今天門(mén)診碰到一個(gè)查出乳腺癌的老奶奶懊惱地說(shuō)：“哎！是我疏忽了，我還以為現(xiàn)在年紀(jì)那么大了，就不會(huì)的乳腺癌了呢！”是的，老年女性人群中經(jīng)常有這樣的想法，她們覺(jué)得“自己年紀(jì)大了，乳腺腺體都退化了，就不會(huì)得乳腺癌了”，所以也就不會(huì)注重乳腺健康的問(wèn)題了！加上年齡大了，也不愿意跑醫(yī)院，這樣往往發(fā)現(xiàn)的乳腺癌就比較大了……在這，我想跟這些老年女性或者她們的子女們說(shuō)以下幾點(diǎn)：一、成年后各個(gè)年齡段都會(huì)得乳腺癌（如圖，我們碰到最年輕的乳腺癌是20歲，最年齡的乳腺癌95歲）。二、根據(jù)【中國(guó)女性乳腺癌篩查指南（2022年版）】推薦，建議常規(guī)的乳腺篩查的年齡上限為65-70歲，之后建議自己進(jìn)行定期的乳腺手診檢查，若出現(xiàn)乳腺相關(guān)癥狀和體征時(shí)需及時(shí)至醫(yī)院行影像學(xué)檢查。（注：老年女性腺體退化后，真的有乳腺腫塊往往摸得比較明顯）三、常規(guī)乳腺影像學(xué)檢查內(nèi)容及頻次：一年一次超聲檢查，兩年一次鉬靶檢查；若有乳腺癌的高危因素，超聲檢查可增加至半年一次，并輔以乳腺磁共振檢查。四、一般來(lái)說(shuō)，老年女性的依從性會(huì)變差，不喜歡主動(dòng)跑醫(yī)院，此時(shí)需要兒女的督促和陪伴?？傊?，老年女性也有得乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)，需要常規(guī)的乳腺影像檢查和經(jīng)常的乳房自檢，當(dāng)然身邊兒女的陪伴和提醒是必不可少的。?

乳腺癌是全球女性中最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，激素受體陽(yáng)性（HR+）/人表皮生長(zhǎng)因子受體2陰性（HER2-）乳腺癌是其主要分子亞型，約占70%。近年來(lái)，隨著對(duì)疾病機(jī)制的深入理解和新藥的開(kāi)發(fā)，其治療策略日新月異，為HR+/HER2-mBC患者帶來(lái)了新的希望?！禖ancerTreatmentReviews》雜志上發(fā)表的一篇綜述詳細(xì)闡述了HR+/HER2-mBC的當(dāng)前和新興的治療手段，包括CDK4/6抑制劑（CDK4/6i）、口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）、靶向PI3K/AKT/mTOR抑制劑、抗體偶聯(lián)藥物（ADC）等，旨在幫助臨床醫(yī)生了解當(dāng)前的治療策略，并為患者提供更精準(zhǔn)的治療方案[1]。CDK4/6抑制劑聯(lián)合內(nèi)分泌治療過(guò)去HR+/HER2-mBC多以內(nèi)分泌治療（ET）為首選方案，主要包括選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）、選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）和芳香酶抑制劑（AI）。隨著疾病的進(jìn)展，臨床醫(yī)生與患者不得不面對(duì)因內(nèi)分泌耐藥導(dǎo)致治療難度加大等問(wèn)題。如今，CDK4/6i聯(lián)合內(nèi)分泌治療（ET）已成為HR+/HER2-晚期乳腺癌的一線標(biāo)準(zhǔn)治療方案。CDK4/6i在多項(xiàng)關(guān)鍵研究中顯示出良好療效，可較ET單獨(dú)使用顯著延長(zhǎng)無(wú)進(jìn)展生存期（PFS），部分研究還顯示出了總生存期（OS）的獲益。如MONALEESA-3研究中瑞波西利聯(lián)合內(nèi)分泌治療對(duì)比安慰劑聯(lián)合內(nèi)分泌治療，mPFS為20.5個(gè)月vs12.8個(gè)月，HR=0.59（95%CI：0.48-0.73），P<0.001[2]。另有諸如MONARCH、PALOMA等系列研究展開(kāi)了相關(guān)探索并取得了療效獲益。在安全性方面，與ET單獨(dú)使用相比，CDK4/6i增加了3/4級(jí)中性粒細(xì)胞減少和腹瀉的風(fēng)險(xiǎn)[3]，[4]。在治療順序方面，CDK4/6i經(jīng)治進(jìn)展后的最佳治療順序尚不明確，已有CDK4/6i跨線、靶向PI3K/AKT/mTOR抑制劑、ADC等藥物展開(kāi)探索。SERD等新型內(nèi)分泌治療策略口服選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）等新型內(nèi)分泌治療藥物，為HR+/HER2-mBC患者提供了新的治療選擇。