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郝獻(xiàn)華主治醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 小兒外科 按照Virchow三定律的原則，即血栓的形成與血管內(nèi)皮損傷、血流動力學(xué)改變及血液高凝狀態(tài)有關(guān)。按照這種原則，門脈海綿樣變性、門脈高壓是血栓形成的高危因素，并且，血管搭橋、曲張靜脈結(jié)扎、脾臟切除、內(nèi)鏡下套扎或者注射硬化劑等這些后續(xù)治療，都增加了血管內(nèi)血栓形成的風(fēng)險。所以，建議，術(shù)后應(yīng)積極抗凝，靜脈選擇方面，肝素和低分子肝素都是可以的，肝素可能增加出血的風(fēng)險，且可能誘導(dǎo)血小板減少、血小板減少性血栓形成，但肝素有魚精蛋白拮抗，且對腎功能影響小，選擇時需考慮2024年01月28日
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杜佳航醫(yī)師 中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院（深圳） 放射科 今日閱讀綜合介入的一篇文獻(xiàn)，來自JournalofClinicalMedicine。標(biāo)題是《PortalVeinThrombosisintheSettingofCirrhosis:AComprehensiveReview》《肝硬化背景下門靜脈血栓形成:綜述》???共同通訊作者，JavierCrespo，來自西班牙瓦爾德基拉侯爵大學(xué)醫(yī)院。??JoséIgnacioFortea??Abstract：門靜脈血栓形成是肝硬化患者最常見的血栓形成事件，在晚期肝病的背景下，門靜脈血栓形成的發(fā)生率增加。盡管門靜脈血栓形成是常見的肝硬化并發(fā)癥，但門靜脈血栓形成對肝臟失代償和總死亡率的影響仍然存在爭議。直接口服抗凝劑和用于門靜脈再通的介入技術(shù)的出現(xiàn)擴大了我們的治療手段。然而，缺乏大型前瞻性觀察研究和隨機試驗導(dǎo)致了當(dāng)前指南的異質(zhì)性診斷和治療建議。本文就肝硬化患者門靜脈血栓形成的病理生理、臨床特點、診斷和治療作一綜述。?Text：1.Introduction?門靜脈阻塞可因惡性腫瘤(通常但不恰當(dāng)?shù)胤Q為惡性血栓形成)而發(fā)生，其中阻塞繼發(fā)于門靜脈狹窄，和/或腫瘤直接侵犯門靜脈，或由于非惡性門靜脈血栓形成(PVT)。后者被定義為發(fā)展于門靜脈主干和肝內(nèi)門靜脈分支的血栓，也可能涉及脾靜脈(SV)或腸系膜上靜脈(SMV)。?在沒有再通的情況下，門靜脈腔被消除，門靜脈-門靜脈側(cè)支形成，導(dǎo)致門靜脈海綿瘤。非惡性PVT可在兩種情況下發(fā)生，取決于有無肝硬化。這種區(qū)分是至關(guān)重要的，因為病因、表現(xiàn)、自然史和治療方案不同。以前的早期文獻(xiàn)將這兩種情況下的患者合并在一起，應(yīng)該考慮到這一點以便更好地解釋結(jié)果。?本文就肝硬化PVT的病理生理、臨床特點、診斷和治療作一綜述。盡管PVT是眾所周知的肝硬化并發(fā)癥，但其對肝功能失代償和總死亡率的貢獻(xiàn)仍然存在爭議。因此，對其最佳管理沒有共識，臨床指南或共識會議中也沒有明確的建議。?2.AnatomyoftheVenousPortalSystem?肝臟是一個血管豐富的器官，從雙重血液供應(yīng)中接收高達(dá)總心輸出量的25%。肝動脈輸送氧合良好的血液，約占肝臟總血流量的25%，而其余75%是由門靜脈供應(yīng)的脫氧血。這兩個傳入血管系統(tǒng)流入肝臟的改良毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)，由有孔的竇組成。血液從竇狀竇流入中央靜脈，再流入肝靜脈，然后流入下腔靜脈。?肝門靜脈系統(tǒng)是體內(nèi)最著名的門靜脈系統(tǒng)，因此得名。后者被定義為一種循環(huán)系統(tǒng)，其中靜脈連接兩個毛細(xì)血管床而不首先將血液輸送到心臟。?在肝門靜脈系統(tǒng)中，來自整個胃腸道(食道上部和直腸遠(yuǎn)端除外)、胰腺、膽囊和脾的毛細(xì)血管血液被輸送到肝竇。?門靜脈是一條8厘米長的無瓣管道，起始于胰頸后方SMV和SV的匯合處。腸系膜下靜脈(IMV)是一種分支血管，通常在SV內(nèi)引流(高達(dá)40%的病例)。然而，在這個靜脈的引流中有許多變種。?IMV進(jìn)入SV與SMV匯合角(30%)或SMV(20%)。其他較不常見的變異(10%)包括進(jìn)入SV或SMV的腸系膜副靜脈。?門靜脈在妊娠第二個月和第三個月由兩個卵黃靜脈發(fā)育而成，它們排出卵黃囊。這些靜脈彼此之間形成很少的吻合，從而導(dǎo)致門靜脈的形成。偏離這些吻合口的正常過程會導(dǎo)致門靜脈分支模式的變化。它在肝臟內(nèi)的分布是節(jié)段性的，與肝動脈密切相關(guān)。?程勇等人將這些肝內(nèi)門靜脈變異分為五種不同的類型：???肝內(nèi)門靜脈呈節(jié)段性分布，與肝動脈密切相關(guān)。(A)?I型(65-80%):門靜脈主干(MPV)進(jìn)入門靜脈后分為較大的門靜脈右支(RPV)和較小的門靜脈左支(LPV)。RPV分為前支(供應(yīng)V、VIII段)和后支(供應(yīng)VI、VII段)。LVP水平向左走，然后向內(nèi)側(cè)走(供應(yīng)I、II、III、IV段)。(B)?II型(10~15%)：MVP三分叉，分為右前支、后支和LPV。(C)?III型(0.3%~7%)：門靜脈右后支起于門靜脈右前支后，為第一支，左門靜脈為終末支。(D)?IV型(0.6~2.7%):RPV分叉，其中VII段分支為RPV的第1支。