上周，肖醫(yī)生的痛風和尿酸腎病門診來了位痛風患者。2019年開始規(guī)律服用降尿酸藥，現(xiàn)在已經(jīng)2年多沒發(fā)作痛風了，血尿酸也都一直控制在360μmol/L以下，但是也不敢停降尿酸藥，因為以前一停用后痛風就又發(fā)作。于是困惑的他問肖醫(yī)生：痛風怎么樣才算治好呢？什么情況下可以停藥呢？在回答這個問題前需要區(qū)別一下兩個概念：臨床痊愈和臨床治愈。1.臨床痊愈：是指患者疾病治療后，不再反復發(fā)作、徹底根除的情況，如急性上呼吸道感染。2.臨床治愈：一般是指常見的慢性疾病，部分難以徹底根治，通過部分臨床手段（如藥物）進行控制，使患者不再出現(xiàn)并發(fā)癥，反復遷延發(fā)作，防止出現(xiàn)合并癥及疾病惡化，使疾病長時間內(nèi)趨于穩(wěn)定，如高血壓等。痛風是嘌呤代謝障礙引起高尿酸血癥，尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)引起的晶體性關節(jié)炎。如果高尿酸血癥的原因可以找到并解除，也就是繼發(fā)性高尿酸血癥，那么痛風可以臨床痊愈。但是大部分情況下，高尿酸血癥的原因很難找到和解除，也就是原發(fā)性高尿酸血癥，這時痛風只能實現(xiàn)臨床治愈，也就是達到緩解。一、痛風的緩解標準痛風緩解標準最早是在2016年，采用Delphi共識和1000Minds離散選擇方法，由49名臨床醫(yī)生和具有痛風專業(yè)知識的研究人員制定。初步確定痛風緩解標準為：①血清尿酸<360μmol/L（6mg/dL）；②沒有痛風發(fā)作；③無痛風石；④痛風引起的疼痛<2（0–10分）；⑤患者總體痛風活動性評估<2（0–10分）。痛風緩解指在近12月內(nèi)必須符合所有標準。?12個月內(nèi)，以相等距離測量至少兩次，所有值必須<360μmol/L。在12個月內(nèi)，以0–10點刻度，以相等距離測量至少兩次，沒有值≥2。參考文獻：Pharmaceuticals(Basel)2023May23;16(6):779.??二、痛風緩解≠高尿酸血癥緩解??對于痛風而言，只要滿足以上標準，就可以考慮緩解，因為痛風只是一種關節(jié)炎，緩解表示的只是一種不發(fā)作不進展的狀態(tài)。然而痛風緩解不代表其根本原因高尿酸血癥緩解，尤其是還在應用降尿酸藥物維持血尿酸＜360μmol/L的情況（肖醫(yī)生稱之為用藥緩解）。如果不解決/改善引起高尿酸血癥的根本原因，一旦輕易停用降尿酸藥，血尿酸又開始增高，尿酸鹽結晶就又容易沉積到關節(jié)開始誘導痛風復發(fā)。所以治痛風，不能以關節(jié)表現(xiàn)為停藥依據(jù)，而需要判斷高尿酸血癥能否達到停藥緩解才是關鍵。三、如何判斷是否可停降尿酸藥那么，在達到痛風緩解后，是否能停用降尿酸藥物呢？首先，即使達到痛風緩解標準，為了避免痛風復發(fā)，需長期將血尿酸水平降至360μmol/L以下，因此大部分情況需長期或終生服降尿酸藥。其次，需要積極尋找自身引起血尿酸增高的原因，是原發(fā)性還是繼發(fā)性高尿酸血癥，是尿酸生成多還是腎臟排泄不足，從而針對性改善。積極治療減少與血尿酸升高相關的代謝性危險因素（高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖、胰島素抵抗）。若能找到引起血尿酸增高的因素，還是有望實現(xiàn)停藥。最后，在用藥實現(xiàn)痛風緩解后，可在糾正了引起血尿酸增高因素后逐漸減少降尿酸藥物的使用，定期監(jiān)測血尿酸，觀察血尿酸是否會反彈。如果降尿酸藥用到很小劑量，還能維持血尿酸低于360μmol/L，可考慮停藥，但仍必須1年至少監(jiān)測血尿酸2次，防止反彈，一旦增高，再恢復小劑量降尿酸藥物。不然，不能輕易停用降尿酸藥。

得了痛風，苦不堪言。那是吃不敢吃，喝不敢喝，還要忍受病痛的折磨。研究顯示，我國痛風患者總數(shù)已超過8000萬。痛風是威脅人類健康的重大問題，一旦發(fā)生就很難治愈，很多時候需要藥物維持，那么痛風的用藥誤區(qū)都有哪些呢？對于多數(shù)治療痛風的藥物，嚴重副作用的發(fā)生率其實非常低（低于0.01%）。而且，多數(shù)副作用是可逆的，只要定期監(jiān)測，就可以早發(fā)現(xiàn)早處理。但長期的高尿酸，會對腎臟、心腦血管等重要器官，造成不可逆轉的持續(xù)慢性損傷，最終會導致尿毒癥、冠心病、中風等嚴重后果?？偠灾?，痛風藥的那點副作用，與高尿酸對身體的損傷相比，簡直是「小巫見大巫」。關節(jié)不痛，暫時是沒什么不舒服，但高尿酸可能導致的后果不容忽視。研究發(fā)現(xiàn)，尿酸水平越高，5~10年內(nèi)痛風的發(fā)作風險越大，尿酸水平在9mg/dl（1mg/dl=59.48μmol/L）以上的患者痛風發(fā)作風險約為20%，尿酸水平在10mg/dl以上的患者風險可達30%以上。同時，高尿酸血癥與高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病等疾病密切相關，有報道高尿酸血癥是這些常見慢性疾病的獨立危險因素。有人認為尿酸降得越快越好，所以會在痛風急性發(fā)作的時候，加大藥物劑量。但這樣一來，尿酸突然降低，會使尿酸結晶重新溶解，再次誘發(fā)并加重關節(jié)炎癥狀。提倡均衡飲食，限制每日總熱量攝入，控制飲食中嘌呤含量。以低嘌呤飲食為主。飲食控制只能減少嘌呤的攝入，但不能改善體內(nèi)尿酸的積累。高尿酸血癥經(jīng)非藥物干預療效不佳時需要采用藥物治療。藥物治療須長程控制，血尿酸持續(xù)達標，接受藥物治療的患者必須同時接受健康的生活方式干預。在就醫(yī)的時候，為了降低痛風患者的疼痛，醫(yī)生常常會使用一些非甾體抗炎藥（如布洛芬）。難免會有患者依葫蘆畫瓢，把這類藥當做神藥長期使用，但這樣并沒有祛除「高尿酸」的病根，反而掩蓋了癥狀，耽誤疾病的最佳治療時機，進而導致一系列的危害。如果痛風急性發(fā)作造成了關節(jié)疼痛，需要使用緩解疼痛癥狀的藥物來提高生活質量?？诜K打片和別嘌醇雖然具有降尿酸的作用，但并沒有消炎鎮(zhèn)痛的效果。