功能醫(yī)學(xué)專業(yè)分享|橋本甲狀腺炎的功能醫(yī)學(xué)干預(yù)案例 原創(chuàng)?趙向府?功能醫(yī)學(xué)醫(yī)生?2020-06-24 作者 |?趙向府 于洋 編輯 |?Annie??排版 |?Janice??設(shè)計(jì)?| Naya 閱讀信息 難度：★★★☆☆??類型：案例交流?字?jǐn)?shù)：7,077 橋本甲狀腺炎是一種比較常見的自身免疫性甲狀腺疾病，是臨床上導(dǎo)致原發(fā)性甲減的最主要病因。今天我結(jié)合一個實(shí)際案例和大家分享——如何運(yùn)用功能醫(yī)學(xué)干預(yù)橋本甲狀腺炎。 橋本甲狀腺炎概述及流行病學(xué) 1912年，日本外科醫(yī)生橋本策首次發(fā)現(xiàn)并報(bào)道了一種疾病，因此被命名為“橋本氏甲狀腺炎”(Hashimoto’s thyroiditis,HT)或“橋本病”，因其病理組織表現(xiàn)為甲狀腺組織中大量淋巴細(xì)胞浸潤，也稱“慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎”(Chronic Lymphocytic Thyroiditis,CLT)。 目前人們認(rèn)為橋本病是一種器官特異性自身免疫性疾病(Autoimmune Thyroid Diseases,AITDs)，其本質(zhì)是免疫調(diào)節(jié)異常，就是人體免疫系統(tǒng)將自身的甲狀腺組織“誤認(rèn)為”是外來的、異常的物質(zhì)，并開始對其進(jìn)行“攻擊”，或通過分泌抗甲狀腺抗體造成甲狀腺組織的損害，最終導(dǎo)致甲狀腺功能的異常。 橋本甲狀腺炎是自身免疫病的一種，而多數(shù)自身免疫病都有一定的遺傳傾向，即存在易于發(fā)生自身免疫病的基因，因此有自身免疫病家族史的人，相對更容易出現(xiàn)這種疾病。 據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，HT占甲狀腺疾病的20-25%，是導(dǎo)致原發(fā)性甲減最常見的病因，而且每年呈5%的速率遞增。HT在我國的發(fā)病率為0.4-1.5%，多發(fā)于女性，女性與男性患該病比例約為18:1，發(fā)病的高峰年齡為30-50歲，在高碘地區(qū)發(fā)病率增高。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，尿碘與甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)和甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)呈明顯正相關(guān)。沿海地區(qū)人群的尿碘水平和HT患病率均高于內(nèi)陸地區(qū)。事實(shí)上，碘是合成甲狀腺激素的重要成分，也是人體必需的微量元素之一，需要適量的攝入，如果攝入過多會對機(jī)體造成傷害，導(dǎo)致甲狀腺功能異常。另外，HT是原發(fā)性甲狀腺淋巴瘤的危險(xiǎn)因素，有文獻(xiàn)報(bào)道HT患者發(fā)生甲狀腺淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn)至少是無甲狀腺炎患者的60倍。在臨床上，自身免疫病是一大類疾病，是至少100種疾病的合稱，而這些疾病的病源相似，都是免疫系統(tǒng)出了問題，因此，HT往往會與其他自身免疫性疾病如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、1型糖尿病、惡性貧血、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等并存。 橋本甲狀腺炎的診斷及臨床表現(xiàn) HT的發(fā)病比較隱匿，早期甲狀腺功能正常時往往沒有特異性癥狀，個別患者可能有一過性甲亢，發(fā)展到甲減時會有怕冷、乏力、體重增加等癥狀。部分患者有甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)地偏韌，表現(xiàn)為頸部隨吞咽上下活動的腫塊。HT進(jìn)一步發(fā)展會出現(xiàn)甲減，有些患者可能到甲減時才被診斷，而在這之前已經(jīng)有好多年的自身抗體增高。有些患者還會合并其他很多癥狀，比如：慢性疲勞、脫發(fā)、月經(jīng)失調(diào)、反應(yīng)遲鈍、注意力難以集中、記憶力減退、失眠、抑郁、焦慮、減重困難、自發(fā)流產(chǎn)等，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。 橋本甲狀腺炎的診斷比較簡單，甲功和超聲是最常用的檢查手段。初診患者中80%左右甲功是正常的，約20%會出現(xiàn)甲減或亞臨床甲減，5%可能有一過性甲亢，但甲狀腺自身抗體是升高的。