氟維司群是首個(gè)獲批的SERD，長(zhǎng)久以來(lái)一直是HR+乳腺癌治療的主要手段，存在生物利用度低、劑量依賴性療效特點(diǎn)，長(zhǎng)期應(yīng)用進(jìn)展后可能伴隨ESR1突變。艾拉司群（Elacestrant）則是首個(gè)獲批用于ESR1突變mBC的口服SERD。EMERALD研究表明，在接受過(guò)1-2線ET、CDK4/6i和≤1線化療的ER+/HER2-mBC患者中，艾拉司群較標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)分泌治療延長(zhǎng)了mPFS（2.8個(gè)月vs1.9個(gè)月），在ESR1突變患者中的mPFS獲益更顯著（3.8個(gè)月vs1.9個(gè)月）[5]。其他口服SERD（如camizestrant、giredestrant）的相關(guān)臨床研究也在探索中，值得期待。目前對(duì)于ESR1突變的檢測(cè)仍存在一定的挑戰(zhàn)。PADA-1研究嘗試通過(guò)ctDNA監(jiān)測(cè)ESR1突變，在發(fā)現(xiàn)突變時(shí)早期轉(zhuǎn)換治療策略可改善PFS，但該治療策略廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐則受到成本、可行性和藥物可及性等因素限制[6]。此外，對(duì)于ESR1野生型ER+/HER2-mBC口服SERD的獲益證據(jù)仍不充足，需進(jìn)一步延展。其他新型內(nèi)分泌藥物，如第三代SERMLasofoxifene、蛋白水解靶向嵌合抗體ARV-471、完全雌激素受體拮抗劑OP-1250等的研究也在進(jìn)行中，將為HR+/HER2-乳腺癌患者的治療帶來(lái)更多可能。新型靶向PI3K/AKT/mTOR通路抑制劑PI3K/AKT/mTOR通路在HR+/HER2-乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中扮演著重要角色，針對(duì)該通路關(guān)鍵信號(hào)節(jié)點(diǎn)開(kāi)發(fā)靶向治療藥物是當(dāng)今的主要研發(fā)趨勢(shì)之一。在SOLAR-1研究中，對(duì)PIK3CA突變的HR+/HER2-mBC患者使用PI3K抑制劑阿培利司聯(lián)合內(nèi)分泌治療，較安慰劑聯(lián)合內(nèi)分泌治療可延長(zhǎng)患者mPFS，為11.0個(gè)月vs5.7個(gè)月（HR=0.65，95%CI：0.50-0.85，P<0.001）[7]?？ㄆド媸且环NAKT抑制劑，基于其靶向作用于PI3K/AKT/mTOR通路核心位點(diǎn)AKT的關(guān)鍵機(jī)制，可有效阻斷信號(hào)傳導(dǎo)，在對(duì)伴有PIK3CA/AKT1/PTEN變異的HR+/HER2-mBC患者治療中發(fā)揮著重要作用[8]。此外，還有更多針對(duì)PI3K/AKT/mTOR通路的新型靶向治療藥物、新的聯(lián)合治療方案開(kāi)發(fā)中。ADC：內(nèi)分泌抵抗患者化療的替代選擇內(nèi)分泌抵抗是HR+/HER2-mBC治療的難點(diǎn)，其機(jī)制復(fù)雜，可能與ER介導(dǎo)信號(hào)失調(diào)或其他致癌通路改變有關(guān)。目前，內(nèi)分泌抵抗HR+/HER2-mBC患者的主要治療策略包括化療和ADC，在化療方面，卡培他濱是其首選的一線化療藥物之一[9]，也有其他多種化療藥物可供選擇，需根據(jù)患者情況權(quán)衡利弊。ADC由抗體、細(xì)胞毒性藥物經(jīng)過(guò)連接子結(jié)合組成，具有腫瘤特異性和細(xì)胞毒性，能將細(xì)胞毒性藥物靶向遞送至腫瘤細(xì)胞，從而成為此類(lèi)患者的新選擇，是化療的有效替代方案。靶向HER2的ADC德曲妥珠單抗（T-DXd）已獲批用于治療既往在轉(zhuǎn)移性疾病階段接受過(guò)至少一種化療的，或輔助化療期間或完成輔助化療之后6個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)的，不可切除或轉(zhuǎn)移性HER2低表達(dá)（IHC1+或IHC2+/ISH-）成人乳腺癌患者[10]。DESTINY-Breast04研究顯示，對(duì)于HER2低表達(dá)HR+晚期乳腺癌患者，T-DXd對(duì)比醫(yī)生選擇的化療方案（TPC）的mPFS為10.1個(gè)月vs5.4個(gè)月，HR=0.51，95%CI：0.40-0.64，P<0.001，mOS為23.9個(gè)月vs17.5個(gè)月，HR=0.64，95%CI：0.48-0.86，P=0.003。