建議在醫(yī)生指導下服用相應的降尿酸藥物，如果疼痛癥狀仍然明顯，可以加用非甾體類藥物，如布洛芬。要注意的是：1）如果以前沒有長期服用降尿酸藥物的習慣，就不建議加用非甾體類藥物，否則可能再次誘發(fā)并加重關節(jié)炎癥狀。2）別嘌醇治療期間應密切監(jiān)測有無超敏反應，在臨床應用時注意叮囑患者小劑量起用，一旦出現(xiàn)皮疹應立即停藥并及時就診。痛風發(fā)作時，除非經(jīng)過有經(jīng)驗的臨床醫(yī)師判斷，不要擅自使用抗生素。痛風急性發(fā)作應該盡早治療（24h內(nèi)）以快速緩解癥狀，同時需要考慮用藥安全性。首先，控制急性關節(jié)炎發(fā)作，一線治療藥物包括非甾體類藥物（NSAIDs）、秋水仙堿及糖皮質激素，根據(jù)禁忌證、患者的用藥經(jīng)驗、痛風發(fā)作后用藥時間以及受累關節(jié)的大小和數(shù)量選擇相關藥物。推薦首先使用NSAIDs治療。NSAIDs不耐受或有禁忌的患者，可考慮秋水仙堿或短期應用糖皮質激素。嚴重腎功能不全的患者注意慎用秋水仙堿和NSAIDs藥物。其次，預防急性關節(jié)炎復發(fā)，在降尿酸治療初期，預防性使用秋水仙堿可減少痛風的急性發(fā)作。對秋水仙堿不耐受或存在禁忌證，可使用小劑量NSAIDs預防。最后，不需停用原有降尿酸藥物，甚至可根據(jù)緩解情況，嘗試早期加用降尿酸藥物。總而言之，應從小劑量起始服藥，之后逐漸增加劑量，直至達到血尿酸目標水平，長期服藥，規(guī)律隨訪。文章來源：梅斯風濕新前沿https://mp.weixin.qq.com/s/o2WrHzK34NT-Nr9w4GKJjw

2024年2月8日，國家衛(wèi)生健康委發(fā)布了《成人高尿酸血癥與痛風食養(yǎng)指南（2024年版）》，對痛風患者的飲食給了新指導。尿酸來自于嘌呤的代謝，所以高嘌呤食物盡量不吃；酒干擾尿酸的排泄，果糖促進尿酸生成，所以酒和果糖類飲料也盡量不喝。概括起來，食物分三檔：一、盡量不吃的食物：包括動物內(nèi)臟、酒、果糖類飲料和帶殼類海鮮。二、可以吃但盡量少吃的食物：紅肉、禽類、魚類、菌類等食物。三、不限制的食物：水、牛奶、大豆食品、蔬菜、水果等。我給大家解釋一下：1、多喝水：水稀釋血尿酸濃度，促進尿酸排泄，所以要多喝水，每天2000ml以上，推薦喝白水，淡茶、檸檬水也可以，但飲料不行。2、不喝飲料：飲料中的果糖增加尿酸生成，所以痛風患者不要喝含糖飲料，果脯不要吃，鮮榨果汁也不行。3、不喝酒：酒精干擾尿酸排泄，誘發(fā)痛風，所以痛風患者盡量不喝酒。黃酒、啤酒中還含有嘌呤，所以危害更大。4、可以吃水果：剛才說了痛風患者不能喝鮮榨果汁，那為什么可以吃水果呢？水果和鮮榨果汁的主要區(qū)別是，水果中含有大量的膳食纖維，但鮮榨果汁中沒有，而膳食纖維等營養(yǎng)成分可以改變果糖對尿酸的影響，所以鮮榨果汁不能喝，但水果可以吃。5、豆制品：經(jīng)常有人說痛風患者不能吃豆腐、喝豆?jié){，其實這是個誤區(qū)，大豆蛋白是優(yōu)質蛋白，對尿酸的影響小，可以吃。6、菌類：菌類的嘌呤含量確實不低，但人體對植物中的嘌呤吸收較少，所以對尿酸的影響不大，所以菌類可以吃，但盡量少吃。7、減重：新研究發(fā)現(xiàn)，肥胖對尿酸的影響比飲食還要大，所以減重也是降尿酸的有效措施。

痛風是常見的一種炎性關節(jié)疾病，患病率為2-3%，隨著年齡和財富的增長，發(fā)病率也在不斷上升。痛風有可能導致慢性和連續(xù)性關節(jié)破壞，還與心血管代謝性腎病有關，包括高血壓、心肌梗塞、中風、肥胖、2型糖尿病、高脂血癥和慢性腎病。除了適當?shù)乃幬镏委熗?，有關生活方式和飲食的建議也是痛風病人管理的重要組成部分。2022年奧地利風濕病與康復學會對痛風和高尿酸血癥患者生活方式和飲食建議進行了更新。有觀察結果表明，無論男性還是女性，肥胖與痛風之間都存在著明顯的關系。肥胖程度越高，患病率越高。從大規(guī)模的觀察研究中可以得出結論，對于患有痛風和肥胖癥的男性來說，減輕體重是控制痛風的關鍵因素。在一項對12000多名男性進行的大規(guī)模研究中顯示，減肥有助于使心血管風險較高的男性體內(nèi)的血清尿酸（SUA）水平恢復正常。與藥物療法相比，減肥能更有效地減少血清尿酸，并對健康有益。紅肉、內(nèi)臟和香腸制品會增加血清尿酸含量，從而增加患痛風的風險。因此，應減少食用紅肉和相關制品的頻率（每周2次），并且只食用少量。同時，建議食用富含嘌呤的蔬菜。食用紅肉（牛肉、羊肉、豬肉）會增加患痛風的風險。海鮮（尤其是甲殼類動物和貽貝）會增加血清尿酸水平，從而增加患痛風的風險，因此應少吃。但建議定期食用魚類（每周1-2次），作為健康飲食的一部分，這有助于避免心血管疾病。飲酒也會增加痛風的風險，其風險程度與飲酒劑量有關。應避免飲用啤酒和烈酒，但紅酒增加痛風風險的可能性相對最小。美國一項大型前瞻性觀察性研究納入了44654例無痛風病史的男性，隨訪26年，結果顯示，痛風的風險隨著酒精攝入量的增加而增加。含糖飲料、果汁和高果糖食物會增加血清尿酸水平，因此應避免食用。新鮮水果和不含果糖的飲料不會增加患痛風的風險。對超過8000名受試者進行的觀察研究表明，果糖會顯著增加血清尿酸水平，因此應避免攝入。果糖幾乎無處不在，尤其是方便食品具有很高的潛在風險。富含果糖的果汁（尤其是橙汁）和甜水果（如橙子或甜蘋果）應避免食用。經(jīng)常食用（低脂）牛奶/乳制品可以降低血清尿酸水平，建議所有痛風患者食用。多項隨機試驗表明，牛奶對降低血清尿酸水平或痛風本身有積極作用。每天飲用250毫升牛奶可使男性患痛風的風險降低50%。經(jīng)常飲用低脂牛奶和酸奶可使血清尿酸水平降低10%。產(chǎn)生這種影響的原因是牛奶蛋白中的酪蛋白和乳白蛋白具有降低血清尿酸的作用。值得注意的是，豆奶會導致血清尿酸水平上升10%?？Х戎械目Х纫颍?,3,7-三甲基黃嘌呤）可抑制黃嘌呤氧化酶，增加腎血流量，改善尿酸經(jīng)尿路排泄。含咖啡因和無咖啡因的咖啡都含有綠原酸，它可以改善胰島素抵抗，從而降低血清尿酸水平。對飲用咖啡與高尿酸血癥風險之間的相關性有不同的評估。2016年的一項薈萃分析得出結論：飲用咖啡可能與痛風患病風險較低有關。2018年的一項薈萃分析結果發(fā)現(xiàn)，男性飲用咖啡與血清尿酸水平之間沒有相關性，但女性飲用咖啡會增加這方面的風險。雖然經(jīng)常飲用咖啡確實可以降低痛風的發(fā)病率，但咖啡本身并不是降低血清尿酸水平的有效飲品，而只能被視為一種輔助治療手段。櫻桃可以通過促進尿液排泄來降低血清尿酸水平。其花青素含量特別高被認為對健康有益，還需要進一步的研究來評估食用櫻桃對痛風或高尿酸血癥患者的療效。最后，用一張圖總結痛風和高尿酸血癥患者的飲食和生活方式建議，供大家參考。文章來源：梅斯風濕新前沿https://mp.weixin.qq.com/s/Z1OjaaggUq4MTrWFY9FE5w

