橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis），又名慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis），是一種自體免疫性疾病。 1她們都有一個共同的名字叫“橋本” 在甲狀腺疾病大家族中，如果按患病率高低排序，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎是當之無愧的老大。該病“重女輕男”，男女患者比例大約1:10，高發(fā)年齡在30～50歲。近年來，本病的發(fā)病率逐年增高，且呈低齡化趨勢。由于本病是由一位叫“橋本”的日本醫(yī)生在上世紀初首先發(fā)現(xiàn)并報道，因此又叫“橋本氏甲狀腺炎”或“橋本氏病”。 橋本氏甲狀腺炎屬于自身免疫性甲狀腺疾病，甲減是其最終結(jié)局?；颊呷绻诱`治療，會因代謝減慢使人畏寒怕冷、無精打采，影響生活質(zhì)量，此外，還會引起血脂增高，加重動脈硬化，導致心腦血管疾病。 2“橋本氏病”的各期表現(xiàn) 該病起病隱匿，進展緩慢，最初往往無明顯不適或僅僅表現(xiàn)為甲狀腺對稱性、進行性腫大。在病程的不同階段，患者的甲狀腺功能可以表現(xiàn)為一過性亢進、甲功正常、但最終會進展為永久性甲減。而之所以有如此的變化，乃是由于自身抗體對甲狀腺濾泡細胞的破壞所致。 一過性甲亢期：甲狀腺濾泡細胞被破壞，貯存在濾泡內(nèi)的甲狀腺激素（T3、T4、FT3、FT4）釋放入血，導致輕度的“一過性甲亢”，患者可出現(xiàn)心悸手抖、怕熱多汗、多食消瘦，失眠興奮等癥狀，這個階段一般可持續(xù)數(shù)月。 甲功正常期：在一過性甲亢過后，會出現(xiàn)一段時間的甲功正常期。 永久性甲減：隨著甲狀腺濾泡細胞破壞越來越多，T3、T4數(shù)量最終趨于枯竭，最終導致甲減。此階段患者可出現(xiàn)畏寒怕冷、心跳緩慢、浮腫、脫發(fā)、便秘等癥狀，患者甲狀腺腫大也愈發(fā)明顯，一般呈彌漫性對稱性腫大，邊界清楚，質(zhì)地堅韌如橡皮，無觸痛，不伴有頸部淋巴結(jié)腫大。 3如何診斷“橋本氏甲狀腺炎”？ 臨床上，凡是中青年婦女出現(xiàn)甲狀腺彌漫性腫大，不論甲狀腺功能有否改變，均應(yīng)懷疑本病的存在。如果患者同時有甲狀腺自身抗體（如TPOAb、TgAb）顯著升高（大于400），則臨床基本可以確診。對于臨床表現(xiàn)不典型，抗體滴度升高不顯著者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。 4“橋本”究竟該咋治？ 治療目的是改善癥狀、減輕甲狀腺腫大，防止或延緩甲減的發(fā)生。具體到每個病人，應(yīng)當根據(jù)不同病期，對癥施治。 1）對僅有抗體增高而甲功正常的患者，定期隨診觀察即可，無須干預。一般主張每半年到1年隨訪1次，主要檢查甲狀腺功能，必要時可行甲狀腺超聲檢查。 2）對處于甲亢期的患者，原則上不使用抗甲狀腺藥物（ATD），這是因為橋本氏甲狀腺炎患者的甲亢多為一過性，而且程度較輕，用藥后很容易導致甲減。為了控制此類患者的甲亢癥狀可以口服β受體阻滯劑，如心得安10mg，tid。至于碘131及手術(shù)治療（除非出現(xiàn)嚴重壓迫癥狀）原則上不予不考慮。 3）對晚期臨床甲減患者以及TSH≥10mIU/L的亞臨床甲減患者，可采取甲狀腺激素替代治療，一般需要維持終身。 目前，針對患者自身抗體滴度升高尚無特別有效的藥物，原則上可以置之不理。 5甲狀腺腫大如何處理？ 臨床大多采用口服甲狀腺素片（L-T4）和腎上腺皮質(zhì)激素，對部分患者（尤其是年輕患者）可起到減小甲狀腺腫的作用。甲狀腺腫大顯著、疼痛、有氣管壓迫，經(jīng)內(nèi)科治療無效者，可以考慮手術(shù)切除，但術(shù)后患者不可避免地會發(fā)生甲減，需要甲狀腺激素長期替代治療。 6如何預防“橋本氏病”？ 答：到目前為止還沒有針對本病病因的預防和治療措施。由于本病隨碘攝入量的增加其發(fā)病率顯著增加，碘攝入量過多可以誘發(fā)隱性患者發(fā)展為臨床甲減，因此預防的基礎(chǔ)是控制碘攝入量，阻止甲狀腺濾泡細胞被自身免疫破壞。要少吃含碘高的食物，主要是海藻類與貝殼類食物：如紫菜、海帶、發(fā)菜、海蜇、海參、苔菜，各種貝殼類，蝦皮等。

