腺炎（AP）：:是胰腺組織的急性炎癥過(guò)程，可同時(shí)累及其他局部組織或遠(yuǎn)隔器官。常起病急驟，伴有上腹部疼痛及各種腹部體征，從輕微的觸痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有嘔吐，發(fā)熱，心動(dòng)過(guò)速，白細(xì)胞增多，以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。重癥急性胰腺炎（SAP）：指急性胰腺炎伴有臟器衰竭和/或局部并發(fā)癥，如壞死，膿腫及假性囊腫等。腹部體征包括明顯的腹痛，反跳痛，腹脹，腸鳴音減弱或缺失。上腹部可觸及腫塊。少數(shù)情況下可見(jiàn)脅腹部皮膚青紫色斑(Grey一Turner征)，或臍周皮膚青紫(Cullen征)。SAP需符合Ranson診斷指標(biāo)≥3項(xiàng)，或符合APACHEⅡ診斷標(biāo)準(zhǔn)≥8分。輕型急性胰腺炎(MAP)：指急性胰腺炎只有極少數(shù)臟器功能下降，且預(yù)后良好，無(wú)重癥急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要給予適當(dāng)?shù)妮斠褐委煟潴w征和化驗(yàn)結(jié)果就會(huì)很快恢復(fù)正常。治療48~72h之內(nèi)無(wú)明顯改善時(shí)，應(yīng)注意觀察是否有胰腺炎并發(fā)癥。胰實(shí)質(zhì)在動(dòng)態(tài)CT對(duì)比增強(qiáng)檢查時(shí)通常正常。2．2002年曼谷會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)急性胰腺炎：胰腺的急性炎癥。輕癥急性胰腺炎：無(wú)明顯的器官功能障礙，對(duì)液體治療反應(yīng)良好。重癥急性胰腺炎：具下列之一者，局部并發(fā)癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson指標(biāo)≧3項(xiàng)；；APACHE Ⅱ評(píng)分≧8。急性液體積聚：胰腺內(nèi)或胰周液體積聚，發(fā)生于病程早期，并缺乏完整包膜。胰腺壞死：增強(qiáng)CT檢查發(fā)現(xiàn)失活的胰腺組織。急性假性囊腫：有完整包膜的液體積聚，包含胰腺分泌物。胰腺膿腫：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚。3．美國(guó)急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：腹痛特點(diǎn)：驟然起病的上腹痛，其中近半數(shù)放射至背部，起病迅速， 30分鐘內(nèi)疼痛達(dá)到高峰，通常難以耐受，持續(xù)24小時(shí)以上不緩解。疼痛常伴隨有惡心和嘔吐。體格檢查往往顯示劇烈的上腹部壓痛及肌衛(wèi)。診斷急性胰腺炎一般需以下3點(diǎn)中的2條： (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍； (3)急性胰腺炎特征性的CT表現(xiàn)。本定義允許淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而診斷急性胰腺炎的可能性。如果患者具備急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍，必須行CT檢查以確診急性胰腺炎。診斷指南I：入院時(shí)查找重癥危險(xiǎn)因子。入院時(shí)即應(yīng)關(guān)注諸如高齡(>55歲)、肥胖(BMI>300 kg/m2)，器官衰竭、胸腔積液和(或)滲出等重癥危險(xiǎn)因子。具有上述特征的患者可能需由嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病區(qū)治療，如重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)。診斷指南Ⅱ：入院時(shí)或48小時(shí)內(nèi)實(shí)驗(yàn)室檢查確定嚴(yán)重程度。APACHE-Ⅱ評(píng)分和紅細(xì)胞壓積有助于區(qū)別輕度與重癥急性胰腺炎。推薦在住院3天內(nèi)及之后按需計(jì)算APACHE-Ⅱ以利于兩者鑒別。同時(shí)推薦入院時(shí)、入院后12小時(shí)和24小時(shí)內(nèi)檢測(cè)紅細(xì)胞壓積以利于測(cè)算補(bǔ)液量。診斷指南Ⅲ：住院期間嚴(yán)重程度確定。胰腺壞死和器官衰竭是重癥胰腺炎的兩大重要標(biāo)志。住院2~3天時(shí)，增強(qiáng)CT能可靠的區(qū)別間質(zhì)性和壞死性胰腺炎。4．日本厚生省難治性胰腺疾病調(diào)查研究班制定的急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)： ①急性上腹部疼痛及壓痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像學(xué)顯現(xiàn)急性胰腺炎時(shí)的異常征象。3項(xiàng)中有2項(xiàng)以上符合，排除其他疾病就可以診斷為急性胰腺炎。（2）重癥程度的判定：預(yù)后因素①：有休克、呼吸困難、神經(jīng)癥狀、重度感染征象、出血傾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dl（Cr≥2.0mg/dl），各2分。預(yù)后因素②：Ca≤7.5mg/dl，F(xiàn)BS≥200mg/dl，PaO2≥60mmHg，LDH≤700IU/L，總蛋白≤6.0g/dl，凝血時(shí)間≥15秒，血小板≤10萬(wàn)/mm3，CT分級(jí)IV/V，以上各占1分。預(yù)后因素③：依照SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)陽(yáng)性項(xiàng)目數(shù)≤3，占2分；年齡≤70歲，占1分。全身狀態(tài)良好，不存在預(yù)后因素①及預(yù)后因素②中的任何一項(xiàng)，血液化驗(yàn)結(jié)果也接近正常者，可判定為輕癥。確認(rèn)無(wú)預(yù)后因素①，僅預(yù)后因素②中有一項(xiàng)陽(yáng)性者判定為中等癥。包括預(yù)后因素①一項(xiàng)以上，或者預(yù)后因素②二項(xiàng)以上陽(yáng)性者判定為重癥。5．我國(guó)急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組1996年制定的我國(guó)急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）定義：急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥過(guò)程，在不同病理階段，可不同程度地波及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng)。（2）臨床表現(xiàn)：通常呈急性起病，表現(xiàn)為上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎體征。常有嘔吐、腹脹、發(fā)熱、心率加快、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)上升、血或尿淀粉酶升高。（3）病理特點(diǎn)：病變程度不等，從顯微鏡下所見(jiàn)的間質(zhì)水腫和脂肪壞死，到肉眼可見(jiàn)的胰腺實(shí)質(zhì)或胰周壞死和出血。中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)根據(jù)1992年美國(guó)亞特蘭大會(huì)議和2002年泰國(guó)曼谷急性胰腺炎國(guó)際專題研討會(huì)所頒布的標(biāo)準(zhǔn)并結(jié)合我國(guó)具體情況于2003年擬定了我國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)，簡(jiǎn)述如下：（1）AP：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛(偶無(wú)腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像學(xué)提示胰腺有或無(wú)形態(tài)改變，排除其他疾病者?？捎谢驘o(wú)其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。（2）輕癥AP(MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分<3項(xiàng)，或APACHE-Ⅱ評(píng)分<8，或CT分級(jí)為A、B、C。（3）重癥AP(SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具有下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）；器官衰竭；Ranson指標(biāo)≥3項(xiàng)；APACHE-Ⅱ評(píng)分≥8；CT分級(jí)為D、E。

