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2012年07月13日
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史仁杰主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 肛腸科 有關(guān)潰瘍性結(jié)腸炎的病因及發(fā)病機制至今尚不明了。雖有感染、遺傳、精神因素及過敏等發(fā)病學(xué)說，但都不能解釋本病的全貌，目前還沒有肯定的結(jié)論。主要認(rèn)為與以下幾種因素有關(guān)。(1)感染因素：因本病病理變化和臨床表現(xiàn)與細(xì)菌性痢疾非常相似，某些病例糞便培養(yǎng)出細(xì)菌如鏈球菌等，部分病例應(yīng)用抗生素治療有效，因而認(rèn)為感染是本病的病因。但經(jīng)多年反復(fù)研究，皆未能找到直接的感染方面的微生物學(xué)依據(jù)。細(xì)菌的原因已經(jīng)排除，病毒的原因也不像，因為該病不會傳染，病毒顆粒也未能得到證實。關(guān)于本病的發(fā)生與痢疾的關(guān)系，曾有很多學(xué)者對大批病例進(jìn)行過較長時間的隨訪，發(fā)現(xiàn)確實有0.5%～8.2%的菌痢患者演變?yōu)楸静 ?2)精神因素：臨床所見有些患者伴有焦慮、緊張、多疑及植物神經(jīng)功能紊亂等表現(xiàn)，故有所謂“潰瘍性結(jié)腸炎個性者”之稱，采用精神療法可收到一定效果。但近年來發(fā)現(xiàn)本病患者有精神異常和精神創(chuàng)傷史者并不比一般人群多見，故其精神障礙可能繼發(fā)于患病后的病痛折磨。因此認(rèn)為精神因素是加重病情的不利因素，但不是本病的主要原因。(3)遺傳因素：基因因素可能具有一定地位。在歐美，本病的家族發(fā)病率較高，種族間的發(fā)病率有明顯差異，因而有人提出本病的發(fā)生可能與遺傳因素有關(guān)。但在我國和日本，家族性發(fā)病很少見，因此在我國，潰瘍性結(jié)腸炎病因中遺傳性因素可能不占重要地位。(4)大腸內(nèi)酶的局部因素：#腸壁分泌過多的溶菌酶、蛋白分解酶等，破壞黏液的保護作用，因而招致細(xì)菌侵入，發(fā)生黏膜壞死。但酶的分泌增多，可能是炎癥性刺激的結(jié)果，而且給予酶的對抗劑進(jìn)行治療并不見效。(5)過敏反應(yīng)：某些食物(特別是牛奶)可使少數(shù)病例癥狀復(fù)發(fā)，從食譜中去除后病情可很快緩解。但絕大多數(shù)患者對特殊飲食并不敏感。(6)防御機能障礙：口服硫酸多糖體可以引起潰瘍，造設(shè)潰瘍性結(jié)腸炎的動物模型#。有人認(rèn)為食物中含有的這類高分子物質(zhì)被人體吸收后，到達(dá)結(jié)腸的固有層及巨噬細(xì)胞內(nèi)，以它所具有的多陰離子的硫酸基所荷的陰電，妨礙了結(jié)腸的防御機能，使其容易感染發(fā)炎，進(jìn)而導(dǎo)致潰瘍#。本認(rèn)識還有待進(jìn)一步研究證實。(7)免疫因素：本病常并發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、橋本病、紅斑狼瘡、溶血性貧血等自身免疫性疾病，用腎上腺皮質(zhì)激素等激素類藥物或其他免疫抑制劑治療有一定效果，提示本病很可能為自身免疫性疾病。此外，患者免疫球蛋白IgM明顯增多，IgG與IgA在血清以及腸黏膜間質(zhì)和腺腔內(nèi)皆可增多，在部分患者血清中查到抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體。有人認(rèn)為某些腸道桿菌(如大腸桿菌O14)與人體大腸上皮細(xì)胞有交叉反應(yīng)抗原，某些患者感染了這些細(xì)菌后，所產(chǎn)生的抗體不僅與該細(xì)菌，也可以與患者大腸上皮細(xì)胞抗原起免疫反應(yīng)，從而損傷結(jié)腸黏膜?；颊吡馨图?xì)胞轉(zhuǎn)換率、T細(xì)胞及B細(xì)胞絕對計數(shù)與比率、白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞游走抑制試驗等，都說明本病具有細(xì)胞免疫學(xué)方面的改變。此外病變結(jié)腸組織中有淋巴細(xì)胞浸潤。經(jīng)組織培養(yǎng)證明，患者的淋巴細(xì)胞對胎兒結(jié)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，進(jìn)一步提示本病的發(fā)病與細(xì)胞免疫有直接關(guān)系。免疫學(xué)的發(fā)展將本病的病因?qū)W研究提高到一個新的階段，但尚未作出最后結(jié)論。2011年11月30日13895
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史仁杰主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 肛腸科 有關(guān)潰瘍性結(jié)腸炎的病因及發(fā)病機制至今尚不明了。雖有感染、遺傳、精神因素及過敏等發(fā)病學(xué)說，都不能解釋本病的全貌。目前還沒有肯定的結(jié)論。主要認(rèn)為與以下幾種因素有關(guān)。 （1）感染因素：因本病病理變化和臨床表現(xiàn)與細(xì)菌性痢疾非常相似；某些病例糞便培養(yǎng)出細(xì)菌如鏈球菌等，部分病例應(yīng)用抗菌素治療有效，因而認(rèn)為感染是本病的病因。但多年來反復(fù)研究皆未能直接找到感染微生物學(xué)依據(jù)。細(xì)菌的原因已經(jīng)排除，病毒的原因也不象，因為疾病不會傳染，病毒顆粒也未能證實。關(guān)于本病的發(fā)生與痢疾的關(guān)系，曾有很多學(xué)者作過大批病例較長時間的隨訪，確實發(fā)現(xiàn)有0.5－8.2％的菌痢病人演變?yōu)楸静?。?）精神因素：臨床所見有些病人伴有焦慮、緊張、多疑及植物神經(jīng)功能紊亂表現(xiàn)，故有所謂“潰瘍性結(jié)腸炎個性者”之稱。采用精神療法可收到一定效果。但近年來發(fā)現(xiàn)本病有精神異常和精神創(chuàng)傷史者，并不比一般人群多見?？赡茴净急静『?，由于病痛折磨而繼發(fā)精神障礙。因此認(rèn)為精神因素是加重病情的不利因素，但不是本病的主要原因。（3）遺傳因素：基因因素可能具有一定地位。在歐美本病的家族發(fā)病率較高，種族間的發(fā)病率的明顯差異，因而有人提出本病的發(fā)生可能與遺傳因素有關(guān)。但在我國和日本家族性發(fā)病很少見，因此在我國的潰瘍性結(jié)腸炎病因中遺傳性因素可能不占重要地位。