今天去骨科會診了一位嚴重痛風石手術的患者，他說自己的尿酸最高達到1000多（μmol/L)，現(xiàn)在已經(jīng)開始規(guī)律服用降尿酸藥，為什么痛風越發(fā)越厲害？我告訴他今天復查的尿酸只有465μmol/L。他表示不相信，說血尿酸比以前低多了，為什么痛風還發(fā)作成這個鬼樣子？那么是時候肖醫(yī)生要來講講為何血尿酸下降了，痛風反而發(fā)作更厲害？1.兩種尿酸，性質不同尿酸為弱酸，血中pKa=5.75，微溶于水，易形成結晶。在人體溫37℃，pH值7.35-7.45的正常條件下，98%的尿酸以“尿酸鹽陰離子”的形式溶解在血中進行循環(huán)，我們稱其為可溶性尿酸(UA)，溶解度約為380μmol/L，外加與血漿蛋白結合的一小部分（約25μmol/L），尿酸在血液中的飽和度一共約為400μmol/L。超過這個濃度，就容易形成尿酸鹽（MSU)結晶，沉積在關節(jié)、血管等部位，造成痛風或引起心血管疾病風險增加。而在尿中，尿酸的電離常數(shù)為5.35.，在尿中，PH為5.35時尿酸飽和度為90mg/L（約54μmol/L)。因此在尿PH小于5.5時，平衡的轉移向左，尿酸的濃度較大，而尿酸鹽濃度較低。因為尿酸相對的不溶解，這個轉移的結果是更多形成尿酸的沉淀，主要是在酸性環(huán)境中，如腎臟局部或尿中，跟血漿或關節(jié)中的尿酸鹽結晶不同。H+，代表氫離子。2.兩種尿酸，作用不同?可溶性UA以變構方式直接抑制CD38（調(diào)節(jié)免疫和能量代謝等），并且抑制作用僅限于嘌呤代謝中的UA，表明UA具有獨特的生理作用。??MSU晶體通過增加啟動巨噬細胞中CD38的蛋白表達來激活CD38，導致炎癥因子IL-1β增高，抗衰老蛋白NAD+減少。??事實上，生理水平的UA能夠抑制CD38活性，從而限制NAD+降解和過度炎癥，表明UA在生理上對于維持NAD+可用性和免疫調(diào)節(jié)。UA和MSU晶體對炎癥和天然免疫有相反的作用。??UA水平異常降低可能增加CD38活性，從而對健康產(chǎn)生負面影響，這部分解釋了低尿酸與疾病之間的關聯(lián)。所以，UA和MSU雖然都是尿酸的兩種形式，但它們相愛相殺，UA發(fā)揮抗炎有益作用，MSU發(fā)揮促炎有害作用，UA制衡MSU的不良作用。3.降尿酸藥打破平衡，但需要重建平衡?一些無癥狀高尿酸血癥患者在沒有痛風發(fā)作的情況下出現(xiàn)MSU晶體沉積，可能是因為可溶性UA在一定條件下通過抑制CD38限制MSU晶體誘導的炎癥反應，讓機體屏住不發(fā)痛風。??痛風患者降尿酸治療著名的悖論是，開始治療時快速降低尿酸鹽會增加痛風發(fā)作的風險；因此，在MSU晶體溶解之前，通過降低尿酸鹽的藥物使循環(huán)UA水平突然降低，可能通過迅速釋放CD38活性破壞免疫平衡，導致患者痛風發(fā)作增加。??可溶性UA和MSU晶體對參與中性粒細胞募集的β2整合素也表現(xiàn)出相反的作用。在痛風發(fā)作期間觀察到血清UA水平降低，而痛風炎癥的緩解伴隨著血清UA水平的恢復。??但最終需要靠UA水平的逐漸降低可促進MSU晶體的溶解，最終減少患者痛風發(fā)作。所以，降尿酸藥剛用上，UA下降，暫時打破了免疫炎癥平衡，會導致痛風發(fā)作增加。也有原因是降低了血尿酸水平后，關節(jié)內(nèi)尿酸鹽結晶溶解，從而誘發(fā)痛風，導致溶晶痛。不過，最終必須靠打破這個平衡使得血UA下降，才能最終使得MSU晶體溶解，最終清除關節(jié)內(nèi)的MSU晶體，才能最終治愈痛風。綜上所述，治痛風必須要經(jīng)歷一段降低血UA,痛風發(fā)作頻繁打破平衡的過程，但最終還是需要通過UA水平下降才能實現(xiàn)MSU晶體的溶解，從而根治痛風！

痛風是一種單鈉尿酸鹽（MSU）沉積在關節(jié)所致的晶體相關性關節(jié)病，其與嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，屬代謝性風濕病的范疇。根據(jù)不同時期、不同地區(qū)報告，目前我國痛風的患病率為1%~3%，并呈逐年上升趨勢，男性多見，女性大多出現(xiàn)在絕經(jīng)期后。國家風濕病數(shù)據(jù)中心（CRDC）網(wǎng)絡注冊及隨訪研究的階段數(shù)據(jù)顯示，男∶女為15∶1，平均年齡48.28歲，近年來逐步趨于年輕化。50%以上的痛風患者伴有超重或肥胖統(tǒng)痛風自然病程分為無癥狀高尿酸血癥期、急性發(fā)作期、發(fā)作間歇期和慢性痛風石病變期。痛風有何臨床表現(xiàn)？表1.痛風臨床表現(xiàn)根據(jù)2018年歐洲抗風濕病聯(lián)盟痛風診斷循證指南，痛風的病程分為：1.臨床前期（無癥狀高尿酸血癥及無癥狀MSU晶體沉積）2.臨床期（即痛風期，分為痛風性關節(jié)炎發(fā)作期及發(fā)作間期、慢性痛風石病變期）該如何進行臨床輔助檢查？1．常規(guī)化驗包括血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、紅細胞沉降率、C反應蛋白和泌尿系統(tǒng)超聲檢查等。2．血尿酸測定：正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹檢測，血尿酸>420μmol/L（7mg/dl）時，診斷高尿酸血癥。3．尿尿酸測定：測定前需嚴格低嘌呤飲食5d后才能進行，24h尿尿酸排泄量>600mg為尿酸生成過多型；<600mg為尿尿酸排泄減少型；但不能除外兩種情況同時存在。4．