急性胰腺炎的病因比較復(fù)雜，確切的病因至今未闡明，已知多種危險(xiǎn)因素參與急性胰腺炎的發(fā)生，而且在不同的國(guó)家和地區(qū)這些危險(xiǎn)因素也不相同。在歐美國(guó)家急性胰腺炎的發(fā)生多與酗酒有關(guān)，而在亞洲地區(qū)，特別是我國(guó)，則以膽道疾病引起的胰腺炎為最多見(jiàn)。在臨床上膽道疾病與酗酒構(gòu)成急性胰腺炎危險(xiǎn)因素的70～80%，其他的則與胰管狹窄、高脂血癥、ERCP術(shù)后、感染、創(chuàng)傷、高鈣、藥物、妊娠等有關(guān)，尚有5～10%的患者找不到明確的致病危險(xiǎn)因素，稱之為特發(fā)性胰腺炎（idiopathic pancreatitis）。下面就常見(jiàn)的急性胰腺炎的危險(xiǎn)因素作分別介紹。1．膽道疾患 膽胰管“共同通路學(xué)說(shuō)”（common channel theory）是膽源性急性胰腺炎發(fā)生的解剖基礎(chǔ)，早在1901年Opie發(fā)現(xiàn)結(jié)石嵌頓膽管下端造成感染性膽汁返流到胰管里，從而引起急性胰腺炎。近年有作者提出“結(jié)石遷移理論”（gallstone migratory theory），即膽管結(jié)石移動(dòng)經(jīng)過(guò)Vater壺腹，刺激壺腹粘膜引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，致使膽汁返流入胰管而引起急性胰腺炎的發(fā)生。膽道疾病是我國(guó)急性胰腺炎發(fā)生最常見(jiàn)的病因，約占50%以上。膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲(chóng)、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻,加之膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力升高，膽汁通過(guò)共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導(dǎo)致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，十二指腸液反流入胰管，,激活胰腺消化酶誘發(fā)急性胰腺炎。近年來(lái)研究認(rèn)為，“膽道微結(jié)石”已經(jīng)成為急性胰腺炎病因研究的熱點(diǎn)。膽道微結(jié)石指的是直徑2～3 mm的膽固醇結(jié)晶、膽紅素顆粒和碳酸鈣顆粒等，這種膽道微結(jié)石更容易引起急性胰腺炎發(fā)作。但大部分患者的ERCP及影像學(xué)檢查難以發(fā)現(xiàn)膽道的微結(jié)石，因此常易被誤診為特發(fā)性胰腺炎。膽道微結(jié)石如何引起胰腺炎尚不清楚，除以傳統(tǒng)的“共同通道”學(xué)說(shuō)解釋外，有學(xué)者認(rèn)為與膽道微結(jié)石與其在壺腹部移動(dòng)時(shí)的一過(guò)性刺激、壓迫Oddi括約肌有關(guān)。2．酒精 盡管酒精介導(dǎo)的急性胰腺炎的機(jī)制尚不清楚，但毫無(wú)疑問(wèn)酗酒和急性胰腺炎的發(fā)生有明確的關(guān)系。酒精性胰腺炎可以是急性發(fā)作，但大多數(shù)為慢性經(jīng)過(guò)。急性胰腺炎的發(fā)生與攝入酒精量有明顯相關(guān)性，如果每周攝入酒精超過(guò)420g，則發(fā)生胰腺炎的風(fēng)險(xiǎn)大大增加。在西方國(guó)家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國(guó)每年有1/2～2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關(guān)。據(jù)國(guó)外資料統(tǒng)計(jì)，酗酒者中約0.9%～9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%～45%在病理上有胰腺炎證據(jù)。實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，酒精可能通過(guò)以下途徑引起急性胰腺炎：一是刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，增加胃酸分泌，進(jìn)而引起十二指腸內(nèi)酸化，促使促胰液素分泌增加；二是引起十二指腸內(nèi)壓升高，Oddi括約肌痙攣，乳頭水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高；三是影響胰腺外分泌功能，在胰管內(nèi)產(chǎn)生蛋白沉淀物，阻塞胰管而引起胰腺炎發(fā)生。3．代謝異常 高脂血癥使血液黏稠度增高，血清脂質(zhì)顆粒阻塞胰腺血管，導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙，胰腺缺血、缺氧。血清甘油三酯水解釋放大量有毒性作用的游離脂肪酸，引起局部微栓塞的形成及毛細(xì)血管膜的損害。有報(bào)道多種原因（如藥物、糖尿病、遺傳、妊娠及家族性高乳糜微粒血癥）所致的高甘油三酯血癥占急性胰腺炎病因的6.9%。高鈣血癥如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、多發(fā)性骨髓瘤、妊娠期或維生素D中毒時(shí)，鈣離子可剌激胰腺分泌、激活胰酶，在堿性胰液中易形成結(jié)石、鈣化，阻塞胰管，腎細(xì)胞癌因甲狀旁腺素樣多肽物質(zhì)水平增高亦可誘發(fā)急性胰腺炎。4．缺血 胰腺對(duì)缺血極為敏感，各種原因引起的胰腺缺血性損傷是急性胰腺炎發(fā)生的直接因素。除嚴(yán)重低血容量性休克引起胰腺缺血外，胰腺動(dòng)脈栓塞和血管炎引發(fā)的微小栓子也可胰腺缺血、梗死，甚至急性胰腺炎。缺血引起的急性胰腺炎在臨床上診斷較難，常易誤診，在特發(fā)性胰腺炎的鑒別診斷時(shí)應(yīng)重視。5．感染 某些急性傳染病如傷寒、猩紅熱、敗血癥等，嚴(yán)重腹腔感染如急性膽道感染等，均有可能成為急性胰腺炎的病因。據(jù)報(bào)道有些病毒如腮腺炎病毒、柯薩奇病毒及巨細(xì)胞病毒等也可引起急性胰腺炎。6．手術(shù)和創(chuàng)傷 腹部鈍傷擠壓胰腺實(shí)質(zhì)或胰腺穿透?jìng)?、腹腔手術(shù)操作損傷胰腺，均有可能引起胰液外溢或膽液腸液返流而引起急性胰腺炎。逆行胰膽管造影（ERCP）引發(fā)的胰腺炎在臨床上占0.5～5%，多由于注射造影劑過(guò)多或壓力過(guò)高引起。大多數(shù)病人屬于輕型胰腺炎，多能自愈；但有少部分病人可發(fā)展為重型胰腺炎，甚至引起死亡，故應(yīng)引起臨床重視。7．藥物 藥物引發(fā)的急性胰腺炎近年來(lái)在臨床報(bào)道越來(lái)越多，常用藥物如氫氯噻嗪、糖皮質(zhì)激素、磺胺類、硫唑嘌呤、華法令、拉米夫定、斯塔夫定、印地那韋、丙戊酸(VPA)、他汀類藥物等可導(dǎo)致急性胰腺炎。8．腫瘤或寄生蟲(chóng) 胰腺或十二指腸乳頭附近的良惡性腫瘤壓迫膽胰管致梗阻、缺血或直接侵潤(rùn)激活胰酶可誘發(fā)急性胰炎。有些寄生蟲(chóng)如蛔蟲(chóng)、華支睪吸蟲(chóng)感染引起膽胰管梗阻也是胰腺炎發(fā)生的原因。9．Oddi括約肌功能障礙(sphincter of Oddi dysfunction，SOD) SOD是指一種發(fā)生在Oddi括約肌水平的良性、非結(jié)石性膽管阻塞，并可導(dǎo)致腹痛、膽固醇沉積和/或胰腺炎。但SOD臨床診斷困難，最準(zhǔn)確的診斷方法是Oddi括約肌測(cè)壓法(sphincter of Oddi manometry，SOM)，但目前診斷SOD仍以判斷主觀癥狀為主，故很難確定其發(fā)病率。10．遺傳性 遺傳性急性胰腺炎臨床比較少見(jiàn)，最早于1952年報(bào)道，通常為常染色體顯性遺傳，已證實(shí)為陽(yáng)離子胰蛋白酶原N21和R117H基因突變所致。11．特發(fā)性胰腺炎 約10%的急性胰腺炎未能發(fā)現(xiàn)明確病因者，臨床上稱之為“特發(fā)性胰腺炎”，其發(fā)生率國(guó)內(nèi)外報(bào)道差異較大，但其中部分經(jīng)進(jìn)一步檢查能夠發(fā)現(xiàn)明確病因如胰管小結(jié)石、SOD、胰腺分裂或其他少見(jiàn)病因如遺傳性胰腺炎、囊性纖維化、膽總管囊腫、環(huán)狀胰腺、胰膽管合流異常等。

【中國(guó)普通外科雜志 2011,20（3）】 隨著人們對(duì)SAP認(rèn)識(shí)和研究的深入，治療方案也幾經(jīng)變遷?，F(xiàn)階段則以“個(gè)體化治療方案”為主[3]，“個(gè)體化治療”指在基本治療的基礎(chǔ)上根據(jù)SAP的不同病因、不同病期、感染與否，是否合并其他臟器疾病等情況而采取的不同治療措施。既要重視早期恰當(dāng)?shù)姆鞘中g(shù)治療，也要合理地把握手術(shù)指征、選擇手術(shù)時(shí)機(jī)及手術(shù)方法，做到針對(duì)不同病例的“個(gè)體化治療”。3.1 非手術(shù)治療非手術(shù)治療應(yīng)適用于所有患者，不僅能緩解癥狀、治療疾病，也可為手術(shù)患者創(chuàng)造條件。通過(guò)本組研究，我們認(rèn)為非手術(shù)治療中要注意以下幾點(diǎn)：⑴常規(guī)禁食水、胃腸減壓，阻斷胰酶機(jī)制，減輕患者嘔吐、腹脹癥狀。應(yīng)用生長(zhǎng)抑素進(jìn)一步抑制胰液分泌，讓胰腺得以充分靜息，扼制胰腺炎的發(fā)展；⑵ 盡早液體復(fù)蘇、水化機(jī)體，促進(jìn)排泄。根據(jù)患者不同情況，合理補(bǔ)充晶、膠體及電解質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；⑶內(nèi)、外源性繼發(fā)感染是SAP重癥化因素之一。結(jié)合血象及臨床感染癥狀等，合理使用廣譜抗生素，必要時(shí)經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療，預(yù)防胰腺的繼發(fā)感染；⑷急性胰腺炎早期即存在胰腺血液循環(huán)障礙，胰腺供血不足是胰腺炎發(fā)病因素之一。我們常采用丹參、低分子右旋糖苷或前列腺素E1等血管活性藥物來(lái)改善胰腺血流，保護(hù)胰腺組織活力，降低胰腺炎的嚴(yán)重程度及病死率；⑸早期給予全腸外營(yíng)養(yǎng)，隨著腸功能的恢復(fù)，可逐漸過(guò)度到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可通過(guò)放置鼻空腸管或術(shù)中放置空腸造瘺管解決，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)同時(shí)還可以減少腸道菌群移位的風(fēng)險(xiǎn)；⑹根據(jù)患者合并癥情況，可選擇性應(yīng)用CRRT，不僅可以降低體內(nèi)炎性介質(zhì)，還能改善腎功，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；⑺ 針對(duì)患者不同的并發(fā)癥情況，針對(duì)性治療。如控制血糖，止痛藥物的應(yīng)用，補(bǔ)鈣、降血脂等；⑻對(duì)于膽源性胰腺炎，在非手術(shù)治療的同時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情的變化。如在治療過(guò)程中出現(xiàn)癥狀加重，或伴有急性梗阻性化膿性膽管炎癥, 立即中轉(zhuǎn)手術(shù)治療, 去除膽道梗阻, 充分引流膽汁胰液。