痛風(fēng)發(fā)作如何診治？痛風(fēng)是一種單鈉尿酸鹽（MSU）沉積在關(guān)節(jié)所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，其與嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥（HUA）直接相關(guān)。早在公元前5世紀(jì)，希波克拉底就有關(guān)于痛風(fēng)臨床表現(xiàn)的記載。痛風(fēng)一詞源自拉丁文Guta（一滴），意指一滴有害液體造成關(guān)節(jié)傷害，痛像一陣風(fēng)，來得快、去得也快，故名痛風(fēng)。痛風(fēng)可并發(fā)腎臟病變，嚴(yán)重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)破壞、腎功能損害，常伴發(fā)高脂血癥、高血壓、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。龐大的患病人群、年輕化的發(fā)病趨勢，已為家庭、社會造成沉重的負(fù)擔(dān)。痛風(fēng)“重男輕女”？是真的！目前我國痛風(fēng)的患病率為1%~3%，國家風(fēng)濕病數(shù)據(jù)中心（CRDC）網(wǎng)絡(luò)注冊及隨訪研究的階段數(shù)據(jù)顯示，痛風(fēng)發(fā)作男:女為15:1，為何痛風(fēng)發(fā)作如此“重男輕女”，真的是偶然嗎？流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，男性HUA的患病率顯著高于女性，分別為24.5%和3.6%，尤其是18到29歲的青年男性的患病率接近33%，如此顯著的差異，主要由以下幾個方面引起：男性攝入更多：男性日常飲食中對海鮮、動物內(nèi)臟、紅肉等高嘌呤食物的攝入較女性明顯增多。男性代謝高于女性：人體內(nèi)80%的尿酸來源于自身的內(nèi)源性代謝，只有20%是外源性攝入進(jìn)來的。男性肌肉比女性發(fā)達(dá)得多，肌細(xì)胞代謝可以產(chǎn)生很多尿酸，所以男性的血尿酸就會比女性高。門診也會發(fā)現(xiàn)一些男性健身狂熱者的血尿酸水平顯著高于他人，也是有一定的道理。女性雌激素的保護(hù)作用：雌激素是一種保護(hù)性的內(nèi)源性激素，能促進(jìn)腎臟排泄尿酸，所以育齡期女性的血尿酸水平相對較低，尤其是20歲左右的。但是絕經(jīng)期后女性的血尿酸水平會逐漸升高。根據(jù)以上所述，男性痛風(fēng)的患病率高是多個因素造成的。3大輔助檢查，各有優(yōu)缺點我們知道，目前診斷痛風(fēng)除了常規(guī)化驗、血尿酸測定、尿尿酸測定外，影像學(xué)檢查也非常重要，目前臨床上常用的影像學(xué)檢查有以下三種：1、X線片：X線片可見由于MSU晶體沉積造成的關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，表現(xiàn)為偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損，骨缺損邊緣可呈"懸掛邊緣征"。晚期可出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙明顯變窄甚至消失，形成纖維性強(qiáng)直，也可出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位或脫位，甚至病理性骨折。早期痛風(fēng)患者X線片顯示軟組織水腫或者局部炎癥，對診斷價值有限。中期或晚期痛風(fēng)發(fā)生骨質(zhì)破壞的時候，往往是不可逆的。2、雙能CT：雙能CT與普通CT不同，雙能CT能準(zhǔn)確分辨關(guān)節(jié)解剖結(jié)構(gòu)中不同組織成分，并顯示不同顏色，能三維立體顯示出MSU沉積。