(E)?V型(1.3-2.4%)：右室靜脈三分叉，其中VI段的分支作為右室靜脈的一個獨立分支出現(xiàn)較早。(F)?腸系膜下靜脈(IMV)引流的不同變種。I：脾靜脈引流(SV)。II：腸系膜上靜脈(SMV)與SV匯合處的引流。III：向SMV引流?3.Classification?在文獻(xiàn)中，PVT的術(shù)語和分類系統(tǒng)差異很大，大多數(shù)僅在肝移植(LT)人群中出現(xiàn)。表1列出了已出版的四種主要PVT分類系統(tǒng)：???最近，美國肝臟研究學(xué)會(AmericanAssociationfortheStudyoftheLiver,AASLD)關(guān)于血管疾病的最新指南和BavenoVII研討會推動建立描述PVT的標(biāo)準(zhǔn)化術(shù)語，以便對未來的研究進(jìn)行比較和外部驗證。他們建議對初始部位、管腔梗阻范圍/程度和PVT慢性化進(jìn)行系統(tǒng)性記錄，以便后續(xù)評估自發(fā)病程和/或?qū)χ委煹姆磻?yīng)。?門靜脈血栓形成的分類。(A)?確定門靜脈血栓的范圍及其與門靜脈主干(MPV)的關(guān)系至關(guān)重要。腸系膜上靜脈(SMV)和脾靜脈(SV)受累的特點對預(yù)后和治療有重要意義。(B)?門靜脈海綿樣變。慢性PVT繼發(fā)的MPV萎縮(以紅色標(biāo)出)導(dǎo)致門靜脈血管肥大，并伴有門靜脈-門靜脈分流。?與上述一致，PVT的初始描述必須詳細(xì)說明血栓的位置和范圍，明確是否累及肝內(nèi)分支、門靜脈主干、SV和/或SMV。這些位置的管腔閉塞的百分比被分為完全閉塞(沒有持續(xù)的管腔)、部分閉塞(血栓阻塞50%的原始血管管腔)和輕微閉塞(血栓阻塞50%的原始血管管腔)。如果有，則必須報告海綿樣變(即未見原始門靜脈的大體門靜脈-門靜脈側(cè)支)。這不僅對于治療決策和評估治療反應(yīng)非常重要，而且對于確定血栓形成部位與PVT臨床表現(xiàn)之間的相關(guān)性也非常重要。事實上，SMV受累可能導(dǎo)致腸缺血和異位靜脈曲張的發(fā)生，而SV血栓形成可能導(dǎo)致胃底靜脈曲張的出現(xiàn)。?就血栓形成的時間進(jìn)程而言，如果假定PVT存在少于6個月，則將PVT歸類為新近PVT，如果PVT持續(xù)時間超過該時間框架，則歸類為慢性PVT。術(shù)語近期比急性更受歡迎，因為后者意味著臨床癥狀，而PVT通常是無癥狀和偶然診斷的。這就是為什么在相當(dāng)大比例的患者中不可能進(jìn)行精確的年代測定。6個月閾值的選擇是基于對102例近期非肝硬化性PVT患者的前瞻性研究的數(shù)據(jù)。?在這項研究中，盡管持續(xù)抗凝，但PVT診斷后6個月內(nèi)未能再通導(dǎo)致大多數(shù)患者發(fā)生海綿狀轉(zhuǎn)化。在肝硬化組中也觀察到類似的結(jié)果。當(dāng)慢性梗阻持續(xù)并發(fā)生海綿樣變時，首選后者。然而，海綿樣變不是慢性PVT的同義詞，因為這種發(fā)現(xiàn)可以在PVT發(fā)病后1-3周內(nèi)表現(xiàn)出來。?最后，根據(jù)自發(fā)病程和/或?qū)χ委煹姆磻?yīng)，PVT可分為進(jìn)行性(血栓增大或完全閉塞)、穩(wěn)定型(大小和閉塞無變化)或消退型(血栓減小或閉塞程度減小)。?4.PathophysiologyandRiskFactors與任何其他血栓一樣，PVT的發(fā)病機制通常是多因素的，目前認(rèn)為主要由Virchow三聯(lián)征中的三個生理因素(血流緩慢、高凝狀態(tài)和內(nèi)皮損傷)的相互作用決定。然而，這些因素對PVT發(fā)展的確切作用尚未完全闡明。?4.1.ReducedBloodFlow?門靜脈血流速度下降繼發(fā)于門靜脈側(cè)支循環(huán)的“竊血效應(yīng)”，加上臨床上常見的門靜脈高壓癥(CSPH)患者門靜脈內(nèi)徑的增加，似乎是肝硬變患者發(fā)生門靜脈高壓癥的最重要因素。具體地說，提出了門脈流速15厘米/秒的閾值來識別發(fā)生PVT的高風(fēng)險患者。這是由Zocco等人在一項對100名肝硬變患者進(jìn)行為期一年的前瞻性研究中首次報道的。從那時起，其他回顧和前瞻性研究證實了這一發(fā)現(xiàn)。?然而，一項針對肝細(xì)胞癌的超聲篩查前瞻性試驗的大型衛(wèi)星研究并未證實這一點，并對門靜脈血流速度測量的重復(fù)性提出了擔(dān)憂，從而使特定閾值的推廣變得不確定。在這方面的進(jìn)一步間接數(shù)據(jù)來自確定門靜脈內(nèi)徑較大和存在較大的門靜脈側(cè)支血管作為發(fā)生門靜脈血栓的危險因素的研究。經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)通過增加門靜脈血流恢復(fù)PVT通暢的有效性也支持門靜脈血流動力學(xué)改變在PVT發(fā)展中的這一主要作用。?由于非選擇性β阻滯劑（NSBB）可能通過減少心輸出量和引起內(nèi)臟動脈收縮來減少門靜脈血流量，因此有人認(rèn)為它們可能增加門靜脈血栓形成的風(fēng)險。?這一點非常重要，因為NSBB的適應(yīng)癥最近有所擴大，現(xiàn)在不僅被推薦用于靜脈曲張出血的一級或二級預(yù)防，而且還被推薦用于預(yù)防代償性晚期慢性肝病和CSPH患者的失代償。?最近的一項系統(tǒng)回顧和薈萃分析顯示，接受NSSB治療的患者發(fā)生門靜脈血栓形成的風(fēng)險增加(OR4.62，95%可信區(qū)間2.50-8.53；p<0.00001)。然而，在樣本大小、PVT定義和肝病分期方面存在高度的異質(zhì)性，并且大多數(shù)研究沒有評估混雜因素的潛在作用。?