高尿酸及痛風(fēng)應(yīng)該了解的知識(shí)正常人空腹血尿酸值不超過420umol/L，當(dāng)血尿酸值高于420umol/L時(shí)，就被稱為“高尿酸血癥”。隨著生活水平的提高，高尿酸血癥及痛風(fēng)的發(fā)病率也越來高，隨著對(duì)痛風(fēng)研究的不斷深入，很多傳統(tǒng)觀念也需要不斷更新，下面，我們就來分享一些關(guān)于高尿酸及痛風(fēng)的冷知識(shí)，期望對(duì)大家有所幫助。一、痛風(fēng)病人，血尿酸一定很高？并非如此！臨床實(shí)例在一頓海鮮啤酒大餐之后，張先生突然在夜間被痛醒，起來后發(fā)現(xiàn)大拇腳趾明顯紅腫，他首先想到可能是痛風(fēng)發(fā)作。次日到醫(yī)院檢查，化驗(yàn)血尿酸居然不高，他納悶了，痛風(fēng)不都是尿酸高引起的嗎？既然尿酸正常，是不是痛風(fēng)就可以排除呢？在許多人看來，給痛風(fēng)病人檢查血尿酸肯定都是增高的，事實(shí)并非如此。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在痛風(fēng)急性發(fā)作期，大約1/3的患者血尿酸水平在正常范圍，其原因是：?1）在痛風(fēng)急性期，腎臟對(duì)尿酸的排泄代償性增加；?2）在痛風(fēng)急性期，大量尿酸從血液中析出沉積于關(guān)節(jié)，致使外周血的尿酸水平下降；?3）痛風(fēng)急性期患者常主動(dòng)減少高嘌呤飲食，以及限制酒精、果糖的攝入，同時(shí)會(huì)大量飲水，甚至自行服用降尿酸藥物，這些均可導(dǎo)致血尿酸下降。?由此可知，在痛風(fēng)急性發(fā)作期有些患者血尿酸可以不高，甚至比平時(shí)還低。由此可知，在痛風(fēng)急性發(fā)作期檢測(cè)血尿酸值往往不準(zhǔn)確，最好是急性期過后（即痛風(fēng)緩解期）檢查血尿酸，這個(gè)時(shí)候的化驗(yàn)結(jié)果更能反映患者平時(shí)血尿酸的真實(shí)水平。同時(shí)也提醒我們，不能僅僅依據(jù)血尿酸水平高低這一項(xiàng)來確診或排除痛風(fēng)。二、“關(guān)節(jié)痛+尿酸高”一定就是痛風(fēng)？并非如此！臨床實(shí)例最近幾年，王大爺老是感覺雙膝關(guān)節(jié)及手指關(guān)節(jié)腫疼，近日，社區(qū)查體發(fā)現(xiàn)血尿酸有些偏高（436μmol/L），醫(yī)生根據(jù)他同時(shí)具備關(guān)節(jié)疼及尿酸高，診斷是痛風(fēng)，開了些降尿酸藥物讓他口服，結(jié)果吃了幾個(gè)月，疼痛絲毫不見好轉(zhuǎn)，之后又去上級(jí)醫(yī)院檢查，最終確診是老年性骨關(guān)節(jié)炎。高尿酸血癥是導(dǎo)致痛風(fēng)的病理基礎(chǔ)，但是，高尿酸血癥發(fā)展為痛風(fēng)的只占10%，絕大多數(shù)（90%）高尿酸血癥患者沒有明顯癥狀，最終也不會(huì)進(jìn)展為痛風(fēng)，我們稱之為“無癥狀高尿酸血癥”。?由此可知，關(guān)節(jié)疼痛同時(shí)合并尿酸增高，不一定就是痛風(fēng)引起，也可能是其他關(guān)節(jié)炎（如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、老年性骨關(guān)節(jié)炎等等）合并高尿酸血癥所導(dǎo)致的癥狀，這就需要臨床仔細(xì)鑒別。?痛風(fēng)發(fā)作具有顯著的特點(diǎn)，起病非常突然，常在夜間或凌晨發(fā)作，主要累及下肢關(guān)節(jié)（尤其是第一跖趾關(guān)節(jié)），表現(xiàn)為關(guān)節(jié)局部紅腫及難以忍受的劇烈疼痛，即使不治療，癥狀也可在數(shù)日（3～5天）內(nèi)自行緩解。三、尿酸波動(dòng)也會(huì)引起痛風(fēng)！