雙能CT檢查迅速、無創(chuàng)，能發(fā)現(xiàn)早期無臨床癥狀的MSU沉積，客觀性較強(qiáng)，對診斷幫助很大。同時，也可以評估關(guān)節(jié)的骨破壞或者其他損傷病變。缺點就是價格較貴、有一定的輻射，且很多醫(yī)院目前未開展這項檢查，對患者造成一定的不便。3、關(guān)節(jié)超聲：滑膜增生、關(guān)節(jié)炎癥、以及骨和軟骨形態(tài)等各種關(guān)節(jié)及周圍組織病變均可以通過超聲檢查來評估。痛風(fēng)石、雙軌征、聚集體、暴風(fēng)雪征等超聲特征是肌骨超聲診斷痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的特異性表現(xiàn)。另外，超聲還可清晰顯示出骨皮質(zhì)表面，觀察是否存在骨侵蝕；超聲關(guān)節(jié)腔滑膜炎癥及增生的評估價值很高，通過能量多普勒觀察血流信號，進(jìn)而判斷炎癥的嚴(yán)重程度。此外，其還有經(jīng)濟(jì)、便捷、無輻射的優(yōu)點。但其缺點是無法檢測到微小骨質(zhì)破壞，并且因為超聲是一項人為評估的檢查操作，所以檢測結(jié)果依賴操作者的水平，可能存在一定的誤差，且操作者在操作過程中無法檢測到探頭無法探及的部位，就難以做出全面的評估。3個錦囊妙計，控制痛風(fēng)急性發(fā)作痛風(fēng)的治療一直是大家關(guān)心的話題，目前治療痛風(fēng)急性發(fā)作的一線藥物有秋水仙堿、NSAIDs和糖皮質(zhì)激素，下面介紹用藥過程中需要關(guān)注的一些問題。1、秋水仙堿可抑制中性粒細(xì)胞趨化到關(guān)節(jié)局部，推薦秋水仙堿要早期使用，尤其是在36小時之前，最好在12小時之內(nèi)。因為36小時之后，炎癥已經(jīng)達(dá)到了高峰，中性粒細(xì)胞已經(jīng)趨化到關(guān)節(jié)，這時秋水仙堿的作用將不能發(fā)揮到極致。說明書也會騙人：目前秋水仙堿的說明書依然是成人常用量為每1～2小時口服0.5～1mg，直至關(guān)節(jié)癥狀緩解，或出現(xiàn)腹瀉或嘔吐，達(dá)到治療量一般為3-5mg，24小時內(nèi)不宜超過6mg。而研究顯示，秋水仙堿的小劑量和中毒劑量對痛風(fēng)的治療作用無顯著差異，大劑量應(yīng)用秋水仙堿除了出現(xiàn)腹瀉、嘔吐等胃腸道不良反應(yīng)之外，還可能會有骨髓抑制、肝腎功能不全等。為什么這種情況還沒有修改說明書？是因為修改說明書的適應(yīng)證，必須要有RCT研究來支持，然而現(xiàn)在還沒有RCT研究，所以說明書一直都未能修改，所以患者仍會照著說明書去使用，這是目前比較矛盾的一點。秋水仙堿正確打開方式：建議首次劑量1mg，1h后追加0.5mg，12h后改為0.5mg，每日１次-3次，根據(jù)病情及肝腎功能情況而定。如果效果不好，再換用其他藥物，不推薦加大秋水仙堿的劑量，所以對秋水仙堿的使用還是需要慎重。腎功能不全：在腎功能不全的患者中需要酌情減量，按照腎功能指數(shù)，去計算使用劑量。eGFR在30~50ml/min時應(yīng)減量使用，eGFR＜30ml/min時應(yīng)禁用。2、非甾體抗炎藥（NSAIDs）NSAIDs在中國的使用非常廣泛，但是使用的可控性不好，因為市面上的NSAIDs太多，患者經(jīng)常會糾結(jié)用哪一個。總體原則是盡早、足劑量使用速效制劑。但對老齡、肝腎功能不全、高血壓、既往有消化道潰瘍、出血、穿孔的患者應(yīng)慎用。3、糖皮質(zhì)激素以往把激素作為二線用藥，近些年指南提出將激素作為一線藥。因為研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素在痛風(fēng)急性發(fā)作期的鎮(zhèn)痛效果與NSAIDs相似，但對肝腎功能異常，上述兩種藥物使用受限制的患者有一定優(yōu)勢。