3.2 手術(shù)指征和時(shí)機(jī)外科手術(shù)是基于非手術(shù)治療基礎(chǔ)上的，目前國(guó)內(nèi)外對(duì)于SAP的治療總趨勢(shì)是先進(jìn)行非手術(shù)治療，然后根據(jù)病情及治療反應(yīng)等情況來(lái)決定是否手術(shù)及手術(shù)時(shí)機(jī)和方法等，必要時(shí)及時(shí)手術(shù)治療[4]。根據(jù)手術(shù)時(shí)機(jī)不同，可分為三種情況：⑴ 急性期手術(shù)：診斷明確或者原因不明的急腹癥病人，如合并化膿性膽管炎、壞疽性膽囊炎、梗阻型結(jié)石嵌頓性重癥急性膽源性胰腺炎者均需及早手術(shù),以解除病灶及膽道梗阻,胰周引流。⑵ 延期手術(shù)：手術(shù)一般在第3～4周進(jìn)行，因?yàn)榈?周后壞死組織和正常組織的界限已經(jīng)分清，且患者已經(jīng)進(jìn)入感染期，如合并胰腺壞死膿腫、胰周出血、腸瘺、膿液局限包裹等情況，無(wú)法單純應(yīng)用抗生素之類的控制感染，且病情有加重趨勢(shì)，需及時(shí)清創(chuàng)引流，減少毒素吸收。⑶晚期手術(shù)：非手術(shù)治療后，如胰腺假性囊腫無(wú)法自行吸收，壓迫腸道，可行單純內(nèi)引流手術(shù)。手術(shù)治療總原則是宜小不宜大，置管保證能充分引流。通過(guò)臨床實(shí)踐我們體會(huì)如下：把握手術(shù)時(shí)機(jī)，盡量避免多次手術(shù)；置管引流時(shí)要注意引流管與腸管的位置關(guān)系，盡量避免壓迫腸管，以防術(shù)后腸瘺等并發(fā)癥；術(shù)后持續(xù)腹腔灌洗，保證“入出”路通暢，雙套管引流效果更佳；放置引流管時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，更換引流管可降低腸瘺的發(fā)生率。 總之，在臨床實(shí)際工作中無(wú)論采用非手術(shù)治療或適時(shí)手術(shù)治療，我們都要遵循個(gè)體化原則，根據(jù)患者具體病情而采取不同診療方式，才能提高患者治愈率,降低病死率。

急性胰腺炎診療指南(最新版) 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)(胰腺疾病學(xué)組) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其它器官功能改變的疾病。臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者臨床經(jīng)過(guò)兇險(xiǎn)?？傮w死亡率為5% ～ 10%。 一、術(shù)語(yǔ)和定義 根據(jù)國(guó)際急性胰腺炎專題研討會(huì)制定的急性胰腺炎分級(jí)分類系統(tǒng) (1992年，美國(guó)亞特蘭大)和世界胃腸病大會(huì)頒布的急性胰腺炎處理指南(2002年，泰國(guó)曼谷)，結(jié)合我國(guó)具體情況，規(guī)定有關(guān)急性胰腺炎術(shù)語(yǔ)和定義，旨對(duì)臨床和科研工作起指導(dǎo)作用，并規(guī)范該領(lǐng)域?qū)W術(shù)用詞。 (一)臨床用術(shù)語(yǔ) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛(偶無(wú)腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像學(xué)提示胰腺有/無(wú)形態(tài)改變，排除其它疾病者?？捎?無(wú)其它器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高。 輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分 < 3，或APACHE-Ⅱ評(píng)分 < 8，或CT分級(jí)為A、B、C。 重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具下列之一者：局部并發(fā)癥 (胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson評(píng)分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ評(píng)分 ≥ 8；CT分級(jí)為D、E。 建議：(1)對(duì)臨床上SAP患者中病情極其兇險(xiǎn)者冠名為：早發(fā)性重癥急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定義為：SAP患者發(fā)病后72 h內(nèi)出現(xiàn)下列之一者：腎功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收縮壓≤80 mmHg， 持續(xù)15 min)、凝血功能障礙 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、敗血癥(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持續(xù)48 h，血/抽取物細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性)、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持續(xù)48 h，血/抽取物細(xì)菌培養(yǎng)陰性)；(2)臨床上不使用病理性診斷名詞“急性水腫性胰腺炎”或“急性壞死性胰腺炎”，除非有病理檢查結(jié)果。臨床上廢棄“急性出血壞死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窩炎”等名稱；(3)臨床上急性胰腺炎診斷應(yīng)包括病因診斷、分級(jí)診斷、并發(fā)癥診斷，例如：急性胰腺炎(膽源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(膽源性、輕型)；(4)急性胰腺炎臨床分級(jí)診斷：如僅臨床用，可應(yīng)用Ranson's標(biāo)準(zhǔn)或CT分級(jí)；臨床科研用，須同時(shí)滿足APACHE-Ⅱ積分和CT分級(jí)。 （二)其它術(shù)語(yǔ)? 急性液體積聚(acute fluid collection) 發(fā)生于病程早期，胰腺內(nèi)或胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜。 胰腺壞死(pancreatic necrosis) 增強(qiáng)CT檢查提示無(wú)生命力的胰腺組織或胰周脂肪組織。 假性囊腫(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于急性胰腺炎起病4周以后。 胰腺膿腫(pancreatic abscess) 胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因較多，且存在地區(qū)差異。在確診急性胰腺炎基礎(chǔ)上，應(yīng)盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復(fù)發(fā)。 (一)常見(jiàn)病因 膽石癥(包括膽道微結(jié)石)、酒精、高脂血癥。 (二)其他病因 壺腹乳頭括約肌功能不良、藥物和毒物、ERCP術(shù)后、十二指腸乳頭旁憩室、外傷性、高鈣血癥、腹部手術(shù)后、胰腺分裂、壺腹周?chē)?、胰腺癌、血管炎、感染?柯薩奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔蟲(chóng)癥)、自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡，干燥綜合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。 (三)經(jīng)臨床與影像、生化等檢查，不能確定病因者稱為特發(fā)性。 三、急性胰腺炎病因調(diào)查 詳細(xì)詢問(wèn)病史：包括家族史，既往病史，酒精攝入史，藥物服用史等。計(jì)算體重指數(shù)（BMI）。 基本檢查：血清淀粉酶測(cè)定，肝功能試驗(yàn)，血脂測(cè)定、血糖測(cè)定，血鈣測(cè)定；腹部B超。 深入檢查：病毒測(cè)定，自身免疫標(biāo)志物測(cè)定，腫瘤標(biāo)記物測(cè)定（CEA、CA19-9）測(cè)定；CT掃描(必要時(shí)行增強(qiáng)CT)，ERCP/MRCP，超聲內(nèi)鏡（EUS）檢查，壺腹乳頭括約肌測(cè)壓（必要時(shí)），胰腺外分泌功能檢測(cè)等。 四、急性胰腺炎診斷流程 (一)急性胰腺炎臨床表現(xiàn) 腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性，少數(shù)無(wú)腹痛。可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于急性炎癥、壞死胰腺組織繼發(fā)感染、或繼發(fā)真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見(jiàn)于膽源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎還可伴有以下全身并發(fā)癥：心動(dòng)過(guò)速和低血壓，或休克；肺不張、胸腔積液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔積液的出現(xiàn)與急性胰腺炎嚴(yán)重度密切相關(guān)并提示預(yù)后不良；少尿和急性腎功能衰竭；耳鳴、復(fù)視、譫妄、語(yǔ)言障礙及肢體僵硬，昏迷等胰性腦病表現(xiàn)，可發(fā)生于起病后早期，也可發(fā)生于疾病恢復(fù)期。 體征上，輕癥者僅為輕壓痛，重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少數(shù)病人因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門(mén)靜脈高壓，脾臟腫大。罕見(jiàn)橫結(jié)腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應(yīng)并發(fā)癥所具有的體征。 (二)輔助檢查 1．血清酶學(xué)檢查 強(qiáng)調(diào)血清淀粉酶測(cè)定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關(guān)性。病人是否開(kāi)放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應(yīng)綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意：病情反復(fù)、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結(jié)石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測(cè)定具有重要臨床意義，尤其當(dāng)血清淀粉酶活性己經(jīng)下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性測(cè)定有互補(bǔ)作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴(yán)重度不呈正相關(guān)。 2．血清標(biāo)志物 推薦使用C反應(yīng)蛋白(CRP)，發(fā)病后72小時(shí)CRP > 150 mg/L提示胰腺組織壞死可能。動(dòng)態(tài)測(cè)定血清白介素6(IL-6)水平增高提示預(yù)后不良。 3．影像學(xué)診斷 在發(fā)病初期24 ～ 48 h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化，同時(shí)有助于判斷有無(wú)膽道疾病，但受急性胰腺炎時(shí)胃腸道積氣的影響，對(duì)急性胰腺炎常不能作出準(zhǔn)確判斷。 推薦CT掃描作為診斷急性胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法。必要時(shí)行增強(qiáng)CT(CE-CT)或動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT檢查。 根據(jù)炎癥的嚴(yán)重程度分級(jí)為A-E級(jí)。 A級(jí)：正常胰腺。 B級(jí)：胰腺實(shí)質(zhì)改變。包括局部或彌漫的腺體增大。 C級(jí)：胰腺實(shí)質(zhì)及周?chē)装Y改變，胰周輕度滲出。 D級(jí)：除C級(jí)外，胰周滲出顯著，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)或胰周單個(gè)液體積聚。 E級(jí)：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。 A級(jí)-C級(jí)：臨床上為輕型急性胰腺炎；D級(jí)?E級(jí)：臨床上為重癥急性胰腺炎。 建議：(1)必須強(qiáng)調(diào)臨床表現(xiàn)在診斷急性胰腺炎中的重要地位。持續(xù)性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像學(xué)改變，排除其它疾病，可以診斷本病；(2)臨床上不再應(yīng)用“中度急性胰腺炎”，或“重癥急性胰腺炎傾向”；(3)臨床上應(yīng)注意一部分急性胰腺炎患者從“輕癥急性胰腺炎”轉(zhuǎn)化為“重癥急性胰腺炎”可能。因此，必須對(duì)病情作動(dòng)態(tài)觀察。除Ranson指標(biāo)、APACHE-Ⅱ指標(biāo)外，其他有價(jià)值的判別指標(biāo)有：體重指數(shù)超過(guò)28 kg/m2；胸膜滲出，尤其是雙側(cè)胸腔積液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持續(xù)增高等均為臨床上有價(jià)值的嚴(yán)重度評(píng)估指標(biāo)。 (三)急性胰腺炎診斷流程(圖1) 圖1急性胰腺炎診斷流程圖 五、急性胰腺炎處理原則 (一)發(fā)病初期的處理和監(jiān)護(hù) 目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。內(nèi)容包括：血常規(guī)測(cè)定、尿常規(guī)測(cè)定、糞便隱血測(cè)定、腎功能測(cè)定、肝臟功能測(cè)定；血糖測(cè)定；心電監(jiān)護(hù)；血壓監(jiān)測(cè)；血?dú)夥治?；血清電解質(zhì)測(cè)定；胸片；中心靜脈壓測(cè)定。動(dòng)態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量和出入量變化。上述指標(biāo)可根據(jù)患者具體病情作相應(yīng)選擇。常規(guī)禁食，對(duì)有嚴(yán)重腹脹，麻痹性腸梗阻者應(yīng)進(jìn)行胃腸減壓。在患者腹痛減輕/消失、腹脹減輕/消失、腸道動(dòng)力恢復(fù)/或部分恢復(fù)時(shí)可以考慮開(kāi)放飲食，開(kāi)始以碳水化合物為主，逐步過(guò)渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開(kāi)放飲食的必要條件。 (二)補(bǔ)液 補(bǔ)液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量。應(yīng)注意輸注膠體物質(zhì)和補(bǔ)充微量元素、維生素。 (三)鎮(zhèn)痛 疼痛劇烈時(shí)考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)密觀察病情下，可注射鹽酸呱替啶(杜冷丁)。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品，654-2等，因前者會(huì)收縮奧狄氏括約肌，后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。 (四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用 生長(zhǎng)抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過(guò)直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，主張?jiān)谥匕Y急性胰腺炎治療中應(yīng)用。奧曲肽用法：首次劑量推注0.1 mg，繼以25 μg ～ 50 μg/h維持治療。生長(zhǎng)抑素制劑用法：首次劑量250 μg，繼以250 μg /h維持；停藥指證為：臨床癥狀改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑(PPI)可通過(guò)抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，除此之外，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，因此，主張?jiān)谥匕Y急性胰腺炎時(shí)使用。主張蛋白酶抑制劑早期、足量應(yīng)用，可選用加貝酯等制劑。 (五)血管活性物質(zhì)的應(yīng)用 由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎，尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用，推薦應(yīng)用改善胰腺和其它器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑制劑、丹參制劑等。 (六)抗生素應(yīng)用 對(duì)于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。對(duì)于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭氏陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循：抗菌譜為革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強(qiáng)、有效通過(guò)血胰屏障等三大原則。故推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮內(nèi)藥物為一線用藥，療效不佳時(shí)改用伊木匹能或根據(jù)藥敏結(jié)果，療程為7 ～ 14 d，特殊情況下可延長(zhǎng)應(yīng)用。要注意胰外器官繼發(fā)細(xì)菌感染的診斷，根據(jù)藥敏選用抗生素。要注意真菌感染的診斷，臨床上無(wú)法用細(xì)菌感染來(lái)解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗真菌藥，同時(shí)進(jìn)行血液或體液真菌培養(yǎng)。 (七)營(yíng)養(yǎng)支持? 輕癥急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)。重癥急性胰腺炎患者常先施行腸外營(yíng)養(yǎng)，一般7 ～ 10 d，對(duì)于待病情趨向緩解，則考慮實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。將鼻飼管放置Treitz韌帶以下開(kāi)始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，能量密度為4.187J/ml，如能耐受則逐步加量。應(yīng)注意補(bǔ)充谷氨酚胺制劑。一般而言，SAP患者需要的熱量為8 000 ～ 10 000 kJ/d，50% ～ 60%來(lái)自糖，15% ～ 20%來(lái)自蛋白，20% ～ 30%來(lái)自脂類，對(duì)于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補(bǔ)充。先給予要素飲食，從小劑量開(kāi)始，20 ～ 30 ml/h，如果能量不足，可輔以腸外營(yíng)養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受，則逐漸加大劑量，最大可達(dá)100 ml/h。