（4）大腸內(nèi)酶的局部因素：腸壁分泌的局部因素，腸壁分泌過多的溶菌酶，蛋白分解酶等，破壞粘液的保護作用，因而招致細(xì)菌的侵入，發(fā)生粘膜壞死。但酶的分泌增多可能為炎癥性刺激的后果，同時給以酶的對抗劑治療并無效果。（5）過敏反應(yīng)：某些食物（特別是牛奶）可使少數(shù)病例癥狀復(fù)發(fā)，從食譜中去除后病情可很快緩解。但絕大多數(shù)病人對特殊飲食是無效的。（6）防御機能障礙：口服硫酸多糖體可以引起潰瘍，作為潰瘍性結(jié)腸炎動物模型。有人認(rèn)為在食物中含有這類高分子物質(zhì)，被吸收后到達(dá)結(jié)腸的固有層及巨噬細(xì)胞內(nèi)，以它所具有的多陰離子的硫酸基所荷的陰電，妨礙了結(jié)腸的防御機能而導(dǎo)致潰瘍。本認(rèn)識還有待進(jìn)一步研究。（7）自身免疫因素：由于本病常并并發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、橋本病、紅斑狼瘡、溶血性貧血等自身免疫性疾病。用腎上腺皮質(zhì)激素激素類藥物或其他免疫抑制劑治療有一定效果。因此提示本病很可能為自身免疫性疾病。此外，病人免疫球蛋白IgM明顯增多，IgG與IgA在血清中以及腸粘膜間質(zhì)和腺腔內(nèi)皆可增多。在部分病人血清中查到抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體。有人認(rèn)為某些腸道桿菌（如大腸桿菌O14）與人體大腸上皮細(xì)胞有交叉反應(yīng)抗原，某些病人感染了這些細(xì)菌后，其所產(chǎn)生的抗體不僅與該細(xì)菌，也可以與病人的大腸上皮細(xì)胞抗原起免疫反應(yīng)，從而損傷結(jié)腸粘膜。病人淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換率、T細(xì)胞及B細(xì)胞絕對計數(shù)與比率，白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞游走抑制試驗等都說明本病具有細(xì)胞免疫學(xué)方面的改變。此外病變結(jié)腸組織中有淋巴細(xì)胞浸潤。在組織培養(yǎng)中，病人的淋巴細(xì)胞對胎兒結(jié)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，更進(jìn)一步提示本病的發(fā)病與細(xì)胞免疫的直接關(guān)系。免疫學(xué)的發(fā)展雖將本病之病因?qū)W研究提到一個新的階段。但尚未作出最后結(jié)論。2011年10月08日7463
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陳延主任醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 脾胃病科 患者：病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 患者男，26周歲，以前身體健康。此次病情：日大便2~3次，大便成型但偏軟，帶有少量粘液，但出血較多（往下滴），血呈鮮紅色，已持續(xù)一個月。目前，在煙臺市中醫(yī)藥進(jìn)行治療。 1.患者于10年9月份發(fā)現(xiàn)大便帶少量血，不以為意，到11月大便次數(shù)增多，便膿血，遂于煙臺中醫(yī)院住院治療（住院前腸鏡顯示為潰瘍性直腸炎）。住院期間主要采用康復(fù)新液灌腸，外服美沙拉秦顆粒，8天后大便次數(shù)穩(wěn)定，只帶少量血就出院了。 2.到11月份病情出現(xiàn)反復(fù)，又于12月底入住煙臺毓璜頂醫(yī)院住院治療，掛消炎吊瓶，并用西藥灌腸（云南白藥、激素等），因不能耐受，8天后又轉(zhuǎn)到煙臺中醫(yī)院；在中醫(yī)藥繼續(xù)用康復(fù)新液灌腸，外加使用美沙拉秦霜，經(jīng)過14天的治療出院； 3.出院后也反復(fù)過幾次，通過吃中藥或使用美沙拉秦霜，控制的還算穩(wěn)定；但直到11年7月中旬，病情感覺加重，大便一直雖然成型，但偏細(xì)偏軟，且出血增多，鮮紅色往下滴；經(jīng)肛門鏡檢查，直腸末端仍見糜爛充血，且伴隨痔核出血，通過使用美沙拉秦霜，外服痣特佳片及健脾除濕的中藥，病情有好轉(zhuǎn)， 1.您能否給我解釋一下病情反復(fù)發(fā)作的原因（我已接受了兩次系統(tǒng)的入院治療了）？ 2.您能否就我后續(xù)的治療給些建議？ 期待您的回復(fù)，萬分感謝廣東省中醫(yī)院消化科陳延：潰瘍性結(jié)腸炎本身就是慢性疾病，引起反復(fù)的原因大概有以下情況：1、未按療程服藥，很多患者在臨床癥狀好轉(zhuǎn)后自行減藥或停藥，癥狀好轉(zhuǎn)不能做為本病減藥或停藥的標(biāo)準(zhǔn)，一般要腸鏡下好轉(zhuǎn)才行，而且即使腸鏡下好轉(zhuǎn)，也應(yīng)該按照規(guī)范治療1年以上才能考慮減藥的問題；2、飲食不注意：本病不能吃海產(chǎn)品，不能吃牛奶及制品，不能喝酒，否則會反復(fù)；3、情緒影響：焦慮或緊張會造出病情反復(fù)，4、休息不好：超過12點睡覺或過度勞累會造出癥狀復(fù)發(fā)。至于治療方案，中醫(yī)藥要根據(jù)患者的體質(zhì)進(jìn)行，西醫(yī)方面，目前使用美沙拉嗪有效，可繼續(xù)使用，如果是栓劑起碼要用三個月，然后口服1年。2011年08月13日18816
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李華山主任醫(yī)師 廣安門醫(yī)院 肛腸科 1、 潰瘍性大腸炎是一種什么?。繚冃源竽c炎是一種原因不明的大腸非特異炎癥。病變主要發(fā)生在直腸、乙狀結(jié)腸，也可以展到整個大腸，以大腸粘膜和粘膜下層出現(xiàn)彌漫炎癥，形成潰瘍?yōu)橹饕卣?，所以稱為潰瘍性大腸炎，或特發(fā)性大腸炎。我國一般稱為非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，但從該病主要發(fā)生在直腸、乙狀結(jié)腸，病變非局限在結(jié)腸來看，還是稱為潰瘍性大腸炎為妥。所以本書采用的是這個病名。一百年前人們對本病的認(rèn)識還不明確。因其主要癥狀有反復(fù)發(fā)作的腹瀉、腹痛和糞便中含有粘液膿血。誤認(rèn)它是慢性痢疾的一種。1875年有二位醫(yī)生對本病進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)經(jīng)反復(fù)多次的大便檢查和培養(yǎng)，并未找到痢疾桿菌和其它致病細(xì)菌，才認(rèn)識到本病并不是一種慢性痢疾的一種，也不是什么特異病因引起的特殊疾病。醫(yī)學(xué)上把這種有專一因素引起的原因明確的疾病，叫做特異性疾病。