事實上，在兩項大型前瞻性研究中，在調(diào)整了與門靜脈高壓癥嚴(yán)重程度相關(guān)的變量后，NSBB與門靜脈高壓癥風(fēng)險增加無關(guān)。因此，NSBB的使用不應(yīng)基于這一擔(dān)憂而受到限制，考慮到其在肝硬變患者中的更大益處，更應(yīng)如此。?4.2.AlterationsinCoagulation?長期以來，肝硬化被認(rèn)為是血小板減少和常規(guī)凝血試驗異常導(dǎo)致的獲得性出血性疾病。然而，與遺傳性凝血病不同，肝硬化影響凝血級聯(lián)的整個譜(即促凝和抗凝因子)，并且與血小板活性亢進(jìn)和血管性血友病因子水平升高相關(guān)，所有這些都導(dǎo)致“止血再平衡”。?這種新的平衡是脆弱的，很容易傾向于出血前表型或血栓前表型。此外，有人認(rèn)為這種潛在的血栓前狀態(tài)與肝病的進(jìn)展密切相關(guān)，也可能與PVT的發(fā)生有關(guān)。?幾項研究已經(jīng)評估了與肝硬變相關(guān)的止血改變是否會增加PVT的風(fēng)險，并在其他地方進(jìn)行了廣泛的綜述。傳統(tǒng)的凝血試驗(例如凝血酶原時間或部分凝血活酶時間)不能充分反映這種新的止血平衡，因為它們沒有考慮抗凝劑因素對凝血酶的抑制。?長期以來，F(xiàn)VIII和蛋白C之間的比值被認(rèn)為反映了凝血潛能的增加，盡管最近有數(shù)據(jù)挑戰(zhàn)了這一假設(shè)，表明盡管可以預(yù)測肝硬變并發(fā)癥的發(fā)展，但它與肝硬變患者的凝血狀態(tài)無關(guān)。關(guān)于它在PVT中的作用，發(fā)表了相互矛盾的結(jié)果。在其他與肝硬變相關(guān)的止血變化中也觀察到了類似的發(fā)現(xiàn)，如因子II與蛋白C的比率、凝血因子水平、血栓調(diào)節(jié)蛋白抵抗、纖溶標(biāo)志物、纖溶酶原激活物抑制物1水平或粘彈性參數(shù)。?值得注意的是，前述研究評估了全身血液中的凝血因子，很少有研究評估門靜脈是否代表高凝的血管床。雖然最初的研究描述了這一區(qū)域存在相對高凝狀態(tài)，但最近的一項研究未能在接受TIPS置入術(shù)的肝硬變患者中重復(fù)這一發(fā)現(xiàn)。它在PVT發(fā)生中的假設(shè)作用沒有得到檢驗，因為這些研究中沒有一項評估了PVT患者。?關(guān)于血小板聚集在PVT發(fā)生中的作用的數(shù)據(jù)較少。與先前的研究相反，最近的研究表明，在這些患者中，尤其是在失代償期和門靜脈中，血小板功能亢進(jìn)。此外，這種增加的血小板聚集能力與進(jìn)一步失代償、死亡和PVT的風(fēng)險更高相關(guān)。與這些發(fā)現(xiàn)一致，最近的一項研究表明，ADAMTS-13/vonWillebrand因子比值可預(yù)測PVT。這些結(jié)果為評價抗血小板藥物預(yù)防PVT和阻止疾病進(jìn)展的使用奠定了合理的基礎(chǔ)。?其他可能導(dǎo)致肝硬變患者血液高凝的因素是全身性炎癥，這是失代償性肝硬變以及肝細(xì)胞癌的公認(rèn)特征。對前者的研究很少，結(jié)果相互矛盾。?最近的一篇論文發(fā)現(xiàn)，血清白蛋白與PVT呈負(fù)相關(guān)，并提示白蛋白通過抑制氧化應(yīng)激而減少血小板的激活，從而調(diào)節(jié)止血系統(tǒng)。根據(jù)作者的說法，這些發(fā)現(xiàn)建立了隨機干預(yù)研究的理論基礎(chǔ)，以調(diào)查白蛋白預(yù)防肝硬變PVT的有益效果。在長期的白蛋白給藥試驗中沒有提供這方面的信息。?就肝細(xì)胞癌而言，越來越多的證據(jù)表明，它與血栓前改變(即血小板活化和功能增強、凝血酶生成增強、纖溶功能低下和血栓前微泡水平升高)有關(guān)，這些改變可能協(xié)同促進(jìn)高凝狀態(tài)和血栓形成。?關(guān)于遺傳性和其他獲得性血栓前疾病在PVT發(fā)生中的作用，目前的數(shù)據(jù)是相互矛盾的?，F(xiàn)有的有限數(shù)量的研究大多是小樣本量的病例對照研究。他們的研究設(shè)計、目標(biāo)人群(不同種族和地理位置)、PVT的診斷標(biāo)準(zhǔn)以及對血栓形成情況的評估差異很大，導(dǎo)致結(jié)果不一致。此外，這些研究中沒有一項正確評估血栓形成是否會影響疾病的進(jìn)展速度或治療反應(yīng)。?在不同的親血栓基因缺陷中，因子VLeiden和凝血酶原G20210A突變是研究最多的。三項薈萃分析得出結(jié)論，它們增加了肝硬變患者門靜脈血栓形成的風(fēng)險，盡管其中一項研究沒有顯示出與凝血酶原突變的相關(guān)性，而且所有這些研究都受到納入研究質(zhì)量的影響。?遺傳性蛋白C、蛋白S或抗凝血酶III缺陷因同時存在肝臟合成功能障礙而難以檢測。然而，它們的水平似乎與PVT的發(fā)展無關(guān)。亞甲基四氫葉酸還原酶C677T和纖溶酶原激活物抑制劑1型4G-4G突變也被認(rèn)為是PVT的獨立預(yù)測因素，盡管這些多態(tài)性與血栓形成風(fēng)險增加并無明確關(guān)聯(lián)。?其他獲得性血栓前疾病在肝硬化合并PVT患者中的作用較少評估。與非肝硬化PVT相比，骨髓增殖性疾病和抗磷脂綜合征的相關(guān)性迄今尚無定論。?由于數(shù)據(jù)相互矛盾，目前的指南并沒有強烈建議在PVT診斷前或血栓形成后對這些疾病進(jìn)行篩查。?總之，并無確鑿證據(jù)表明肝硬化相關(guān)的止血改變或遺傳性和其他獲得性血栓前疾病導(dǎo)致的高凝狀態(tài)在PVT的病理生理學(xué)中起主要作用。?4.3.EndothelialDamage內(nèi)皮損傷?