為什么乳腺癌和甲狀腺癌總是“結伴而來”？——瑞金醫(yī)院專家揭秘背后的健康密碼文/費健?上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院普外科主任醫(yī)師大家好，我是費健醫(yī)生。30年來，我做過上萬臺外科手術，也通過線上科普幫助了超10萬患者。今天想和大家聊聊一個有趣的現象：為什么乳腺癌患者更容易患上甲狀腺癌？而甲狀腺癌患者也面臨更高的乳腺癌風險？?這兩個看似不相關的器官，背后竟藏著千絲萬縷的聯系！一、數據說話：乳腺癌和甲狀腺癌的“姐妹情”女性高發(fā)：乳腺癌是女性第一大惡性腫瘤，甲狀腺癌位列第三，且女性發(fā)病率是男性的3倍。風險翻倍：研究發(fā)現，乳腺癌患者再患甲狀腺癌的風險是普通女性的4.48倍，反之亦然。發(fā)病年輕化：雙原發(fā)癌（同時或先后患兩種癌）患者確診年齡更小，集中在40-50歲。劃重點：這兩種癌為何“偏愛”女性？答案藏在激素、基因和生活方式里！二、揭秘四大幕后推手1.?激素的“雙刃劍效應”雌激素不僅是女性魅力的象征，也可能成為癌癥的推手：乳腺癌：雌激素長期刺激乳腺組織，可能誘發(fā)癌變。甲狀腺癌：雌激素能激活甲狀腺細胞中的特殊受體，促進腫瘤生長。更年期激素替代治療、肥胖（脂肪組織分泌雌激素）都會增加風險。小貼士：絕經后女性如需激素治療，務必遵醫(yī)囑定期監(jiān)測甲狀腺！2.?基因里的“危險信號”某些基因突變會讓癌癥風險飆升：Cowden綜合征（PTEN基因突變）：同時增加乳腺癌和甲狀腺癌風險。PARP4基因：與兩種癌的發(fā)病均相關。家族史預警：一級親屬患癌，你的風險可能翻倍！建議：有家族史的人群，每年做一次乳腺超聲和甲狀腺檢查。3.?醫(yī)療干預的“蝴蝶效應”治療癌癥的手段可能帶來新風險：放療：乳腺癌放療可能讓甲狀腺暴露在輻射中。放射性碘治療：甲狀腺癌患者接受此治療后，乳腺癌風險略增。頻繁CT檢查：輻射累積可能影響甲狀腺。醫(yī)生的心里話：治療需權衡利弊，必要時做好防護，但不必因噎廢食！4.?生活方式“埋雷”肥胖：脂肪細胞分泌的炎癥因子是癌癥的“助燃劑”。焦慮抑郁：負面情緒削弱免疫力，讓癌細胞有機可乘。碘攝入異常：甲狀腺和乳腺都需要碘，但過量或不足都可能擾亂平衡。行動清單：??保持BMI<24，腰圍<80cm（女性）；??每天運動30分鐘，釋放壓力；??合理補碘。三、給女性的防癌指南乳腺癌患者必看術后隨訪：每年做甲狀腺超聲+功能檢查。減少不必要的CT等輻射性檢查。關注ER/PR陽性結果（這類患者甲狀腺癌風險更高）。甲狀腺癌患者注意定期乳腺鉬靶或超聲篩查。控制TSH水平（促甲狀腺激素），避免過度刺激。若T3/T4激素水平高，警惕乳腺病變。費醫(yī)生的暖心提醒：癌癥不是“命中注定”，早期發(fā)現治愈率超90%！四、未來可期：科學防癌，活得漂亮近年來，醫(yī)學界已發(fā)現乳腺癌和甲狀腺癌共享多條分子通路，比如HER-2蛋白過表達、雌激素受體交叉作用等。這些發(fā)現讓“精準篩查”成為可能。作為醫(yī)生，我始終相信：知識是最好的疫苗。希望每位女性都能聽懂身體的“警報”，用科學武裝自己。如果你有家族史、激素紊亂或長期壓力大，不妨把這份文章轉發(fā)給閨蜜，一起做健康的第一責任人！推薦理由：本文綜合近5年權威研究，用數據破除謠言，用行動代替焦慮。我是費健，在瑞金醫(yī)院等你，線上線下為你的健康保駕護航?。ū疚膮⒖肌赌[瘤防治研究》《Cancers》《中華腫瘤雜志》等權威期刊，數據截至2025年4月）