早期階段TG-Ab往往明顯升高，TPO-Ab略有升高，進(jìn)展期則TG-Ab水平會下降，而TPO-Ab居高不下。超聲可見甲狀腺彌漫性腫大，可合并低回聲結(jié)節(jié)。核素掃描與甲狀腺細(xì)針穿刺常常用來作為與甲狀腺腫瘤的鑒別診斷。 橋本甲狀腺炎的干預(yù)方法 臨床醫(yī)學(xué)對HT的干預(yù)手段比較有限，在甲狀腺功能正常時大多只是定期隨訪。小部分患者會有一過性甲亢，這是因?yàn)樵诩膊≡缙?，甲狀腺組織受到攻擊、破壞，使儲存的甲狀腺激素釋放入血所致，而不是因?yàn)榧谞钕俦旧砗铣闪诉^多的甲狀腺素，所以不建議使用抗甲狀腺藥物(ATD)、手術(shù)或碘131治療。如果患者心率較快，有心悸等不適，可考慮使用小劑量β受體阻滯劑。當(dāng)疾病繼續(xù)發(fā)展，甲狀腺損傷比較嚴(yán)重，激素分泌不足時，可能出現(xiàn)甲減及亞臨床甲減，這時就需要給予L-T4替代治療。如果甲狀腺腫大顯著，有氣管壓迫，經(jīng)內(nèi)科治療無效者，或者合并甲狀腺結(jié)節(jié)可疑惡性時，可以考慮手術(shù)切除，但術(shù)后往往發(fā)生甲減，需要甲狀腺激素長期替代治療。 目前在臨床醫(yī)學(xué)上，對于自身免疫病以對癥治療為主，如果能輔以功能醫(yī)學(xué)手段，找到免疫功能紊亂背后的根本原因，再從根本上給予干預(yù)，重建平衡，就可能逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)程，讓患者重回健康。 功能醫(yī)學(xué)醫(yī)生就像“偵探”，需要搜集關(guān)于患者的所有線索，包括患者父母的健康狀況、出生方式、在哪里長大、既往病史、有無創(chuàng)傷、環(huán)境毒素接觸、家庭狀況、生活方式、壓力、睡眠等一系列情況，根據(jù)這些信息找到身體器官無法正常工作的原因，然后運(yùn)用功能醫(yī)學(xué)的方法，包括：生活方式指導(dǎo)、壓力管理、腸道5R修復(fù)、肝臟代謝功能支持、荷爾蒙平衡及重金屬螯合排毒等，幫助患者恢復(fù)健康。被譽(yù)為“功能醫(yī)學(xué)之父”的著名預(yù)防醫(yī)學(xué)專家Jeffrey Bland曾說過：“如果你坐在一枚大頭釘上，那么首先要做的不是治療疼痛，而是要找到大頭釘并把它拔出來”，所以，功能醫(yī)學(xué)正是從根源上解決問題的科學(xué)。 圖1：橋本病的發(fā)病機(jī)制：基因 免疫調(diào)節(jié) 環(huán)境 結(jié)合實(shí)際案例探討橋本甲狀腺炎的發(fā)病機(jī)制 自身免疫性疾病發(fā)生的三個必要因素：①存在易于發(fā)生自身免疫病的易感基因；②存在啟動基因表達(dá)的特定觸發(fā)因素；③存在干擾免疫系統(tǒng)自我修復(fù)的媒介因素或持續(xù)參與因素。 橋本的發(fā)生就是攜帶有易感基因的個體受到特定環(huán)境因素影響，誘導(dǎo)免疫失衡，導(dǎo)致甲狀腺淋巴細(xì)胞聚集、甲狀腺自身抗體產(chǎn)生和甲狀腺組織細(xì)胞破壞，最后出現(xiàn)甲狀腺功能異常?；?、環(huán)境、免疫三個關(guān)鍵因素相互作用才最終導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生?！盎蚪o一把槍裝上子彈，環(huán)境把子彈推上膛，而免疫功能紊亂則最終扣動扳機(jī)”。應(yīng)用功能醫(yī)學(xué)時我們需要切記：功能醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)個體化，即使都是HT患者，也許癥狀很接近，但每個人基因不同，環(huán)境、壓力、生活方式也不同，因此導(dǎo)致疾病的具體誘因會有所不同。不同的癥狀也許是相同的原因，而相同的癥狀也許是不同的原因，所以一定不能只關(guān)注“疾病”，而不關(guān)注“人”。西方醫(yī)學(xué)之父希波克拉底說過：“了解一個什么樣的人得了病，比了解一個人得了什么病，更為重要”。 案例 C女士，40歲，身高165cm，體重48kg，體型偏瘦，BMI 17.6，2018年首次來院就診，已確診HT、甲減3年。 既往病史 2015年出現(xiàn)甲狀腺功能異常，TSH、TGAb、TPOAb明顯升高，明確診斷HT、甲減。據(jù)患者稱多年前已出現(xiàn)慢性疲乏、失眠、焦慮、月經(jīng)紊亂、腸易激、脫發(fā)等不適，而且也發(fā)現(xiàn)有頸部增粗癥狀（甲狀腺腫大），2015年就診時出現(xiàn)甲減，服用優(yōu)甲樂后甲狀腺腫大恢復(fù)正常，甲功也至基本正常，但復(fù)查時甲狀腺自身抗體居高不下，TGAb 437IU/ml，TPOAb＞1300IU/ml，其他癥狀如疲勞、失眠、焦慮、腹痛、腹瀉、過敏等仍舊沒有明顯好轉(zhuǎn)。 