在Virchow三聯(lián)征的三個組成部分中，內(nèi)皮功能障礙在PVT生成中的假設(shè)作用研究最少，部分原因是內(nèi)臟區(qū)域難以進(jìn)入。因此，我們需要開展更多研究來比較合并或不合并PVT的肝硬化患者匯管區(qū)血液中的內(nèi)皮特異性標(biāo)志物。?硬化治療、既往腹部手術(shù)史、脾切除和門體分流手術(shù)造成的內(nèi)皮損傷也被認(rèn)為是PVT的危險因素，盡管其中一些手術(shù)引起的門靜脈血流改變也促進(jìn)了血栓的形成。?5.Epidemiology?流行病學(xué)?PVT是肝硬化最常見的血栓事件。由于所納入人群(接受肝移植的患者是研究最多的)、PVT的定義以及用于診斷PVT的檢測方面的研究存在異質(zhì)性，因此很難確定PVT的發(fā)病率和患病率。?少數(shù)前瞻性研究報告的1年內(nèi)發(fā)病率在1.6%至4.6%之間。最近的一項薈萃分析顯示，一年和三年的累積發(fā)病率分別為4.8%和9.3%。?這種發(fā)生率在代償和失代償患者中有所不同。在后一項薈萃分析中，Child-PughA級和Child-PughB-C級PVT的總發(fā)生率分別為9.9%和18.3%。肝癌的發(fā)生率更高(高達(dá)40%)。?發(fā)病率也因疾病病因而異，有證據(jù)表明PVT更常與非酒精性脂肪性肝病相關(guān)。?6.ClinicalManifestationsandPrognosticImpact?臨床表現(xiàn)和預(yù)后影響?PVT的診斷通常是無癥狀的，通常通過常規(guī)的影像檢查發(fā)現(xiàn)。PVT的癥狀是非特異性的，包括惡心、嘔吐、輕度腹痛、腹瀉和食欲不振。由于PVT延伸至SMV而導(dǎo)致的腸系膜缺血是很少見的。?晚期肝硬變患者比非肝硬變患者更容易避免這種并發(fā)癥的發(fā)生，這是因為門靜脈系統(tǒng)側(cè)支的頻繁存在實現(xiàn)了減壓。?因此，在PVT特征(病程、閉塞程度和肝病分期)和臨床表現(xiàn)之間建立相關(guān)性是很重要的。例如，在急性腹痛的情況下，超聲(US)發(fā)現(xiàn)部分閉塞的PVT不應(yīng)推遲進(jìn)行對比增強計算機斷層掃描(CT)或磁共振(MR)掃描，以排除腹痛的其他原因(例如毛囊炎或門靜脈惡性浸潤)，并更好地確定PVT的真正范圍。?在其他情況下，PVT的診斷與肝臟失代償一致，同樣，時間關(guān)系不應(yīng)直接解釋為因果關(guān)系的證據(jù)。事實上，PVT對肝硬變的自然病程和預(yù)后的影響是有爭議的，PVT是進(jìn)展性疾病的表現(xiàn)，還是疾病進(jìn)展的實際原因仍有待闡明。?在患者選擇標(biāo)準(zhǔn)(代償性vs.失代償性)、血栓形成的程度和范圍(閉塞性vs.非閉塞性)、治療策略(抗凝vs.非抗凝)、樣本量和隨訪時間方面，不同研究之間的差異導(dǎo)致了相互矛盾的數(shù)據(jù)。?因此，幾項前瞻性和回顧性研究表明，PVT不是疾病進(jìn)展或死亡率增加的原因，而一項隨機研究——Villa等人的研究間接提出了相反的觀點。在這項小型對照試驗中，ChildB-C級(7~10分)肝硬化患者接受為期12個月的4,000IU/d依諾肝素治療不僅預(yù)防了PVT，而且改善了生存率和失代償。?此外，PVT被證明與靜脈曲張出血的高風(fēng)險以及內(nèi)窺鏡下控制出血和再出血的失敗獨立相關(guān)。?在肝移植受者中，門靜脈血栓對肝移植術(shù)后存活率的影響似乎取決于手術(shù)時門靜脈血栓的大小和程度。兩個大型移植數(shù)據(jù)庫的分析表明，PVT是移植后存活的一個強有力的獨立預(yù)測變量，但沒有根據(jù)PVT的級別對這種風(fēng)險進(jìn)行分層。?其他研究和薈萃分析表明，只有完全閉塞的PVT才會增加移植后的死亡率。結(jié)果更差的門靜脈血栓延長的閾值尚不清楚，但可能與非解剖門靜脈重建(腎門靜脈吻合、腔靜脈半轉(zhuǎn)位或門靜脈動脈化)的需要有關(guān)。由于增加了技術(shù)難度和增加了移植物缺血時間，這些病例的預(yù)后更差。?遺憾的是，沒有隨機對照試驗表明PVT治療可改善移植后生存率。由于這些不一致的結(jié)果和缺乏隨機對照試驗，指南的建議存在差異。因此，AASLD關(guān)于血管疾病的指南指出，沒有足夠的數(shù)據(jù)建議以改善移植后結(jié)局為目標(biāo)的移植前PVT治療。BavenoVII共識建議對潛在的肝移植受者進(jìn)行抗凝治療，其目的是防止血栓再形成或血栓進(jìn)展，以促進(jìn)肝移植中充分的門靜脈吻合，降低術(shù)后發(fā)病率和死亡率。?同樣，一些指南只建議在篩查肝細(xì)胞癌時對潛在的肝移植候選者進(jìn)行門靜脈血栓的篩查，而其他指南則沒有提出任何具體建議。?7.NaturalHistory?????PVT在自然病史方面也是一種異質(zhì)性疾病，這種異質(zhì)性使得PVT在靜脈血栓中顯得獨特。一方面，PVT的自發(fā)性再通被廣泛描述。最近一項比較抗凝與未抗凝的肝硬變門靜脈血栓患者的Meta分析顯示，自發(fā)性門靜脈再通率為42%。這種事件的發(fā)生概率在代償性肝硬變或部分門靜脈血栓形成(高達(dá)70%)中較高，而在失代償期肝硬變和肝移植患者中則低得多。用于分期血栓范圍的不同成像技術(shù)也導(dǎo)致了所報道的自發(fā)再通率或進(jìn)展率的異質(zhì)性。除了這些因素之外，目前尚不清楚PVT自發(fā)改善或進(jìn)展的其他預(yù)測因素，因此難以評估用于治療PVT的不同治療方法的真實療效。必須指出的是，雖然PVT可能會自發(fā)消退，尤其是在非閉塞性和代償性肝硬化的情況下，但在未經(jīng)治療的患者中，有33%發(fā)生了PVT進(jìn)展。?另一方面，抗凝后的門靜脈再通率明顯低于其他血栓，特別是在陳舊性血栓中。