臨床實(shí)例醫(yī)生讓他先從每日半片（20mg）非布司他起始，但他一心想把尿酸盡快降下來，擅自把藥量改為1片（40mg）/日，不料沒過幾天，痛風(fēng)再次發(fā)作，復(fù)查血尿酸只有280μmol/L，比用藥前明顯降低，這是怎么回事呢？臨床上，有些病人明明血尿酸已經(jīng)降下來了，痛風(fēng)卻又再次發(fā)作。原來，痛風(fēng)發(fā)作不光與血尿酸升高有關(guān)，還與尿酸顯著波動(dòng)有關(guān)。?臨床發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平降的越快，痛風(fēng)復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)越高，因此，降尿酸藥物一定要從小劑量起始，緩慢加量，目的是使血尿酸逐漸平穩(wěn)下降，避免尿酸波動(dòng)過大引發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。四、尿酸高，一定是吃出來的？?不可否認(rèn)，飲食與尿酸高及痛風(fēng)的關(guān)系非常密切，但是，高尿酸及痛風(fēng)并不都是吃出來的，這是因?yàn)轶w內(nèi)尿酸的80％是由機(jī)體自身代謝產(chǎn)生（內(nèi)源性），只有20％來自于所吃的食物（外源性）。此外，腎功能下降、尿酸排泄減少也是導(dǎo)致血尿酸增高的一個(gè)重要原因。嚴(yán)格飲食控制，最多也只能使血尿酸降低20%（60～90umol/L），并且飲食控制難以長期堅(jiān)持。?因此，對(duì)于哪些血尿酸水平較高的患者，患者還需要同時(shí)配合降尿酸藥物治療。五、高尿酸的危害，只是痛風(fēng)？并非如此！說到高尿酸的危害，人們首先想到的就是痛風(fēng)，那刀割樣的關(guān)節(jié)疼痛令人刻骨銘心。其實(shí)，痛風(fēng)只是高尿酸血癥所致危害的“冰山一角”，高尿酸血癥還是導(dǎo)致高血壓、冠心病、腦卒中、2型糖尿病、慢性腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，會(huì)在不知不覺中引起動(dòng)脈粥樣硬化、血壓及血糖升高、損害關(guān)節(jié)及腎臟，誘發(fā)心腦血管疾病。六、痛風(fēng)患者，海產(chǎn)品一點(diǎn)都不能吃？?這個(gè)問題不能一概而論。海產(chǎn)品是否適宜痛風(fēng)患者食用，主要取決于嘌呤含量。事實(shí)上，并非所有的海鮮都是高嘌呤，例如：??海蜇、海參、海藻，其嘌呤含量分別只有9.3mg/100g、4.2mg/100g和44.2mg/100g，均屬于低嘌呤食物；??鮭魚、金槍魚、青魚等海產(chǎn)品嘌呤含量也不是太高（每100克嘌呤含量不超過75毫克），痛風(fēng)患者可以少量食用。?因此，痛風(fēng)病人并非絕對(duì)不能吃海鮮，完全可以選擇吃些嘌呤含量較低的海產(chǎn)品。?七、高嘌呤食物一概不能吃？并非如此！嘌呤高的海鮮、畜肉、動(dòng)物內(nèi)臟、大骨湯要少吃甚至不吃。但是，嘌呤高的蔬菜（如萵筍、菠菜、蘑菇、菜花等）、豆類及豆制品卻是可以吃的。??蔬菜：有研究證實(shí)，這些蔬菜雖然嘌呤較高，但植物性嘌呤與動(dòng)物性嘌呤在結(jié)構(gòu)和代謝上存在差異，與高尿酸血癥及痛風(fēng)發(fā)作沒有明顯的相關(guān)性，不僅如此，新鮮蔬菜還有豐富的維生素、礦物質(zhì)和膳食纖維，不僅有助于維持身體健康，還能促進(jìn)尿酸的排泄。如果限制蔬菜的攝入，反而可能導(dǎo)致營養(yǎng)不均衡。??豆制品：至于豆類和豆制品，干豆的嘌呤的確比較高，比如黃豆為218.2mg/100g，但在做成豆?jié){、豆花、豆腐等過程中，嘌呤也會(huì)被不斷稀釋、損失，其嘌呤含量并不太高，因此，豆類及豆制品可以適當(dāng)食用。?