臨床檢查結(jié)果 ????血清25-OH維生素D 55.5ng/ml，結(jié)果比較理想，與患者生病后堅(jiān)持補(bǔ)充維生素D有關(guān)。 ????尿碘濃度＜10ug/L，非常低，這與患者診斷HT后自行嚴(yán)格限碘有關(guān)。碘過量和碘缺乏對機(jī)體都是不利的，需適量。流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)尿碘（UIC）在100-299ug/L時攝入量是比較安全和合適的。 ????肝功能檢查提示患者的總膽紅素和直接膽紅素輕度升高，也提示肝臟代謝功能有問題。 ????C女士有月經(jīng)紊亂，月經(jīng)周期短伴痛經(jīng)。在黃體期檢測性激素六項(xiàng)結(jié)果顯示LH＞FSH，孕酮偏低，雌激素相對優(yōu)勢，這往往與壓力應(yīng)激或肝臟雌激素代謝障礙有關(guān)，因?yàn)樵屑に夭蛔悖S體功能差，因此會提前出現(xiàn)撤退性出血，導(dǎo)致月經(jīng)周期縮短。 HT易感因素-基因 HT的發(fā)病是遺傳基因和環(huán)境因素共同作用下導(dǎo)致的自身免疫紊亂。HT患者中10%-15%有家族史，目前認(rèn)為人類白細(xì)胞抗原（HLA）和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原-4（CTLA-4）的多態(tài)性與HT發(fā)病相關(guān)，國內(nèi)研究資料表明，HLA-DQAI*0301基因與HT易感性有關(guān)。另外，亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)基因、兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)基因、谷胱甘肽-硫-轉(zhuǎn)移酶(GST)基因、維生素D受體(VDR)基因等發(fā)生缺陷也會通過影響甲基化途徑、雌激素代謝、肝臟解毒功能等，進(jìn)而誘導(dǎo)自身免疫性疾病的發(fā)生。 C女士的MTHFR基因677位點(diǎn)為C-T純合突變，表明其MTHFR活性只有野生型的30%左右，導(dǎo)致甲基化功能障礙，可能還會導(dǎo)致肝臟解毒能力下降和雌激素代謝障礙。 HT誘發(fā)因素-麩質(zhì) 有證據(jù)顯示，所有自身免疫病患者都有腸漏癥。導(dǎo)致腸漏的原因有很多，比如經(jīng)常應(yīng)用抗生素或質(zhì)子泵抑制劑、胃酸缺乏、感染、腸道菌群失衡等，腸漏會導(dǎo)致不被消化的大分子食物、細(xì)菌內(nèi)毒素等入血，誘發(fā)慢性炎癥，導(dǎo)致免疫失衡。 C女士幼時體弱，經(jīng)常感冒，應(yīng)用抗生素，20多歲后出現(xiàn)反復(fù)腹痛、腹瀉、過敏，被診斷IBS，推測肯定存在腸漏癥。由于腸道屏障功能減弱，不被消化的大分子蛋白進(jìn)入血液循環(huán)，從而被免疫系統(tǒng)標(biāo)記并攻擊。 HT患者中常見麩質(zhì)敏感，麩質(zhì)是小麥、大麥、黑麥等面食中的一種蛋白質(zhì)，是小麥醇溶蛋白和谷蛋白復(fù)合物，分子量較大，不易被完全消化，如果消化酶不足再加上腸漏，這些蛋白就會輕易穿過腸黏膜屏障，被免疫系統(tǒng)攻擊。不幸的是，人體甲狀腺組織也含有和麩質(zhì)蛋白相同的蛋白結(jié)構(gòu)，因此，免疫系統(tǒng)在攻擊外來抗原的同時，也會損傷自身的甲狀腺組織，誘發(fā)HT的發(fā)生。目前麩質(zhì)敏感增加的原因主要有兩個：①很多人飲食比較單一，長期大量食用含麩質(zhì)飲食，可導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生的IgG抗體無法被及時代謝清除；②為了增加產(chǎn)量，抵抗病蟲害，小麥種植業(yè)使用轉(zhuǎn)基因技術(shù)，導(dǎo)致麥子中的麩質(zhì)含量更高。 C女士的慢性食物敏感檢測結(jié)果顯示她對多種食物敏感，包括蛋、奶、麩質(zhì)、海鮮、堅(jiān)果、水果等，所以我們建議她調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，暫停蛋、奶、麩質(zhì)等可能誘發(fā)敏感的食物，并避免食用對身體有害、促炎的食物。同時增加有益的抗炎抗氧化的食物成分，再額外補(bǔ)充一些維生素和微量元素。 “食物即藥物”，有時食物的功效跟藥物相當(dāng)，甚至更好，因此飲食調(diào)整是功能醫(yī)學(xué)干預(yù)的第一步，飲食方案的重要性及落實(shí)需要健管師與患者耐心地溝通、指導(dǎo)并監(jiān)督執(zhí)行。 HT誘發(fā)因素-壓力 導(dǎo)致HT的另一個重要的環(huán)境因素是壓力應(yīng)激?