HLA-B5801基因檢測：與使用別嘌醇產(chǎn)生嚴重不良反應密切相關。有條件的地區(qū)應用別嘌醇前應進行基因檢測。5．影像學：6．關節(jié)腔穿刺/痛風石抽吸物MSU結晶檢查：偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為2~20μm強的負性雙折光的針狀或桿狀的MSU晶體。但即使是痛風發(fā)作期該檢查也有陰性。痛風該如何治療？一、非藥物治療總體原則：生活方式管理1.首先是飲食控制、減少飲酒、運動、肥胖者減輕體重等2.其次是控制痛風相關伴發(fā)病及危險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙。3.?飲食方面需限制高嘌呤的動物性食品，如動物內(nèi)臟、貝殼和沙丁魚等，減少中等量嘌呤食品的攝入。除了酒類，含有高果糖漿的飲料亦會導致血尿酸升高，應限制飲用。4.無論疾病活動與否，不推薦痛風患者補充維生素C制劑需強調(diào)的是，飲食控制不能代替降尿酸藥物治療。▌二、降尿酸藥物治療1.降尿酸治療的指征：?痛風性關節(jié)炎發(fā)作≥2次，應立即開始降尿酸治療。?痛風性關節(jié)炎發(fā)作1次且同時合并下述任意一項，應立即開始降尿酸治療：年齡<40歲、血尿酸>480μmol/L、有痛風石或關節(jié)腔尿酸鹽沉積證據(jù)、尿酸性腎石癥或腎功能損害（eGFR<90ml/min）、高血壓、糖耐量異常或糖尿病、血脂紊亂、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全。2020年美國風濕病學會痛風管理指南建議：■強烈推薦：具有下述任意一種情況的痛風患者開始行降尿酸治療：皮下痛風石≥1個，有證據(jù)表明存在痛風引起的任何影像學損害，或痛風頻繁發(fā)作（≥2次/年）；■有條件推薦：對曾經(jīng)發(fā)作>1次，但發(fā)作不頻繁（<2次/年）的痛風患者開始降尿酸治療；■有條件反對：首次出現(xiàn)痛風發(fā)作的患者；首次痛風發(fā)作且合并中重度慢性腎臟?。–KD）（CKD3期及3期以上）、血尿酸>540μmol/L或尿路結石的患者，進行起始降尿酸治療；■有條件反對：無癥狀高尿酸血癥患者（血尿酸>420μmol/L，無痛風發(fā)作或皮下痛風石）起始降尿酸治療。2.降尿酸治療的時機因血尿酸波動可導致痛風急性發(fā)作，既往大多數(shù)痛風指南均不建議在痛風急性發(fā)作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮(zhèn)痛治療2周后再酌情使用。在穩(wěn)定的降尿酸治療過程中出現(xiàn)痛風急性發(fā)作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進行抗炎、鎮(zhèn)痛治療。3.降尿酸治療的目標和療程?治療目標：血尿酸<360μmol/L，并長期維持；?若患者已出現(xiàn)痛風石、慢性痛風性關節(jié)炎或痛風性關節(jié)炎頻繁發(fā)作，降尿酸治療目標為血尿酸<300μmol/L，直至痛風石完全溶解且關節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善，可將治療目標改為血尿酸<360μmol/L，并長期維持。注意：因人體中正常的尿酸水平有其重要的生理功能，血尿酸過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的風險。因此降尿酸治療時血尿酸不低于180μmol/L。降尿酸治療藥物如何用？降尿酸藥物的選擇需個體化。目前國內(nèi)常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄（苯溴馬?。﹥深?。▌別嘌醇——一線治療藥物劑量：成人初始劑量50~100mg/d，每4周左右監(jiān)測血尿酸水平1次，未達標者每次可遞增50~100mg，最大劑量600mg/d，分3次口服。注意事項：1.腎功能不全者需謹慎，起始劑量每日不超過1.5mg/eGFR，緩慢增加劑量，嚴密監(jiān)測皮膚改變及腎功能。2.eGFR為15~45ml/min者推薦劑量為50~100mg/d；eGFR<15ml/min者禁用。3.由于HLA-B5801基因陽性是應用別嘌醇發(fā)生不良反應的危險因素，建議如條件允許，治療前行HLA-B5801基因檢測。▌非布司他劑量：初始劑量20~40mg/d，每4周左右評估血尿酸水平，不達標者可逐漸遞增劑量，最大劑量80mg/d。、注意事項：1.輕中度腎功能不全（eGFR≥30ml/min）者無須調(diào)整劑量，重度腎功能不全（eGFR<30ml/min）者慎用。2.非布司他可增加合并心血管疾病的痛風患者的死亡風險，雖然目前尚無定論，但對有心血管疾病病史或新發(fā)心血管疾病者，需謹慎使用并隨訪監(jiān)測，警惕心血管事件的發(fā)生。▌苯溴馬隆劑量：成人起始劑量25~50mg/d，每4周左右監(jiān)測血尿酸水平，若不達標，則緩慢遞增劑量至75~100mg/d。注意事項：可用于輕中度腎功能異?；蚰I移植患者，eGFR為20~60ml/min者推薦劑量不超過50mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性腎石癥患者禁用。對使用促尿酸排泄藥物是否需要堿化尿液仍有爭議，2020年美國風濕病學會痛風管理指南不建議堿化尿液治療。國內(nèi)專家建議視個體情況而定，若患者合并尿酸性腎結石，和/或尿pH值小于5，依然建議給予適當堿化尿液治療，并且需要監(jiān)測尿pH值。▌其他降尿酸藥物1.對難治性痛風、其他藥物療效不佳或存在禁忌證、血液系統(tǒng)惡性腫瘤或放化療所致的急性血尿酸顯著升高，可考慮使用尿酸酶，包括拉布立酶（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase），目前國內(nèi)均未上市，不建議將其作為一線用藥。2.