為什么會得橋本氏?。磕壳安∫虿⒉淮_定，可能與遺傳、生活環(huán)境、高碘飲食、細菌或病毒感染、細胞因子治療及妊娠等有關(guān)。這些原因引起甲狀腺自身免疫性炎癥，大量淋巴細胞攻擊甲狀腺濾泡細胞，以濾泡細胞中的蛋白質(zhì)和過氧化物酶作為抗原，甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）等抗體升高，破壞甲狀腺濾泡，導致甲狀腺激素合成減少，出現(xiàn)甲狀腺腫大甚至功能（FT3、FT4、TSH）異常。

臨床上，不少門診就診和病房手術(shù)的甲狀腺患者最終都被診斷了“橋本病”。對很多患者來說，這是個名字奇怪，而又陌生的毛病，怎么自己就莫名其妙的得上了呢？“橋本病”到底是什么鬼？怎么治？會導致什么后果？ 今天這篇小文章就來講講這個名字洋氣的“橋本病”。 “橋本病”，沒錯這是一個日本人首先發(fā)現(xiàn)并報道的自身免疫性甲狀腺?。ˋITD）。所謂AITD指的是針對甲狀腺的自身免疫系統(tǒng)功能紊亂，說通俗一點就是患者的免疫系統(tǒng)把甲狀腺當做“外敵”，進行了錯誤的攻擊，而導致的一系列疾病。其主要包括：自身免疫甲狀腺炎、Graves病以及Graves眼病等。自身免疫甲狀腺炎又包括：“橋本病”、萎縮性甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等。 臨床上，“橋本病”和Graves病是最常見的AITD?！皹虮静　笔窃斐杉诇p的最常見原因；Graves病則是造成甲亢的最常見原因。 那么什么樣的人容易得AITD呢？首先家族性遺傳基因的影響下，也就是親戚有這類病的人比較容易罹患AITD；其次，環(huán)境因素的影響，比如：過量碘的攝入，感染，性激素水平的紊亂（經(jīng)期、孕期），強烈的精神刺激或外傷刺激等，都比較容易使人罹患AITD。 那么為什么還有甲亢、甲減之分呢？同樣是AITD，這就要歸咎于其產(chǎn)生的抗體不同了?？贵w是免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的用來捕獲外敵的工具。在“橋本病”中，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的叫抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb），其破壞甲狀腺的正常功能，減少甲狀腺激素的生成，從而導致甲減；在Graves病中，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的自身抗體叫促甲狀腺素受體抗體（TRAb），其能增強甲狀腺功能，使甲狀腺激素產(chǎn)生更多，從而導致甲亢。所以TPOAb和TRAb分別是這兩種病特異性標志物。 目前臨床上尚無有效的方法治療免疫系統(tǒng)的這種功能紊亂，那么，針對“橋本病”這些AITD我們能做些什么呢？首先就是針對AITD高危人群的預防和及時診斷導致的甲亢或甲減，并針對高危因素進行干預，比如控制碘的攝入、控制感染、應(yīng)激反應(yīng)等等；其次就是通過檢測TPOAb、TRAb等指標，對疾病的發(fā)展、患者癥狀的控制進行有效的治療控制。 臨床上，TPOAb相對于TRAb等其他指標不同，一般是終生異常的，并不會隨著病情的好轉(zhuǎn)而降低。