安全性方面，T-DXd組與TPC組的≥3級(jí)不良事件發(fā)生率分別為52.6%vs67.4%，常見(jiàn)不良事件為中性粒細(xì)胞減少、貧血、惡心等，安全性可管理[11]。靶向Trop-2的ADC戈沙妥珠單抗（SG）已獲批用于內(nèi)分泌經(jīng)治且在轉(zhuǎn)移性乳腺癌階段接受過(guò)≥2線系統(tǒng)治療的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者。在TROPiCS-02研究中，對(duì)于內(nèi)分泌耐藥的HR+/HER2-mBC患者，SG與TPC相比顯著延長(zhǎng)mPFS，為5.5個(gè)月vs4.0個(gè)月，HR=0.66，95%CI：0.53-0.83，P=0.0003）[12]，mOS為14.4個(gè)月vs11.2個(gè)月，HR=0.79，95%CI：0.65-0.96，P=0.02[13]。SG常見(jiàn)不良反應(yīng)是腹瀉和中性粒細(xì)胞減少，值得關(guān)注。研究者指出，T-DXd和SG在患者人群、研究設(shè)計(jì)和治療方法不同，無(wú)法直接對(duì)比。現(xiàn)有證據(jù)中，DESTINY-Breast04研究納入的患者在轉(zhuǎn)移階段接受了≥1線治療，TROPiCS-02研究納入的患者治療線序更為靠后。研究者認(rèn)為，在臨床中綜合考慮HER2狀態(tài)、既往治療和病史等因素合理安排治療線序，其中HER2表達(dá)是決策T-DXd臨床應(yīng)用的關(guān)鍵因素。此外，尚有其他ADC如Dato-DXd、HER3-DXd、SKB264等新藥也在評(píng)估中，正在不斷挖掘可能的治療方案?？偨Y(jié)HR+/HER2-mBC的治療策略不斷發(fā)展，CDK4/6i聯(lián)合ET顯著改善了患者的生存結(jié)果，新型內(nèi)分泌療法和靶向PI3K/AKT/mTOR通路的抑制劑為患者提供了更多選擇，ADC則為內(nèi)分泌抵抗患者帶來(lái)了可豁免化療且更有效的治療手段。雖然可選擇的治療策略日益豐富，但如何優(yōu)化這些藥物的組合和治療線序，如何克服此類(lèi)新興治療策略耐藥性，仍然是未來(lái)研究的重點(diǎn)方向。研究者們持續(xù)地開(kāi)展臨床研究和真實(shí)世界評(píng)估將有助于治療策略的進(jìn)一步優(yōu)化，從而改善患者的治療效果和生活質(zhì)量。參考資料：[1]?JhaveriK,MarméF.Currentandemergingtreatmentapproachesforhormonereceptor-positive/humanepidermalgrowthfactorreceptor2-negativemetastaticbreastcancer.CancerTreatRev.2024;123:102670.doi:10.1016/j.ctrv.2023.102670[2]?SlamonD,NevenP,ChiaS,FaschingP,DeLaurentiisM,ImS-A,etal.PhaseIIIrandomizedstudyofribociclibandfulvestrantinhormonereceptor-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2-negativeadvancedbreastcancer:MONALEESA-3.JClinOncol2018;36:2465–72.https://doi.org/10.1200/JCO.2018.78.9909.[3]?SledgeJrGW,ToiM,NevenP,SohnJ,InoueK,PivotX,etal.Theeffectofabemaciclibplusfulvestrantonoverallsurvivalinhormonereceptor–positive,ERBB2-negativebreastcancerthatprogressedonendocrinetherapy—MONARCH2:arandomizedclinicaltrial.JAMAOncol2020;6:116–24.https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2019.4782.[4]?FinnRS,MartinM,RugoHS,JonesS,ImS-A,GelmonK,etal.Palbociclibandletrozoleinadvancedbreastcancer.NEnglJMed2016;375:1925–36.https://doi.org/10.1056/NEJMoa1607303.