，F(xiàn)代生活中壓力無處不在，包括心理和生理上，有些能夠找到明確的壓力源，但還有一些壓力源是隱形的，可能自己都意識不到，比如長期睡眠不足、工作負(fù)荷過重、不規(guī)律用餐、過度運(yùn)動、追求完美、照顧他人卻忽略自己，等等。 腎上腺是人體應(yīng)對壓力的主要器官，急性應(yīng)激時交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，啟動“戰(zhàn)或逃”模式，腎上腺髓質(zhì)釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素，可導(dǎo)致血壓升高、心率變快、支氣管擴(kuò)張、唾液腺分泌減少、胃腸蠕動受抑等，促使人們對應(yīng)激事件作出反應(yīng)。 另外一個應(yīng)對壓力的模式是HPA軸（下丘腦-垂體-腎上腺）的激活，腎上腺皮質(zhì)釋放大量皮質(zhì)醇，在急性創(chuàng)傷時此應(yīng)激反應(yīng)對人體有益，可幫助快速做出反應(yīng)。但是，如果這種反應(yīng)持續(xù)時間太長，就可能對身體造成傷害，比如：當(dāng)應(yīng)激事件過去后，應(yīng)激系統(tǒng)不能恢復(fù)平衡，不斷回想和揭開創(chuàng)傷就會導(dǎo)致持續(xù)的慢性壓力，HPA軸失調(diào)，體內(nèi)皮質(zhì)醇長期過高。同時，性腺、甲狀腺受抑制，出現(xiàn)焦慮、失眠、手腳冰涼、腸易激、體重增加、女性月經(jīng)紊亂等一系列癥狀。 研究表明，壓力是導(dǎo)致自身免疫病的一大誘因，如果沒有對壓力作出正確反應(yīng)，人體將無法控制免疫系統(tǒng)和炎癥。所以，學(xué)會放松身心、學(xué)習(xí)壓力管理對自身免疫病的恢復(fù)有著非常重要的作用。 C女士由于創(chuàng)業(yè)期間壓力較大，慢性壓力應(yīng)激導(dǎo)致腎上腺疲乏，進(jìn)而出現(xiàn)了失眠、焦慮、月經(jīng)紊亂等一系列癥狀。另外，壓力對于甲狀腺激素合成也有著重要影響：抑制甲狀腺激素的產(chǎn)生，促使外周T4向無生物活性的rT3轉(zhuǎn)化增加，導(dǎo)致外周發(fā)揮作用的T3減少。 圖2：甲狀腺損傷的免疫機(jī)制-旁觀者假說 HT誘發(fā)因素-慢性炎癥 微生物導(dǎo)致的慢性炎癥是免疫失衡的一個重要原因?！芭杂^者假說”認(rèn)為：在通常情況下，自身反應(yīng)性免疫細(xì)胞保持休眠、靜止的狀態(tài)，被認(rèn)為是“旁觀者”，然而當(dāng)這些細(xì)胞被超抗原、過量的抗原抗體復(fù)合物、慢性炎癥等喚醒時，“旁觀者”被激活，從而導(dǎo)致了失控的免疫和炎癥反應(yīng)。 C女士患慢性腹瀉、腸易激多年，存在慢性炎癥，30多歲時因急性闌尾炎行闌尾炎切除術(shù)，可能存在腸道菌群失調(diào)和慢性炎癥，因此進(jìn)一步加重自身免疫紊亂。 HT誘發(fā)因素-毒性元素 我們?nèi)粘佑|一些有毒物質(zhì)，包括飲用水、空氣、食物、化妝品、消毒劑以及裝修污染等，都會讓身體攝入一定的毒性元素，如果沒有大量接觸，皮膚、腸道、肝臟功能正常時，這些毒素就能被及時排出體外，但是，如果接觸毒素過多，或者存在基因缺陷，先天的肝臟排毒功能有問題時，就容易出現(xiàn)毒素蓄積，對于甲狀腺功能產(chǎn)生負(fù)面影響。 研究證明，毒性元素中與甲狀腺自身免疫性疾病關(guān)系最密切的是重金屬“汞”的暴露。美國紐約州立大學(xué)曾經(jīng)對20歲以上的未孕、未哺乳、未服用避孕藥的女性血液中的汞水平和TgAb水平進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)體內(nèi)汞水平較高者也有較高的TgAb水平。還有研究者發(fā)現(xiàn)，祛除患者體內(nèi)汞合金后，TgAb和TPOAb水平會有顯著下降。 人們接觸汞的主要方式有：牙科銀汞合金填充物、食用被污染的魚、使用含汞化妝品、含汞疫苗以及含汞廢物燃燒污染大氣等。汞導(dǎo)致自身免疫病的機(jī)制主要存在兩種理論：①汞會改變或損傷人體組織中的細(xì)胞或蛋白，而這些被損害的細(xì)胞會被免疫系統(tǒng)視為異物，遭受攻擊；②汞會刺激免疫系統(tǒng)的淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致其異常激活、擴(kuò)增，喪失免疫耐受性，失去分辨“自體”與“異物”的能力，開始攻擊自身組織或者產(chǎn)生自身抗體，損傷自身組織。比如：人體內(nèi)的含硫蛋白主要作用是代謝毒素，它像“垃圾車”一樣將體內(nèi)的毒素、代謝廢物運(yùn)出。