Driever等人最近對這一發(fā)現(xiàn)提出了解釋。在他們的研究中，他們描述了79名患者在肝移植期間收集的非惡性肝硬變PVT的成分和結(jié)構(gòu)。他們觀察到，所有的PVT都包括門靜脈血管壁內(nèi)膜增厚，外觀類似于內(nèi)膜纖維化，只有三分之一的血栓含有額外的富含纖維蛋白的血栓。基于這些發(fā)現(xiàn)，他們建議將PVT的名稱改為門靜脈狹窄，并且大多數(shù)患者缺乏纖維蛋白可能解釋了抗凝治療再通率低的原因。?8.Diagnosis門靜脈血栓的初步診斷通常用多普勒超聲，這種診斷技術(shù)是門靜脈血栓的首選篩查方法。?支持這種惡性侵襲的發(fā)現(xiàn)包括門靜脈內(nèi)徑增大、注射造影劑時動脈相血栓強化、新生血管、腫瘤到血栓的距離小于2厘米、腫瘤大小>5厘米。最近提出的Avena標(biāo)準(zhǔn)綜合了所有這些發(fā)現(xiàn)，除了腫瘤大小，還包括甲胎蛋白>1000ng/dL。對于達(dá)到以上其中3項的患者，可以準(zhǔn)確地做出惡性侵犯的診斷(100%敏感性、94%特異性、80%陽性預(yù)測值和100%陰性預(yù)測值)。?關(guān)于門靜脈血栓的“年齡”，近期門靜脈血栓的特征包括低回聲和低密度血栓，門靜脈平掃時門靜脈密度增加，門靜脈密度增加，增強CT掃描中心透明。相關(guān)的肝臟血流灌注改變也可以表現(xiàn)為動脈期肝實質(zhì)增強，門脈期增強減弱。相反，血栓壁內(nèi)的鈣化和海綿狀腫瘤的存在提示慢性(圖3)。必須指出的是，前者只能用US或CT發(fā)現(xiàn)，而不能用MR檢查，而且在PVT發(fā)病后1-3周內(nèi)可發(fā)生海綿狀改變（圖4）。?圖3.CT增強掃描門靜脈血栓形成的不同表現(xiàn)。(A)軸向面顯示門脈主干部分閉塞性門靜脈血栓形成，無側(cè)支或其他門脈高壓間接征象。(B)門靜脈血栓形成時出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)伴臍靜脈再開放和脾臟腫大。(C)斜平面示門脈主干部分閉塞性門靜脈血栓形成，右葉下段肝灌注缺損。(D)肝硬化患者的慢性門靜脈血栓形成。注意門靜脈鈣化是慢性的間接征象。萎縮性肝伴脾腫大、側(cè)支和腹水常出現(xiàn)在肝硬化的情況下。???圖4.門靜脈海綿樣變。(A)顯示門靜脈主干被起源于門靜脈血管的門靜脈側(cè)支取代的軸位平面。(B)門靜脈的冠狀面及其海綿樣變與構(gòu)成門靜脈側(cè)支的新血管的纏繞。9.Prophylaxis?只有一項試驗評估了抗凝在預(yù)防PVT中的作用。在Villa等人的這項研究中，70名肝硬變患者(ChildB7-C10)被隨機分成兩組，一組接受預(yù)防性劑量的依諾肝素(每天4000IU，共48周)，另一組不接受治療。?接受依諾肝素治療的患者的門靜脈血栓發(fā)生率較低，失代償事件的持續(xù)減少超出了門靜脈血栓減少的預(yù)期。作者暗示依諾肝素誘導(dǎo)的腸道屏障功能的改善和減少細(xì)菌易位是一個潛在的機制。也有人推測，這些有益的作用也可能與抗凝的抗纖維化作用有關(guān)。?事實上，越來越多的證據(jù)表明，與肝硬變相關(guān)的潛在血栓前狀態(tài)可能會導(dǎo)致肝纖維化的發(fā)展和肝病的進(jìn)展，可能是通過在肝臟微循環(huán)中產(chǎn)生血栓導(dǎo)致實質(zhì)消退，以及通過凝血酶和凝血因子Xa通過蛋白酶激活的受體激活肝星狀細(xì)胞。一項使用利巴羅班代替依諾肝素的驗證性研究結(jié)果令人熱切期待。?10.?Treatment?在肝硬變的背景下是否治療門靜脈血栓取決于血栓的年齡和范圍、癥狀的存在和患者的移植狀態(tài)。?對于擔(dān)心腸缺血的患者，建議盡早開始抗凝，并立即咨詢手術(shù)、危重護(hù)理、介入放射學(xué)和血液學(xué)。在沒有缺血癥狀的患者中，現(xiàn)有關(guān)于治療有益效果的薄弱證據(jù)以及PVT對肝硬變自然病程的不確定影響解釋了當(dāng)前指南的異質(zhì)性建議。在這種情況下，治療的目的是防止血栓擴大，這可能會導(dǎo)致門脈高壓的進(jìn)展，阻礙未來的肝移植，或阻止傳統(tǒng)的門靜脈端到端吻合，從而降低移植后的發(fā)病率和死亡率?？傮w而言，尤其是在非LT候選患者中，治療應(yīng)在個案基礎(chǔ)上加以考慮。表2顯示了關(guān)于治療適應(yīng)癥和其他問題的不同指南的建議。??????10.1.NoTreatment?對于抗凝治療的生存獲益不確定性較大的無癥狀非肝移植候選者，通常考慮采用保守方法。在這種情況下，最近的指南建議對小的肝內(nèi)門靜脈分支血栓形成或門靜脈微阻塞(管腔阻塞50%)采取保守的方法。如果連續(xù)成像出現(xiàn)進(jìn)展，則應(yīng)考慮抗凝治療。?后一種策略也可以應(yīng)用于門靜脈血栓慢性完全閉塞或門靜脈海綿樣變性的患者，這些患者沒有明確的抗凝治療益處。這些患者抗凝的主要目的是防止血栓復(fù)發(fā)，并在較小程度上再通。在這種情況下的決策過程應(yīng)該基于出血風(fēng)險、SMV受累、是否存在血栓形成、LT候選和患者喜好。因此，美國胃腸病學(xué)會關(guān)于肝臟和腸系膜循環(huán)障礙的指南建議，只有當(dāng)有(I)遺傳性血栓形成傾向的證據(jù)，(Ii)血栓的進(jìn)展，(Iii)由于血栓延伸到腸系膜靜脈而導(dǎo)致的腸缺血病史，或(Iv)等待LT的患者有PVT時，慢性PVT患者才能抗凝。?10.2.Anticoagulation?抗凝是PVT治療的主要手段。大多數(shù)評估肝硬變患者抗凝藥物安全性和有效性的研究都是小規(guī)模的回顧性研究，這些研究在納入標(biāo)準(zhǔn)、PVT的大小(以部分閉塞的PVT為主)、抗凝的時機和類型以及結(jié)果的評估方面各不相同。