把不是專一因素引起的原因不明確疾病叫做非特異性疾病，潰瘍性大腸炎是一種原因不明的疾病，所以屬非特異的大腸炎癥。 2 潰瘍性大腸炎的臨床表現(xiàn)是什么？本病臨床表現(xiàn)主要有：腹瀉、腹痛和糞便中帶有粘液膿血，或有里急后重、腹痛下墜感。重癥腹瀉每日可達(dá)10～30次,排出大量的粘液膿血或鮮血,排便前后全腹或左下腹有痙攣性絞痛及壓痛,并有腸鳴音亢進(jìn)、里急后重、發(fā)熱、心搏過速等全身癥狀。臨床表現(xiàn)為起病急驟，突然每日大便數(shù)十次，排出大量膿血粘液便，伴有腹脹、劇痛、高熱、心動過速、甚至虛脫的，叫急性暴發(fā)型。腹瀉、腹痛、粘液膿血糞便持續(xù)數(shù)月或數(shù)年之久，反復(fù)發(fā)作的，叫慢性型。急性暴發(fā)型較少見，最多見的是慢性型。本病對患者的危害是可引起許多的并發(fā)癥：如貧血、肝損害、關(guān)節(jié)炎、皮疹、結(jié)節(jié)性紅斑、血漿蛋白減少、脫水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、消瘦、衰弱等，有的可并發(fā)中毒性巨結(jié)腸、腸穿孔、大出血、腹膜炎等。甚至引起死亡。有的還可引起腸狹窄、直腸肛門周圍膿腫。本病長期遷延下去有少部分還會發(fā)生癌變，預(yù)后不良。本病多數(shù)病變在直腸和乙狀結(jié)腸，也可延伸到全部大腸。病變早期，大腸粘膜上的表現(xiàn)是水腫、充血、變脆、接觸后易出血。以后可形成橢圓形淺小潰瘍，先沿大腸縱軸發(fā)展，繼則整合成廣泛不規(guī)則的大片潰瘍，表面覆蓋有黃白色或事務(wù)的滲出物，晚期可引起腸壁增、腸腔狹窄、長出許多假息肉，這些假息肉容易癌變。病變?nèi)绻旨按笱埽鹧軡€，就會發(fā)生大出血；如果使腸壁潰破，就會引起腸穿孔、腹膜炎。本病治愈后往往在腸壁上會形成瘢痕，大量瘢痕的形成可使腸腔變小、變直和縮短。 3．潰瘍性大腸炎與痢疾等病如何區(qū)別？本病與痢疾、阿米巴腸病等，都有腹痛、腹瀉、糞便帶粘液膿血等癥狀，因此僅依靠臨床表現(xiàn)很難把它們區(qū)別清楚，需要進(jìn)行以下幾項檢查，結(jié)合臨床表現(xiàn)才能診斷清楚。（1）糞便檢查 包括常規(guī)的一般檢查、糞便細(xì)菌培養(yǎng)及孵化等，經(jīng)過反復(fù)的幾次檢查，沒有查到痢疾桿菌、阿米巴原蟲、血吸蟲卵、結(jié)核桿菌，證明確系原因不明的腹瀉，并含有膿球、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等時，才能考慮是本病。（2）內(nèi)窺鏡檢查 如乙狀結(jié)腸鏡、光導(dǎo)纖維鏡檢查。本病腸粘膜可見糜爛潰瘍和假息肉。（3）X線鋇灌腸攝影檢查。（4）病理組織學(xué)檢查 即取幾小塊病灶區(qū)活動組織在顯微鏡下觀察，如是非特異性炎性病變或纖維瘢痕，即可認(rèn)為是本病。本病患者應(yīng)當(dāng)定期進(jìn)行以上項目的檢查，因為本病有癌變可能（患病10年以上癌變可達(dá)20%）這些檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)癌變。 4．得病的原因是什么？引起非特殊性潰瘍性大腸炎的原因至今不明，一般認(rèn)為與下列因素有關(guān)：（1）由于本病病理變化和臨床表現(xiàn)酷似細(xì)菌性痢疾，所以有人就認(rèn)為經(jīng)仍是慢性痢疾的一種或由腸道病毒，或溶組織性阿米巴等引起。但由于得不到證實，這種觀點已經(jīng)動搖。（2）由于本病患者多數(shù)發(fā)病與情緒不好、精神緊張、精神創(chuàng)傷等有關(guān)，當(dāng)情緒激動、家庭糾紛。事不順心時又容易復(fù)發(fā)和加重，有人就認(rèn)為神經(jīng)精神因素是發(fā)病的主要原因。（3）有些病人吃了對自身過敏的食物，如雞蛋、牛乳、魚、蝦等可發(fā)生本病，排除這些食物和脫敏治療后，病情可好轉(zhuǎn)或痊愈，因此有人認(rèn)為本病是一種過敏反應(yīng)性疾病。（4）有人認(rèn)為本病的發(fā)生與腸分泌功能失調(diào)，分泌過多的溶菌酶有關(guān)，溶菌酶破壞了腸粘膜的保護作用，招致細(xì)菌侵入，就可能發(fā)生本病。近年來，許多學(xué)者則認(rèn)為本病是一種自身免疫性疾病。所謂免疫，通俗地說就是指機體能防止外來病原微生物的侵襲，和清除體內(nèi)已衰老、受損的細(xì)胞，清除出現(xiàn)的突變細(xì)胞（如癌變細(xì)胞），保衛(wèi)自己，免受疾病危害的一種能力。正常人的免疫系統(tǒng)，具有識別哪些是需加以保護的“己物”，哪些是需加以清除的“異物”的高超本領(lǐng)。如果這種功能失調(diào)，“自我識別”能力受到損壞，就可能“敵我不分”，把自己的正常組織當(dāng)作“異物”加以清除，結(jié)果使體辦正常的組織受到損害。由于“自家人不識自家人”而引起的疾病，就叫自身免疫性疾病。風(fēng)濕熱、腎小球腎炎、慢性活動性肝炎、重癥肌無力、全身性紅斑狼瘡等許多病，都是自身免疫性疾病。有人認(rèn)為潰瘍性大腸炎可能就是一種O14型大腸桿菌進(jìn)入人體后，刺激機體產(chǎn)生了致敏淋巴細(xì)胞。這種致敏淋巴細(xì)胞則可能使大腸粘膜遭受損壞，從而自己危害自己的腸粘膜，形成潰瘍、糜爛、出血，形成自家免疫性疾病。此外，營養(yǎng)不良、勞累過度、飲食失調(diào)也易誘發(fā)或加重本病。從發(fā)病實際情況來看，往往不是單一因素所引起的，而是許多因素的綜合作用，所以有人便認(rèn)為應(yīng)當(dāng)把本病看做一組癥候群。 5． 如何防治這種病？由于本病原因不明，并發(fā)癥多，癌變機會多，死亡率高。目前沒有特效的藥物，所以在治療上存在的難點較多。常不容易徹底根治，而處于時好時壞，時輕時重反復(fù)發(fā)作狀態(tài)。但經(jīng)過及時積極的治療，90%以上的病人，病慢是能夠推薦到控制的。在治療上注意保持穩(wěn)定的情緒、充分的休息和合理的飲食，往往比吃藥打針更為重要。（1）一般治療：精神治療 本病的發(fā)生與精神神經(jīng)功能紊亂關(guān)系密切。所以使病人認(rèn)識到保持樂觀穩(wěn)定的情緒。避免精神上的緊張與煩惱，減少顧慮和精神負(fù)擔(dān)，是治療中的重要一環(huán)為必要。有了健康樂觀情緒，才能使本病得到控制和防止復(fù)發(fā)。在暴發(fā)型、嚴(yán)重慢性型急性發(fā)作期，應(yīng)絕對臥床休息，安定情緒，保持愉快的心情，避免憂愁焦慮以免加重??；輕癥病人，也應(yīng)當(dāng)注意充分休息，避免過度勞累，安排一定文體活動。本病緩解或控制后，也應(yīng)當(dāng)注意適當(dāng)?shù)男菹⒑蛥⒓芋w育活動，打太極拳、做操、跑步、練氣功等體育活動，能解除精神緊張和神經(jīng)過敏，對防止本病發(fā)作。