雖然其亦存在一定的不良反應(yīng)，如高血糖、高血壓、感染等，但對于慢性腎功能不全患者來說，使用激素的安全性更好。腎臟損害+痛風(fēng)，用藥要警惕腎臟損害是高尿酸血癥和痛風(fēng)的第二大常見共患病，痛風(fēng)合并腎臟病的患者行降尿酸治療時應(yīng)注意什么？?因為腎功能不全可引起血尿酸排泄減少，從而造成血尿酸升高。反過來說，如果血尿酸長期升高，也會引起急性或慢性腎功能損害。所以在發(fā)現(xiàn)腎功能不全和痛風(fēng)的時候，首先要判斷因果關(guān)系，盡早明確腎臟功能損害的原因，然后盡可能逆轉(zhuǎn)或者恢復(fù)腎功能，這是一個最基本的原則。在這個原則之上，我們再去選擇降尿酸藥物。別嘌醇和非布司他：在腎功能不全的患者中，抑制尿酸生成的藥物可選擇別嘌醇或非布司他。需要注意的是，除了監(jiān)測常規(guī)不良反應(yīng)外，別嘌醇超敏反應(yīng)的發(fā)生與HLA-Ｂ5801陽性存在明顯相關(guān)性，且漢族人群攜帶該基因型頻率為10%~20%，因此國內(nèi)外指南對HLA-Ｂ5801陽性患者均不推薦使用別嘌醇，有條件的地區(qū)在首次服用別嘌醇前最好檢測HLA-Ｂ5801。對于腎功能不全患者，可根據(jù)eGFR調(diào)整別嘌呤醇劑量。當(dāng)eGFR在15～60ml/min（相當(dāng)于CKD3～4期）時，別嘌醇應(yīng)減量；當(dāng)eGFR＜15ml/min時（相當(dāng)于CKD5期），別嘌醇應(yīng)禁用。中重度腎功能不全的患者，建議從小劑量起始，并根據(jù)腎功能調(diào)整起始劑量、增量及最大劑量。苯溴馬隆：苯溴馬隆通過抑制腎近端小管MSU轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1（URAT-１）抑制腎小管對尿酸的重吸收，以促進(jìn)尿酸排泄，輕中度腎損傷或ｅGFR＞60ml/min的患者無需調(diào)整劑量，常用劑量為50mg/ｄ，最大劑量為100mg/ｄ。不推薦ｅGFR＜30ml/min?的患者及泌尿系尿酸結(jié)石患者使用。同時在使用苯溴馬隆期間，我們往往要鼓勵患者在心肺功能允許的情況下，盡量多喝水，減少腎結(jié)石形成的風(fēng)險。?治療效果不好，難在哪里？還有部分難治性痛風(fēng)，是臨床中的一個關(guān)注重點，目前國際上對難治性痛風(fēng)其實并沒有明確的定義。難主要體現(xiàn)在兩方面，標(biāo)準(zhǔn)治療下關(guān)節(jié)炎癥狀難控制和尿酸降不下來。若患者對3種急性期抗炎藥的效果不好，關(guān)節(jié)仍反復(fù)發(fā)生腫痛，這個時候可以考慮兩種抗炎藥物聯(lián)合使用：選擇一種足劑量的藥物+一種藥物的預(yù)防劑量或者半劑量，重癥者也可以兩種藥物足劑量聯(lián)合，比如NSAIDs聯(lián)合秋水仙堿/糖皮激素，不主張?zhí)瞧べ|(zhì)激素+NSAIDs聯(lián)合使用，因為會加重消化道的不良反應(yīng)。降血尿酸：降尿酸治療需要長期達(dá)標(biāo)，但是對于一種降尿酸藥物滴定到最大劑量，仍不能達(dá)標(biāo)的時候，考慮到患者可能對該藥物不敏感，我們首先考慮要換藥，如果換藥還不能達(dá)標(biāo)（4~5周后），才考慮聯(lián)合用藥：主張抑制尿酸生成藥物聯(lián)合促進(jìn)尿酸排泄藥物。從日常飲食做起：管住嘴痛風(fēng)患者的飲食一直是熱門話題，飲食控制的目的不單是為了降低血尿酸水平及減少痛風(fēng)急性發(fā)作，更重要的是促進(jìn)及保持理想的健康狀態(tài)，預(yù)防及恰當(dāng)管理痛風(fēng)患者的并發(fā)癥，痛風(fēng)患者在飲食方面需要注意以下問題?；颊呷绻麌?yán)格按照以上標(biāo)準(zhǔn)的話，會嚴(yán)重影響其本身的生活質(zhì)量，建議患者在急性期的時候盡量勿食“避免攝入”和“限制攝入”類食物，在間歇期血尿酸控制比較穩(wěn)定的時候，可以適當(dāng)食用，以達(dá)到飲食均衡。