此外，抗凝決定是基于提供者的判斷，而不是基于預(yù)定義的方案。?由于這些局限性，這些研究和匯總數(shù)據(jù)Meta分析的數(shù)據(jù)表明，抗凝在實現(xiàn)門靜脈再通方面是安全有效的，但其對生存期的影響仍不確定。?在有效性方面，后者的Meta分析顯示，任何程度的再通的再通率在66.6%至71.5%之間，完全門靜脈再通的再通率在40.8%至53%之間。相比之下，盡管抗凝，血栓進(jìn)展率在5.7%到9%之間。早期應(yīng)用抗凝藥物(一項研究<14天或其他研究<6個月)對于治療成功至關(guān)重要，平均再通時間為5.5至8個月。然而，據(jù)報道，即使在治療一年后也有延遲反應(yīng)。?與良好應(yīng)答相關(guān)的其他因素包括較低的疾病晚期、較低的廣泛血栓形成、SMV閉塞程度<50%、較低的血小板計數(shù)、既往無PHT相關(guān)出血以及基線時較低的脾臟厚度。重要的是，當(dāng)停止抗凝治療時，30-40%的患者會復(fù)發(fā)PVT。從停止抗凝治療到血栓復(fù)發(fā)的時間為2~5個月。所有這些發(fā)現(xiàn)解釋了現(xiàn)行指南中關(guān)于抗凝治療至少6個月，以及在肝移植前維持抗凝治療的建議(表2)。值得注意的是，無論決定是否開始抗凝治療，均缺乏證據(jù)建議具體的影像學(xué)檢查時間或類型。AASLD建議每2~3個月進(jìn)行1次系列影像學(xué)檢查，以評估治療應(yīng)答情況，如果選擇保守治療，則每3個月進(jìn)行1次影像學(xué)檢查，但如果PVT進(jìn)展，則考慮抗凝治療。?接受抗凝治療的患者早期再通率明顯高于未接受治療的患者(總再通率為25%~42%，優(yōu)勢比為2.61~4.8；完全性門靜脈再通為33%，優(yōu)勢比為2.14~3.4)。同樣，PVT進(jìn)展在未經(jīng)治療的患者中更有可能(33%，優(yōu)勢比在0.06至0.26之間)。?抗凝治療下這些較高的再通率的影響仍不確定，兩項薈萃分析顯示靜脈曲張出血風(fēng)險降低，另一項薈萃分析顯示總存活率提高。一項未發(fā)表的個體患者數(shù)據(jù)薈萃分析也顯示總體存活率增加，并發(fā)現(xiàn)抗凝的益處很大程度上取決于門靜脈再通。?無論影響如何，抗凝治療被證明是安全的，與未接受治療的患者相比，大出血和小出血的發(fā)生率相似(10.3~11%)。此外，在發(fā)生上消化道出血的肝硬化患者中，抗凝治療與5天治療失敗或6周死亡率的增加無關(guān)。在接受抗凝治療的肝硬化PVT患者中，血小板計數(shù)低于50×109/L是任何部位出血的危險因素。這些患者發(fā)生PVT的風(fēng)險也較高，因此應(yīng)根據(jù)具體情況評估治療方案。?目前的抗凝選擇包括維生素K拮抗劑(VKAs)、普通肝素、低分子肝素(LMWH)、磺達(dá)肝素和直接口服抗凝劑(DOAC)。表3顯示了每種治療方案的主要特點。大多數(shù)已發(fā)表的研究都使用了VKA和LMWH，兩者似乎都有類似的效果。??10.2.1.UnfractionatedHeparin普通肝素?在存在腎功能不全和/或擔(dān)心腸缺血的患者中，可以使用普通肝素治療PVT，因為抗凝作用可能迅速逆轉(zhuǎn)。然而，靜脈給藥排除了將其用作長期治療的可能性。?10.2.2.LowMolecularWeightHeparin(LMWH)低分子肝素?低分子肝素傳統(tǒng)上被認(rèn)為是PVT的首選治療方法。由于其非腸道給藥，患者的依從性和生活質(zhì)量可能會受到影響。?因此，對于最終將接受VKA或DOAC的患者，它通常被用作一種“過渡”療法。這種“過橋”療法的持續(xù)時間在不同的中心有很大的不同，一些中心同時啟動LMWH和VKA(一旦INR達(dá)到2-3的治療范圍就停止LMWH)，而另一些中心(與我們的中心類似)將口服抗凝推遲一個月。然而，在某些特定的患者中，LMWH可能比VKA更合適，例如對于需要定期穿刺術(shù)的頑固性腹水患者或INR延長的患者。?就劑量而言，一項小型研究表明，每天兩次服用依諾肝素1毫克/公斤具有類似的療效，但并發(fā)癥少于每天1.5毫克/公斤。對于出血風(fēng)險高的患者(例如，嚴(yán)重的血小板減少癥)，是否有必要減少劑量尚不清楚，一項小型研究表明，減少劑量與療效下降無關(guān)。在晚期疾病患者中，由于抗凝血酶III(與低分子肝素結(jié)合的底物)水平較低，測量抗凝血因子Xa活性以監(jiān)測低分子肝素的抗凝效果可能會導(dǎo)致治療過量。因此，盡管有足夠的抗凝作用，但肝硬變患者的抗Xa水平顯著降低。盡管有這個限制，我們?nèi)匀皇褂每筙a水平來幫助我們調(diào)整LMWH治療中有出血并發(fā)癥的患者的劑量，尤其是在存在腎功能障礙和病態(tài)肥胖的患者。?10.2.3.Fondaparinux?磺達(dá)肝癸鈉磺達(dá)肝素通過與抗凝血酶III選擇性高親和力結(jié)合來抑制活化因子X。與肝素不同，磺達(dá)肝素不直接抑制凝血酶或血小板第四因子。因此，肝素引起的血小板減少的風(fēng)險要低得多。它每天給藥一次，比大多數(shù)LMWH更方便。?關(guān)于磺達(dá)肝素的有效性和安全性，在一項包括124名肝硬化和PVT患者的回顧性研究中，將磺達(dá)肝素與低分子肝素進(jìn)行了比較。磺達(dá)肝素在36個月時顯示出較高的門靜脈血栓消退率(77%對51%；p=0.001)，但出血率也較高(27%對13%；p=0.06)。在提出正式建議之前，還需要進(jìn)行進(jìn)一步的前瞻性研究。?10.2.4.VitaminKAntagonists??維生素K拮抗劑在等候名單和非等候名單隊列中，采用上述“過橋”戰(zhàn)略的VKA被證明是安全和有效的。