鞏固療效有積極作用。飲食療法 本病與食物過敏和飲食不節(jié)有密切關(guān)系。所以注意飲食也級為重要，患者要從食譜中排除能使自己過敏的食物。排除的方法是留心注意自己吃了什么東西，容易腹痛、腹瀉或嘔吐、不適，引起本病的發(fā)作或加重，則注意以后不再吃這種東西。平日的飲食應(yīng)以柔軟、易消化、富于營養(yǎng)、有足夠熱量為原則，宜少食多餐。發(fā)病期間應(yīng)吃無渣半流飲食，如面條、米粥等，避免吃生冷、水果、多纖維的蔬菜及富刺激性飲食，如酒類、辣椒、胡椒等。本病患者有的對牛乳過敏，所以服乳制品時要注意是否有反應(yīng)。那么吃什么呢？中醫(yī)認(rèn)為扁豆、綠豆、赤小豆、山藥、蓮子、苡米仁、花生仁、炒麥芽、炒谷芽等有補養(yǎng)脾胃、幫助消化作用，可以根據(jù)情況，選食或加入粥中信用。至于肉類、蔬菜、水果只要煮熟，都可食用，也不能只偏食米面，導(dǎo)致維生素缺乏。（2）藥物療法：目前治療本病較好的藥物是水楊酸偶氮磺胺吡啶、復(fù)方苯乙哌啶等，應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下，較長時間的堅持服用。為了解除神經(jīng)過敏和痙攣性腹痛，可服用利眠寧、安寧、阿托品和普魯本辛。對嚴(yán)重病人可以用激素治療，短期注射或口服促腎上腺皮質(zhì)激素、氫化可的松、強的松龍等，對有些病人，可采取激素保留灌腸或直腸滴注，常用的激素為半琥珀酸氫化可的松、強的松龍等，以迅速控制病情。嚴(yán)重腹瀉引起脫水、蛋白漏出癥、貧血時，需靜脈注射生理鹽水及葡萄糖溶液，并口服氯化鉀、各種維生素等，必要時需補充血漿或少量多次輸血。中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院臘腸科近年來以中醫(yī)中藥為主，采取中西醫(yī)結(jié)合的方法治療本病取得了較好效果常用的方劑是：溫?zé)嵝停喊Y見粘液血便、里急后重、腹痛拒按、發(fā)熱、苔黃膩、脈數(shù)者。治則為清熱燥濕、活血化瘀。用白頭翁湯加減：白頭翁15克 秦皮12克 白芍10克 黃連9克 黃芩9克 黃柏9克 梔子9克 木通9克 棕櫚炭9克 川芎9克 罌粟殼6克 紅花9克 漢三6克（研末沖服） 水煎服，每日一劑，分早晚2次服用。虛實交雜型：癥見粘液血便、腹痛喜按、食少乏力、低燒不退、苔薄黃、脈細(xì)數(shù)、寒熱交錯、虛實交雜者。治則清虛熱、補氣血。用當(dāng)歸四逆湯合烏梅湯加減：當(dāng)歸15克 桂枝9克 白芍9克 人參15克 細(xì)辛3克 白術(shù)12克 柴胡9克 烏梅12克 木通6克 茯苓9克 香附9克 訶子肉9克 地骨皮9克 炙甘草12克 水煎服，每日一劑，分早晚2次服。脾腎雙虛型：癥見粘液血便、腹瀉、腹痛、低熱、無力、食少、貧血或五更瀉、現(xiàn)血多。治則補脾腎、扶正固本。用十全大補當(dāng)歸四逆湯加減熟附片9克 肉桂9克 當(dāng)歸12克 人參9克 炙黃芪12克 白術(shù)9克 茯苓9克 炮姜3克 細(xì)辛3克 炙甘草9克 阿膠9克 烏梅9克 另可配合中藥灌腸：黃芩 黃連 黃柏 梔子各10克 有潰瘍形成者加五倍子 明礬各6克水煎去渣，成100毫升，每次50毫升保留灌腸，每日1～2次。（3）手術(shù)療法：對并發(fā)中毒性巨結(jié)腸、大出血、腸穿孔、腹膜炎或有癌變者可考慮手術(shù)療法，做病變腸管切除術(shù)或結(jié)腸造瘺術(shù)。對內(nèi)科治療效果不佳，反復(fù)加重的病例或暴發(fā)弄病例，也應(yīng)當(dāng)考慮手術(shù)治療。本病因原因不明，尚無特殊的預(yù)防辦法。2010年07月18日12246
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張運貴主任醫(yī)師 濟南市第四人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 潰瘍性結(jié)腸炎是慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎的簡稱，為一種原因未明的直腸和結(jié)腸慢性炎性疾病。主要臨床表現(xiàn)一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和里急后重。病情輕重不等，多反復(fù)發(fā)作或長期遷延呈慢性經(jīng)過。 本病可發(fā)生于任何年齡,以20－50歲為多見。男女發(fā)病率無明顯差別。本病在歐美較常見，但我國的發(fā)病率較低，且病情一般較輕。 病因及發(fā)病機理 病因尚未完全闡明。目前認(rèn)為本病的發(fā)病可能與下列因素有關(guān)： 一、自身免疫 本病多并發(fā)結(jié)節(jié)性紅斑、關(guān)節(jié)炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體，故認(rèn)為本病發(fā)生和自身免疫反應(yīng)可能有關(guān)。 二、變態(tài)反應(yīng) 有資料說明在潰瘍性結(jié)腸炎活動期，腸壁的肥大細(xì)胞增多，該細(xì)胞受到刺激后釋放出大量組胺，導(dǎo)致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，粘膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然復(fù)發(fā)有關(guān)，屬速發(fā)型超敏反應(yīng)，這種腸壁的過敏反應(yīng)可能是本病的局部表現(xiàn)。 三、遺傳 本病在血緣家族的發(fā)病率較高，約5－15％患者的親屬中有本病，并在種族間的發(fā)病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發(fā)病中占有一定地位。四、感染 本病的病理變化及臨床表現(xiàn)和結(jié)腸感染性疾病如細(xì)菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細(xì)菌、病毒或真菌。五、神經(jīng)精神因素 有人提出精神抑郁與焦慮狀態(tài)對本病的發(fā)生與復(fù)發(fā)過程可能有關(guān)，但近年來臨床資料說明本病有精神異?；蚓駝?chuàng)傷史者，并不比一般人群多見。 總之本病的發(fā)生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結(jié)果。 病理 病變最先累及直腸與乙狀結(jié)腸，也可擴展到降結(jié)腸、橫結(jié)腸、少數(shù)可累及全結(jié)腸，偶可涉及回腸未段。