運(yùn)動是王道在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎非急性發(fā)作期時，就要堅持合理運(yùn)動。運(yùn)動有助于預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作，還可以強(qiáng)身健體，目前推薦運(yùn)動方式有：1、高尿酸血癥患者建議規(guī)律鍛煉。2、痛風(fēng)患者的運(yùn)動應(yīng)從低強(qiáng)度開始，逐步過渡至中等強(qiáng)度，避免劇烈運(yùn)動。劇烈運(yùn)動可使出汗增加，血容量、腎血流量減少，尿酸排泄減少，甚至可以誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。另外，好發(fā)關(guān)節(jié)的過度活動也容易誘發(fā)痛風(fēng)復(fù)發(fā)。痛風(fēng)急性期則以休息為主，中斷鍛煉，有利于炎癥消退。3、運(yùn)動次數(shù)以每周4-5次為宜，每次0.5-1h。可采取有氧運(yùn)動，如慢跑、太極拳、游泳等。4、運(yùn)動期間或運(yùn)動后，應(yīng)適量飲水，促進(jìn)尿酸排泄。避免快速大量飲水，以免加重身體負(fù)擔(dān)。因低溫容易誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作，運(yùn)動后應(yīng)避免冷水浴。5、對有心血管、肺部基礎(chǔ)疾病者，應(yīng)適度降低運(yùn)動強(qiáng)度和縮短運(yùn)動時間。

高尿酸血癥的患病率逐年升高，并逐漸呈現(xiàn)年輕化的趨勢，成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。血尿酸升高除了會引起痛風(fēng)外，還與腎臟、內(nèi)分泌代謝、心腦血管等系統(tǒng)疾病的發(fā)生和發(fā)展相關(guān)。而生活方式作為影響血尿酸的重要因素，高尿酸血癥和痛風(fēng)患者需要注意些什么呢？今天我們就來說說日?！帮嬎薄ＬK打水有利于降尿酸嗎是。蘇打水，其實就是富含碳酸氫鈉的水，有利于增加尿液中尿酸鹽的溶解度，減少腎臟尿酸鹽結(jié)晶和結(jié)石的產(chǎn)生，從而減少對腎臟的損害。我們用尿液pH值來衡量尿液堿化程度，以每升尿液為參考，當(dāng)pH值為5.0時，只能溶解80～120毫克尿酸；而pH值為6.0時，約能溶解220毫克尿酸；pH值為6.2～6.9時，其溶解度進(jìn)一步升高。隨著尿液中尿酸溶解度增加，尿酸鹽更容易隨尿液排出體外，從而減少尿酸結(jié)石發(fā)生的風(fēng)險。但pH值超過7.0時則容易發(fā)生鈣鹽結(jié)石，因此，最好使尿pH值維持在6.2～6.9之間。碳酸飲料會升高尿酸嗎會的。碳酸飲料與蘇打水有天壤之別，碳酸飲料其實是二氧化碳（CO2）溶于水中后形成的氣泡飲料，而且常常含大量的果糖。果糖在人體內(nèi)的代謝產(chǎn)物之一即為尿酸，果糖通過促進(jìn)三磷酸腺苷（ATP）降解為尿酸前體二磷酸腺苷（AMP）升高血尿酸水平；并且，果糖可通過大量消耗ATP導(dǎo)致細(xì)胞死亡，引起嘌呤釋放；同時，果糖還可在肝臟中轉(zhuǎn)化成為極低密度脂蛋白和甘油三酯，加重脂肪堆積，增加胰島素抵抗，減少腎臟尿酸排泄。在多種機(jī)制共同作用下，大量飲用含糖碳酸飲料會促進(jìn)血尿酸水平增高。每日一杯咖啡可降低尿酸嗎有積極證據(jù)。近期一項對超過15萬人進(jìn)行的咖啡飲用習(xí)慣和痛風(fēng)發(fā)病風(fēng)險的關(guān)聯(lián)研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，長期飲用咖啡有助于緩解痛風(fēng)的發(fā)病。