八、低嘌呤食物，就可以隨便享用？?并非如此！對(duì)于血尿酸高和痛風(fēng)的人來說，不是嘌呤低的食物都適合。目前研究發(fā)現(xiàn)，果糖對(duì)血尿酸水平有明顯影響，不僅可以加快尿酸的生成，還可以減少尿酸的排泄，導(dǎo)致血尿酸升高。比如，市面上一些很甜的水果、蜂蜜，雖然都是低嘌呤食物，但痛風(fēng)病人卻不能多吃，因?yàn)樗鼈児呛扛?。此外，碳酸飲料（可樂、雪碧、芬達(dá)等）和果味飲料里面果糖含量也多，同樣不能多喝。九、血尿酸越低越好？并非如此！將血尿酸控制并維持在目標(biāo)水平對(duì)于預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作至關(guān)重要。但是，血尿酸也并非降得越低越好。尿酸具有抗氧化、清除自由基及神經(jīng)保護(hù)作用，生理水平的尿酸對(duì)于保證人體正常生理活動(dòng)非常重要，血尿酸水平過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，因此，血尿酸過低（＜120μmol/L）對(duì)身體不利。一般建議降尿酸的目標(biāo)水平不低于180μmol/L。來源??醫(yī)脈通內(nèi)分泌科

朱丹溪是金元四大家之一，他在《格致余論》里把痛風(fēng)單獨(dú)作為一個(gè)病種來論述。??????????《格致余論·痛風(fēng)論》指出，彼痛風(fēng)者，大率因血受熱，已自沸騰，其后或涉冷水，或立濕地，或扇取涼，或臥當(dāng)風(fēng)，寒涼外搏，熱血得寒，污濁凝澀，所以作痛；夜則痛甚，行于陰也。治法以辛熱之劑，流散寒濕，開發(fā)腠理，其血得行，與氣相和，其病自安。丹溪認(rèn)為，人體氣血運(yùn)行，“氣行脈外，血行脈內(nèi)，晝行陽二十五度，夜行陰二十五度”，達(dá)到平衡。但是，這種平衡易受寒熱暑濕燥火六氣的影響，喜怒憂思悲恐驚七情的傷害，使氣血運(yùn)行失去常度，導(dǎo)致發(fā)病。痛風(fēng)大多因?yàn)檠钟袩?，血熱猶如水氣沸騰，此時(shí)受到冷水、水濕、涼風(fēng)的侵入，以致“寒涼外搏，熱血得寒，污濁凝澀”，血凝而痛作。寒屬陰邪，故有“夜則痛甚”的特點(diǎn)?；诖?，采用痛風(fēng)方，祛風(fēng)除濕，逐痰行瘀，清瀉蘊(yùn)熱，溫散通利，使上中下諸痛消除。????朱丹溪在《格致余論》里沒有給出具體的治療方藥，但是在《丹溪心法》里卻對(duì)痛風(fēng)的治療做了進(jìn)一步研究，并提供了很多比較經(jīng)典的方子，比如二妙散、趁痛散、四妙散、八珍丸、控涎丹、龍虎丹等，《丹溪心法》不出方名，僅說“治上中下疼痛”，《金匱鉤玄》命名為“上中下痛風(fēng)方”，《丹溪治法心要》稱作“治上中下痛風(fēng)方”。據(jù)《丹溪心法·卷四·痛風(fēng)》記載，“又方，治上中下疼痛。南星（姜制）、蒼術(shù)（泔浸）、黃柏（酒炒）各二兩，川芎一兩，白芷半兩，神曲（炒）一兩，桃仁半兩，威靈仙（酒拌）三錢，羌活三錢（走骨節(jié)），防己半兩（下行），桂枝三錢（行臂），紅花（酒洗）一錢半，草龍膽半錢（下行）。上為末，曲糊丸梧子大。每服一百丸，空心白湯下?！睆倪@里不難看出，在朱丹溪時(shí)代，還真沒把這個(gè)方子當(dāng)回事，連個(gè)正經(jīng)名字都沒有。但是令朱丹溪沒想到的是，明代著名的醫(yī)學(xué)家吳鶴皋卻發(fā)現(xiàn)了這個(gè)方子的奇妙之處，并且為它更改了名字——丹溪主上中下通用痛風(fēng)方。也就是后來的上中下通用痛風(fēng)方。?????吳鶴皋指出這個(gè)方子是“治痛風(fēng)之套劑也”，充分體現(xiàn)這個(gè)方子的通用性。并對(duì)這個(gè)方子的藥用配伍做了研究和解析，“南星燥一身之痰，蒼術(shù)燥上下之濕，羌活去百節(jié)之風(fēng)，而白芷則驅(qū)風(fēng)之在面，威靈仙驅(qū)風(fēng)之在手，桂枝驅(qū)風(fēng)之在臂，防己驅(qū)濕之在股，川芎利血中之氣，桃仁、紅花活血中之瘀，龍膽、黃柏去濕中之熱。