病變特點具有彌漫性、連續(xù)性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血，鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸及中性粒細(xì)胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫，這些隱窩膿腫可相互融合破潰，出現(xiàn)廣泛的、不規(guī)則的淺表小潰瘍，周圍粘膜出血及炎癥漫延。隨著病情的發(fā)展，上述潰瘍可沿結(jié)腸縱軸發(fā)展融合而成不規(guī)則的大片潰瘍，但由于結(jié)腸病變一般限于粘膜與粘膜下層很少深達(dá)肌層，所以并發(fā)潰瘍穿孔，瘺管形成或結(jié)腸周圍膿腫者不多見，少數(shù)重癥或暴肆型者病變累及全結(jié)腸，并可發(fā)生中毒性巨結(jié)腸。若潰瘍擴大深達(dá)肌層及漿膜層，可發(fā)生潰瘍穿孔，腹膜炎、結(jié)腸或直腸周圍膿腫、瘺管形成等。 本病病變反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致肉芽組織增生，粘膜可形成息肉狀突起，稱假性息肉，也可由于潰瘍愈合后形成瘢痕，纖維組織增生，致腸壁增厚，結(jié)腸變形縮短，腸腔狹窄。少數(shù)病例可以癌變。 臨床表現(xiàn) 起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病。病程呈慢性經(jīng)過，數(shù)年至十余年，常有反復(fù)發(fā)作或持續(xù)加重，偶有急性暴發(fā)性過程。精神刺激、勞累、飲食失調(diào)常為本病發(fā)病的誘因。 一、消化系統(tǒng)表現(xiàn) （一）腹瀉 系因炎癥刺激使腸蠕動增加及腸腔內(nèi)水、鈉吸收障礙所致。腹瀉的程度輕重不一，輕者每日3－4次，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)；重者每日排便次數(shù)可多至30余次糞質(zhì)多呈糊狀及稀水狀，混有粘液、膿血、病變累及直腸則有里急后重。 （二）腹痛 輕型及病變緩解期可無腹痛，或呈輕度至中度隱痛，少數(shù)絞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性質(zhì)常為痙攣性，有疼痛一便意一便后緩解的規(guī)律，常伴有腹脹。 （三）其他癥狀 嚴(yán)重病例可有食欲不振、惡心及嘔吐。 （四）體征 輕型患者左下腹有輕壓痛，部分病人可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結(jié)腸或降結(jié)腸。重型和暴發(fā)型者可有明顯鼓腸、腹肌緊張、腹部壓痛及反跳痛。 二、全身表現(xiàn) 急性期或急性發(fā)作期常有低度或中度發(fā)熱，重者可有高熱及心動過速，病程發(fā)展中可出現(xiàn)消瘦、衰弱、貧血、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)及營養(yǎng)不良等表現(xiàn)。 三、腸外表現(xiàn) 常有結(jié)節(jié)性紅斑、關(guān)節(jié)炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態(tài)異常之改變。 并發(fā)癥 一、中毒性巨結(jié)腸 潰瘍性結(jié)腸炎病變廣泛嚴(yán)重，并累及肌層及腸肌神經(jīng)叢時，可發(fā)生中毒性巨結(jié)腸。國外報告見于15％的病人，國內(nèi)少見。常見誘因為大量應(yīng)用抗膽堿能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化。毒血癥明顯，結(jié)腸腔擴大，引起急性結(jié)腸擴張，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。此并發(fā)癥預(yù)后很差。易引起急性腸穿孔、急性彌漫性腹膜炎等。 二、結(jié)腸癌變 國外報告本病約5－10％發(fā)生癌變，國內(nèi)發(fā)生率較低。癌變主要發(fā)生在重型病例，其病變累及全結(jié)腸和病程漫長的患者。 三、結(jié)腸大出血 發(fā)生率約3％，多見于嚴(yán)重型及暴發(fā)型。 實驗室及其他檢查 一、血液檢查 可有輕、中度貧血，重癥患者白細(xì)胞計數(shù)增高及紅細(xì)胞沉降率加速。緩解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情復(fù)發(fā)的先兆。 二、糞便檢查 活動期有粘液膿血便，反復(fù)檢查包括常規(guī)、培養(yǎng)、孵化等均無特異病原體發(fā)現(xiàn)，如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。 三、免疫學(xué)檢查 IgG、IgM可稍有增加，抗結(jié)腸粘膜抗體陽性，T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞比率降低，血清總補體活性（CH50）增高。四、纖維結(jié)腸鏡檢查 是最有價值的診斷方法，通過結(jié)腸粘膜活檢，可明確病變的性質(zhì)。鏡檢可見病變外粘膜呈彌漫性充血、水腫、粘膜粗糙或呈細(xì)顆粒狀，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、膿性分泌物附著，并有多發(fā)性糜爛、淺小潰瘍，重癥者潰瘍較大并可融合成片，邊緣不規(guī)則。五、鋇劑灌腸X線檢查 為重要的診斷方法。本病急性期因腸粘膜充血，水腫可見皺襞粗大紊亂；有潰瘍和分泌物覆蓋時，腸壁的邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀，后期腸壁纖維組織增生，結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸腔縮短、變窄，可呈鉛管狀。 診斷及鑒別診斷 根據(jù)慢性腹痛，腹瀉、粘液膿血便。反復(fù)糞便檢查無病原體，應(yīng)考慮此病，進(jìn)一步應(yīng)作X線鋇劑灌腸和結(jié)腸鏡檢以助確診。本病需與以下疾病相鑒別。 一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史，糞便及結(jié)腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養(yǎng)痢疾桿菌的陽性率較高，抗菌藥物治療有效。 二、阿米巴痢疾 糞便檢查可找到阿米巴滋養(yǎng)體或包囊。結(jié)腸鏡檢查潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間結(jié)腸粘膜正常，于潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢，可發(fā)現(xiàn)阿米巴的包囊或滋養(yǎng)體?？