但是，喝咖啡需要適度，過量咖啡會興奮我們的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，會導(dǎo)致失眠、心悸等對身體不利的影響。而在空腹時喝咖啡，會刺激胃酸不斷分泌，有胃潰瘍的患者應(yīng)避免這樣喝?？Х戎械目Х纫虺煞謺绊懷獕旱?，因此高血壓、冠心病、動脈硬化等患者不宜飲用。此外，喝咖啡時應(yīng)注意避免添加過多的糖、植脂末或奶制品，這些成分會對血尿酸產(chǎn)生影響。茶會改善尿酸高嗎可能并沒有影響。很多患者可能都鐘愛喝茶，目前也有研究證明，茶可以降低心腦血管發(fā)病和死亡風(fēng)險，降低膽固醇、減少患糖尿病的風(fēng)險等，并且有提神醒腦的功效?，F(xiàn)有的研究證據(jù)認(rèn)為，茶中有益的成分如茶多酚、茶色素、茶多糖、γ-氨基丁酸等，對尿酸均沒有影響，也就是說，喝茶既不會升高尿酸，也不會明顯降低尿酸。但是，目前市場上的茶飲料，多數(shù)含有果糖等添加成分，我們選擇的時候需要注意，因為果糖可引起血尿酸升高，應(yīng)避免這種茶飲料。牛奶、豆?jié){、白開水對于尿酸水平會有影響嗎飲水，降尿酸大量飲水有助于加快尿酸排泄，縮短痛風(fēng)發(fā)作的持續(xù)時間，減輕癥狀。腎功能、心功能正常的患者可多飲水，維持每日飲水量2000～3000毫升。牛奶也可以可飲用牛奶及乳制品（尤其是低脂奶和低熱量酸奶），總量約每日300毫升。適量吃豆腐不少痛風(fēng)患者認(rèn)為豆制品嘌呤含量很高故而不能食用。實際上，豆腐制作過程中大部分嘌呤溶解于水并被棄去，使豆腐中嘌呤含量大大減少。適量食用豆制品不會引起嘌呤攝入量的明顯增加。豆?jié){要控制豆?jié){是豆類直接碾碎后溶解于大量的水中，因此不宜大量飲用。

眾所周知，蔬菜、豆制品和白肉都是飲食中對高血壓、糖尿病、冠心病較好的攝取方式，但由于很多物質(zhì)含有較多的嘌呤，一些患者在食用中總是不知所措，那么，攝入這些食品，痛風(fēng)患者真要非常慎重嗎？首先說豆類，豆類及豆制品（如豆腐腦、豆腐、豆?jié){等）是亞洲的傳統(tǒng)食物，目前認(rèn)為屬中高嘌呤食物，建議痛風(fēng)急性發(fā)作期患者避免食用，而痛風(fēng)間歇期可少量食用。而真實研究卻發(fā)現(xiàn)，攝入豆類和豆制品高者痛風(fēng)的風(fēng)險是最低者的0.86倍，提示是痛風(fēng)的保護(hù)因素?？赡苁且驗槎诡惖拇倌蛩崤判棺饔贸^其所含嘌呤導(dǎo)致的血尿酸合成增加的作用。此外，豆類及豆制品含有豐富的蛋白質(zhì)，可彌補(bǔ)限制紅肉攝入帶來的蛋白質(zhì)攝入減少，還可降低冠心病的發(fā)病風(fēng)險。因此應(yīng)鼓勵痛風(fēng)患者增加攝入豆類和豆制品。其次是富含嘌呤的蔬菜，如菠菜、筍（冬筍、蘆筍）、菜花，嘌呤含量相對較高，而同樣是高嘌呤食物，動物嘌呤比植物嘌呤更易誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作，富含嘌呤的蔬菜與痛風(fēng)發(fā)病率的增加無相關(guān)性。限制嘌呤攝入主要是限制動物嘌呤的攝入量，而富含嘌呤的蔬菜由于并不明顯增加血尿酸水平，且在健康人體中攝入蔬菜與血尿酸水平及腎結(jié)石發(fā)病風(fēng)險的降低有關(guān)，因此《2012年ACR痛風(fēng)管理指南》鼓勵痛風(fēng)患者攝入新鮮蔬菜。新近研究發(fā)現(xiàn)肉類中的紅肉和白肉對痛風(fēng)的影響不同。紅肉指豬肉、牛肉、羊肉等哺乳動物的肉，在傳統(tǒng)飲食結(jié)構(gòu)中占重要的位置。但紅肉不僅富含嘌呤，導(dǎo)致痛風(fēng)的發(fā)病風(fēng)險增加；還有豐富的飽和脂肪酸和膽固醇，增加心血管疾病的風(fēng)險，因此《2012年ACR痛風(fēng)管理指南》指出應(yīng)限制豬肉、牛肉、羊肉等紅肉的攝入。白肉指的是家禽類的肉。每日攝入適量家禽肉對血尿酸水平影響不大。相對于海鮮及紅肉，家禽蛋白對血尿酸的影響最少，因此推薦患者優(yōu)先選擇家禽肉作為動物蛋白的主要來源。需要注意的是，家禽類的皮中嘌呤含量高，皮下組織中脂肪含量豐富，因此食用禽類食品時應(yīng)去皮。痛風(fēng)患者在日常生活中要注意攝取中、低嘌呤飲食，對于同等嘌呤含量的飲食，對身體也有不同的影響，豆類及豆制品，新鮮蔬菜及家禽（去皮）等白肉對痛風(fēng)患者來講是危險度比較低的食品，提倡適當(dāng)食用。