新型降尿酸藥物RDEA594（lesinurad），通過抑制腎小管尿酸轉運蛋白-1和有機酸轉運子發(fā)揮作用，用于單一足量使用黃嘌呤氧化酶抑制劑治療仍不能達標的痛風患者，可與黃嘌呤氧化酶抑制劑聯(lián)合使用。目前該藥尚未在國內(nèi)上市。痛風急性期如何治療？急性期治療原則是快速控制關節(jié)炎癥和疼痛。急性期應臥床休息，抬高患肢，最好在發(fā)作24h內(nèi)開始應用控制急性炎癥的藥物。一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥，當存在治療禁忌或治療效果不佳時，亦可考慮短期應用糖皮質激素抗炎治療。▌秋水仙堿劑量：建議應用低劑量秋水仙堿，首劑1mg，1h后增加0.5mg（更新），12h后按照0.5mg，1~3次/d。最宜在痛風急性發(fā)作12h內(nèi)開始用藥，超過36h效果明顯下降。注意事項：1.當eGFR為30~60ml/min時，秋水仙堿最大劑量0.5mg/d；eGFR為15~30ml/min時，秋水仙堿最大劑量每兩天0.5mg；eGFR<15ml/min者或透析患者禁用。2.應定期監(jiān)測肝腎功能及血常規(guī)。3.使用強效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（如環(huán)孢素A或克拉霉素）的患者禁用秋水仙堿。▌非甾體抗炎藥痛風急性發(fā)作應盡早應用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環(huán)氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑。非特異性COX抑制劑需注意消化道潰瘍、出血、穿孔等胃腸道風險；特異性COX-2抑制劑的胃腸道風險降低50%左右，但活動性消化道出血、穿孔仍是用藥禁忌。▌糖皮質激素主要用于急性痛風發(fā)作伴全身癥狀、或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或使用禁忌、或腎功能不全者。劑量：一般推薦潑尼松0.5mg·kg-1·d-1連續(xù)用藥5~10d停藥，或用藥2~5d后逐漸減量，總療程7~10d，不宜長期使用。痛風急性發(fā)作預防治療降尿酸治療期間易導致反復出現(xiàn)急性發(fā)作癥狀，可給予預防治療。在初始降尿酸治療的3~6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1~2次/d。當秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時，亦可應用小劑量潑尼松（5~10mg/d）預防發(fā)作，但應注意糖皮質激素長期應用的副作用。目前有研究認為，采用小劑量起始、緩慢滴定的藥物降尿酸方案，明顯減少痛風發(fā)作，可代替藥物預防治療。

高尿酸血癥和痛風是同種疾病不同階段的兩個名字。《2017年中國痛風現(xiàn)狀報告白皮書》顯示，我國高尿酸血癥患者人數(shù)已達1.7億，其中痛風患者超過8000萬，而且正以每年9.7%的增長率迅速增加。繼高血壓、高血脂、高血糖的第四高——高尿素血癥高尿酸血癥主要是指在正常飲食條件下，不在同一天測兩次尿酸均大于420微摩爾/升。過去，女性高尿酸血癥的診斷標準是尿酸超過360微摩爾/升?，F(xiàn)在，男性和女性高尿酸血癥的診斷標準都是420微摩爾/升。由于尿酸水平長期高于正常值，尿酸鹽結晶沉積在人體的關節(jié)處，刺激關節(jié)形成無菌性關節(jié)炎，則為痛風。痛風的主要表現(xiàn)是關節(jié)處有紅、腫、熱、痛癥狀。尿酸鹽結晶不只在關節(jié)沉積，還會沉積在耳廓、皮下、腎臟、泌尿系統(tǒng)等處，引起“痛風石”、高尿酸血癥腎病、尿酸性腎結石等問題。尿酸水平高一定會引發(fā)痛風嗎？答案是未必。有些人長期尿酸水平高，但并沒有痛風發(fā)作。而有些人痛風發(fā)作時，尿酸水平仍然在正常范圍內(nèi)。一般來說，痛風發(fā)作是有誘因的。比如，高尿酸血癥患者在酗酒或暴飲暴食后，又或者在受涼后，就容易痛風發(fā)作。關節(jié)損傷或尿酸水平突然降低，也可能誘發(fā)痛風。從癥狀上看，痛風的關節(jié)疼痛常從大腳趾關節(jié)開始出現(xiàn)，以夜間疼痛多見，疼痛劇烈，難以忍受。

常見食物嘌呤含量一覽表！得了痛風，管住嘴是第一步。常見食物的嘌呤值是多少？哪些可以多吃？哪些要嚴格禁止？表1常見食物按嘌呤含量分類（單位：mg/100g）4“吃”、4“不吃”1.水果蔬菜每天保證谷薯類、蔬菜和水果、畜禽魚蛋奶、大豆和堅果攝入，食物品種每天應不少于12種，每周不少于25種。每天多食新鮮蔬菜，推薦每天攝入至少500g，深色蔬菜（如紫甘藍、胡蘿卜）應當占一半以上。2.奶制品乳蛋白是優(yōu)質蛋白的重要來源，可以促進尿酸排泄，鼓勵每天攝入300mL以上或相當量的奶及奶制品。3.飲水定時、規(guī)律性飲水可促進尿酸排泄。高尿酸血癥與痛風人群，在心、腎功能正常情況下應當足量飲水，每天建議2000～3000mL。盡量維持每天尿量大于2000mL。優(yōu)先選用白水，也可飲用檸檬水、淡茶、無糖咖啡及蘇打水，但應避免過量飲用濃茶、濃咖啡等，避免飲用生冷飲品。4.吃動平衡超重肥胖會增加高尿酸血癥人群發(fā)生痛風的風險，減輕體重可顯著降低血尿酸水平。超重肥胖的高尿酸血癥與痛風人群應在滿足每天必需營養(yǎng)需要的基礎上，通過改善膳食結構和增加規(guī)律運動，實現(xiàn)能量攝入小于能量消耗；同時，避免過度節(jié)食和減重速度過快，以每周減低0.5～1.0kg為宜，最終將體重控制在健康范圍。5.限制果糖果糖可誘發(fā)代謝異常，并引起胰島素抵抗，具有潛在誘發(fā)尿酸水平升高的作用，應限制果糖含量較高的食品，如含糖飲料、鮮榨果汁、果葡糖漿、果脯蜜餞等。6.限制飲酒飲酒會增加高尿酸血癥與痛風的風險。酒精的代謝會影響嘌呤的釋放并促使尿酸生成增加，酒精還導致血清乳酸升高，從而減少尿酸排泄。部分酒類還含有嘌呤，通常黃酒的嘌呤含量較高，其次是啤酒。白酒的嘌呤含量雖然低，但是白酒的酒精度數(shù)較高，容易使體內(nèi)乳酸堆積，抑制尿酸排泄。因此，應限制飲酒，且急性痛風發(fā)作、藥物控制不佳或慢性痛風性關節(jié)炎的患者應不飲酒。