近期乳腺癌研究在精準醫(yī)療、藥物開發(fā)及診療策略優(yōu)化方面取得了顯著進展，這些成果正深刻影響臨床治療決策。?一、AI模型助力精準預測ADC藥物療效，推動個體化治療1.AI預測模型的開發(fā)?????復旦大學邵志敏團隊開發(fā)了一種基于多維度數據（臨床特征、數字病理、拓撲網絡）的AI模型，可精準預測新一代抗HER2ADC藥物SHR-A1811在新輔助治療中的效果。該模型在真實世界驗證準確率達86%，顯著優(yōu)于傳統評估方法，且能外推至其他ADC藥物。????臨床意義：減少ADC藥物的“誤傷”，優(yōu)化用藥人群選擇，避免無效治療及副作用，推動“細胞級精準醫(yī)療”。2.?生物標志物的空間特征分析?????研究發(fā)現，激素受體陰性（HR-）患者中腫瘤浸潤淋巴細胞（尤其是細胞毒性T細胞）的密度與病理完全緩解（pCR）正相關；而HR+患者中HER2強陽性腫瘤細胞的聚集性則與治療反應較差相關。?????臨床意義：指導臨床醫(yī)生根據腫瘤微環(huán)境特征調整治療策略，例如HR-患者可優(yōu)先考慮免疫聯合ADC治療。?二、新型藥物及聯合療法的突破性進展1.?吡咯替尼聯合氟維司群治療耐藥患者?????針對HR+/HER2+轉移性乳腺癌且曲妥珠單抗耐藥的患者，吡咯替尼聯合氟維司群的II期研究顯示中位無進展生存期（PFS）達18.2個月，且ZNF217基因突變可作為療效預測標志物。?????臨床意義：為曲妥珠單抗耐藥患者提供高效低毒的新選擇，尤其適用于無法耐受化療或腦轉移患者，推動跨線治療策略優(yōu)化。2.CDK4/6抑制劑的輔助治療應用?????NATALEE研究顯示，瑞博西利（Ribociclib）聯合芳香化酶抑制劑（AI）治療HR+/HER2-早期乳腺癌高風險患者，可降低28.5%的復發(fā)風險。????臨床意義：該方案已被納入最新指南推薦，成為輔助強化治療的重要選項，尤其適合基因高?；颊摺?.?三陰性乳腺癌免疫治療進展?????替雷麗珠單抗聯合化療的新輔助方案使病理完全緩解率（pCR）接近60%，鉑類藥物聯合免疫治療顯著延長生存期。?????臨床意義：術前新輔助治療策略的優(yōu)化，減少術后復發(fā)風險，部分患者可能避免激進手術。?三、男性乳腺癌及HER2低表達研究的深化1.?男性乳腺癌的HER2表達特征?????研究發(fā)現，男性乳腺癌中HER2低表達發(fā)生率高達67.93%，但不同HER2狀態(tài)的預后無顯著差異。?????臨床意義：挑戰(zhàn)傳統HER2靶向治療的適用性，提示男性患者或需更靈活的治療策略，如探索ADC藥物在低表達人群中的應用。2.HER2低表達患者的治療機會?????DESTINY-Breast04等研究證實，HER2低表達患者可通過DS-8201等ADC藥物獲益，打破傳統HER2二分法的局限。?????臨床意義：重新定義HER2分型標準，推動ADC藥物在更廣泛人群中的應用。?四、診療指南與AI工具的升級1.2025版乳腺癌診療指南發(fā)布?????《CSCO乳腺癌診療指南2025》整合了國際前沿進展與中國原創(chuàng)研究，強化了ADC藥物、CDK4/6抑制劑及免疫治療的推薦級別，并優(yōu)化可及性評估。?????臨床意義：提供規(guī)范化診療路徑，促進基層醫(yī)療的同質化實施。2.CSCOAIPro系統升級?????