[5]?BidardFC,KaklamaniVG,NevenP,StreichG,MonteroAJ,ForgetF,etal.Elacestrant(oralselectiveestrogenreceptordegrader)versusstandardendocrinetherapyforestrogenreceptor-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2-negativeadvancedbreastcancer:resultsfromtherandomizedphaseIIIEMERALDtrial.JClinOncol2022;40:3246–56.https://doi.org/10.1200/JCO.22.00338.[6]?BidardFC,Hardy-BessardAC,DalencF,BachelotT,PiergaJY,delaMotteRT,etal.SwitchtofulvestrantandpalbociclibversusnoswitchinadvancedbreastcancerwithrisingESR1mutationduringaromataseinhibitorandpalbociclibtherapy(PADA-1):arandomised,open-label,multicentre,phase3trial.LancetOncol2022;23:1367–77.https://doi.org/10.1016/S1470-2045(22)00555-1[7]?AndreF,CiruelosE,RubovszkyG,CamponeM,LoiblS,RugoHS,etal.AlpelisibforPIK3CA-mutated,hormonereceptor-positiveadvancedbreastcancer.NEnglJMed2019;380:1929–40.https://doi.org/10.1056/NEJMoa1813904.[8]?TurnerN.,OliveiraM.,HowellS.J.,DalencF.,Cort′esJ.,GomezH.,etal.Capivasertibandfulvestrantforpatientswitharomataseinhibitor-resistanthormonereceptor-positive/humanepidermalgrowthfactorreceptor2-negativeadvancedbreastcancer:resultsfromthephaseIIICAPItello-291trial[abstract].In:Proceedingsofthe2022SanAntonioBreastCancerSymposium;Dec6-10,2022;SanAntonio,TX.Philadelphia(PA):AACR.CancerRes2023;83:AbstractGS3-04.https://doi.org/10.1158/1538-7445.SABCS22-GS3-04.[9]?O'ShaughnessyJA,KaufmannM,SiedentopfF,etal.Capecitabinemonotherapy:reviewofstudiesinfirst-lineHER-2-negativemetastaticbreastcancer.Oncologist.2012;17(4):476-484.doi:10.1634/theoncologist.2011-0281[10]?ENHERTU?(fam-trastuzumabderuxtecan-nxki)[prescribinginformation]BaskingRidge,NJ:DaiichiSankyoCo.,Ltd;2022.Availableat:https://daiichisankyo.us/prescribing-information-portlet/getPIContent?productName=Enhertu&inline=true.[accessedMarch31,2023].[11]?ModiS,JacotW,YamashitaT,SohnJ,VidalM,TokunagaE,etal.TrastuzumabderuxtecaninpreviouslytreatedHER2-lowadvancedbreastcancer.NEnglJMed2022;387:9–20.https://doi.org/10.1056/NEJMoa2203690.[12]?RugoHS,BardiaA,MarmeF,CortesJ,SchmidP,LoiratD,etal.Sacituzumabgovitecaninhormonereceptor-positive/humanepidermalgrowthfactorreceptor2-negativemetastaticbreastcancer.JClinOncol2022;40:3365–76.https://doi.org/10.1200/JCO.22.01002.