進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí)，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀體征是否加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規(guī)及腎功能等，以評(píng)價(jià)機(jī)體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的劑量。 (八)預(yù)防和治療腸道衰竭? 對(duì)于SAP患者，應(yīng)密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測(cè)腸鳴音的變化。及早給予促腸道動(dòng)力藥物，包括生大黃、硫酸鎂、乳果糖等；給予微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道細(xì)菌菌群：應(yīng)用谷氨酚胺制劑保護(hù)腸道黏膜屏障。同時(shí)可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許下，盡可能盡早恢復(fù)飲食或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。 (九)中醫(yī)中藥 單味中藥，如生大黃，和復(fù)方制劑，如清胰湯、大承氣湯加減被臨床實(shí)踐證明有效。 (十)急性胰腺炎（膽源型ABP)的內(nèi)鏡治療? 推薦在有條件的單位，對(duì)于懷疑或已經(jīng)證實(shí)的ABP，如果符合重癥指標(biāo)，和/或有膽管炎、黃疸、膽總管擴(kuò)張，或最初判斷是單純型胰腺炎、但在保守治療中病情惡化的，應(yīng)ERCP下行鼻膽管引流或EST。 (十一)并發(fā)癥的處理 ARDS是急性胰腺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥，處理包括機(jī)械通氣和大劑量、短程糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，如甲基強(qiáng)的松龍，必要時(shí)行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，必要時(shí)透析。低血壓與高動(dòng)力循環(huán)相關(guān)，處理包括密切的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，靜脈補(bǔ)液，必要時(shí)使用血管活性藥物。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí)應(yīng)使用肝素。急性胰腺炎有胰液積聚者，部分會(huì)發(fā)展為假性囊腫。對(duì)于胰腺假性囊腫應(yīng)密切觀察，部分會(huì)自行吸收，若假性囊腫直徑 > 6 cm，且有壓迫現(xiàn)象和臨床表現(xiàn)，可行穿刺引流或外科手術(shù)引流。胰腺膿腫是外科手術(shù)干預(yù)的絕對(duì)指證。上消化道出血，可應(yīng)用制酸劑，如H2受體阻斷劑、質(zhì)子泵抑制劑。 (十二)手術(shù)治療? 壞死胰腺組織繼發(fā)感染者在嚴(yán)密觀察下考慮外科手術(shù)介入。對(duì)于重癥病例，主張?jiān)谥匕Y監(jiān)護(hù)和強(qiáng)化保守治療的基礎(chǔ)上，患者的病情仍未穩(wěn)定或進(jìn)一步惡化，是進(jìn)行手術(shù)治療、或腹腔沖洗的指征。王云峰同濟(jì)大學(xué)附屬楊浦醫(yī)院副主任醫(yī)師，普外科博士，中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)膽道腫瘤專業(yè)委員會(huì)青年委員。Oncotarget( SCI，6.63)，Tumor Biology ( SCI，2.84)及Journal of Molecular Histology( SCI，1.979)審稿人。臨床肝膽病雜志審稿專家。曾于國(guó)內(nèi)著名醫(yī)學(xué)中心(上海東方肝膽外科醫(yī)院和上海仁濟(jì)醫(yī)院普外科)工作及學(xué)習(xí)。臨床專業(yè)方向?yàn)槠胀饪萍膊〉耐饪凭珳?zhǔn)微創(chuàng)治療。專家門(mén)診：周一、周四上午（安圖分部）；周一、周四下午（總院）

患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 2011年12月14日腹部疼痛，去河北省二院做CT確診急性胰腺炎，20日在做CT發(fā)現(xiàn)胰腺尾部腫大，有滲液，左胸腔有積液。后每6天做次CT滲液慢慢吸收，胸腔積液變條索后消失。但是胰腺尾部腫大一直未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。最后一次做是2.86.住院后25天左右，把胃管取出，一直到現(xiàn)在都感覺(jué)上腹部壓痛。 住院后使用生長(zhǎng)抑素。剛開(kāi)始是5，后來(lái)用量為10. 兩天后，腹部不在疼痛。一周后復(fù)查血和尿，指標(biāo)都正常，只是胰腺尾部腫大一直未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。35天出院后，一天打兩針醋酸奧曲肽（打了22天），吃?shī)W美拉挫1粒，得每通胰酶膠囊。最近做平掃加強(qiáng)CT，胰腺尾部腫大2.86，還有少許滲液。 聽(tīng)說(shuō)胰腺炎治療不及時(shí)會(huì)變成慢性胰腺炎，我非常擔(dān)心病情的惡化。想咨詢醫(yī)師我們是繼續(xù)吃藥等待康復(fù)，還是需要到好點(diǎn)的醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步治療。希望醫(yī)師給我個(gè)建議，萬(wàn)分感謝！南京軍區(qū)總醫(yī)院普通外科李維勤：急性胰腺炎通常不會(huì)變成慢性胰腺炎，你放心。但是要擔(dān)心復(fù)發(fā)患者：李主任您好，感謝您百忙中回復(fù)我，謝謝您！我把住院的2011年12月14日第一次（DSCF2746），19日第二次（DSCF2749）,2012年1月6日中間一次（DSCF2751），2012年2月15日最近一次（DSC2761/2767）的CT片子和結(jié)果發(fā)給您，希望能得到您的幫助，萬(wàn)分感謝！南京軍區(qū)總醫(yī)院普通外科李維勤：胰腺炎不重的，恢復(fù)問(wèn)題不大。但是要注意不能復(fù)發(fā).您的病情已經(jīng)了解，建議：點(diǎn)擊此處參考我的文章 《急性胰腺炎出院后應(yīng)注意的事項(xiàng)是什么？》患者：李主任，謝謝您，這下我們?nèi)页粤硕ㄐ耐枇耍掖砦覀內(nèi)以俅胃兄x您，祝福您開(kāi)心快樂(lè)！

中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組于2000年制定的我國(guó)《重癥急性胰腺炎診治草案》（以下簡(jiǎn)稱“草案”）在全國(guó)實(shí)施以來(lái)得到了很好的效果。近年來(lái)，由于醫(yī)學(xué)科技的迅速發(fā)展，新的概念和新的治療措施不斷推出，其中一些已經(jīng)比較成熟且行之有效。為此，在2004年召開(kāi)的第十次全國(guó)胰腺外科學(xué)術(shù)研討會(huì)上，重點(diǎn)研討了“草案”的增補(bǔ)和修訂內(nèi)容，隨后又在北京、南京、武漢和上海等地多次進(jìn)行討論。由于“草案”經(jīng)過(guò)5年臨床應(yīng)用，已得到肯定效果，對(duì)臨床工作具有指導(dǎo)作用，因此修訂后的“草案”更名為“重癥急性胰腺炎診治指南”，并在2006年9月第十一次全國(guó)胰腺外科學(xué)術(shù)研討會(huì)上宣讀和征集意見(jiàn)，同年11月經(jīng)中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組全體委員會(huì)議集體討論后通過(guò)，現(xiàn)予發(fā)布。臨床診斷一、重癥急性胰腺炎急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。常見(jiàn)腹部體征有上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等?？梢杂懈共堪鼔K，偶見(jiàn)腰肋部皮下淤斑征（Grey-Tumer征）和臍周皮下淤斑征（Cullen征）?？梢圆l(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙，也可伴有嚴(yán)重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣＜1.87mmoL／L)．增強(qiáng)CT為診斷胰腺壞死的最有效方法，B超及腹腔穿刺對(duì)診斷有一定幫助。APACHEⅡ評(píng)分≥8分。Balthazar CT分級(jí)系統(tǒng)≥Ⅱ級(jí)。二、暴發(fā)性急性胰腺炎在重癥急性胰腺炎患者中，凡在起病72小時(shí)內(nèi)經(jīng)正規(guī)非手術(shù)治療（包括充分液體復(fù)蘇）仍出現(xiàn)臟器功能障礙者，可診斷為暴發(fā)性急性胰腺炎。暴發(fā)性急性胰腺炎病情閃險(xiǎn)，非手術(shù)治療常不能奏效，常繼發(fā)腹腔間隔室綜合征。嚴(yán)重度分級(jí)重癥急性胰腺炎無(wú)臟器功能障礙者為Ⅰ級(jí)，伴有臟器功能障礙者為Ⅱ級(jí)，其中72小時(shí)內(nèi)經(jīng)充分的液體復(fù)蘇，仍出現(xiàn)臟器功能障礙的Ⅱ級(jí)重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。1．急性反應(yīng)期：自發(fā)病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等并發(fā)癥。2．全身感染期：發(fā)病2周～2個(gè)月，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。3．殘余感染期：時(shí)間為發(fā)病2～3個(gè)月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營(yíng)養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，伴有消化道瘺。局部并發(fā)癥一、急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無(wú)囊壁包裹的液體積聚。