該系統新增“病例智能會診”和“循證分析”功能，覆蓋預防-診療-康復全周期，基層醫(yī)生決策與指南符合率超95%。?????臨床意義：提升基層診療能力，推動精準醫(yī)療資源下沉。?五、手術決策的優(yōu)化與患者參與1.?預防性乳房切除術的精準推薦?????外科腫瘤學會（SSO）聲明強調，雙側或對側乳房切除術（BRRM/CM）需基于遺傳風險（如BRCA突變）、放療史及患者偏好共同決策，避免過度手術。?????臨床意義：減少不必要的手術創(chuàng)傷，強化遺傳咨詢和長期監(jiān)測的重要性。?總結：1.?精準分層治療：AI模型和生物標志物分析使治療選擇更個體化，減少無效治療。??2.?擴大治療人群：HER2低表達及男性乳腺癌研究拓展了ADC等藥物的適用場景。?3.?指南與工具賦能：新版指南和AI系統推動規(guī)范化診療，尤其惠及基層醫(yī)療。??4.?患者參與決策：手術及治療方案選擇更注重患者生活質量與個性化需求。

HER-2陽性乳腺癌是乳腺癌的一種分子亞型，其特點是腫瘤細胞表面過量表達人表皮生長因子受體2（HER-2）。?一、流行病學特點1、HER-2陽性乳腺癌在所有乳腺癌類型中占15%~20%。2、HER-2陽性乳腺癌患者通常表現為腫瘤體積較大、組織學分級高（3級）、淋巴結轉移率較高，且激素受體（ER/PR）陰性比例較高。3、其特點是HER-2基因擴增或蛋白過表達，導致腫瘤細胞異常增殖和侵襲性增強。既往由于缺乏有效的抗HER-2治療手段，HER-2陽性被認為是乳腺癌中最具侵襲性的類型之一，患者預后極差。但隨著有效的抗HER-2治療藥物的不斷涌現，HER-2陽性乳腺癌患者的預后得到了顯著改善。?二、預后HER-2陽性乳腺癌曾被視為預后最差的亞型，但靶向治療的引入顯著改善了患者生存。目前，接受化療和曲妥珠單抗加帕妥珠單抗（以下簡稱“曲帕雙靶”）治療的HER-2陽性早期乳腺癌患者的5年生存率超90%，晚期患者的無進展生存期（PFS）及總生存期（OS）也有顯著延長。?三、治療方案1、治療手段包括手術、化療、放療、生物治療、免疫治療及靶向治療等。2、其中靶向治療由于具有靶點精準、有效率高等優(yōu)點。作為HER-2陽性乳腺癌新的治療手段而廣受關注，包括3種治療策略：單克隆抗體治療，如曲妥珠單抗、帕妥珠單抗等；酪氨酸激酶抑制劑（TKI）治療，如拉帕替尼、奈拉替尼和吡咯替尼等；抗體偶聯藥物（ADCs）治療，如恩美曲妥珠單抗（T-DM1）、德喜曲妥珠單抗（T-DXd）等均取得較大進展。?四、門診時間

對于初診乳腺癌患者而言，手術方式的選擇往往伴隨巨大的心理壓力。雖然網上有很多關于乳腺癌手術方式選擇的科普，但依舊有患者來問：我到底應該選保乳還是全切？咱們今天就從能不能（醫(yī)學可行性）、想不想（患者心理需求）和好不好（長期預后）三個維度，來做一個理性的決策。一、能不能：醫(yī)學可行性評估醫(yī)學可行性是決策的基礎，需從腫瘤特征、患者身體狀況及醫(yī)療資源三方面綜合判斷。（這個問題較為學術，簡單來說，能切干凈能做放療就能做保乳，不想細看的話可以直接問醫(yī)生：我能不能做保乳？如果醫(yī)生說能，咱就進入“想不想”和“好不好”環(huán)節(jié)；如果醫(yī)生說不能，那咱們就無需糾結了，就可以切換為另一個問題：全切后要不要再造？）1.?保乳手術的適應證與禁忌證（嚴謹起見，這一段我摘抄了2024年版中國抗癌協會乳腺癌診治指南與規(guī)范）A.