[13]?RugoH.S.,BardiaA.,MarmeF.,CortesJ.,SchmidP.,LoiratD.,etal.Overallsurvivalwithsacituzumabgovitecaninhormonereceptor-positiveandhumanepidermalgrowthfactorreceptor2-negativemetastaticbreastcancer(TROPiCS-02):arandomised,open-label,multicentre,phase3trial.Lancet2023:Onlineaheadofprint.doi:10.1016/S0140-6736(23)01245-X.聲明：本材料僅供科普。內(nèi)容若涉及版權(quán)問(wèn)題，煩請(qǐng)權(quán)利人與我們聯(lián)系，我們將盡快處理。

上周碰到一個(gè)32歲外院做了乳腺腫塊旋切術(shù)證實(shí)乳腺癌的女性朋友，她郁悶得說(shuō)了一句“我真的中招了！本以為自己的乳腺結(jié)節(jié)邊界清楚，切除就沒(méi)事了……”?！斑吔纭笔浅Ｓ昧嗽u(píng)估乳腺結(jié)節(jié)形態(tài)的指標(biāo)之一，是指“邊界是指腫瘤和圍繞腫瘤的組織之間的交界面”，教科書(shū)上也告訴我們“良性腫塊通常邊界清楚，而惡性腫塊則邊界不清”。但在實(shí)際工作過(guò)程中，我們會(huì)時(shí)不時(shí)碰到那些邊界清楚的乳腺癌，下面給大家介紹一下：怎樣的乳腺癌表現(xiàn)為“邊界清楚”？一、?癌變的導(dǎo)管內(nèi)病變導(dǎo)管內(nèi)病變（多為導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤）局限在導(dǎo)管內(nèi)，所以多表現(xiàn)為邊界清楚，即使內(nèi)部局部區(qū)域發(fā)生癌變，邊界還是清楚的。二、?一些比較惰性的乳腺癌比如單純性粘液癌、包裹性乳頭狀癌等，這些腫塊往往生長(zhǎng)較慢，腫瘤周?chē)@“假包膜”，邊界比較清楚。三、?惡性程度較高、腫塊細(xì)胞增值快的腫塊一些惡性程度比較高的乳腺腫塊（例如HER-2陽(yáng)性或三陰性），或者腫瘤增值指數(shù)Ki67高的腫塊會(huì)出現(xiàn)邊界清楚的現(xiàn)象（就如下圖所示），這些腫瘤是特別需要早期篩查出來(lái)的?？傊?，乳腺腫塊評(píng)估良惡性時(shí)，千萬(wàn)不要因?yàn)檫吔缜宄笠?，就像看一個(gè)人“國(guó)字臉”而覺(jué)得他一定是好人。?

在與乳腺癌抗?fàn)幍牡缆飞希恳粋€(gè)治療決策都至關(guān)重要。對(duì)于三陽(yáng)乳腺癌患者而言，切除子宮及附件后，關(guān)于內(nèi)分泌藥物法樂(lè)通是否需要更換為芳香化酶抑制劑（AI類(lèi)藥物），是一個(gè)值得深入探討的問(wèn)題。一、認(rèn)識(shí)三陽(yáng)乳腺癌與內(nèi)分泌治療的重要性三陽(yáng)乳腺癌，即雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和人表皮生長(zhǎng)因子受體2（HER2）均為陽(yáng)性的乳腺癌類(lèi)型。內(nèi)分泌治療在三陽(yáng)乳腺癌的綜合治療中占據(jù)重要地位，通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)激素水平，抑制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。法樂(lè)通（枸櫞酸托瑞米芬）作為一種常見(jiàn)的內(nèi)分泌治療藥物，通過(guò)與雌激素受體結(jié)合，發(fā)揮阻斷雌激素對(duì)乳腺癌細(xì)胞刺激的作用。二、切除子宮及附件帶來(lái)的變化切除子宮及附件后，患者的體內(nèi)激素環(huán)境發(fā)生重大改變。對(duì)于絕經(jīng)前女性，卵巢是雌激素的主要產(chǎn)生來(lái)源。切除卵巢（去勢(shì)治療）可顯著降低體內(nèi)雌激素水平。然而，即使在這種情況下，法樂(lè)通仍有其作用機(jī)制。它主要作用于乳腺組織中的雌激素受體，而非完全依賴卵巢產(chǎn)生的雌激素。三、AI類(lèi)藥物的特點(diǎn)與優(yōu)勢(shì)芳香化酶抑制劑（AI類(lèi)藥物）通過(guò)抑制芳香化酶的活性，減少體內(nèi)雌激素的合成。