7.少食生冷對于高尿酸血癥與痛風人群，經(jīng)常食用生冷食品如冰激凌、生冷海鮮等容易損傷脾胃功能，同時可導致尿酸鹽結晶析出增加，誘使痛風發(fā)作。因此，痛風患者應少吃生冷食品。此外，合理的食物烹飪和加工方式對于高尿酸血癥與痛風的預防與控制具有重要意義。少鹽少油、減少調(diào)味品、清淡膳食有助于控制或降低血尿酸水平。推薦每天食鹽攝入量不超過5g，每天烹調(diào)油不超過25～30g。減少油炸、煎制、鹵制等烹飪方式，提倡肉類汆煮后食用，盡量不喝湯。臘制、腌制或熏制的肉類，其嘌呤、鹽分含量高，高尿酸血癥與痛風人群不宜食用。8.限制嘌呤高尿酸血癥與痛風人群應堅持低嘌呤膳食，嚴格控制膳食中嘌呤含量。食物中的嘌呤可經(jīng)過人體代謝生成尿酸。過高的嘌呤攝入增加尿酸產(chǎn)生，易引起高尿酸血癥。限制高嘌呤食物攝入，有助于控制血尿酸的水平及減少痛風的發(fā)生。不同食材嘌呤含量和吸收利用率不同，高尿酸血癥與痛風人群要科學選擇食材，以低嘌呤膳食為主，嚴格控制膳食中嘌呤含量。動物內(nèi)臟如肝、腎、心等，嘌呤含量普遍高于普通肉類，應盡量避免選擇。雞蛋的蛋白、牛奶等嘌呤含量較低，可安心食用。雖然大豆嘌呤含量略高于瘦肉和魚類，但植物性食物中的嘌呤人體利用率低、豆腐、豆干等豆制品在加工后嘌呤含量有所降低，可適量食用。宜選擇低血糖生成指數(shù)的碳水化合物類食物，每天全谷物食物不低于主食量的30%，膳食纖維攝入量達到25～30g。另外，每個個體對食物的反應程度不同，有痛風發(fā)作病史的人群在遵循上述原則基礎上，要盡量避免食用既往誘發(fā)痛風發(fā)作的食物。常見食物嘌呤含量表總之，痛風是一種常見的代謝性疾病，其特征是尿酸水平升高導致尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)和軟組織中。這種疾病在全球范圍內(nèi)都有發(fā)生，但患病率在不同地區(qū)和人群中存在顯著差異。在一些西方國家，痛風的患病率相對較高。例如，在美國，痛風的患病率估計在成年人口中約為2%到3%，而在男性中則更高。在亞洲一些國家，隨著生活方式的改變和飲食習慣的西化，痛風的患病率也在逐漸上升。痛風的患病率也與年齡、性別、遺傳因素、生活方式和其他健康狀況有關。男性更容易患上痛風，尤其是在中年和老年時期。此外，肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等代謝性疾病的患者患痛風的風險也較高。由于痛風的診斷通常需要通過血液檢測和臨床表現(xiàn)來確定，因此實際的患病率可能會受到診斷標準和報告方式的影響。此外，由于痛風可能在無癥狀的高尿酸血癥階段不被診斷出來，所以實際的患病率可能比已知的更高。痛風的危害不僅限于關節(jié)疼痛和炎癥，還包括一系列潛在的并發(fā)癥和健康問題：?關節(jié)損害：痛風最常見的危害是反復發(fā)作的急性關節(jié)炎，這可能導致關節(jié)紅腫、劇烈疼痛和功能受限。長期的尿酸鹽結晶沉積可能導致關節(jié)永久性損傷和畸形。?尿酸結晶沉積：除了關節(jié)，尿酸鹽結晶也可能沉積在腎臟和其他器官，導致組織損傷和功能障礙。?腎臟疾?。和达L患者有較高的風險發(fā)展為慢性腎病和腎結石，這可能進一步導致腎功能衰竭。?心血管疾?。和达L與心血管疾病之間存在關聯(lián)，包括高血壓、冠心病和心臟病。高尿酸水平被認為是心血管疾病的一個獨立危險因素。?代謝綜合征：痛風患者往往伴有其他代謝性疾病，如糖尿病、高脂血癥和肥胖，這些疾病可能加重痛風的病情并增加并發(fā)癥的風險。?生活質量下降：痛風的反復發(fā)作和慢性疼痛可能嚴重影響患者的日常生活和心理健康，導致生活質量下降。?藥物副作用：治療痛風的藥物可能會引起副作用，如胃腸道不適、肝腎功能損害和過敏反應等?？偟膩碚f，痛風是一個全球性的健康問題，其患病率受到多種因素的影響，并且在不斷變化。預防和管理痛風的關鍵在于控制尿酸水平，改善生活方式，并在必要時尋求醫(yī)療干預。來源中華人民共和國國家衛(wèi)生健康委員會.成人高尿酸血癥與痛風食養(yǎng)指南（2024年版）

痛風如何進行規(guī)范診療？隨著生活水平的提高，高尿酸血癥及痛風的發(fā)病率也越來高，并且“年輕化趨勢”明顯。數(shù)據(jù)顯示我國青年男性「高尿酸血癥」患病率高達32.3%，新版《痛風診療規(guī)范》更是呼吁關注痛風的短期與長期治療。痛風發(fā)作的典型特點——夜間、起病急、疼痛劇烈高尿酸血癥是痛風的病理生理基礎，2018年我國慢性病及危險因素監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，我國成人居民高尿酸血癥患病率達14.0%（男性為24.5%，女性為3.6%），其中青年男性（18~29歲）患病率達32.3%，呈顯著年輕化趨勢。痛風性關節(jié)炎常于夜間發(fā)作，起病急驟，疼痛進行性加劇，12小時左右達高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。除關節(jié)損害，長期高尿酸血癥亦可引起腎臟病變及心腦血管損害。痛風和高尿酸血癥的治療重在管理，維持血尿酸長程達標是痛風患者降尿酸治療的主要原則之一。強調(diào)生活方式改變——減肥、運動，遠離酒精、高果糖漿……痛風的治療可分為非藥物治療和藥物治療，非藥物治療的總體原則是生活方式管理：?首先是飲食控制、減少飲酒、運動、肥胖者減輕體重等；?其次是控制痛風相關伴發(fā)病及危險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙。?飲食方面需限制高嘌呤的動物性食品，如動物內(nèi)臟、貝殼和沙丁魚等，減少中等量嘌呤食品的攝入。除了酒類，含有高果糖漿（HFCS）的飲料亦會導致血尿酸升高，應限制飲用。?無論疾病活動與否，不推薦痛風患者補充維生素C制劑，并且需強調(diào)的是，飲食控制不能代替降尿酸藥物治療。降尿酸治療目標——＜360，但不應低于180《規(guī)范》指出，當患者痛風性關節(jié)炎發(fā)作≥2次；或痛風性關節(jié)炎發(fā)作1次且同時合并下述任意一項[年齡＜40歲、血尿酸＞480μmol/L、有痛風石或關節(jié)腔尿酸鹽沉積證據(jù)、尿酸性腎石癥或腎功能損害（eGFR＜90ml/min）、高血壓、糖耐量異?