所以如果甲減已經(jīng)穩(wěn)定了，沒必要總是復查TPOAb，也許十幾年內(nèi)它都不會有大的波動，不會降下來。TPOAb的高低和疾病的嚴重程度沒有關(guān)系，不要讓其影響到了患者的心情。 綜上簡單而通俗的總結(jié)就是：“橋本病”是一個終生性的免疫性疾病，目前臨床上無有效根治的方法，其最主要的是影響甲狀腺功能，導致甲減。所以，確診后，只需要定期檢測甲狀腺功能，及時糾正其導致的甲減即可。 此外，目前國內(nèi)外還有一些相關(guān)報道：認為橋本病與甲狀腺腫瘤的惡變存在一定的關(guān)系，所以，一旦確診“橋本病”，我們還建議患者要定期復查甲狀腺超聲，盡早觀測到是否有甲狀腺腫瘤的形成或者病變。本文系劉晟醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

于萍醫(yī)生小問答橋本甲狀腺炎屬于自身免疫性疾病，大多數(shù)是終生性的，也就是說會持續(xù)很長一段時間。那么，在這段時間內(nèi)，疾病會有演變。在疾病的活動中，伴隨疾病的進展，甲狀腺會有不同程度的破壞，由于破壞的強度，部位的不同，甲狀腺的功能會受到不同的影響。所以，在疾病演變中，可能會出現(xiàn)甲亢，也可能會出現(xiàn)甲減，更可能出現(xiàn)甲功正常的情況。 理論上，橋本甲狀腺炎的患者最終都會形成甲減，只是一個早形成和晚形成的時間問題。甲狀腺抗體升高，就會與甲狀腺球蛋白結(jié)合。他們會反反復復的破壞甲狀腺組織細胞，使釋放合成甲狀腺素的甲狀腺濾泡細胞被破壞完畢，最后因為自身甲狀腺素分泌不足，形成了甲狀腺機能減退癥—“甲減”。但是，這個甲減什么時候出現(xiàn)，目前醫(yī)學還無法預測。 歡迎轉(zhuǎn)發(fā)。哈醫(yī)大二院內(nèi)分泌于萍本文系于萍醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

近年來，在甲狀腺專病門診，橋本病發(fā)病率逐年增高，該病病程長、可影響終身。很多病友（包括非內(nèi)分泌科醫(yī)務(wù)人員）問：橋本病究竟是啥??？今天就給各位說說這個名稱奇怪的“橋本病”。1. 橋本病名稱由來：橋本病是甲狀腺炎的一種類型，也叫慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。該病也稱自身免疫性甲狀腺炎。由于本病是一位日本醫(yī)師Hashimoto(橋本)最早于1912年提出的病例報告而發(fā)現(xiàn)，故日后以其名命名，即橋本氏。2.啥原因所致？那些人好發(fā)橋本?。繕虮静〔∫蛑两癫磺宄?，多認為和下列因素有關(guān)①碘元素過多②遺傳及精神刺激③病毒感染④化學、生物、生態(tài)等環(huán)境污染等。女性高發(fā)，發(fā)病年齡為中青年，男女之比為1:6~11. 近年來發(fā)病呈低齡化趨勢。3. 臨床表現(xiàn)有哪些：起初并無特殊感覺，常常無意中發(fā)現(xiàn)甲狀腺逐漸增大。一般為彌漫性對稱腫大。該病復雜多變化，有甲亢、甲亢伴甲減、甲減等不同表現(xiàn)，抽血檢查可見甲狀腺自身抗體升高。究其變化原因，是因為抗體破壞了甲狀腺的細胞。一方面，細胞內(nèi)存貯的大量未釋放入血的T3、T4在細胞破壞后入血，就會產(chǎn)生甲亢的臨床表現(xiàn)；另一方面，隨著抗體將細胞破壞越來越多，釋放入血的T3、T4漸漸趨于枯竭，即變?yōu)榧诇p。典型的橋本病會經(jīng)歷如下所述的一個歷程：（1）一過性甲亢一般會有幾個月，絕大多數(shù)沒有臨床癥狀，有的甚至FT4也不增高，抗體檢測數(shù)值高可能有提示。此與甲狀腺破壞速度有關(guān)，破壞速度越快，短時期釋放激素越多，就容易出現(xiàn)臨床甲亢，T3、T4都高，TSH下降。（2）穩(wěn)定期在一過性甲亢過后，會出現(xiàn)穩(wěn)定期，化驗顯示甲功都正常，但是抗體滴度還是高的。