正常情況下，它不會刺激免疫系統(tǒng)，但如果體內(nèi)存在大量的汞并進(jìn)入“垃圾車”，免疫監(jiān)控系統(tǒng)就會認(rèn)為載有大量汞的含硫蛋白是異常物質(zhì)，需要免疫系統(tǒng)進(jìn)行清除，進(jìn)而造成大量淋巴細(xì)胞增生，刺激免疫系統(tǒng)，增加自身免疫性疾病的發(fā)生。 結(jié)合實(shí)際案例探討功能醫(yī)學(xué)干預(yù) 橋本甲狀腺炎的方法和策略 第一步，生活方式干預(yù)是基礎(chǔ)，是重中之重。如果一個患者不能改變生活方式，已經(jīng)生病了還持續(xù)進(jìn)食致敏、促炎的食物，不能遠(yuǎn)離毒素，不能調(diào)節(jié)壓力，不能規(guī)律作息，那么，再好的藥物都無法治愈他的疾??！所以，功能醫(yī)學(xué)醫(yī)生和健管師需要不厭其煩的宣教和指導(dǎo)患者如何建立良好的生活方式，選擇適合自己的飲食結(jié)構(gòu)，通過適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動、冥想、正念練習(xí)等方式調(diào)節(jié)壓力，學(xué)會放松，教會患者識別環(huán)境毒素來源，避免毒素的繼續(xù)暴露。 第二步，應(yīng)用功能性營養(yǎng)素或藥物糾正生理失衡。腸道和肝臟是調(diào)理重點(diǎn)，腸道、肝臟代謝、解毒功能恢復(fù)后，其他系統(tǒng)失衡也會得到相應(yīng)糾正。 第三步，如果常規(guī)的腸道、肝臟調(diào)理后癥狀、指標(biāo)改善不明顯，需進(jìn)一步評估是否有毒素或重金屬的蓄積，是否需要排毒治療。比較溫和的排毒方式是使用植物營養(yǎng)素排毒。存在重金屬超標(biāo)時可以啟動重金屬螯合排毒，應(yīng)用一些能與我們體內(nèi)的重金屬結(jié)合的螯合劑，把重金屬從組織中動員出來，再代謝出體外。 C女士的營養(yǎng)素干預(yù)方案： 前5個月以基礎(chǔ)的腸道修復(fù)和肝臟代謝支持為主，遵循5R腸道調(diào)理方法，包括殺腸道壞菌及霉菌，補(bǔ)充消化酶、益生菌，腸道修復(fù)，補(bǔ)充多種維生素和微量元素，支持肝臟解毒及代謝等。同時輔助應(yīng)用一些抗炎、平衡免疫失調(diào)、支持甲狀腺、營養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)節(jié)情緒的植物營養(yǎng)素。 6-9個月為功能營養(yǎng)素排毒療程，支持肝臟代謝、腸道毒素及時排出。C女士服用水果等高纖維食物后經(jīng)常出現(xiàn)腹脹、腹瀉癥狀，考慮可能合并SIBO，所以我們建議她執(zhí)行低FODMAP飲食，之后排便恢復(fù)正常，無皮膚過敏。偶爾飲食控制不嚴(yán)格時又會出現(xiàn)消化道癥狀和過敏。 C女士在干預(yù)9個月后復(fù)查甲狀腺抗體水平TPOAb＞1300，通過再次仔細(xì)詢問，C女士在20多歲時曾經(jīng)因?yàn)辇x齒補(bǔ)過2顆牙，材料是銀汞合金，之后作了毒性元素清除檢測，結(jié)果證明她體內(nèi)的重金屬鋁、鉛、汞均超標(biāo)。于是，我們建議C女士盡快換掉補(bǔ)牙的銀汞材料，避免毒素的繼續(xù)暴露，同時開始重金屬排毒治療。我們選用了比較溫和的口服DMSA（二巰基丁二酸），同時配合促進(jìn)重金屬代謝和腸道排毒的營養(yǎng)素，加強(qiáng)支持肝臟代謝，補(bǔ)充多種維生素、微量元素等。 需要注意的是，在患者開始重金屬螯合前一定要先調(diào)理好腸道和肝臟，否則毒素非但不能被盡快排出體外，還會在體內(nèi)重新循環(huán)并轉(zhuǎn)移至其他組織，導(dǎo)致更大的危害，所以一定要在專業(yè)醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，如果使用不慎可能會產(chǎn)生明顯的副作用。螯合劑在清除重金屬還會將體內(nèi)有益的礦物質(zhì)如銅、錳、鋅、硒等一并清除，所以需同時補(bǔ)充這些微量元素。 DMSA螯合排毒后復(fù)查抗體水平，TPOAb由排毒治療前持續(xù)＞1300IU/ml降至165IU/ml，MSQ癥狀評分也有顯著改善，總分從最初的90分降至23分，消化道、過敏、睡眠、情緒等癥狀都得到顯著緩解，困擾了C女士多年的腸道、過敏、睡眠、情緒等問題都得到了很好的解決。 總結(jié)與反思 “患者是醫(yī)生最好的老師”，我們認(rèn)真對待每一位患者，衷心希望能夠幫助他們擺脫痛苦，但有時也可能達(dá)不到預(yù)期，需要我們及時總結(jié)和反思，避免重蹈覆轍。 患者在初次就診時往往存在多系統(tǒng)失衡，多個指標(biāo)異常，此時不要只針對指標(biāo)和癥狀用藥，而是要關(guān)注整體，調(diào)理療程也要循序漸進(jìn)。