高尿酸血癥常由嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄減少所致。痛風(fēng)與嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，是一種因血尿酸水平持續(xù)升高超過其在血液或組織液的飽和度，致尿酸鈉（MSU）晶體沉積在關(guān)節(jié)局部而誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)和組織破壞的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，屬于風(fēng)濕病范疇。痛風(fēng)急性發(fā)作期者早期治療可有效抗炎鎮(zhèn)痛和提高生活質(zhì)量，并可達(dá)更好的預(yù)后效果。目前痛風(fēng)急性發(fā)作期的治療藥物主要包括秋水仙堿、非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）及糖皮質(zhì)激素。秋水仙堿及NSAIDs推薦作為一線用藥，為防止糖皮質(zhì)激素濫用及反復(fù)使用增加痛風(fēng)石的發(fā)生率，糖皮質(zhì)激素推薦為二線用藥。對嚴(yán)重的急性痛風(fēng)發(fā)作、多關(guān)節(jié)炎或累及≥2個大關(guān)節(jié)，或一種藥物療效差者，或合并其他疾病限制單藥治療者，建議2種或以上鎮(zhèn)痛藥物聯(lián)合治療，包括秋水仙堿與NSAIDs、秋水仙堿與全身糖皮質(zhì)激素聯(lián)用及關(guān)節(jié)腔糖皮質(zhì)激素注射與其他任何形式的組合。白細(xì)胞介素-1（IL-1）阻斷劑可用于痛風(fēng)頻繁發(fā)作且對秋水仙堿、NSAIDs和糖皮質(zhì)激素治療效果不佳或有禁忌證者，也用于疼痛反復(fù)發(fā)作、常規(guī)藥物無法控制的難治性痛風(fēng)者。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）拮抗劑可用于疼痛反復(fù)發(fā)作、常規(guī)藥物無法控制的難治性痛風(fēng)者。1）秋水仙堿秋水仙堿是痛風(fēng)急性發(fā)作的一線用藥，其可抗炎鎮(zhèn)痛、緩解腫脹?？梢鹉I損害、骨髓抑制等。eGFR<10ml/min或透析者、骨髓增生低下者禁用。正使用P-糖蛋白或強(qiáng)效CYP3A4抑制劑（如紅霉素、克拉霉素、硝苯地平、維拉帕米、地爾硫?、環(huán)孢素A、那非那韋、利托那韋等）者，秋水仙堿慎用或減量使用。2）NSAIDsNSAIDs可鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕、解熱、消腫，包括非選擇性NSAIDs（如雙氯芬酸、吲哚美辛、萘普生、布洛芬、洛索洛芬、氟比洛芬酯、酮咯酸）和選擇性COX-2抑制劑（如塞來昔布、帕瑞昔布、依托考昔、艾瑞昔布），建議早期足量服用，是痛風(fēng)急性期一線用藥，如速效制劑依托考昔、雙氯芬酸鈉、美洛昔康等。胃腸道反應(yīng)風(fēng)險高者口服NSAIDs，建議使用選擇性COX-2抑制劑。有消化道出血風(fēng)險者建議優(yōu)先考慮選擇性COX-2抑制劑。有胃腸道反應(yīng)、腎缺血、腎壞死、心血管不良事件風(fēng)險等。禁用于活動性消化道潰瘍/出血、近期胃腸道出血、心肌梗死、近期接受冠狀動脈旁路移植術(shù)、eGFR<30?ml·min-1·（1.73m2）-1者。