拱⒚装椭委熡行?。 三、直腸結(jié)腸癌 發(fā)生于直腸之癌腫，行肛指檢查可觸及包塊，纖維結(jié)腸鏡取活檢X線鋇劑灌腸檢查對鑒別診斷有價值。 四、潰瘍性結(jié)腸炎和克隆病的鑒別 見克隆病。 五、血吸蟲病 有疫水接觸史，肝腫大，糞便檢查可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性，結(jié)腸鏡檢查可見腸粘膜有黃色顆粒狀結(jié)節(jié)，腸粘膜活檢可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵。 六、腸激惹綜合征 為結(jié)腸功能紊亂所致。糞便可有大量粘液但無膿血，常伴有神經(jīng)官能癥，X線鋇劑灌腸及結(jié)腸鏡檢查無器質(zhì)性病變。 治療 近年來主要采用內(nèi)科綜合治療，控制急性發(fā)作，減少復(fù)發(fā)，防止并發(fā)癥。 一、一般治療 急性發(fā)作期，特別是重型和暴發(fā)型者應(yīng)住院治療，及時糾正水與電解質(zhì)平衡紊亂，若有顯著營養(yǎng)不良低蛋白血癥者可輸全血或血清白蛋白。重者應(yīng)禁食，給靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療，待病情好轉(zhuǎn)后酌情給予流質(zhì)飲食或易消化、少纖維、富營養(yǎng)飲食。腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等，但應(yīng)防止誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸。 二、水揚酸偶氮磺胺類藥物 一般用水揚酸偶氮磺胺吡啶（簡稱SASP）作為首選藥物，適用于輕型或重型經(jīng)腎上腺糖皮質(zhì)激素治療已有緩解者，療效較好。本藥在結(jié)腸內(nèi)經(jīng)腸菌分解為5－氨基水揚酸（簡稱5－ASA）與磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎癥。用藥方法在發(fā)作期每日4－6g，分4次口服，待病情緩解后改為每日2g，分次口服，維持1－2年。也有主張上述維持量用2周，停藥1周，如此交替用1－2年，可防止復(fù)發(fā)。服藥期間須觀察磺胺的副作用如惡心、嘔吐、皮疹、白細(xì)胞減少及溶血反應(yīng)等。 三、腎上腺糖皮質(zhì)激素 適用于暴發(fā)型或重型患者，可控制炎癥，抑制自體免疫過程，減輕中毒癥狀，有較好療效。常用氫化考地松200－300mg，或地塞米松10mg每日靜脈滴注，療程7－10天，癥狀緩解后改用強的松龍，每日40－60mg，分4次口服，病情控制后，遞減藥量，停藥后可給水楊酸偶氮磺胺吡啶，發(fā)免復(fù)發(fā)。 四、硫唑嘌呤 為免疫抑制劑，適用于慢性反復(fù)發(fā)作者，或用磺胺及激素治療無效者。用藥每公斤體重每日1.5mg，分次口服，療程1年。副作用主要是骨髓抑制和并發(fā)感染。 五、抗生素 對暴發(fā)型及重型者為控制繼發(fā)感染，可用慶大霉素、氨芐青霉素、滅滴靈等治療。 六、灌腸治療 適用于輕型而病變局限于直腸，左側(cè)結(jié)腸的患者。常用氫化可的松100mg溶于0.25％普魯卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌腸，每日一次，療程1－2個月。亦可用琥珀酸鈉氫化考地松100毫克，地塞米松5mg，加生理鹽水100毫升保留灌腸?；蚣佑肧ASP1－2g灌腸，但SASP灌腸液藥性不穩(wěn)定，須用前新鮮配制。此外，尚有用中藥灌腸取得療效的報導(dǎo)。 七、手術(shù)治療 并發(fā)癌變、腸穿孔、膿腫與瘺管、中毒性巨結(jié)腸經(jīng)內(nèi)科治療無效者均是手術(shù)的適應(yīng)證。一般行全結(jié)腸切除術(shù)或回腸造瘺術(shù)。2009年12月25日11599
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李晨主任醫(yī)師 徐州市中醫(yī)院 消化內(nèi)科 潰瘍性結(jié)腸炎是慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎的簡稱，為一種原因未明的直腸和結(jié)腸慢性炎性疾病。主要臨床表現(xiàn)一是腹瀉、粘液膿血便、腹痛和里急后重。病情輕重不等，多反復(fù)發(fā)作或長期遷延呈慢性經(jīng)過。本病可發(fā)生于任何年齡,以20－50歲為多見。男女發(fā)病率無明顯差別。本病在歐美較常見，但我國的發(fā)病率較低，且病情一般較輕。 病因及發(fā)病機理病因尚未完全闡明。目前認(rèn)為本病的發(fā)病可能與下列因素有關(guān)：一、自身免疫 現(xiàn)多認(rèn)為本病是一種自身免疫性疾病，因本病多并發(fā)結(jié)節(jié)性紅斑、關(guān)節(jié)炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體，故認(rèn)為本病發(fā)生和自身免疫反應(yīng)可能有關(guān)。經(jīng)研究還發(fā)現(xiàn)病人血清中存在抗大腸桿菌抗體O14，由于這種抗體和人的結(jié)腸上皮細(xì)胞抗原起交叉免疫反應(yīng)，因此認(rèn)為這種抗腸菌抗體的耐受性降低時，可引起結(jié)腸粘膜損傷。此外，病變的結(jié)腸組織中有淋巴細(xì)胞浸潤，經(jīng)組織培養(yǎng)顯示病人的淋巴細(xì)胞對胎兒結(jié)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，因此認(rèn)為發(fā)病也可能和細(xì)胞免疫異常有關(guān)。二、變態(tài)反應(yīng) 有資料說明在潰瘍性結(jié)腸炎活動期，腸壁的肥大細(xì)胞增多，該細(xì)胞受到刺激后釋放出大量組胺，導(dǎo)致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，粘膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然復(fù)發(fā)有關(guān)，屬速發(fā)型超敏反應(yīng)，這種腸壁的過敏反應(yīng)可能是本病的局部表現(xiàn)，并不能確定是基本病因。三、遺傳 本病在血緣家族的發(fā)病率較高，約5－15％患者的親屬中有本病，并在種族間的發(fā)病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發(fā)病中占有一定地位。