治療前我們要與客戶溝通，疾病不是一天出現(xiàn)的，所以恢復(fù)健康也不是一朝一夕就能做到的。治療過程中可能會有不適，癥狀的好轉(zhuǎn)也會有反復(fù)，醫(yī)患之間的信任非常重要，健管師的耐心溝通和鼓勵也非常重要。 治療前我們通過詢問病史、查體、問卷、輔助檢查等對患者做全面評估，結(jié)合患者主訴制定干預(yù)策略。大多數(shù)人需要從修復(fù)腸道、支持肝臟代謝入手，一旦腸道、肝臟功能恢復(fù)，一些毒素、過敏原被代謝掉，免疫失衡也就被糾正了。應(yīng)用重金屬螯合治療要非常慎重，排毒前需評估其必要性。檢查只是輔助手段，血液檢測中的毒性元素正常并不代表組織中沒有重金屬蓄積，詢問病史要詳盡，在治療過程中出現(xiàn)瓶頸要反思。 自身免疫性疾病和其他慢性病一樣，是一個逐漸發(fā)展的過程，我們應(yīng)盡早關(guān)注身體發(fā)出的信號，及時調(diào)整不良的生活習(xí)慣，做個人健康的主宰。

“醫(yī)生，你看我這甲功八項(xiàng)，是不是出啥問題了，這兩項(xiàng)指標(biāo)TgAb（甲狀腺球蛋白抗體）和TPOAb（甲狀腺過氧化物酶抗體）咋這樣高”？甲乳外科門診經(jīng)常會碰見這樣的患者，看完甲狀腺超聲及甲功八項(xiàng)，告訴患者這是橋本甲狀腺炎，不用治療，定期復(fù)查就夠了。部分患者經(jīng)常會一臉疑惑地看著醫(yī)生說：“醫(yī)生，甲功都成這樣了，還不治療，你是不是看錯了”。這期，我們帶著大家的問題，來科普一下橋本氏甲狀腺炎。 橋本氏甲狀腺炎來歷 橋本氏甲狀腺炎，又叫慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，這是由一個名叫橋本策的日本醫(yī)生在100多年前第一個發(fā)現(xiàn)并報(bào)告的，所以就以他的名字命名為橋本氏甲狀腺炎。 什么是橋本氏甲狀腺炎 人體有一個很復(fù)雜的系統(tǒng)，專門負(fù)責(zé)清除“外來惡勢力”，比如細(xì)菌、病毒（包括現(xiàn)在正在肆虐的新冠病毒）等，用來保護(hù)人體的正常運(yùn)轉(zhuǎn)，這就是我們的免疫系統(tǒng)。但在人體里面，有一些組織或細(xì)胞，長得跟“外來惡勢力”很像。那么，免疫系統(tǒng)在執(zhí)法的時候，有可能會誤傷“自己人”，這樣引起的疾病，就是自身免疫性疾病。橋本氏甲狀腺炎就是一種自身免疫性疾病，是正常的甲狀腺細(xì)胞被自己的免疫細(xì)胞攻擊所導(dǎo)致的疾病。因此，橋本氏甲狀腺炎和闌尾炎、膽囊炎等不一樣，屬于“不一樣的煙火”，所以普通的“消炎藥”對它沒有任何作用。 橋本氏甲狀腺炎的癥狀 橋本甲狀腺炎病程長，發(fā)展緩慢，早期大部分患者無明顯癥狀。病程較長的患者，即使出現(xiàn)癥狀，也五花八門，各不相同。早期部分患者會出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)樣癥狀，比如：心慌、氣短、手抖，吃不飽還煩躁；部分患者出現(xiàn)甲狀腺功能減退樣癥狀，比如：疲憊、乏力、怕冷，整個人懶洋洋的。相同的疾病，不同的癥狀，正是橋本氏甲狀腺炎的幾種特殊階段：短暫的甲亢—長短不等時間的甲功正常期—長時間的甲減。除了這些癥狀外，有的患者還會發(fā)現(xiàn)“頸部腫脹”，這是因?yàn)榧谞钕偌に胤置诓蛔?，?dǎo)致TSH（促甲狀腺素）分泌過多，而使甲狀腺代償性腫大的原因。 橋本氏甲狀腺炎的診斷 診斷橋本氏甲狀腺炎，逃不過甲狀腺檢查的“兩大法寶”—甲狀腺超聲和甲功八項(xiàng)（最少是甲功八項(xiàng)，不然指標(biāo)不全，這也是甲狀腺?？撇煌扑]甲功五項(xiàng)，至少要查甲功八項(xiàng)的原因）。超聲經(jīng)常提示甲狀腺彌漫性改變，甲功檢查經(jīng)?？梢姡篢gAb和TPOAb明顯增高，經(jīng)常高出正常值高幾十倍，甚至幾百倍。因此，橋本氏甲狀腺炎的診斷如下：?查體可見甲狀腺質(zhì)韌或腫大，甲狀腺超聲常提示：甲狀腺彌漫性病變，臨床有典型表現(xiàn)，甲功：TgAb和TPOAb陽性即可；?臨床癥狀不典型，需要高滴度的抗甲狀腺抗體測定才能診斷；伴有甲亢表現(xiàn)者，上述高滴度抗體，需持續(xù)半年以上；?甲狀腺核素掃描：橋本氏甲狀腺炎多表現(xiàn)為攝碘不均勻，有稀疏區(qū)；?超聲引導(dǎo)下甲狀腺穿刺活檢，文獻(xiàn)報(bào)道其準(zhǔn)確率可達(dá)92%。 橋本氏甲狀腺炎的治療及預(yù)后 橋本氏甲狀腺炎發(fā)展緩慢，針對不同的階段，治療方式不同。甲功正常且無其他不適，只需要定期復(fù)查，低碘飲食即可；表現(xiàn)為甲亢癥狀，癥狀明顯者可給予甲亢相關(guān)藥物（如甲巰咪唑、美托洛爾等）治療，并定期復(fù)查甲功八項(xiàng)及甲狀腺超聲，隨時掌握病情發(fā)展變化情況；若病情持續(xù)加重，最終發(fā)展為甲狀腺功能減退，需要給予左旋甲狀腺素鈉片替代治療，具體劑量需要根據(jù)甲功情況及個人體重制定。橋本氏甲狀腺炎預(yù)后一般較好，但是部分文獻(xiàn)指出橋本氏甲狀腺炎中甲狀腺癌的發(fā)生率約為5%-17%，遠(yuǎn)超正常人群。 橋本氏甲狀腺炎病程長，發(fā)展緩慢，不易治愈，但也不是洪水猛獸，不必談之色變。在此，西北大學(xué)附屬醫(yī)院-西安市第三醫(yī)院甲乳外科提醒廣大患者朋友們，體檢超聲發(fā)現(xiàn)甲狀腺彌漫性改變及甲功異常，要到正規(guī)醫(yī)院，專科進(jìn)行治療，以免延誤病情。 編輯：胡倩 媒體來源：西部網(wǎng)