與LMWH相比，再通率和不良反應(yīng)似乎相似。VKA的主要局限性是治療窗口狹窄，以及由于在晚期肝硬變患者中觀察到INR基線升高而導(dǎo)致劑量不足的風(fēng)險。?10.2.5.DirectOralAnticoagulants?直接口服抗凝劑?DOAC，包括直接凝血酶抑制劑(Dabigatran)和凝血因子Xa抑制劑(rivaroxaban、apixaban和edoxaban)，最近被添加到PVT治療中。它們的主要優(yōu)點是固定劑量的口服，與其他藥物的相互作用較差。目前可用的數(shù)據(jù)表明，在Child-PughA級患者中使用DOAC沒有重大的安全性問題，在Child-PughB級患者中應(yīng)謹(jǐn)慎使用(一些作者不推薦在這些患者中使用利伐沙班，因為它們的血藥濃度和藥效學(xué)效應(yīng)增加)。在Child-PughC級患者中，不推薦使用DOAC。?關(guān)于它們在肝硬變中的藥代動力學(xué)，我們知之甚少。使用失代償期肝硬變患者血漿進(jìn)行的體外研究表明，用凝血酶生成試驗測定抗凝血酶的效力存在差異。藥物代謝的各個步驟的缺陷，如血漿蛋白結(jié)合、細(xì)胞色素P450功能、膽汁排泄和潛在的肝硬變引起的腎臟清除的缺陷，可能部分解釋了這些結(jié)果，盡管還需要更大的體內(nèi)研究。?幾項回顧性研究和薈萃分析觀察到，在受心房顫動、靜脈血栓栓塞或pvt影響的肝硬化患者中，doac與vka相比，在出血并發(fā)癥方面具有相似或更好的安全性。Nisly等人進(jìn)行了一項系統(tǒng)綜述和薈萃分析，只考慮根據(jù)國際血栓與止血學(xué)會(InternationalSocietyonThrombosisandHaemostasis)定義，主要安全性結(jié)局為大出血的研究。他們發(fā)現(xiàn)DOACS和傳統(tǒng)抗凝劑在這方面沒有重大差異。然而，必須指出的是，晚期肝硬化患者的出血風(fēng)險增加。在一項回顧性研究中，Semmler等觀察到自發(fā)性出血與肝病嚴(yán)重程度顯著相關(guān)。?由于越來越多的證據(jù)，它們更容易給藥，以及逆轉(zhuǎn)劑(達(dá)比加蘭的idarucizumab和利伐沙班和apixaban的andexanetalfa)的存在，這些藥物的使用越來越多。目前的障礙，除了對晚期肝病患者的安全性問題外，還有它們的高成本和有限的可獲得性。?10.3.TransjugularIntrahepaticPorto-SystemicShunt???TIPS術(shù)?PVT此前被認(rèn)為是創(chuàng)建TIPS的禁忌癥。然而，新的介入放射學(xué)技術(shù)的引入使技術(shù)成功率提高到86.7-95%。必須強調(diào)的是，大多數(shù)可用數(shù)據(jù)來自在納入標(biāo)準(zhǔn)和采用的處理方法上不同的小型、非受控和回溯性隊列。此外，傳統(tǒng)治療難以解決的門脈高壓并發(fā)癥，而不是門脈高壓本身，是肝硬變和門靜脈高壓癥患者放置門靜脈高壓癥的最常見的適應(yīng)癥。?兩項薈萃分析顯示，TIPS術(shù)后再通率為81-84.4%，完全再通率為73%。主要并發(fā)癥發(fā)生率為10%。與抗凝相比，TIPS在門靜脈再通方面具有更高的有效性。?關(guān)于門靜脈高壓相關(guān)并發(fā)癥，兩項隨機對照試驗評估了TIPS與標(biāo)準(zhǔn)療法(內(nèi)鏡套扎+普萘洛爾+抗凝)相比，在肝硬化PVT患者中預(yù)防靜脈曲張再出血的有效性。兩項研究均顯示，TIPS在預(yù)防再出血和PVT再通方面更有效，且不增加肝性腦病和不良反應(yīng)的風(fēng)險。然而，這些有益作用并未轉(zhuǎn)化為生存期的改善。?這兩個試驗都在TIPS后使用了抗凝，盡管TIPS后的抗凝指征尚不清楚。事實上，目前的證據(jù)不支持使用它來進(jìn)一步提高再通率，盡管在靜脈血栓擴大到SMV的情況下可以考慮使用它。?門脈海綿狀腫瘤或無可辨認(rèn)的肝內(nèi)門脈主干或分支的患者是最具挑戰(zhàn)性的。對于這些患者，改良的經(jīng)脾或被稱為門靜脈再通-TIPS的方法被證明將技術(shù)成功率提高到90%以上(范圍為75-100%)。?在這些操作中，門靜脈再通是通過血管成形術(shù)/支架置入和隨后的TIPS置入來確保系統(tǒng)流出。TIPS失敗的原因可能是門靜脈遠(yuǎn)端或脾-腸系膜匯合處缺乏錨定區(qū)。根據(jù)上述情況，目前的指南建議對有肝硬變和門靜脈血栓的患者考慮以下適應(yīng)癥的提示：(1)抗凝反應(yīng)不充分或禁忌癥；(2)慢性門靜脈高壓相關(guān)并發(fā)癥，難以治療；(3)阻礙移植物與受體門靜脈之間生理性吻合的慢性門靜脈高壓癥。?圖5顯示了根據(jù)最新的BavenoVII共識的治療算法。???10.4.Thrombolysis?溶栓?局部或全身溶栓被認(rèn)為是近期PVT抗凝治療的輔助手段。小病例系列報告的有效率與單用抗凝治療相似，但具有與手術(shù)相關(guān)的發(fā)病率和死亡率的高風(fēng)險?；谶@些初步觀察，目前的指南只建議在專門的中心對盡管抗凝但仍存在腸道缺血的非常特定的患者進(jìn)行溶栓治療。?10.5.OtherConsiderations?其他考慮事項?門靜脈高壓癥并發(fā)癥的處理不應(yīng)與其他肝硬變患者不同。必須在實施適當(dāng)?shù)奈改c道出血預(yù)防措施后開始抗凝。因此，未接受NSBB的失代償期患者應(yīng)接受篩查內(nèi)窺鏡檢查，而具有明確臨床顯著門靜脈高壓癥狀的代償性晚期慢性肝病患者可直接開始接受NSBB。否則，上消化道內(nèi)窺鏡檢查應(yīng)在不符合BavenoVI標(biāo)準(zhǔn)的患者中實施。