（3）甲減期最終，該病會走向甲減。（4）對特殊人群的影響：TPOAb滴度高，可能導致孕婦流產(chǎn)和婚后不孕。某些橋本病人存在有癌變傾向，尤其是乳頭狀癌和 Hurthle濾泡細胞癌;故需要引起要警惕。3. 目前臨床診斷重點：在于甲狀腺抗體系列中的TPOAb（抗甲狀腺過氧化物酶抗體），往往數(shù)十倍增高，臨床多以高于400為確診，常見>1000的患者。4. 怎么治:鑒于橋本氏甲亢表現(xiàn)最多呈現(xiàn)一過性，目前主流西醫(yī)認為ATD（抗甲亢）這類的藥物不需要用，手術(shù)、I131這些就不考慮了。因為ATD本身對已經(jīng)釋放入血的T3,T4也完全沒有效果。推薦β受體阻滯劑。心得安10mg，tid，這是治療GD（格雷夫氏?。┑某Ｓ昧浚瑯虮究梢员冗@個量小一些。甲狀腺功能正常的病人可以不干預，因為針對自身免疫進程的有效方法也還沒研究出來。也有推薦口服硒制劑以降低抗體滴度例如硒酵母。進入甲減期，則給與甲狀腺素替代治療。中醫(yī)在治療該病方面積累了相當經(jīng)驗。筆者常用益氣養(yǎng)陰，清熱解毒，疏肝理氣散結(jié)治療，臨床效果滿意。就醫(yī)經(jīng)驗分享：http://bdsjw.cn/jingyan/jiazhuangxianyan-wangzhiming-4.htm?type=old本文系王智明醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

橋本氏甲狀腺炎（HT）是最常見的自身免疫性甲狀腺疾病，我國自身免疫性甲狀腺炎發(fā)病率為0.5%-2.8%，好發(fā)于中青年女性，早期可表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進，隨著病程的發(fā)展可出現(xiàn)甲狀腺功能減退。2016年舉行的第九屆默克中國甲狀腺與糖尿病論壇上，來自澳大利亞阿爾弗雷德醫(yī)院內(nèi)分泌及糖尿病科的Duncan Topliss教授對HT的流行病學、臨床特征等進行了系統(tǒng)回顧，并就以下熱點問題進行了探討：妊娠HT若不及時治療可能對妊娠帶來嚴重后果，亞臨床甲減可減少受孕幾率，增加妊娠期間早產(chǎn)和流產(chǎn)機率，甲狀腺素治療可以減少相應(yīng)風險。指南推薦妊娠前三個月TSH 應(yīng)當< 2.5 mU/L、妊娠中后期TSH<3 mU/L，母親TSH的升高與子代IQ降低有關(guān)。碘過量碘攝入可增加HT和甲減的發(fā)生。碘的補充可提高循環(huán)中TPO抗體的水平，可能與高度碘化的Tg更具有抗原性有關(guān)。碘能持續(xù)性抑制甲狀腺激素合成和分泌，這一生理作用在HT患者中呈現(xiàn)出病理狀態(tài)并持續(xù)存在。對于HT患者補碘非但無益，反而可能有害。處理HT的處理需要根據(jù)臨床情況，在觀察和甲狀腺素制劑替代治療中進行選擇。糖皮質(zhì)激素能改善甲狀腺功能，但其副作用和風險超過獲益。甲狀腺素替代治療需根據(jù)TSH水平考慮，左旋甲狀腺素仍然是治療的主要選擇，完全替代的劑量依賴于年齡和體重，治療中應(yīng)根據(jù)TSH水平調(diào)整劑量，過量替代可能導致房顫、骨量減少等不良反應(yīng)。并非所有亞臨床甲減都需要甲狀腺素替代治療，以免導致醫(yī)源性亞臨床甲亢以及房顫、骨質(zhì)疏松風險，故對于亞臨床甲減的治療需平衡風險與獲益，尤其是對老年患者。HT與PTC目前沒有證據(jù)支持HT和甲狀腺乳頭狀癌（PTC）的相關(guān)性。許多基于甲狀腺手術(shù)標本的研究報道二者存在關(guān)聯(lián)，而基于人群的甲狀腺細針穿刺（FNA）研究并未發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)。有學者認為，二者可能存在基因上的關(guān)聯(lián)，均與PI3K/Akt 通路和RET/PTC 基因重排相關(guān)。也有學者認為，PTC可能作為最初病變誘發(fā)了淋巴細胞浸潤，從而在某些患者中進展成為橋本氏甲狀腺炎。本文系謝曉峰醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