通?？坑跋駥W(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無(wú)明顯囊壁包裹的液體積聚。急性液體積聚多會(huì)自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。二、胰腺及胰周組織壞死指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。根據(jù)感染與否，又分為感染性胰腺壞死和無(wú)菌性胰腺壞死。增強(qiáng)CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強(qiáng)劑后，壞死區(qū)的增強(qiáng)度不超過(guò)50Hu（正常區(qū)的增強(qiáng)為50～150Hu）。壞死感染的特點(diǎn)是臨床出現(xiàn)膿毒綜合征，增強(qiáng)CT證實(shí)壞死病灶存在，有時(shí)可見(jiàn)氣泡征。包裹性壞死感染，臨床表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累，多無(wú)腹膜刺激征，有時(shí)可以觸及上腹部或腰脅部包塊，CT掃描主要表現(xiàn)為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。三、急性胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數(shù)可通過(guò)觸診發(fā)現(xiàn)，多數(shù)通過(guò)影像學(xué)檢查確定診斷。常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。四、胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周?chē)陌苑e膿，含少量或不含胰腺壞死組織。膿毒綜合征是其最見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽(yáng)性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區(qū)別于感染性壞死的特點(diǎn)。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。治 療一、根據(jù)病程分期選擇治療方案（一）急性反應(yīng)期的處理1．針對(duì)病因的治療：（1）膽源性急性胰腺炎：首先要鑒別有元膽道梗阻病變。凡伴有膽道梗阻者，一定要及時(shí)解除梗阻。首選作經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開(kāi)取石及鼻膽管引流，或聯(lián)合腹腔鏡膽囊切除，或作開(kāi)腹手術(shù)，包括膽囊切除，膽總管探查，明確膽總管下端有元阻塞。胰腺受累明顯者需要可加作小網(wǎng)膜囊胰腺區(qū)引流。若無(wú)膽道梗阻者先行非手術(shù)治療，待病情緩解盡早進(jìn)行進(jìn)一步診斷和治療。膽源性的病因有時(shí)很隱蔽，如膽泥阻塞，需要通過(guò)密切的臨床觀察、肝功能化驗(yàn)和影像檢查加以識(shí)別，對(duì)于非手術(shù)治療不能奏效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP以明確膽道病因，同時(shí)置管引流。（2）高血脂性急性胰腺炎：近年來(lái)明顯增多，因此入院時(shí)一定要詢問(wèn)高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否應(yīng)用可能升高血脂的藥物，靜脈抽血時(shí)注意血漿是否已成乳糜狀，需要早期監(jiān)測(cè)血脂。三酰甘油>11.3mmol/L易發(fā)生急性胰腺炎，需要在短時(shí)間內(nèi)降至5.65mmol/L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。藥物治療可以采用小劑量低分子肝素和胰島素，主要是增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技術(shù)有血脂吸附和血漿置換。（3）酒精性急性胰腺炎：針對(duì)酒精性急性胰腺炎的可能致病機(jī)制，強(qiáng)調(diào)減少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指腸酸化狀態(tài)；強(qiáng)凋緩解0ddi括約肌痙攣，改善胰液的引流狀態(tài)。（4）其他病因：對(duì)于其他能發(fā)現(xiàn)的病因，也要及時(shí)針對(duì)病因治療，如，高鈣性急。降胰腺炎大多與甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)，需要作降鈣治療和相應(yīng)的甲狀旁腺手術(shù)。對(duì)于病因不明者，在按病程分期選擇相應(yīng)治療的同時(shí)，仔細(xì)觀察有無(wú)隱匿病因出現(xiàn)。2．非手術(shù)治療：（1）液體復(fù)蘇、維持水電解質(zhì)平衡和加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由于毛細(xì)血管滲漏存在，需要以動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP或PWCP及HCT作為指導(dǎo)，進(jìn)行擴(kuò)容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。應(yīng)注意觀察尿量和腹內(nèi)壓的變化，同時(shí)注意維護(hù)機(jī)體的氧供和內(nèi)臟功能監(jiān)測(cè)。（2）胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑酶治療。（3）預(yù)防性抗生素應(yīng)用：主要針對(duì)腸源性革蘭陰性桿菌易位，應(yīng)采用能通過(guò)血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳?xì)涿赶╊惣凹紫踹虻?。?）鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理。（5）中藥生大黃15g，胃管內(nèi)灌注或直腸內(nèi)滴注，每日2次。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次。（6）預(yù)防真菌感染：可采用氟康唑。（7）營(yíng)養(yǎng)支持：在內(nèi)環(huán)境紊亂糾正后，在腸功能恢復(fù)前，可酌情選用腸外營(yíng)養(yǎng)；一旦腸功能恢復(fù)，就要早期進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，一定要采用鼻空腸管輸注法，根據(jù)腸道功能狀況，選用合適的配方、濃度和速度，一定要逐步加量，同時(shí)嚴(yán)密觀察耐受反應(yīng)。3．早期識(shí)別暴發(fā)性急性胰腺炎和腹腔間隔室綜合征：在早期進(jìn)行正規(guī)的非于術(shù)治療包括充分液體復(fù)蘇和去除病因治療的同時(shí)，密切觀察臟器功能變化，如果臟器功能障礙呈進(jìn)行性加重，劇可及時(shí)判斷為暴發(fā)性急性胰腺炎，需要爭(zhēng)取早期手術(shù)引流，手術(shù)方式盡量簡(jiǎn)單以渡過(guò)難關(guān)。若患者無(wú)手術(shù)條件，需要積極創(chuàng)造，包括應(yīng)用機(jī)械通氣改善機(jī)體氧供，應(yīng)用血濾糾正內(nèi)環(huán)境紊亂的危象等。腹腔內(nèi)壓（intra-abdomina1 pressure，IAP）增加到一定程度，一般來(lái)講，當(dāng)IAP≥25cmH2O（1cmH20=0.098kPa）時(shí)，就會(huì)引發(fā)臟器功能障礙，出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。本綜合征常是暴發(fā)性急性胰腺炎的重要合并癥及死亡原因之。腹腔內(nèi)壓測(cè)定的簡(jiǎn)便、實(shí)用方法是經(jīng)導(dǎo)尿管膀胱測(cè)壓法，患者平臥，以恥骨聯(lián)合作為0點(diǎn)，排空膀胱后，通過(guò)導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)滴入100ml生理鹽水，測(cè)得平衡時(shí)水柱的高度即為IAP。ACS的治療原則是及時(shí)采用有效的措施緩解腹內(nèi)壓，方法包括腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流以及腸道內(nèi)減壓，需要酌情選用。4．治療中出現(xiàn)壞死感染者應(yīng)中轉(zhuǎn)手術(shù)治療：在正規(guī)的非手術(shù)治療過(guò)程中，若懷疑有感染時(shí)，則要作CT掃描，判斷有困難時(shí)可以在CT導(dǎo)引下作細(xì)針穿刺抽吸術(shù)（FNA），以判別胰腺壞死及胰外侵犯是否已有感染。對(duì)臨床上出現(xiàn)明顯膿毒綜合征或腹膜刺激征者，或CT上山現(xiàn)氣泡征者，可細(xì)針穿刺抽吸物涂片找到細(xì)菌或真菌者，均可判為壞死感染，應(yīng)立即轉(zhuǎn)手術(shù)治療。手術(shù)方法為胰腺感染壞死組織清除術(shù)及小網(wǎng)膜腔引流加灌洗，有胰外后腹膜腔侵犯者，應(yīng)作相應(yīng)腹膜后壞死組織清除及引流。對(duì)于有膽道感染者，加作膽總管引流。需作空腸營(yíng)養(yǎng)性造瘺。必要叫切口部分敞開(kāi)。（二）全身感染期的治療1．根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，選擇敏感的抗生素。2．結(jié)合臨床征象作動(dòng)態(tài)CT監(jiān)測(cè)，明確感染灶所在部位。在急性炎癥反應(yīng)期過(guò)后，體溫再度上升，或者高熱不降，要懷疑壞死感染或胰腺膿腫的出現(xiàn)，要作CT掃描。患者出現(xiàn)明顯膿毒綜合征，排除導(dǎo)管感染等因素，CT掃描見(jiàn)胰腺或胰周有壞死病灶或包裹性液性病灶存在，可以不依賴CT氣泡征，或細(xì)針穿刺抽吸物涂片找到細(xì)菌或真菌，而做出壞死感染或胰腺膿腫的臨床判斷。