本文來源 中南醫(yī)院甲狀腺乳腺外科 劉雨辰

甲狀腺抗體高，有橋本甲狀腺炎，有降抗體的方法嗎？一位朋友體檢發(fā)現(xiàn)甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）與甲狀腺過氯化物酶抗體（TPO-Ab）升高，醫(yī)生診斷為橋本甲狀腺炎。但他現(xiàn)在甲狀腺功能正常，所以醫(yī)生沒有給出具體的治療方法，只是讓他多觀察，當(dāng)甲狀腺功能出現(xiàn)異常時再進(jìn)行治療。他有些不理解，這兩個甲狀腺抗體已經(jīng)超標(biāo)了，不就是說明有異常嗎，為什么不治療，有沒有什么方法可以降低甲狀腺抗體呢？一、這是自身免疫性疾病橋本甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病，這種疾病最初被一位姓“橋本”的日本人第一個報(bào)道，所以被取名為橋本甲狀腺炎，也稱為慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。人體內(nèi)兩種甲狀腺抗體增多，意味著人體自身的免疫系統(tǒng)把甲狀腺當(dāng)作了“敵人”，產(chǎn)生抗體對甲狀腺進(jìn)行攻擊。這種免疫系統(tǒng)對甲狀腺的“誤會”，具體誘發(fā)原因目前仍不明確，所以沒有太好的治療方法。二、甲狀腺功能正常就無需治療雖然橋本甲狀腺炎，對甲狀腺會產(chǎn)生傷害，但疾病的進(jìn)展非常地緩慢。通常二、三十年才會導(dǎo)致甲狀腺功能減退（俗稱“甲減”），在出現(xiàn)甲減之前，還有可能出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)（俗稱“甲亢”）。但是在疾病影響甲狀腺功能之前，不會出現(xiàn)任何癥狀，也不會對身體造成影響。甲狀腺的功能就是分泌三碘甲腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4），所以只要機(jī)體中的T3、T4水平正常，就不必治療。三、甲狀腺功能異常時的治療在甲狀腺被免疫系統(tǒng)破壞的時候，可能會導(dǎo)致甲狀腺素釋放過多，引起甲亢，會出現(xiàn)多汗、怕熱、易餓、心動過速、易于激動、失眠等癥狀。這時需要使用抗甲狀腺藥物，抑制甲狀腺功能。但橋本甲狀腺炎引起的甲亢都是暫時性的，當(dāng)大部分的甲狀腺被破壞時，最終會出現(xiàn)怕冷、情緒低落、易疲乏、記憶力下降、嗜睡、體重增加等甲減癥狀。所以在治療過程中，要注意監(jiān)測T3、T4水平的變化。對于甲減的治療比較容易，因?yàn)榧谞钕俚墓δ軉我?，就是分泌甲狀腺素，?dāng)機(jī)體自身分泌不足時，直接補(bǔ)充外源性的甲狀腺素就可以，會起到與自然分泌的甲狀腺素同樣的生理作用，不會影響身體健康。治療甲減的常用藥物是左甲狀腺素片，最佳服用時間是每日清晨，在早飯前1小時空腹服用，以避免食物對藥物吸收的影響。如果早晨趕時間，服藥不方便，也可改為睡前服藥。服藥期間要監(jiān)測甲狀腺功能，根據(jù)指標(biāo)變化，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行藥物調(diào)整。四、升高的甲狀腺抗體能不能降低很多患有橋本甲狀腺炎的人，最想知道的是怎樣可以降低TG-Ab與TPO-Ab這兩個甲狀腺抗體。不過令人遺憾的是，沒有藥物可以降低甲狀腺抗體。但有些橋本甲狀腺炎的患者，可以自行恢復(fù)自常。他們所用的方法，是控制糖分?jǐn)z入，比如說少吃糖食，少吃精米、精面類的主食，多吃瘦肉與蔬菜。減少生活和工作上的壓力，不見討厭的人，不做自己討厭的事，保持心情愉悅。少喝咖啡和濃茶，保持規(guī)律作息，早睡早起。保持適量運(yùn)動，但不能讓自己過度疲勞。也就是說，健康的生活方式，可以幫助身體戰(zhàn)勝疾病?？偨Y(jié)一下，橋本甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病，病情進(jìn)展很慢，在甲狀腺功能出現(xiàn)異常之前，不需要治療。做好甲狀腺功能監(jiān)測，根據(jù)T3、T4的數(shù)值變化決定是否進(jìn)行治療，治療時要在醫(yī)生指導(dǎo)下用藥。保持健康的生活習(xí)慣并且放松心情，有助于疾病自愈。我是一附院內(nèi)分泌科任衛(wèi)東，歡迎關(guān)注我，分享更多健康知識。