；蛱悄虿　⒀蓙y、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全]應立即開始降尿酸治療。1.降尿酸治療的目標？?痛風患者降尿酸治療目標為血尿酸<360μmol/L，并長期維持。?若患者已出現(xiàn)痛風石、慢性痛風性關節(jié)炎或痛風性關節(jié)炎頻繁發(fā)作，降尿酸治療目標為血尿酸<300μmol/L，直至痛風石完全溶解且關節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善，可將治療目標改為血尿酸<360μmol/L，并長期維持。?因人體中正常的尿酸水平有其重要的生理功能，血尿酸過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的風險。因此建議，降尿酸治療時血尿酸不低于180μmol/L。表1降尿酸藥物一覽2.何時開始降尿酸治療？因血尿酸波動可導致痛風急性發(fā)作，既往大多數(shù)痛風指南均不建議在痛風急性發(fā)作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮(zhèn)痛治療2周后再酌情使用。如果在穩(wěn)定的降尿酸治療過程中出現(xiàn)痛風急性發(fā)作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進行抗炎、鎮(zhèn)痛治療。痛風的急性期治療——臥床休息，抬高患肢，24小時內(nèi)使用抗炎藥急性期治療原則是快速控制關節(jié)炎癥和疼痛。急性期應臥床休息，抬高患肢，最好在發(fā)作24小時內(nèi)開始應用控制急性炎癥的藥物。一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥，當存在治療禁忌或治療效果不佳時，亦可考慮短期應用糖皮質激素抗炎治療。若單藥治療效果不佳，可選擇上述藥物聯(lián)合治療。1.秋水仙堿建議應用低劑量秋水仙堿，首劑1mg，1h后增加0.5mg，12h后按照0.5mg，1~3次/d。最宜在痛風急性發(fā)作12h內(nèi)開始用藥，超過36h效果明顯下降。用藥注意：?當eGFR為30~60ml/min時，秋水仙堿最大劑量0.5mg/d；eGFR為15~30ml/min時，秋水仙堿最大劑量每兩天0.5mg；eGFR<15ml/min者或透析患者禁用。?該藥可能出現(xiàn)胃腸道不良反應，如腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐，同時可能出現(xiàn)肝、腎損害及骨髓抑制，應定期監(jiān)測肝腎功能及血常規(guī)。?使用強效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（如環(huán)孢素A或克拉霉素）的患者禁用秋水仙堿。2.非甾體抗炎藥痛風急性發(fā)作應盡早應用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環(huán)氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑。用藥注意：?非特異性COX抑制劑需注意消化道潰瘍、出血、穿孔等胃腸道風險；特異性COX-2抑制劑的胃腸道風險較非特異性COX抑制劑降低50%左右，但活動性消化道出血、穿孔仍是用藥禁忌。?非甾體抗炎藥亦可出現(xiàn)腎損害，注意監(jiān)測腎功能；腎功能異常者應充分水化，并監(jiān)測腎功能，eGFR<30ml/min且未行透析者不宜使用。?特異性COX-2抑制劑亦可能增加心血管事件發(fā)生風險，高風險人群應用須謹慎。常用非甾體抗炎藥見表1。表1常用非甾體抗炎藥的用法和用量3.糖皮質激素主要用于急性痛風發(fā)作伴全身癥狀、或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或使用禁忌、或腎功能不全者。用藥注意：?一般推薦潑尼松0.5mg/kg/d連續(xù)用藥5~10d停藥，或用藥2~5d后逐漸減量，總療程7~10d，不宜長期使用。?若痛風急性發(fā)作累及大關節(jié)時，或口服治療效果差，可給予關節(jié)腔內(nèi)或肌肉注射糖皮質激素，如復方倍他米松和曲安奈德，但需排除關節(jié)感染，并避免短期內(nèi)反復注射。?應用糖皮質激素注意高血壓、高血糖、高血脂、水鈉潴留、感染、胃腸道出血、骨質疏松等不良反應。痛風如何預防？降尿酸治療期間易導致反復出現(xiàn)急性發(fā)作癥狀，可給予預防治療。在初始降尿酸治療的3~6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1~2次/天。當秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時，亦可應用小劑量潑尼松（5~10mg/d）預防發(fā)作，但應注意糖皮質激素長期應用的副作用。目前有研究認為，采用小劑量起始、緩慢滴定的藥物降尿酸方案，明顯減少痛風發(fā)作，可代替藥物預防治療。來源醫(yī)脈通內(nèi)分泌科