談?wù)剺虮炯谞钕傺纂S著體檢項目中甲狀腺檢查的普及，越來越多的“橋本甲狀腺炎”被診斷，這是常見的自身免疫性甲狀腺炎，尤其容易發(fā)生在女性，今天我們就一起來了解一下橋本甲狀腺炎的相關(guān)知識。什么是甲狀腺:甲狀腺一般位于頸前部，形狀像蝴蝶，是人體重要的內(nèi)分泌器官。甲狀腺的主要功能是制造，儲存甲狀腺激素，甲狀腺激素通過血液運送到身體的各個組織發(fā)揮作用。甲狀腺激素是維持機體的能量代謝，體溫調(diào)節(jié)，腦，心臟，肌肉和其它器官正常工作的重要激素。什么是橋本甲狀腺炎（Hashimoto’s甲狀腺炎）？橋本甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，其發(fā)生是遺傳和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，是最常見的自身免疫性甲狀腺炎?；颊叩募谞钕俳M織中淋巴細胞和漿細胞呈彌散性浸潤，正常的腺體組織被破壞。隨著腺體破壞程度的進展，甲狀腺制造足夠甲狀腺激素的能力會受到影響，容易發(fā)生甲狀腺機能減退。橋本氏甲狀腺炎一般有什么癥狀？患者一般起病隱匿，進展緩慢，早期的臨床表現(xiàn)常不典型。隨著病程進展，患者可能出現(xiàn)的癥狀包括：1. 甲狀腺腫：多呈彌漫性、分葉狀或結(jié)節(jié)性腫大，質(zhì)地大多韌硬。2. 患者可能有咽部不適或輕度咽下困難，有時有頸部壓迫感。3. 甲狀腺組織破壞出現(xiàn)甲減時，可以表現(xiàn)出甲減的癥狀：怕冷、心動過緩、便秘、乏力、喜水、黏液性水腫等4. 少數(shù)患者可以出現(xiàn)甲狀腺相關(guān)眼病。5. 少數(shù)患者橋本甲狀腺炎與Graves病并存，稱為橋本甲狀腺毒癥，可表現(xiàn)為甲狀腺機能亢進的癥狀，病情較為復雜橋本甲狀腺炎的實驗室檢查1．血清甲狀腺激素和促甲狀腺激素（TSH）：一般情況下甲狀腺破壞的程度不同可以呈現(xiàn)正常，亞臨床甲減，甲減的變化。少數(shù)患者存在甲亢和甲減交替出現(xiàn)。2. 甲狀腺自身抗體：TgAb和TPOAb滴度明顯升高是本病的特征之一?？贵w的檢出有一定的陽性率。3. 甲狀腺超聲檢查：多數(shù)顯示甲狀腺腫，回聲不均，可伴多發(fā)性低回聲區(qū)域或甲狀腺結(jié)節(jié)4. 甲狀腺細針穿刺：具有確診價值，在需要與其它甲狀腺疾病鑒別困難時可以采用。怎樣診斷橋本氏甲狀腺炎？凡是彌漫性甲狀腺腫大，質(zhì)地較韌，特別是伴峽部錐體葉腫大，不論甲狀腺功能有否改變，均應(yīng)懷疑HT。如血清TPOAb和TgAb陽性，診斷即可成立。FNAC檢查有確診價值。伴臨床甲減或亞臨床甲減進一步支持診斷。橋本甲狀腺炎的治療如果甲狀腺功能正常，隨訪是最為主要的處理措施。一般主張每半年到1年隨訪1次，主要檢查甲狀腺功能，必要時可行甲狀腺超聲檢查。目前尚無針對病因的治療方法。出現(xiàn)甲減和亞臨床甲減時需要按照情況行甲狀腺激素替代治療。甲狀腺腫明顯時，對于甲狀腺機能正常者，甲狀腺激素可能有減小甲狀腺腫的作用，但是否采用還需評估心臟和全身狀況，權(quán)衡利弊。橋本甲狀腺炎與懷孕如果妊娠前已知TPOAb陽性，必須檢查甲狀腺功能，確認甲狀腺功能正常后才可以懷孕；對于妊娠前TPOAb陽性伴臨床甲減或者亞臨床甲減的婦女，必須糾正甲狀腺功能至正常才能懷孕；對于TPOAb陽性，甲狀腺功能正常的孕婦，妊娠期間需定期復查甲狀腺功能，一旦發(fā)生甲減或低T4血癥，應(yīng)當給予甲狀腺素治療，否則會導致對胎兒甲狀腺激素供應(yīng)不足，影響其神經(jīng)發(fā)育。妊娠期間一般甲狀腺激素的需要量會隨著妊娠周數(shù)的增加而增加，妊娠期間需要加強甲狀腺功能的檢測，及時調(diào)整劑量。

廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科蒙碧輝回復：橋本甲狀腺毒癥，也就是橋本甲亢，甲狀腺功能有時可表現(xiàn)為“升高-正常-升高-正?！蓖鶑筒欢ǎ胶笃趧t可能變?yōu)榧诇p。其甲狀腺過氧化物酶抗體可持續(xù)性升高。但彌漫性毒性甲狀腺腫的患者也有50%左右出現(xiàn)上述抗體升高，但多數(shù)水平較低，經(jīng)治療半年左右會下降，甚至恢復到正常水平。其實兩者的鑒別有時也較難，因此在選擇甲亢治療方案時會使臨床醫(yī)生和患者難以作出判斷。最終的決策取決于患者本人，經(jīng)長期內(nèi)科治療得不到控制，或控制后減藥量又出現(xiàn)甲狀腺功能反復升高，對患者來說是一個不小的心理負擔，看看自己愿意接受哪一種結(jié)果，如繼續(xù)內(nèi)科治療則可能“遙遙無期”，你是否承受得了？而選擇碘131治療則存在50%的機率出現(xiàn)永久性甲狀腺功能減退，盡管甲減治療要比甲亢簡單很多，那是終身治療，是否又能接受呢？這是個兩難問題，歸根結(jié)底，就是目前的醫(yī)療技術(shù)水平還不完美。甲狀腺功能減退的癥狀正好與甲亢相反，如甲亢時心動過速甲減則減慢，甲亢時怕熱，甲減則不耐寒，甲亢時多汗，甲減則皮膚干燥，甲亢時可能有體重減輕，甲減則可能出現(xiàn)體重增加甚至水腫，等等。但甲減早期可以沒有上述任何癥狀，靠定期查甲狀腺功能得到早期診斷，及時治療上述問題均可避免的。本文系蒙碧輝醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

什么是喬本氏甲狀腺炎？為了抵御外來有毒物質(zhì)、細菌、病毒等對身體的侵入，造成人對體的傷害，人體有一套完整的防御體系，這就是免疫系統(tǒng)。這一系統(tǒng)中起放御作用，抵抗外敵的主要成員就是抗體家族，這些抗體能識別外敵并殲滅他們。由于各種原因，身體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)了問題，產(chǎn)生一些異常的抗體，這些抗體不能識別敵我，不僅不能殲滅敵人起不到防御外敵的作用，反而會損害機體正常器官和組織，導致身體出現(xiàn)疾病，即自身免疫性疾病。喬本氏甲狀腺炎就屬于這類疾病，體內(nèi)存在大量抗甲狀腺組織的抗體，這些抗體刺激、破壞正常甲狀腺組織，導致甲狀腺功能異常和腫瘤形成。 喬本氏甲狀腺炎有什么表現(xiàn)？大多數(shù)喬本氏甲狀腺炎患者沒有明顯的疾病表現(xiàn)，是在體檢時化驗甲功、進行甲狀腺B超檢查時才發(fā)現(xiàn)而被診斷。典型的病程表現(xiàn)為，早期的甲狀腺功能亢進(甲亢)，中期的甲狀腺功能正常，晚期的甲狀腺功能減退(甲減)。大多數(shù)患者的病程不典型，沒有明顯的三期之分。喬本氏甲狀腺炎患者的共同特點是血中甲狀腺有關(guān)抗體(TgAb、TPOAb等)顯著升高。甲狀腺功能指標(T3、T4、FT3、FT4、TSH)可正常、升高或降低。部分患者可發(fā)現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)。 喬本氏甲狀腺炎對身體有何影響？喬本氏甲狀腺炎對身體的影響主要是該病在進展過程中甲狀腺功能異常（甲亢、甲減)，甲狀腺激素過多或甲狀腺激素缺乏所致。甲狀腺有關(guān)抗體是否會造成身體直接的影響，目前尚未明了。 喬本氏甲狀腺炎有何治療辦法？目前尚無有效的方法控制和治療該疾病。定期復查甲狀腺功能指標，早期發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能異常，及時針對甲亢和甲減進行治療，是目前最重要的診療策略。 本文系胡平醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