3）糖皮質(zhì)激素可抗炎鎮(zhèn)痛、消腫，可更好地緩解關(guān)節(jié)活動痛?？梢鹚c潴留、高血壓、鉀流失、消化性潰瘍、糖尿病、類柯興綜合征癥狀、骨質(zhì)疏松、類固醇肌病、感染、失眠等。有活動性消化道潰瘍/出血、既往有復(fù)發(fā)性消化道潰瘍/出血病史、肝硬化、腎功能不良、糖尿病、骨質(zhì)疏松癥、甲狀腺功能低下者慎用。禁用于局部或全身細(xì)菌、病毒和真菌等感染者，曾患或現(xiàn)患嚴(yán)重精神疾病者，較重的骨質(zhì)疏松者等。關(guān)節(jié)腔注射建議同一關(guān)節(jié)每年應(yīng)用最多不超過2~3次，注射間隔時間不應(yīng)短于3~6個月。痛風(fēng)者開始服用降尿酸藥物后，在降尿酸治療初期，因血尿酸水平的波動可引起關(guān)節(jié)內(nèi)外的痛風(fēng)石或尿酸鹽結(jié)晶溶解，易致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作。預(yù)防用藥主要是秋水仙堿、NSAIDs、糖皮質(zhì)激素。推薦首選小劑量秋水仙堿預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作。對秋水仙堿不耐受者推薦小劑量NSAIDs為預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作的二線藥物。對秋水仙堿和NSAIDs不耐受或有禁忌者，如慢性腎功能不全，推薦小劑量糖皮質(zhì)激素為預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作用藥。NSAIDs、糖皮質(zhì)激素長期使用時需同服胃黏膜保護(hù)劑。文章來源：梅斯風(fēng)濕新前沿

痛風(fēng)石是單鈉尿酸鹽結(jié)晶沉積引起周圍組織反復(fù)發(fā)生的慢性類肉芽腫樣反應(yīng)，為慢性期痛風(fēng)的特征性表現(xiàn)，一般在急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎初次發(fā)作后10年出現(xiàn)，初次發(fā)作若未治療，痛風(fēng)石5年患病率為30％。10年為50％，20年可達(dá)72％。BolzettaF，VeroneseN，ManzatoE，etal．Chronicgoutin?theelderly[J]．AgingClinExpRes，2013，25：129-137．痛風(fēng)石藥物治療起效緩慢，且嚴(yán)重影響患者的心身健康，可造成關(guān)節(jié)活動受限、畸形，合并皮膚潰瘍和感染等，甚至日?；顒幽芰κ芟?。發(fā)生機(jī)制鈉尿酸鹽結(jié)晶的形成除與血尿酸水平、溫度和pH值等有關(guān)，中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱可能促進(jìn)了痛風(fēng)石形成，且在限制痛風(fēng)急性期炎性反應(yīng)中發(fā)揮了重要作用。中性粒細(xì)胞被病原微生物激活后，可釋放由脫氧核糖核酸(DNA)、組蛋白、蛋白酶類和抗菌肽形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)來誘捕并殺滅病原微生物。這種全新的防御模式不同于凋亡和壞死，它在誘捕和殺滅原微生物的同時伴有自身的死亡，被稱為NETosis，形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)稱為NETsHj。除病原微生物之外，腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素(IL)-8和IL-1B等促炎因子也能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞形成NETs。