對(duì)感染病灶，進(jìn)行積極的手術(shù)處理是控制感染的關(guān)鍵之一。對(duì)壞死感染，包括包裹性壞死感染，需要作壞死組織清除引流術(shù)，術(shù)后持續(xù)灌洗，有時(shí)需要再次清創(chuàng)；對(duì)胰腺膿腫可以采用手術(shù)引流或經(jīng)皮穿刺引流，但要密切注意引流情況，若引流不滿意，應(yīng)及時(shí)作手術(shù)引流；對(duì)有胰外后腹膜腔侵犯者，應(yīng)作相應(yīng)腹膜后壞死組織清除及引流，或經(jīng)腰側(cè)作腹膜后引流。需作空腸營(yíng)養(yǎng)性造瘺。3．警惕深部真菌感染，根據(jù)菌種選用抗真菌藥物，如氟康唑或兩性霉素B。4．注意有無(wú)導(dǎo)管相關(guān)性感染。5．繼續(xù)加強(qiáng)全身支持治療，維護(hù)臟器功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。6．在病情尚未緩解時(shí)，繼續(xù)采用空腸營(yíng)養(yǎng)支持；飲食恢復(fù)一定要在病情緩解后逐步進(jìn)行。7．如果出現(xiàn)消化道瘺，則需要根據(jù)瘺的類型采用相應(yīng)的處理措施。十二指腸瘺可采用三腔管低負(fù)壓持續(xù)灌洗引流，有自愈的可能；結(jié)腸瘺宜行近端失功性造瘺以減輕胰周病灶的感染，后期行結(jié)腸造瘺還納。8．如果術(shù)后出現(xiàn)創(chuàng)口出血，要區(qū)分是血管性出血，壞死感染出血，還足肉芽出血。對(duì)血管性出血需要通過(guò)手術(shù)止血，由于組織和血管往往較脆，可以用1/2弧的小圓針或者4～6個(gè)“0”的損傷血管縫線扎止血；對(duì)壞死感染出血需要-邊清除壞死組織，一邊止血；肉芽出血無(wú)需于術(shù)處理。同時(shí)做好凝血機(jī)制的監(jiān)測(cè)和糾正。（三）殘余感染期的治療1．通過(guò)造影明確感染殘腔的部位、范圍及毗鄰關(guān)系，注意有無(wú)胰瘺、膽瘺及消化道瘺存在。2．繼續(xù)強(qiáng)化全身支持療法，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，改善營(yíng)養(yǎng)狀況。如果存在上消化道功能不全或十二指腸瘺，則需要采用空腸營(yíng)養(yǎng)。3．及時(shí)作殘腔擴(kuò)創(chuàng)引流，對(duì)不同消化道瘺作相應(yīng)的處理。二、局部并發(fā)癥的治療原則1．急性液體積聚：多會(huì)自行吸收，無(wú)需手術(shù)，也不必穿刺，使用中藥皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝裝在棉布袋內(nèi)作腹部大面積外敷，每天更換兩次。2．胰腺及胰周組織壞死：壞死感染，需作壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流；對(duì)無(wú)菌壞死原則上不做手術(shù)治療，但是癥狀明顯，加強(qiáng)治療無(wú)效者應(yīng)作手術(shù)處理；對(duì)于包裹性壞死感染，需要做壞死組織清除術(shù)加局部灌洗引流。3．急性胰腺假性囊腫：囊腫長(zhǎng)徑＜6cm，無(wú)癥狀，不作處理，隨防觀察；若出現(xiàn)癥狀、或體積增大或繼發(fā)感染則需要手術(shù)引流或經(jīng)皮穿刺引流，如果穿刺引流不暢，則改行手術(shù)引流；囊腫＞6cm，經(jīng)過(guò)3個(gè)月仍不吸收者，作內(nèi)引流術(shù)，術(shù)前可行ERCP檢查，明確假性囊腫與主胰管的關(guān)系。對(duì)于因癥狀出現(xiàn)或體積增大，不能觀察到3個(gè)月的患者，在作作手術(shù)治療的時(shí)候，可以根據(jù)術(shù)中情況決定是否作內(nèi)引流，如果囊腫壁成熟，囊內(nèi)無(wú)感染、無(wú)壞死組織，則可以行內(nèi)引流術(shù)，否則作外引流。4．胰腺膿腫：胰腺及胰外侵犯區(qū)臨床及CT證實(shí)確有膿腫形成者，成立即作于術(shù)引流，或先作經(jīng)皮穿刺引流，但引流效果不明顯者，應(yīng)立即作手術(shù)引流。

在臨床上常觀察到有一部分患者的臨床癥狀、體征完全消失，但血、尿淀粉酶卻持續(xù)在較高水平，有些患者血淀粉酶升高的持續(xù)時(shí)間甚至超過(guò)1個(gè)月。對(duì)這些患者即使較早的恢復(fù)經(jīng)口飲食一般也不會(huì)出現(xiàn)急性胰腺炎的復(fù)發(fā)。因此對(duì)血、尿淀粉酶持續(xù)異常的急性胰腺炎病人，應(yīng)仔細(xì)分析患者病情，不應(yīng)該一概而論的不予進(jìn)食，臨床上并不以血、尿淀粉酶活性完全正常作為開(kāi)放飲食的必要條件。

胰性腦病(pancreatic encephalopathy，PE)是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）、特別是重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）發(fā)病和治療過(guò)程中出現(xiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為定向力障礙、意識(shí)模糊、煩躁、幻覺(jué)等精神、神經(jīng)障礙。1923年Lowell首先報(bào)道AP病程中出現(xiàn)精神、神經(jīng)狀態(tài)異常，1941年Rothermich等首次將之命名為PE [1]。PE臨床表現(xiàn)、影像及實(shí)驗(yàn)室檢查均缺乏特異性，故早期診斷困難，缺乏有效治療，病死率高。文獻(xiàn)報(bào)道[2-3]，PE病死率高達(dá)40%以上，甚至100%?，F(xiàn)將文獻(xiàn)中有關(guān)該病癥的發(fā)病機(jī)制、臨床病理特點(diǎn)、診治方法和預(yù)后等方面的研究進(jìn)展作一綜述。1 PE發(fā)病機(jī)制有關(guān)PE的的確切發(fā)病機(jī)制至今尚未明確，但可以肯定的是PE發(fā)病非單一因素所致，可能與胰酶活化、低血容量、多器官衰竭、電解質(zhì)紊亂、B族維生素缺乏以及細(xì)胞因子異常激活等多種因素綜合作用有關(guān)[4-5]。在PE的發(fā)病機(jī)制中胰酶的作用得到廣泛認(rèn)同[6]。SAP時(shí)大量胰酶，包括胰蛋白酶、胰脂肪酶、彈力纖維酶、磷脂酶A2 (phaspholipase A2 ,PLA2)、血管舒張素以及激肽等被激活并釋放入血, 尤為重要的是PLA2，可能是引發(fā)PE的主要介質(zhì)，它能將卵磷脂和腦磷脂轉(zhuǎn)化為溶血卵磷脂。溶血卵磷脂具有強(qiáng)烈的細(xì)胞毒性和很強(qiáng)的噬神經(jīng)性，能直接溶解腦細(xì)胞膜上的磷脂結(jié)構(gòu)，破壞血腦屏障，進(jìn)而使毒素和胰酶進(jìn)入腦組織，使腦組織發(fā)生出血、水腫、局灶性壞死，甚至神經(jīng)纖維脫髓鞘，破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)的髓鞘結(jié)構(gòu), 進(jìn)而引發(fā)形式多樣的精神、神經(jīng)癥狀[7-10]。此外，PLA2還可破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡塌陷，增加呼吸道阻力，降低肺的順應(yīng)性，導(dǎo)致肺臟通氣/血流失調(diào)，引起低氧血癥，加重腦組織代謝紊亂及損壞。近年來(lái)，細(xì)胞因子在PE發(fā)病中的作用越來(lái)越受到重視。PE早期即可出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，而內(nèi)毒素血癥可導(dǎo)致體內(nèi)炎性反應(yīng)細(xì)胞的過(guò)度激活，從而使之釋放過(guò)量的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子α(tumornecrosis factor-α，TNF-α)、白細(xì)胞介素1 (interleukin-1,IL-1)及白細(xì)胞介素6(interleukin-6,IL-6)等，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），甚至多器官功能障礙。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子TNF-α、IL-6等能使腦血管通透性增加，從而可能在重癥急性胰腺炎腦組織損害的發(fā)生過(guò)程中扮演了重要角色[11-14]。重癥急性胰腺炎由于膽道感染、長(zhǎng)期禁食、腸黏膜屏障破壞、反復(fù)穿刺引流及手術(shù)探查和呼吸機(jī)的使用等因素，中后期常合并有腹腔、肺臟，甚至全身的細(xì)菌感染和水電解質(zhì)紊亂，而長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗生素又使患者十分容易出現(xiàn)菌群失調(diào)和感染真菌。上述病原體毒素可直接作用于腦細(xì)胞，破壞線粒體[15]，使三磷酸腺苷合成減少，腦細(xì)胞代謝障礙，發(fā)生細(xì)胞性腦水腫和神經(jīng)、精神功能障礙。此外，與腦細(xì)胞能量代謝有關(guān)的B族維生素缺乏也可能參與PE的發(fā)生。據(jù)此，李海民等[16]推斷，PLA2和胰脂肪酶是PE發(fā)病的病理基礎(chǔ)，而其他因素，諸如感染、電解質(zhì)紊亂和低氧血癥等是PE的誘因。PE在某種程度上也可稱之為酶性腦病[5] 。2 PE病理改變PE患者腦組織的主要的病理變化有[17-18]：①多灶毛細(xì)血管出血，血管周?chē)[，毛細(xì)血管玻璃樣變及壞死。②有腦梗死區(qū)及彌漫性脫髓鞘化。③有巨噬細(xì)胞反應(yīng)，腦室管膜下膠質(zhì)細(xì)胞增生。④大腦皮質(zhì)、丘腦、腦橋、小腦或腦干可有出血點(diǎn)，腦灰質(zhì)與白質(zhì)鄰近區(qū)有脫髓鞘改變。3 PE臨床表現(xiàn)3.1 癥狀與體征 PE可于SAP病程早期起病，也可于后期起病，但以早期多見(jiàn)，后期起病者有人稱之為遲發(fā)性胰腺腦病（delayed pancreatic encephalopathy，DPE）[19-20]。