四、感染 本病的病理變化及臨床表現(xiàn)和結(jié)腸感染性疾病如細(xì)菌性痢疾等相似。因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細(xì)菌、病毒或真菌。目前一般認(rèn)為感染是繼發(fā)或為本病的誘發(fā)因素。五、神經(jīng)精神因素 有人提出精神抑郁與焦慮狀態(tài)對本病的發(fā)生與復(fù)發(fā)過程可能有關(guān)，但近年來臨床資料說明本病有精神異?；蚓駝?chuàng)傷史者，并不比一般人群多見。總之本病的發(fā)生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結(jié)果。 病理病變最先累及直腸與乙狀結(jié)腸，也可擴展到降結(jié)腸、橫結(jié)腸、少數(shù)可累及全結(jié)腸，偶可涉及回腸未段。病變特點具有彌漫性、連續(xù)性。粘膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血，鏡檢可見粘膜及粘膜下層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸及中性粒細(xì)胞浸潤。腸腺底部隱窩處形成微小膿腫，這些隱窩膿腫可相互融合破潰，出現(xiàn)廣泛的、不規(guī)則的淺表小潰瘍，周圍粘膜出血及炎癥漫延。隨著病情的發(fā)展，上述潰瘍可沿結(jié)腸縱軸發(fā)展融合而成不規(guī)則的大片潰瘍，但由于結(jié)腸病變一般限于粘膜與粘膜下層很少深達(dá)肌層，所以并發(fā)潰瘍穿孔，瘺管形成或結(jié)腸周圍膿腫者不多見，少數(shù)重癥或暴肆型者病變累及全結(jié)腸，并可發(fā)生中毒性巨結(jié)腸。若潰瘍擴大深達(dá)肌層及漿膜層，可發(fā)生潰瘍穿孔，腹膜炎、結(jié)腸或直腸周圍膿腫、瘺管形成等。本病病變反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致肉芽組織增生，粘膜可形成息肉狀突起，稱假性息肉，也可由于潰瘍愈合后形成瘢痕，纖維組織增生，致腸壁增厚，結(jié)腸變形縮短，腸腔狹窄。少數(shù)病例可以癌變。 臨床表現(xiàn)起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病。病程呈慢性經(jīng)過，數(shù)年至十余年，常有反復(fù)發(fā)作或持續(xù)加重，偶有急性暴發(fā)性過程。精神刺激、勞累、飲食失調(diào)常為本病發(fā)病的誘因。一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)（一）腹瀉 系因炎癥刺激使腸蠕動增加及腸腔內(nèi)水、鈉吸收障礙所致。腹瀉的程度輕重不一，輕者每日3－4次，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)；重者每日排便次數(shù)可多至30余次糞質(zhì)多呈糊狀及稀水狀，混有粘液、膿血、病變累及直腸則有里急后重。（二）腹痛 輕型及病變緩解期可無腹痛，或呈輕度至中度隱痛，少數(shù)絞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性質(zhì)常為痙攣性，有疼痛一便意一便后緩解的規(guī)律，常伴有腹脹。（三）其他癥狀 嚴(yán)重病例可有食欲不振、惡心及嘔吐。（四）體征 輕型患者左下腹有輕壓痛，部分病人可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結(jié)腸或降結(jié)腸。重型和暴發(fā)型者可有明顯鼓腸、腹肌緊張、腹部壓痛及反跳痛 。二、全身表現(xiàn) 急性期或急性發(fā)作期常有低度或中度發(fā)熱，重者可有高熱及心動過速，病程發(fā)展中可出現(xiàn)消瘦、衰弱、貧血、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)及營養(yǎng)不良等表現(xiàn)。三、腸外表現(xiàn) 常有結(jié)節(jié)性紅斑、關(guān)節(jié)炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態(tài)異常之改變。四、臨床類型 按本病起病緩急與病情輕重，一般可分三種類型。（一）輕型 臨床最多見。起病緩慢，癥狀輕微，除有腹瀉與便秘交替、粘液血便外，無全身癥狀，病變局限在直腸及乙狀結(jié)腸。（二）重型 較少見。急性起病，癥狀重，有全身癥狀及腸道外表現(xiàn)，結(jié)腸病變呈進(jìn)行性加重，累及全結(jié)腸，并發(fā)癥也較多見。（三）暴發(fā)型 最少見。起病急驟，無任何前驅(qū)癥狀，突然高熱、惡心、嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腹痛、腹脹、可有大量便血，短期內(nèi)陷于衰竭狀態(tài)。腹部體征明顯，若病變累及全結(jié)腸易發(fā)生中毒性巨結(jié)腸，可出現(xiàn)急性結(jié)腸穿孔。 并發(fā)癥一、中毒性巨結(jié)腸 潰瘍性結(jié)腸炎病變廣泛嚴(yán)重，并累及肌層及腸肌神經(jīng)叢時，可發(fā)生中毒性巨結(jié)腸。國外報告見于15％的病人，國內(nèi)少見。常見誘因為大量應(yīng)用抗膽堿能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化。毒血癥明顯，結(jié)腸腔擴大，引起急性結(jié)腸擴張，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。此并發(fā)癥預(yù)后很差。易引起急性腸穿孔、急性彌漫性腹膜炎等。二、結(jié)腸癌變 國外報告本病約5－10％發(fā)生癌變，國內(nèi)發(fā)生率較低。癌變主要發(fā)生在重型病例，其病變累及全結(jié)腸和病程漫長的患者。三、結(jié)腸大出血 發(fā)生率約3％，多見于嚴(yán)重型及暴發(fā)型。四、其他 結(jié)腸假性息肉，結(jié)腸狹窄，肛門周圍瘺管和膿腫等。 實驗室及其他檢查一、血液檢查 可有輕、中度貧血，重癥患者白細(xì)胞計數(shù)增高及紅細(xì)胞沉降率加速。嚴(yán)重者血清白蛋白及鈉、鉀、氯降低。緩解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情復(fù)發(fā)的先兆。二、糞便檢查 活動期有粘液膿血便，反復(fù)檢查包括常規(guī)、培養(yǎng)、孵化等均無特異病原體發(fā)現(xiàn)，如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。