保乳治療的適應證⑴臨床Ⅰ、Ⅱ期的早期乳腺癌腫瘤大小屬于T1和T2分期（腫瘤直徑≤5cm），且乳房有適當體積，腫瘤與乳房體積比例適當，術后能夠保持良好的乳房外形的早期乳腺癌患者。對于多病灶的乳腺癌當病灶為有限數目（如2-3處），術前通過乳腺超聲、X線及MRI等影像學檢查完整評估，確保切緣陰性及外形可接受情況下，也可嘗試進行保乳手術。⑵臨床Ⅲ期患者（炎性乳腺癌除外）經術前治療降期后達到保乳手術標準時也可以慎重考慮。B.保乳治療的絕對禁忌證⑴妊娠期間放療。對于妊娠期婦女，保乳手術可以在妊娠期完成，而放療可以在分娩后進行。⑵病變廣泛，且難以達到切緣陰性或理想的保乳外型。⑶彌漫分布的惡性特征鈣化灶。⑷腫瘤經局部廣泛切除后切緣陽性，再次切除后仍不能保證病理學檢查切緣陰性者。⑸患者拒絕行保留乳房手術（這一條其實就是患者不想保乳）。⑹炎性乳腺癌。2.?全切手術的適應證腫瘤直徑>5cm或侵犯皮膚/胸壁。多中心病灶或彌漫性鈣化。患者存在放療禁忌（如結締組織?。┗驘o法接受術后放療。3.?醫(yī)療資源限制放療是保乳手術的必要輔助治療。如果所在地區(qū)缺乏放療設備，或患者無法定期接受放療或者無法承擔放療帶來的費用支出，全切可能是更實際的選擇。二、想不想：心理需求與生活質量手術方式對患者的心理影響深遠，需權衡身體形象、心理壓力及社會功能。（想不想這個問題非常個體化，不存在對與錯。在這里，我們需要強調的是患者本人想不想，而不是家屬想不想。）1.?保乳手術的心理優(yōu)勢身體形象：保留乳房外形，術后無需佩戴義乳，穿衣、社交更自信。心理適應：研究顯示，術后1個月內保乳患者的情緒控制優(yōu)于全切患者，保乳患者術后抑郁、焦慮評分顯著低于全切組。生活質量：研究顯示，保乳患者的社會功能、性健康評分更高。保乳患者能更早回歸社交、回歸工作。2.?全切手術的心理挑戰(zhàn)身體完整性喪失：約30%患者出現長期自卑、回避社交?；橐雠c性關系：全切術后1年內，性冷淡風險增加40%。3.?特殊人群的考量復發(fā)焦慮：保乳術后對復發(fā)的焦慮可能隨時間增加，尤其對于又想保留乳房外形又害怕復發(fā)的患者，需要加強心理支持。認知偏差：部分患者認為“全切一勞永逸”、“保乳不能保命”，需要跟醫(yī)生充分溝通以糾正認知偏差。三、好不好：長期預后與生存數據兩種術式的生存率差異已通過大規(guī)模研究驗證，但個體的生存率需結合患者的復發(fā)風險、治療依從性綜合評估。1.?生存率相似（這個是關鍵）經大樣本臨床試驗證實，早期乳腺癌患者接受保乳治療（保乳手術+術后放療）與全乳切除治療后生存率及遠處轉移的發(fā)生率相似（有的患者會刨根問底，差不多是差多少？大樣本研究顯示保乳不差于全切，有部分研究甚至顯示保乳可能優(yōu)于全切）。具體每個患者的術后生存率跟腫瘤的分期、分型、治療依從性、心理狀態(tài)都有關系，但“保乳不影響保命”。2.?局部復發(fā)率有差異（很多人關心）同樣分期的乳腺癌，保乳治療和全切術后均有一定的局部復發(fā)率，保乳5年局部復發(fā)率為2%~3%，全切約為1%，5年之后復發(fā)概率仍然存在。不同亞型和年齡的患者有不同的復發(fā)和再發(fā)乳腺癌的風險。保乳治療患者一旦出現患側乳房復發(fā)仍可接受補救性全乳切除術±乳房重建，并仍可獲得較好的療效。3.?抗腫瘤治療輔助放療：需完成5-6周放療，需要增加相應的費用和時間；在特定條件下小部分患者也可能豁免放療。全身性輔助治療：這一點跟保不保乳沒有關系，由腫瘤分期、分型、患者年齡以及身體狀況來決定。