如果符合這些標(biāo)準(zhǔn)，這一決定應(yīng)根據(jù)PVT的年齡和程度以及是否開始抗凝治療而個體化。重要的是，最近的數(shù)據(jù)表明，抗凝不應(yīng)推遲，直到靜脈曲張被根除或β完全阻斷。本建議也適用于二級預(yù)防措施的設(shè)置。?事實上，通過預(yù)防性的內(nèi)窺鏡精索靜脈曲張結(jié)扎術(shù)持續(xù)低分子肝素治療不會增加肝硬變患者的出血風(fēng)險，在非肝硬變的門靜脈高壓癥患者中也有類似的發(fā)現(xiàn)。在這方面需要更多的數(shù)據(jù)。肝細(xì)胞癌侵犯門靜脈的患者不能從抗凝中受益。?然而，在少數(shù)情況下，最初的“惡性”血栓會導(dǎo)致血流停滯，從而導(dǎo)致血栓形成和癥狀性門靜脈血栓形成(例如，腸缺血)。在這種罕見的情況下，在權(quán)衡風(fēng)險和益處后，可能會考慮抗凝。對于與癌癥相關(guān)的近期(非肝硬化性)內(nèi)臟靜脈血栓形成，國際血栓和止血學(xué)會推薦使用低分子肝素或DOAC。他們建議將低分子肝素應(yīng)用于腔性胃腸癌、活動性胃腸粘膜異常、泌尿生殖道癌出血風(fēng)險高的患者，或正在接受與DOAC有潛在相關(guān)藥物相互作用的現(xiàn)有系統(tǒng)治療的患者。?最后，我們對肝移植后PVT的預(yù)防有幾點看法。肝移植前PVT是PVT復(fù)發(fā)的危險因素，如果進(jìn)行非解剖吻合術(shù)，或者如果肝移植前PVT的程度和范圍很大，風(fēng)險更大。根據(jù)西班牙肝移植學(xué)會和西班牙血栓和止血學(xué)會最近達(dá)成的共識，對于沒有凝血障礙、肝移植功能障礙或低血小板計數(shù)(<30,000-50,000/微升)的有PVT危險因素的患者，建議在術(shù)后24小時內(nèi)開始治療性低分子肝素(即1mg/kg)。危險因素包括肝移植前門靜脈血栓形成、門靜脈血流緩慢(再通后)<1300毫升/分或<65毫升/分/100克、取栓過程中血栓部分切除或靜脈內(nèi)膜損傷、非生理性門靜脈回流重建和受體親血栓形成障礙。在無并發(fā)癥的情況下，應(yīng)在肝移植后至少延長治療2個月，然后進(jìn)行個體化治療。?11.Conclusions?門靜脈血栓形成是肝硬變患者最常見的血栓形成事件。最近DOAC的加入和新的門靜脈再通放射學(xué)技術(shù)是治療這一并發(fā)癥的重大突破。然而，缺乏大型前瞻性觀察研究和隨機試驗解釋了其對肝硬變自然病程的影響的不確定性，以及當(dāng)前指南中的異質(zhì)性診斷和治療建議。因此，需要未來的研究來填補目前的知識空白，并可能需要多中心合作。????2023年01月04日147
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張鷹副主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心 普通外科診療中心 門脈高壓癥患者行脾（部分）切除斷流術(shù)后有一個非常核心的問題需要引起患者及醫(yī)生的重視，那就是術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓的形成。術(shù)后門靜脈系統(tǒng)形成血栓的主要原因來源于兩個方面，一方面是脾被全切或者部分切除后，脾靜脈殘端會成為一個沒有血流或者部分沒有血流的盲端，這個盲端由于沒有血流流動會形成血栓。這個非常好理解，就跟河流一樣，如果某段河流水不流動了，那么水中的固體渣質(zhì)就會沉積下來形成淤泥。血管里頭的血流跟河流的機理差不多。這個是血流動力學(xué)方面的因素導(dǎo)致血栓形成的原理，也是血栓形成的主要因素。其次就是術(shù)后血小板的增高，尤其是脾全切除術(shù)后血小板升到比正常值高很多的時候，血管中血小板容易積聚形成血栓。脾全切除與脾部分切除術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血栓形成的幾率是不一樣的。脾全切除術(shù)后脾靜脈殘端形成血栓幾率非常高，但是門靜脈主干、左右分支及腸系膜上靜脈等部位血栓形成幾率會低很多。脾部分切除術(shù)后由于留下了部分脾臟及其血管的流入道流出道，所以脾部分切除患者脾靜脈內(nèi)還是有回流入門靜脈的血液流動的，該回流血液流量及流速與殘留脾臟大小及其供血管道直徑大小直接相關(guān)。有血液流動的血管不容易形成血栓，脾部分切除患者在血流動力學(xué)方面能夠大大減少血栓的形成。同時由于剩余有部分脾臟，使得術(shù)后患者血小板水平能夠基本維持在正常水平，不至于太高，也減少了血小板的積聚，減少血管內(nèi)血栓的形成。2020年10月06日3975
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岳振東主任醫(yī)師 世紀(jì)壇醫(yī)院 介入治療科 門靜脈血栓在臨床上比較常見，如果不積極治療會導(dǎo)致門靜脈海綿樣變性，以上兩種情況都是目前臨床治療的難點，特別是后者，該病的轉(zhuǎn)歸往往是消化道大出血，致命。發(fā)病原因多是肝硬化、脾切除、腫瘤、藥物及凝血障礙等。治療困難是因為，內(nèi)科抗凝及溶栓往往不能奏效，而且容易發(fā)展到海綿樣變性。外科手術(shù)也往往無能為力，甚至肝移植也因為血管內(nèi)血栓機化而受影響。介入的方法簡單易行，不但診斷明確，而且通過插管直接到門靜脈內(nèi)取栓、溶栓、碎栓和支架等治療而徹底治愈該病。以上兩圖是門靜脈血栓導(dǎo)致大量腹水和消化道出血，介入后血栓消失，癥狀消失痊愈出院。2012年07月23日9774
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