橋本甲狀腺炎（橋本病）遺傳嗎？橋本甲狀腺炎是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性自身免疫性甲狀腺炎癥，又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。該病由日本學(xué)者橋本（Hashimoto）于1912年首次報(bào)道，故而得名?！皹虮尽庇心男┡R床表現(xiàn)？橋本甲狀腺炎起病隱匿，病情進(jìn)展緩慢，病程較長。其最常見的臨床表現(xiàn)：1.甲狀腺腫大2.出現(xiàn)顏面浮腫和四肢憋脹等甲狀腺功能減退的相關(guān)癥狀。換言之，大多數(shù)病人是因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)頸前甲狀腺腫大或因?yàn)槌霈F(xiàn)顏面浮腫和四肢憋脹等癥狀而就診，進(jìn)而確診為橋本甲狀腺炎的。近年來，隨著入職體檢和各單位職工健康體檢的廣泛開展，隨著甲狀腺功能檢查和甲狀腺形態(tài)檢查列入常規(guī)體檢項(xiàng)目，越來越多的橋本甲狀腺炎病人在疾病的早期，在甲狀腺腫大還不明顯，甲狀腺功能還未出現(xiàn)異常的時候即可被發(fā)現(xiàn)?！皹虮尽边z傳嗎？在確診為橋本甲狀腺炎的病人中，有相當(dāng)一部分為未婚未育的青年女性，她們和她們的父母都會不約而同地問到一個問題：橋本甲狀腺炎會遺傳嗎？而且，她們的父母還會有另外一個疑問：我們雙方祖輩上都沒有這種病，這個孩子怎么會得這種??？要解答這兩個問題，需要從橋本甲狀腺炎的發(fā)病特點(diǎn)說起。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，橋本甲狀腺炎的發(fā)病具有一定的家族聚集性，也就是說橋本甲狀腺炎患者家庭成員中該病的發(fā)病率要比普通人群高出很多，而且與患者的血緣關(guān)系越近，發(fā)病率越高，表明這是一種多基因遺傳病。因此，橋本甲狀腺炎是會遺傳的。與單基因遺傳病不同，多基因遺傳病的發(fā)病不是僅由遺傳因素決定的，而是由遺傳因素與環(huán)境因素共同決定的，其遺傳因素的遺傳效應(yīng)較多地受環(huán)境因素的影響。換言之，一個個體即使存在橋本甲狀腺炎的易感基因，如果缺乏相應(yīng)的環(huán)境因素，是不足以誘發(fā)橋本甲狀腺炎發(fā)病的。因此，無橋本甲狀腺炎家族史的父母生出了患橋本甲狀腺炎的子女，除了父母雙方遺傳基因的重新組合可能使子女具有了橋本甲狀腺炎的易感基因之外，不容忽視的是父母與子女環(huán)境因素的不同?？烧T發(fā)橋本甲狀腺炎的較為常見的環(huán)境危險(xiǎn)因素有哪些呢？1.高碘飲食和含碘的中西藥品是促使橋本甲狀腺炎發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素。多項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)，長期攝入過量碘，橋本甲狀腺炎的發(fā)病率顯著增加。部分原因是高碘甲狀腺球蛋白更具免疫原性，易于誘發(fā)自身免疫性甲狀腺炎。2.過量的環(huán)境輻射可誘發(fā)甲狀腺的自身免疫反應(yīng)，進(jìn)而引起橋本甲狀腺炎的發(fā)生發(fā)展。對前蘇聯(lián)核試驗(yàn)場附近居民所做的一項(xiàng)病理學(xué)研究證實(shí)，與核試驗(yàn)前相比，核試驗(yàn)后橋本甲狀腺炎的病例數(shù)顯著增加。3.有學(xué)者測定了新近發(fā)病的橋本甲狀腺炎患者血清中廣譜的細(xì)菌和病毒抗體，發(fā)現(xiàn)部分患者某些細(xì)菌和病毒血清學(xué)反應(yīng)為陽性，表明先前的細(xì)菌和病毒感染可能誘發(fā)了橋本甲狀腺炎的發(fā)生發(fā)展。4.微量元素硒與甲狀腺激素的合成、活化和代謝密切相關(guān)，還可調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。有研究證實(shí)，補(bǔ)充硒可降低甲狀腺過氧化物酶抗體的滴度。因此，硒缺乏可能誘發(fā)或加重甲狀腺的自身免疫反應(yīng)，從而引發(fā)橋本甲狀腺炎的發(fā)生發(fā)展。預(yù)防措施有哪些？由此看來，縱然橋本甲狀腺炎病人的后代有極大的可能性會獲得橋本甲狀腺炎的易感基因，但仍然可以從改變環(huán)境因素入手避免或延緩橋本甲狀腺炎的發(fā)生發(fā)展，那就是低碘飲食、避免環(huán)境輻射、警惕細(xì)菌和病毒感染。這些預(yù)防措施，你記住了嗎？