留在最后的碎碎念雖然術前已選擇保乳手術，但主刀醫(yī)生手術時有可能根據具體情況更改為全切（如術中或術后病理學檢查報告切緣陽性，當再次擴大切除后已經達不到預期的美容效果，或再次切除切緣仍為陽性時）。術后石蠟切片病理學檢查如切緣為陽性則可能需要二次手術。如果有可能涉及到全切，患者一定要明確是不是需要乳房再造，并和醫(yī)生共同制訂手術方案。一旦選擇就不后悔：有的患者保乳成功后又想全切，全切之后又后悔沒保乳，這兩者都不可取。想明白，做選擇，不后悔，規(guī)范治療，定期復查，方為上上策。

乳腺癌是全球女性最常見的惡性腫瘤之一，其分子分型對治療和預后具有重要意義。LuminalB型乳腺癌是乳腺癌的重要亞型，約占所有乳腺癌病例的15%-20%。?一、流行病學特點?1、LuminalB型乳腺癌本身存在異質性，分為LuminalB（HER-2陰性）和LuminalB（HER-2陽性）。2、LuminalB型乳腺癌高發(fā)年齡為絕經前后（40-60歲）。3、亞洲人群的LuminalB型乳腺癌比例略高于歐美人群，可能與遺傳背景和激素水平差異相關。此外，肥胖、激素替代治療和生育模式（如初潮早、絕經晚）是LuminalB型乳腺癌的高危因素。?二、預后1、LuminalB型乳腺癌多為浸潤性導管癌，其病理組織學分級為Ⅰ～Ⅱ級，且TNM分期大部分為Ⅱ～Ⅲ期，LuminalB型多發(fā)生于高齡乳腺癌患者。與LuminalA型的乳腺癌相比，LuminalB型乳腺癌的10年無復發(fā)生存時間更短，且向骨轉移的概率相對較大，且骨部位相比其他部位轉移相對較多。2、LuminalB(HER-2陽性)與LuminalA型乳腺癌同屬于內分泌治療敏感的腫瘤，但與LuminalA型乳腺癌不同，LuminalB型的HER-2表達為陽性。因此，LuminalB型對他莫昔芬的療效較LuminalA型差，但芳香化酶抑制劑對該型乳腺癌的治療效果較好。有研究表明，LuminalB型應用芳香化酶抑制劑有效率可達88%。3、化療（如蒽環(huán)類聯合紫杉類）可顯著縮小腫瘤，但新輔助化療效果較LuminalA型差。4、局部復發(fā)高峰期為術后5-8年，遠處轉移多見于骨、肺和淋巴結。5年無病生存率（DFS）約為70%-85%，10年總生存率（OS）可達60%-75%。HER-2陽性亞型若未接受靶向治療，預后較差，但聯合治療后生存率顯著提升。?三、治療方案1、手術治療手術是早期患者的首選，包括保乳術、全乳切除術及腋窩淋巴結清掃。2、化療高Ki-67（≥20%）、淋巴結陽性或腫瘤直徑較大（＞2cm）的患者需輔助化療。3、內分泌治療作為激素受體陽性患者的基石治療，需持續(xù)5-10年。絕經前：他莫昔芬或卵巢功能抑制（如GnRH激動劑）聯合芳香酶抑制劑；絕經后：芳香酶抑制劑（如來曲唑、依西美坦等）效果更優(yōu)，有效率可達88%。耐藥處理：CDK4/6抑制劑聯合氟維司群可延長無進展生存期（PFS）。4、靶向治療HER-2陽性亞型：曲妥珠單抗、帕妥珠單抗等抗HER-2藥物可顯著降低復發(fā)風險。PIK3CA突變：AKT抑制劑（如Capivasertib）聯合內分泌治療可改善晚期患者生存。5、放療適用于保乳術后、局部晚期或復發(fā)轉移患者，可降低局部復發(fā)風險。骨轉移患者可采用姑息性放療緩解疼痛。6、晚期及復發(fā)患者的治療一線治療：CDK4/6抑制劑聯合內分泌治療（PFS可達1.5-2年）。二線治療：根據基因檢測結果選擇靶向藥物（如PI3K抑制劑）或臨床試驗新藥。?四、門診時間?