對(duì)于絕經(jīng)后女性，尤其是切除子宮及附件后體內(nèi)雌激素水平發(fā)生變化的患者，AI類(lèi)藥物具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。作用機(jī)制明確：AI類(lèi)藥物直接針對(duì)雌激素合成的關(guān)鍵酶，能更有效地降低體內(nèi)雌激素水平，從而對(duì)依賴雌激素生長(zhǎng)的乳腺癌細(xì)胞產(chǎn)生更強(qiáng)的抑制作用。臨床療效顯著：大量臨床研究表明，在特定情況下，AI類(lèi)藥物在乳腺癌的治療中顯示出較好的療效，可降低腫瘤復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，提高患者的生存率。副作用相對(duì)可控：雖然AI類(lèi)藥物也有一些副作用，如骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)疼痛等，但通過(guò)適當(dāng)?shù)墓芾砗透深A(yù)，這些副作用可以得到一定程度的控制。四、是否應(yīng)更換為AI類(lèi)藥物的考慮因素治療效果評(píng)估如果患者在服用法樂(lè)通期間，腫瘤控制不佳，出現(xiàn)進(jìn)展跡象，如腫瘤增大、出現(xiàn)新的轉(zhuǎn)移灶等，可能需要考慮更換為AI類(lèi)藥物。醫(yī)生會(huì)通過(guò)定期的檢查，包括乳腺超聲、鉬靶、腫瘤標(biāo)志物等，綜合評(píng)估治療效果。若患者對(duì)法樂(lè)通反應(yīng)良好，病情穩(wěn)定，腫瘤沒(méi)有進(jìn)展，則可繼續(xù)使用法樂(lè)通，不一定急于更換藥物?；颊邆€(gè)體差異年齡因素：年輕患者可能對(duì)藥物的耐受性和反應(yīng)性與老年患者不同。對(duì)于年輕的三陽(yáng)乳腺癌患者切除子宮及附件后，可能需要更積極的治療策略，此時(shí)AI類(lèi)藥物或許是一個(gè)考慮的選擇。身體狀況：患者的整體健康狀況、合并癥等也會(huì)影響藥物的選擇。如果患者有骨質(zhì)疏松等疾病，在選擇AI類(lèi)藥物時(shí)需要更加謹(jǐn)慎，因?yàn)锳I類(lèi)藥物可能加重骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)。遺傳因素：某些遺傳變異可能影響患者對(duì)不同內(nèi)分泌藥物的反應(yīng)。通過(guò)基因檢測(cè)等手段，可以了解患者的遺傳背景，為藥物選擇提供參考。副作用考量法樂(lè)通的常見(jiàn)副作用包括潮熱、多汗、惡心、嘔吐、皮疹等。如果患者無(wú)法耐受這些副作用，可以考慮更換為AI類(lèi)藥物。但同時(shí)，也要了解AI類(lèi)藥物的副作用，如骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)疼痛、心血管風(fēng)險(xiǎn)等，并在治療過(guò)程中進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)和管理。對(duì)于已經(jīng)存在骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn)的患者，在使用AI類(lèi)藥物時(shí)，可能需要同時(shí)進(jìn)行抗骨質(zhì)疏松治療，以降低骨折的風(fēng)險(xiǎn)。五、咨詢專(zhuān)業(yè)醫(yī)生的必要性在決定是否將法樂(lè)通更換為AI類(lèi)藥物時(shí)，患者必須充分咨詢專(zhuān)業(yè)醫(yī)生的意見(jiàn)。醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者的具體情況，包括病情、身體狀況、治療史等，進(jìn)行全面的評(píng)估和分析，給出最適合的治療建議?；颊咭部梢耘c醫(yī)生深入討論不同藥物的優(yōu)缺點(diǎn)、治療預(yù)期和可能面臨的風(fēng)險(xiǎn)，以便做出明智的決策。同時(shí)，在治療過(guò)程中，患者要密切關(guān)注自己的身體狀況，及時(shí)向醫(yī)生反饋任何不適癥狀，以便醫(yī)生及時(shí)調(diào)整治療方案?？傊?，對(duì)于切除子宮及附件后的三陽(yáng)乳腺癌患者，是否需要將法樂(lè)通更換為AI類(lèi)藥物是一個(gè)復(fù)雜的問(wèn)題，需要綜合考慮治療效果、患者個(gè)體差異和副作用等多個(gè)因素。在做出決策之前，一定要與醫(yī)生充分溝通，共同制定最適合自己的治療方案，為戰(zhàn)勝乳腺癌增添更多的信心和希望。