高尿酸及痛風應該了解的知識正常人空腹血尿酸值不超過420umol/L，當血尿酸值高于420umol/L時，就被稱為“高尿酸血癥”。隨著生活水平的提高，高尿酸血癥及痛風的發(fā)病率也越來高，隨著對痛風研究的不斷深入，很多傳統(tǒng)觀念也需要不斷更新，下面，我們就來分享一些關于高尿酸及痛風的冷知識，期望對大家有所幫助。一、痛風病人，血尿酸一定很高？并非如此！臨床實例在一頓海鮮啤酒大餐之后，張先生突然在夜間被痛醒，起來后發(fā)現(xiàn)大拇腳趾明顯紅腫，他首先想到可能是痛風發(fā)作。次日到醫(yī)院檢查，化驗血尿酸居然不高，他納悶了，痛風不都是尿酸高引起的嗎？既然尿酸正常，是不是痛風就可以排除呢？在許多人看來，給痛風病人檢查血尿酸肯定都是增高的，事實并非如此。據(jù)統(tǒng)計，在痛風急性發(fā)作期，大約1/3的患者血尿酸水平在正常范圍，其原因是：?1）在痛風急性期，腎臟對尿酸的排泄代償性增加；?2）在痛風急性期，大量尿酸從血液中析出沉積于關節(jié)，致使外周血的尿酸水平下降；?3）痛風急性期患者常主動減少高嘌呤飲食，以及限制酒精、果糖的攝入，同時會大量飲水，甚至自行服用降尿酸藥物，這些均可導致血尿酸下降。?由此可知，在痛風急性發(fā)作期有些患者血尿酸可以不高，甚至比平時還低。由此可知，在痛風急性發(fā)作期檢測血尿酸值往往不準確，最好是急性期過后（即痛風緩解期）檢查血尿酸，這個時候的化驗結果更能反映患者平時血尿酸的真實水平。同時也提醒我們，不能僅僅依據(jù)血尿酸水平高低這一項來確診或排除痛風。二、“關節(jié)痛+尿酸高”一定就是痛風？并非如此！臨床實例最近幾年，王大爺老是感覺雙膝關節(jié)及手指關節(jié)腫疼，近日，社區(qū)查體發(fā)現(xiàn)血尿酸有些偏高（436μmol/L），醫(yī)生根據(jù)他同時具備關節(jié)疼及尿酸高，診斷是痛風，開了些降尿酸藥物讓他口服，結果吃了幾個月，疼痛絲毫不見好轉，之后又去上級醫(yī)院檢查，最終確診是老年性骨關節(jié)炎。高尿酸血癥是導致痛風的病理基礎，但是，高尿酸血癥發(fā)展為痛風的只占10%，絕大多數(shù)（90%）高尿酸血癥患者沒有明顯癥狀，最終也不會進展為痛風，我們稱之為“無癥狀高尿酸血癥”。?由此可知，關節(jié)疼痛同時合并尿酸增高，不一定就是痛風引起，也可能是其他關節(jié)炎（如類風濕性關節(jié)炎、老年性骨關節(jié)炎等等）合并高尿酸血癥所導致的癥狀，這就需要臨床仔細鑒別。?痛風發(fā)作具有顯著的特點，起病非常突然，常在夜間或凌晨發(fā)作，主要累及下肢關節(jié)（尤其是第一跖趾關節(jié)），表現(xiàn)為關節(jié)局部紅腫及難以忍受的劇烈疼痛，即使不治療，癥狀也可在數(shù)日（3～5天）內(nèi)自行緩解。三、尿酸波動也會引起痛風！臨床實例醫(yī)生讓他先從每日半片（20mg）非布司他起始，但他一心想把尿酸盡快降下來，擅自把藥量改為1片（40mg）/日，不料沒過幾天，痛風再次發(fā)作，復查血尿酸只有280μmol/L，比用藥前明顯降低，這是怎么回事呢？臨床上，有些病人明明血尿酸已經(jīng)降下來了，痛風卻又再次發(fā)作。原來，痛風發(fā)作不光與血尿酸升高有關，還與尿酸顯著波動有關。?臨床發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平降的越快，痛風復發(fā)的風險越高，因此，降尿酸藥物一定要從小劑量起始，緩慢加量，目的是使血尿酸逐漸平穩(wěn)下降，避免尿酸波動過大引發(fā)痛風發(fā)作。四、尿酸高，一定是吃出來的？?不可否認，飲食與尿酸高及痛風的關系非常密切，但是，高尿酸及痛風并不都是吃出來的，這是因為體內(nèi)尿酸的80％是由機體自身代謝產(chǎn)生（內(nèi)源性），只有20％來自于所吃的食物（外源性）。此外，腎功能下降、尿酸排泄減少也是導致血尿酸增高的一個重要原因。嚴格飲食控制，最多也只能使血尿酸降低20%（60～90umol/L），并且飲食控制難以長期堅持。?因此，對于哪些血尿酸水平較高的患者，患者還需要同時配合降尿酸藥物治療。五、高尿酸的危害，只是痛風？并非如此！說到高尿酸的危害，人們首先想到的就是痛風，那刀割樣的關節(jié)疼痛令人刻骨銘心。其實，痛風只是高尿酸血癥所致危害的“冰山一角”，高尿酸血癥還是導致高血壓、冠心病、腦卒中、2型糖尿病、慢性腎病的獨立危險因素，會在不知不覺中引起動脈粥樣硬化、血壓及血糖升高、損害關節(jié)及腎臟，誘發(fā)心腦血管疾病。六、痛風患者，海產(chǎn)品一點都不能吃？?這個問題不能一概而論。海產(chǎn)品是否適宜痛風患者食用，主要取決于嘌呤含量。事實上，并非所有的海鮮都是高嘌呤，例如：??海蜇、海參、海藻，其嘌呤含量分別只有9.3mg/100g、4.2mg/100g和44.2mg/100g，均屬于低嘌呤食物；??鮭魚、金槍魚、青魚等海產(chǎn)品嘌呤含量也不是太高（每100克嘌呤含量不超過75毫克），痛風患者可以少量食用。?因此，痛風病人并非絕對不能吃海鮮，完全可以選擇吃些嘌呤含量較低的海產(chǎn)品。?七、高嘌呤食物一概不能吃？并非如此！嘌呤高的海鮮、畜肉、動物內(nèi)臟、大骨湯要少吃甚至不吃。但是，嘌呤高的蔬菜（如萵筍、菠菜、蘑菇、菜花等）、豆類及豆制品卻是可以吃的。??蔬菜：有研究證實，這些蔬菜雖然嘌呤較高，但植物性嘌呤與動物性嘌呤在結構和代謝上存在差異，與高尿酸血癥及痛風發(fā)作沒有明顯的相關性，不僅如此，新鮮蔬菜還有豐富的維生素、礦物質和膳食纖維，不僅有助于維持身體健康，還能促進尿酸的排泄。如果限制蔬菜的攝入，反而可能導致營養(yǎng)不均衡。??豆制品：至于豆類和豆制品，干豆的嘌呤的確比較高，比如黃豆為218.2mg/100g，但在做成豆?jié){、豆花、豆腐等過程中，嘌呤也會被不斷稀釋、損失，其嘌呤含量并不太高，因此，豆類及豆制品可以適當食用。?八、低嘌呤食物，就可以隨便享用？?并非如此！對于血尿酸高和痛風的人來說，不是嘌呤低的食物都適合。目前研究發(fā)現(xiàn)，果糖對血尿酸水平有明顯影響，不僅可以加快尿酸的生成，還可以減少尿酸的排泄，導致血尿酸升高。比如，市面上一些很甜的水果、蜂蜜，雖然都是低嘌呤食物，但痛風病人卻不能多吃，因為它們果糖含量高。此外，碳酸飲料（可樂、雪碧、芬達等）和果味飲料里面果糖含量也多，同樣不能多喝。九、血尿酸越低越好？并非如此！將血尿酸控制并維持在目標水平對于預防痛風發(fā)作至關重要。但是，血尿酸也并非降得越低越好。尿酸具有抗氧化、清除自由基及神經(jīng)保護作用，生理水平的尿酸對于保證人體正常生理活動非常重要，血尿酸水平過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生風險，因此，血尿酸過低（＜120μmol/L）對身體不利。一般建議降尿酸的目標水平不低于180μmol/L。來源??醫(yī)脈通內(nèi)分泌科