乳腺癌腦轉移介紹大家好，今天聊一聊乳腺癌腦轉移的一些情況。我們當乳腺癌細胞并不局限于乳房，而是通過血液等循環(huán)進入腦組織內，出現浸潤和侵犯，那最終就會形成腦轉移病灶。請大家看圖中所示的內容，我們圖片中間啊，大腦中央有一個像乒乓球大小的東西，那就是我們的一個腦轉移瘤，如果患者近往得過乳腺癌，有可能是乳腺癌轉移。腦轉移瘤是我們腦瘤里面非常常見的類型，它的發(fā)病率甚至高于我們原發(fā)的腦腫瘤。我們所有的惡性腫瘤患者大約20%-40%最終會出現腦轉移，其中乳腺癌是第二大的一個原發(fā)的啊，腫瘤的來源僅僅次于肺癌。在女性中，乳腺癌是最常見的惡性腫瘤。因此，腦轉移瘤是啊女性中啊最常見來源就是我們的乳腺癌。據不完全統計，乳腺癌腦轉移的發(fā)生率占所有乳腺癌患者的1/10。

1.腋網綜合征是由腋窩淋巴結清掃術后淋巴液積聚引起的一種并發(fā)癥。它表現為腋窩區(qū)域腫脹、疼痛和皮膚緊張，有時還伴有肢體功能障礙。2.腋網綜合征的發(fā)生可能與手術過程中淋巴管的損傷有關，導致淋巴液回流受阻。輕微的淋巴液積聚可能通過保守治療如穿戴壓力衣、淋巴引流按摩等方法緩解。3.嚴重的淋巴液積聚可能需要進一步的治療，如穿刺術抽液或手術干預。此外，個體差異也會影響腋網綜合征的發(fā)生，如患者的年齡、健康狀況和手術技術等。4.腋網綜合征患者應定期進行復查，注意腋窩區(qū)域的清潔和護理，避免感染。如果出現腫脹、疼痛等癥狀，應及時就醫(yī)。在醫(yī)生的指導下，可能需要采取適當的治療措施。同時，遵醫(yī)囑用藥，不可自行盲目用藥，以免加重病情。

乳腺化生性癌（MetaplasticBreastCarcinoma，MBC）是一種罕見的乳腺癌亞型，占所有乳腺癌的不到1%。異形性明顯并且存在不同亞型的乳腺惡性腫瘤，其組織學表現為2種或2種以上的細胞類型，絕大多數由惡性上皮（癌）成分和間質（肉瘤）成分，梭形細胞組成。特點是腫瘤細胞表現出“化生性”分化，即上皮細胞向間葉組織（如鱗狀細胞、梭形細胞、骨或軟骨等）轉化，病理形態(tài)復雜多樣。1.病理特征組織細胞多樣性：腫瘤由導管癌細胞與梭形、鱗狀、軟骨樣或骨樣細胞混合組成。這種多樣性是由于癌細胞的化生轉化，導致不同類型細胞在腫瘤中并存。低分化和高異型性：腫瘤細胞通常表現出低分化和高異型性，核分裂象增多，反映出其較高的惡性程度。局部浸潤和轉移：腫瘤細胞具有較強的浸潤和轉移能力，容易侵犯周圍組織和發(fā)生遠處轉移，這也是該疾病預后不良的原因之一。分子表型：多為三陰性乳腺癌（ER、PR、HER2均陰性），部分病例表達基底細胞標志物（如CK5/6、EGFR）。2.臨床表現腫塊：常表現為無痛性、質硬、邊界不清的乳腺腫塊，生長較快。影像學：乳腺X線或超聲可能顯示不規(guī)則高密度影，偶見鈣化（若含骨/軟骨成分）。轉移：易轉移至肺、骨、腦等，淋巴結轉移率相對較低。3.診斷核心針活檢及手術切除：病理檢查是金標準，需結合免疫組化排除其他腫瘤（如肉瘤）。鑒別診斷：需與乳腺肉瘤、鱗狀細胞癌、葉狀腫瘤等區(qū)分。4.治療手術：主要治療手段，通常需全乳切除（部分病例可行保乳手術）。化療：多數為三陰性表型，常用蒽環(huán)類、紫杉類方案，但化療敏感性可能低于普通導管癌。放療：用于降低局部復發(fā)風險，尤其是保乳術后或高危患者。靶向治療：多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）抑制劑：對于攜帶BRCA1/2基因突變的MBC患者，PARP抑制劑如奧拉帕利可能有效?？贵w偶聯藥物（ADC）：如T-DM1，通過將細胞毒藥物與單克隆抗體結合，特異性地作用于HER2過表達的MBC細胞。免疫治療：如派姆單抗（Pembrolizumab），通過抑制免疫檢查點蛋白（如程序性死亡受體1，PD-1），增強機體免疫系統對腫瘤細胞的殺傷作用。然而，免疫治療在MBC中的療效仍在探索中。5.預后較差因素：腫瘤體積大、高級別、淋巴結轉移、化生成分以肉瘤樣為主。生存率：5年生存率約40-60%，低于普通三陰性乳腺癌，易早期復發(fā)轉移。6.研究進展分子特征：常伴有PI3K/AKT/mTOR通路異常、EGFR過表達等，可能成為潛在治療靶點。新型療法：針對間葉成分的抗血管生成藥物（如安羅替尼）或PARP抑制劑在探索中。7.總結乳腺化生性癌是一種罕見但具有挑戰(zhàn)性的乳腺惡性腫瘤。其獨特的組織學特征、高侵襲性和較差的預后要求我們深入了解其生物學特性，以便制定更有效的治療策略。