三、免疫學(xué)檢查 IgG、IgM可稍有增加，抗結(jié)腸粘膜抗體陽性，T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞比率降低，血清總補體活性（CH50）增高。四、纖維結(jié)腸鏡檢查 是最有價值的診斷方法，通過結(jié)腸粘膜活檢，可明確病變的性質(zhì)。鏡檢可見病變外粘膜呈彌漫性充血、水腫、粘膜粗糙或呈細(xì)顆粒狀，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、膿性分泌物附著，并有多發(fā)性糜爛、淺小潰瘍，重癥者潰瘍較大并可融合成片，邊緣不規(guī)則。緩解期粘膜粗厚，腸腔狹窄，可見假性息肉。對重型者行結(jié)腸鏡檢查時應(yīng)慎防結(jié)腸穿孔。五、鋇劑灌腸X線檢查 為重要的診斷方法。本病急性期因腸粘膜充血，水腫可見皺襞粗大紊亂；有潰瘍和分泌物覆蓋時，腸壁的邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀，后期腸壁纖維組織增生，結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸腔縮短、變窄，可呈鉛管狀。如有假息肉形成，可呈園形或卵園形的充盈缺損。暴發(fā)型者一般不宜做X檢查，以免加重病情，或誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸。 診斷及鑒別診斷根據(jù)慢性腹痛，腹瀉、粘液膿血便。反復(fù)糞便檢查無病原體，應(yīng)考慮此病，進(jìn)一步應(yīng)作X線鋇劑灌腸和結(jié)腸鏡檢以助確診。本病需與以下疾病相鑒別。一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史 ，糞便及結(jié)腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養(yǎng)痢疾桿菌的陽性率較高，抗菌藥物治療有效。二、阿米巴痢疾 糞便檢查可找到阿米巴滋養(yǎng)體或包囊。結(jié)腸鏡檢查潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間結(jié)腸粘膜正常，于潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢，可發(fā)現(xiàn)阿米巴的包囊或滋養(yǎng)體?？拱⒚装椭委熡行?。三、直腸結(jié)腸癌 發(fā)生于直腸之癌腫，行肛指檢查可觸及包塊，纖維結(jié)腸鏡取活檢X線鋇劑灌腸檢查對鑒別診斷有價值。四、潰瘍性結(jié)腸炎和克隆病的鑒別 見克隆病。五、血吸蟲病 有疫水接觸史，肝腫大，糞便檢查可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性，結(jié)腸鏡檢查可見腸粘膜有黃色顆粒狀結(jié)節(jié)，腸粘膜活檢可發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵。六、腸激惹綜合征 為結(jié)腸功能紊亂所致。糞便可有大量粘液但無膿血，常伴有神經(jīng)官能癥，X線鋇劑灌腸及結(jié)腸鏡檢查無器質(zhì)性病變。 治療近年來主要采用內(nèi)科綜合治療，控制急性發(fā)作，減少復(fù)發(fā)，防止并發(fā)癥。一、一般治療 急性發(fā)作期，特別是重型和暴發(fā)型者應(yīng)住院治療，及時糾正水與電解質(zhì)平衡紊亂，若有顯著營養(yǎng)不良低蛋白血癥者可輸全血或血清白蛋白。重者應(yīng)禁食，給靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療，待病情好轉(zhuǎn)后酌情給予流質(zhì)飲食或易消化、少纖維、富營養(yǎng)飲食。腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等，但應(yīng)防止誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸。二、水揚酸偶氮磺胺類藥物 一般用水揚酸偶氮磺胺吡啶（簡稱SASP）作為首選藥物，適用于輕型或重型經(jīng)腎上腺糖皮質(zhì)激素治療已有緩解者，療效較好。本藥在結(jié)腸內(nèi)經(jīng)腸菌分解為5－氨基水揚酸（簡稱5－ASA）與磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎癥。用藥方法在發(fā)作期每日4－6g，分4次口服，待病情緩解后改為每日2g，分次口服，維持1－2年。也有主張上述維持量用2周，停藥1周，如此交替用1－2年，可防止復(fù)發(fā)。服藥期間須觀察磺胺的副作用如惡心、嘔吐、皮疹、白細(xì)胞減少及溶血反應(yīng)等。三、腎上腺糖皮質(zhì)激素 適用于暴發(fā)型或重型患者，可控制炎癥，抑制自體免疫過程，減輕中毒癥狀，有較好療效。常用氫化考地松200－300mg，或地塞米松10mg每日靜脈滴注，療程7－10天，癥狀緩解后改用強的松龍，每日40－60mg，分4次口服，病情控制后，遞減藥量，停藥后可給水楊酸偶氮磺胺吡啶，發(fā)免復(fù)發(fā)。四、硫唑嘌呤 為免疫抑制劑，適用于慢性反復(fù)發(fā)作者，或用磺胺及激素治療無效者。用藥每公斤體重每日1.5mg，分次口服，療程1年。副作用主要是骨髓抑制和并發(fā)感染。五、抗生素 對暴發(fā)型及重型者為控制繼發(fā)感染，可用慶大霉素、氨芐青霉素、滅滴靈等治療。六、灌腸治療 適用于輕型而病變局限于直腸，左側(cè)結(jié)腸的患者。常用氫化可的松100mg溶于0.25％普魯卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌腸，每日一次，療程1－2個月。亦可用琥珀酸鈉氫化考地松100毫克，地塞米松5mg，加生理鹽水100毫升保留灌腸。或加用SASP1－2g灌腸，但SASP灌腸液藥性不穩(wěn)定，須用前新鮮配制。此外，尚有用中藥灌腸取得療效的報導(dǎo)。七、手術(shù)治療 并發(fā)癌變、腸穿孔、膿腫與瘺管、中毒性巨結(jié)腸經(jīng)內(nèi)科治療無效者均是手術(shù)的適應(yīng)證。一般行全結(jié)腸切除術(shù)或回腸造瘺術(shù)。 預(yù)后病程一般呈慢性遷延過程。有反復(fù)急性發(fā)作者預(yù)后較差、輕型及長期緩解者預(yù)后良好；暴發(fā)型、有并發(fā)癥或年齡在60歲以上者，預(yù)后很差。2009年12月09日9260
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