痛風(fēng)石中含有多種促炎因子和蛋白質(zhì)，包括IL-1B、IL-6、TNF-ɑ、髓樣相關(guān)蛋白-8、免疫球蛋白、炎性反應(yīng)蛋白、基質(zhì)蛋白、載脂蛋白及組蛋白等，提示痛風(fēng)石可能與NETs相關(guān)。近來證實單鈉尿酸鹽結(jié)晶可誘導(dǎo)NETosis及NETs聚集，且NETs可通過降低炎癥因子和趨化因子水平從而達(dá)到限制單鈉尿酸鹽結(jié)晶誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)。而在NETosis受損的患者，單鈉尿酸鹽結(jié)晶可以誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)的不斷產(chǎn)生，導(dǎo)致持續(xù)的炎性反應(yīng)，NETs的形成可能是機(jī)體試圖抑制單鈉尿酸鹽結(jié)晶誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)的一種機(jī)制。因而推測長期無急性炎性反應(yīng)發(fā)作的痛風(fēng)石患者，可能與NETs相關(guān)。正常情況下，體內(nèi)的NETs能及時被脫氫核糖核酸酶-1降解。痛風(fēng)患者可能NETs清除能力不足，單鈉尿酸鹽結(jié)晶反復(fù)沉積可持續(xù)誘導(dǎo)NETosis形成，巨噬細(xì)胞參與吞噬單鈉尿酸鹽結(jié)晶，導(dǎo)致炎性反應(yīng)慢性化，可能有助于痛風(fēng)石的形成。臨床痛風(fēng)石多表現(xiàn)為皮下結(jié)節(jié)，除常見于鷹嘴囊、跟腱、第一跖趾關(guān)節(jié)、耳廓和指腹等典型部位外，也可發(fā)生于少見部位，如脊柱旁可造成脊髓或神經(jīng)根受壓、支氣管造成氣道阻塞、心臟瓣膜、鞏膜和乳房等。痛風(fēng)石還可對關(guān)節(jié)周圍組織包括骨、關(guān)節(jié)軟骨和肌腱等造成嚴(yán)重?fù)p害，包括骨質(zhì)侵蝕、骨贅、骨膜反應(yīng)和軟骨損害等。痛風(fēng)石長期存在不僅影響患者的肢體功能，造成患肢疼痛、關(guān)節(jié)活動受限和關(guān)節(jié)畸形，嚴(yán)重時可合并潰瘍、感染及日?；顒幽芰κ芟?，也影響美觀。診斷有多種方法可用于痛風(fēng)石的診斷和評估，包括x線、超聲(us)、磁共振(MRI)、計算機(jī)斷層掃描(CT)及雙能CT(DECT)等。上述檢查除了能評估單鈉尿酸鹽結(jié)晶沉積的位置和數(shù)量、關(guān)節(jié)破壞程度以及炎性反應(yīng)等，還可評估降尿酸治療效果。穿刺內(nèi)容物中單鈉尿酸鹽結(jié)晶的檢出依然是診斷痛風(fēng)的金標(biāo)準(zhǔn)。痛風(fēng)石x線典型特征包括：軟組織或骨質(zhì)內(nèi)的腫塊，伴有局部骨質(zhì)破壞，其他特征還有骨贅形成、骨內(nèi)鈣化、關(guān)節(jié)間隙擴(kuò)大和軟骨下骨質(zhì)破壞等。痛風(fēng)石在CT上呈高密度的腫塊，其CT值不同于其他占位病變。治療1藥物治療首選黃嘌呤氧化酶抑制劑(如別嘌醇或非布司他)作為一線降尿酸治療藥物，其次為促尿酸排泄藥物(如苯溴馬隆)。急性期抗炎治療對于痛風(fēng)石患者同樣重要。推薦低劑量秋水仙堿或NSAIDs作為一線抗炎藥物，并建議痛風(fēng)石患者服藥時間延長至血尿酸水平達(dá)標(biāo)后至少6個月，若痛風(fēng)石持續(xù)存在，服藥時間更久。若存在使用秋水仙堿或NSAIDs的禁忌或不耐受，可謹(jǐn)慎使用IL一1抑制劑(如阿那白滯素、卡那單抗)。2痛風(fēng)石微創(chuàng)治療，與傳統(tǒng)術(shù)式對比，該術(shù)式保證了皮膚完整性；術(shù)中無出血；手術(shù)時間短，術(shù)后住院日短等優(yōu)點。