PE主要表現(xiàn)為異常的神經(jīng)、精神癥狀，根據(jù)其不同的臨床表現(xiàn)，有學(xué)者將其分為三型[21]：①興奮型：表現(xiàn)為恐懼、定向力障礙、煩躁不安、譫妄、妄想、幻覺(jué)等；②抑制型：表現(xiàn)為抑郁、嗜睡或昏迷、木僵、反應(yīng)遲鈍等；③混合型：興奮型和抑郁型交替或合并出現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)查體可見(jiàn)異常體征，表現(xiàn)為腦膜刺激征、顱內(nèi)壓增高以及腦脊髓病癥候群：如癲癇樣發(fā)作、頸項(xiàng)強(qiáng)直、角膜反射遲鈍、水平性眼球震顫、吞咽困難、運(yùn)動(dòng)性或感覺(jué)性失語(yǔ)、痙攣性癱瘓、四肢強(qiáng)直、肌肉疼痛、腱反射亢進(jìn)或消失、腹壁反射消失、Babinski 征陽(yáng)性等。上述精神、神經(jīng)癥狀及體征可隨著AP的控制和PE的治療而逐漸消失。3.2 影像學(xué)檢查顱腦CT對(duì)PE的診斷無(wú)臨床價(jià)值。楊宏楷等[22]報(bào)道，DPE具有較典型的MRI表現(xiàn)及特定的發(fā)病部位，磁共振成像平掃表現(xiàn)為乳頭體、腦干背側(cè)、丘腦內(nèi)側(cè)、四疊體、穹窿及皮層區(qū)異常信號(hào)，除額葉皮層區(qū)部分病灶外, 均呈對(duì)稱性分布，病灶在T1WI像一般為稍低信號(hào)，T2WI和FlAIR像上為高或稍高信號(hào)。3.3 實(shí)驗(yàn)室檢查PE患者腦脊液常規(guī)檢查，可表現(xiàn)為正?；蜉p度異常，無(wú)特異性。腦電圖變化主要為廣泛性慢波伴同步性θ、δ波爆發(fā),愈后恢復(fù)正常，對(duì)PE的診斷也缺乏特異性。劉訓(xùn)良等[23]認(rèn)為，血清髓鞘堿性蛋白( myelin basprotein，MBP)可望成為判定SAP時(shí)是否發(fā)生腦損傷及PE嚴(yán)重程度的一種較特異性的生化指標(biāo)。4 診斷與鑒別診斷PE是AP的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，由于缺乏特異性臨床癥狀、體征和可靠地影像學(xué)及實(shí)驗(yàn)室檢查，目前其臨床診斷應(yīng)仍是一種排除性診斷。臨床上針對(duì)：①具有明確的AP或慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎的原發(fā)病病史；②在原發(fā)病的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)不能用其它原因解釋（中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變、休克、繼發(fā)性腦循環(huán)障礙、肝肺腎功能不全、維生素B1缺乏、糖代謝紊亂等）的神經(jīng)、精神癥狀；應(yīng)首先考慮此病。血清MBP檢查異?？赡芫哂幸欢ㄌ禺愋?，但尚須經(jīng)更多的文獻(xiàn)支持。腦脊液、MRI、腦電圖檢查主要起鑒別診斷的作用。PE的診斷尚需與Wernicke腦病鑒別。Wernicke腦病是因Carl Wernicke于1881年首先發(fā)現(xiàn)并描述而得名，它是一種維生素B1(硫胺)缺乏引起的腦病。臨床多見(jiàn)于有酗酒史患者，具有典型的臨床三聯(lián)征，即眼球運(yùn)動(dòng)障礙、共濟(jì)失調(diào)及精神狀態(tài)異常。急性胰腺炎患者大多需要禁食，長(zhǎng)期行胃腸外營(yíng)養(yǎng)治療，易導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)維生素缺乏，維生素B1的缺乏將導(dǎo)致Wernicke腦病發(fā)生。由于部分AP患者病程中Wernicke腦病和DPE發(fā)病的時(shí)間窗相吻合，導(dǎo)致一些學(xué)者認(rèn)為AP患者發(fā)生的DPE實(shí)質(zhì)就是Wernicke腦病[24]。對(duì)此，也有學(xué)者持不同的觀點(diǎn)，認(rèn)為AP患者的PE和Wernicke腦是兩個(gè)不同的病癥，但DPE和Wernicke腦病兩者間可相互影響或重疊，只有在胰腺炎恢復(fù)期經(jīng)大劑量維生素B1治療后病癥快速好轉(zhuǎn)的Wernicke腦病可能是DPE的范疇[20, 25]。5 PE治療5.1 原發(fā)病的治療PE是AP、特別是SAP病程中伴隨出現(xiàn)的一組癥候群，因此，AP是PE的的發(fā)病基礎(chǔ)，針對(duì)AP的有效治療是預(yù)防和治療PE的關(guān)鍵。①抑酸及抗胰酶治療：應(yīng)用洛賽克等質(zhì)子泵抑制劑可有效抑制胃酸分泌，抑制胰酶激活；胰酶抑制劑生長(zhǎng)抑素（施他寧、善得定等）可有效減少胰液分泌，抑制胰酶激活，而甲磺酸加貝酯可抑制PLA2的活性，減輕PLA2對(duì)腦組織的損傷，緩解神經(jīng)精神癥狀。②動(dòng)態(tài)胰腺CT檢查，結(jié)合APACHEⅡ評(píng)分，評(píng)估AP的嚴(yán)重度及壞死范圍，行確切、有效地穿刺或手術(shù)引流，清除壞死和感染組織，防止炎癥介質(zhì)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。③預(yù)防和治療繼發(fā)性急性肺損傷（acute lung injury, ALI），甚至急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)，出現(xiàn)ARDS早期表現(xiàn)者，在面罩給氧不能改善癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)插管行合理的肺通氣治療，改善低氧血癥。④積極、有效的液體復(fù)蘇，適量及個(gè)體化的膠體補(bǔ)充，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，盡快糾正內(nèi)環(huán)境的紊亂，維護(hù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。⑤在循環(huán)穩(wěn)定后實(shí)施全腸外營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充谷胺酰胺維持腸道黏膜完整，防止腸道細(xì)菌移位；腸道功能恢復(fù)后可過(guò)度到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)；長(zhǎng)期行腸內(nèi)、腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí)注重維生素和微量元素的補(bǔ)充。⑥根據(jù)痰、血及引流液的細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，合理選用抗生素，防止感染。5.2 PE的治療既往PE的治療主要是對(duì)癥治療，包括：甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓；冬眠療法減輕腦氧耗，保護(hù)腦細(xì)胞；胞二磷脂膽堿、肌苷、輔酶A等中樞神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物保護(hù)腦組織功能及興奮型PE的鎮(zhèn)靜安神治療。近年來(lái)，針對(duì)PE發(fā)病機(jī)制的治療取得了較好的臨床療效。①生長(zhǎng)激素和生長(zhǎng)抑素的聯(lián)合應(yīng)用治療PE：殷保兵等[26]的實(shí)驗(yàn)研究顯示，生長(zhǎng)激素和生長(zhǎng)抑素可降低SAP大鼠血清ET-1/NO 比值,改善腦水腫和血腦屏障通透性,減少腦細(xì)胞凋亡,對(duì)SAP 時(shí)的腦損傷有保護(hù)作用。苗毅等[27]經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，生長(zhǎng)激素對(duì)胰性腦病的早期表現(xiàn)有治療作用，推測(cè)生長(zhǎng)激素與生長(zhǎng)抑素聯(lián)合應(yīng)用有可能預(yù)防PE的發(fā)生。②低分子量肝素治療PE：邱氟等[28, 29]通過(guò)大鼠實(shí)驗(yàn)和前瞻性臨床研究發(fā)現(xiàn)，低分子量肝素可通過(guò)抑制胰酶的釋放，下調(diào)炎癥介質(zhì)(包括TNF-α和IL-6)，減少炎癥因子的產(chǎn)生和腦神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，從而降低胰性腦病的發(fā)生率和死亡率。③血液凈化(continuous blood purification，CBP)治療PE：SAP是胰腺自身消化啟動(dòng)的嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)性疾病，是機(jī)體促炎因子與抗炎因子之間的失衡所致。炎癥細(xì)胞過(guò)度激活并大量釋放細(xì)胞因子，以及由此產(chǎn)生的細(xì)胞因子級(jí)鏈反應(yīng)是SAP病情加重的關(guān)鍵所在[30]。SAP早期行CBP治療能清除體內(nèi)過(guò)度釋放的炎癥介質(zhì)，糾正促炎和抗炎因子的失衡，調(diào)節(jié)免疫紊亂狀態(tài)，改善微循環(huán)。Yekebas等[31~33]研究顯示，持續(xù)靜脈-靜脈血濾(continuous veno- venous hemofiltration，CVVH) 能降低實(shí)驗(yàn)性SAP豬血漿中促炎因子TNF、PLA2 的水平，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，改善肺換氣功能，延長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的生存時(shí)間，且能使機(jī)體的免疫抑制狀態(tài)得到改善。從而，可預(yù)防和治療PE?？傊?，PE是重癥胰腺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率高，其發(fā)生機(jī)制、診斷及治療中的許多問(wèn)題還有待進(jìn)一步深入研究；臨床醫(yī)生應(yīng)提高對(duì)PE的認(rèn)識(shí)，做到早期診斷、綜合治療，以改善PE的臨床預(yù)后