許多患者檢查會發(fā)現(xiàn)甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）升高及甲狀腺彌漫性病變，這是怎么回事呢？根據(jù)目前的診斷指南，依據(jù)體檢、B超及血液化驗結(jié)果，有以下情況可以診斷橋本甲狀腺炎1. 甲狀腺彌漫性病變、腫大、韌、有時峽部大或不對稱、或伴結(jié)節(jié)2. 凡患者具有以上典型表現(xiàn)，只要血中甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）或甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb)陽性，就可診斷橋本甲狀腺炎3. 表現(xiàn)不典型者，需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定結(jié)果才能診斷，即兩種抗體用放免法測定時，連續(xù)2次測定結(jié)果大于或等于60%，可診斷橋本甲狀腺炎4.同時有甲亢表現(xiàn)者，上述高滴度的抗體持續(xù)存在半年以上可診斷橋本甲狀腺炎 橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis），即慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis），是一種自體免疫性疾病。有發(fā)展為甲狀腺功能減退的趨勢，臨床上較為常見。橋本甲狀腺炎于1912年由日本人橋本策首先報告并描述，因而稱為橋本氏病或橋本氏甲狀腺炎，本病患者的甲狀腺組織有淋巴細胞浸潤、纖維化、間質(zhì)萎縮及腺泡細胞的嗜酸性變，又稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎是一種器官特異性自身免疫病，發(fā)病機制尚未完全闡明，可能是在遺傳易感性的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)先天性免疫監(jiān)視缺陷，造成免疫功能紊亂，產(chǎn)生針對甲狀腺的體液免疫和細胞免疫反應(yīng)，致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病，自身免疫反應(yīng)的強度與病情密切相關(guān)。 本病發(fā)展緩慢，初期時甲狀腺功能正常，有時會出現(xiàn)甲亢，但一般是暫時性的，繼而功能會恢復正常，然后會甲減，可能會再正常，其過程類似于亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發(fā)熱等，故稱此狀態(tài)為無痛性甲狀腺炎，產(chǎn)后發(fā)病則稱為產(chǎn)后甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現(xiàn)甲狀腺功能減退，少數(shù)呈粘液性水腫。 本病病程較長，自數(shù)月至數(shù)年，輕癥或早期病例經(jīng)治療后，甲狀腺可明顯縮小或恢復正常大小，癥狀緩解，體征消失，甲狀腺功能恢復正常。但目前尚無特效藥。部分患者由于病程長久或甲狀腺病變嚴重，甲狀腺組織被廣泛纖維組織所替代而導致甲減狀態(tài)，需長期服用甲狀腺片治療。本病癌變的發(fā)生率為0.5％-22.5％，多數(shù)報道為5％-17.7％，碘過量易致其癌變。因此，必須提高警惕。