乃神曲者，隨諸藥而消陳腐之氣也”。不僅如此，還對(duì)這個(gè)方子的配伍特點(diǎn)做了進(jìn)一步論述，“羌活、白芷、威靈、桂枝，親上藥也；防己、杏仁、龍膽、黃柏，親下藥也，二者并用，則上行者亦可以引之而下，下行者亦可以引之而上，顧人用之何如耳？”清代名醫(yī)汪昂在《醫(yī)方集解》對(duì)該方有很高評(píng)價(jià)：此治痛風(fēng)之通劑也。黃柏清熱，蒼術(shù)燥濕，龍膽瀉火，防己行水，四者所以治濕與熱也；南星燥痰散風(fēng)，桃仁、紅花活血去瘀，川芎為血中氣藥，四者所以治痰與血也；羌活祛百節(jié)之風(fēng)，白芷祛頭面之風(fēng)，桂枝、威仙靈祛臂脛之風(fēng)，四者所以治風(fēng)也；加神曲者，所以消中州陳積之氣也。疏風(fēng)以宣于上，瀉熱利濕以泄于下，活血燥痰消滯以調(diào)其中，所以能兼治而通用也。證不兼者，以意消息可矣。???之所以取名上中下通用痛風(fēng)方，一是在《丹溪心法》里就有“治上中下疼痛”的論述，又加上全方的用藥以及配伍特點(diǎn)。全方中的羌活、白芷、桂枝、威靈仙、蒼術(shù)、天南星６味藥，重在疏散風(fēng)寒濕邪于上；而龍膽草、防己、黃柏３味藥清泄?jié)駸嵊谙?；神曲、川芎、紅花、桃仁４味藥既能行氣消滯于中，又能活血化瘀于臟腑經(jīng)絡(luò)之中，在中的瘀滯將得以消解，在上中下的關(guān)節(jié)疼痛也就自然解除了。?????現(xiàn)代研究表明，痛風(fēng)在發(fā)病過程中多伴有炎性反應(yīng)，血尿酸增高，而川芎、防己、威靈仙、桃仁、紅花、南星有抗炎解熱鎮(zhèn)痛作用，蒼術(shù)、黃柏、龍膽草有抗炎作用，并能降血尿酸，另外，上中下通用痛風(fēng)方還可用于三叉神經(jīng)痛、肩關(guān)節(jié)周圍炎、腰肌勞損、坐骨神經(jīng)痛、陳舊性腰部軟組織損傷、增生性膝關(guān)節(jié)炎、陳舊性跟骨骨折等疾病的治療。

梅斯內(nèi)分泌新前沿2024-04-06高尿酸血癥，是除高血壓、血脂異常和糖尿病外的“第四高”，當(dāng)下也困擾著不少人，更是痛風(fēng)發(fā)病的基礎(chǔ)。大多數(shù)痛風(fēng)是吃出來的中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院風(fēng)濕科主任醫(yī)師曹煒在中國婦女報(bào)刊文中表示，痛風(fēng)跟以下因素關(guān)系密切①：1.吃：大多數(shù)痛風(fēng)是吃出來的。2.懶：痛風(fēng)也是懶出來的。很多人吃飽了飯不動(dòng)，機(jī)體代謝特別是腎臟代謝能力下降，導(dǎo)致尿酸排不出去。3.作：痛風(fēng)是“作”出來的。有些人作息不規(guī)律，經(jīng)常熬夜，整天坐在電腦前，導(dǎo)致疾病上身。南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院內(nèi)分泌科醫(yī)師姚均宜在醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道刊文中表示，血尿酸水平受諸多因素的影響，它包括遺傳基因、年齡、性別、嘌呤代謝、體重等內(nèi)因，以及膳食、飲酒、環(huán)境、溫度等外因的影響②。所以，想要降尿酸、防痛風(fēng)，吃、喝、規(guī)律作息、適量運(yùn)動(dòng)等都是需要重視的方面。9類食物這樣吃降尿酸、防痛風(fēng)近日，國家衛(wèi)健委發(fā)布的《成人高尿酸血癥與痛風(fēng)食養(yǎng)指南（2024年版）》給出了關(guān)于成人高尿酸血癥與痛風(fēng)的9類食物選擇建議，非常實(shí)用?、?.谷薯類優(yōu)選食物：糙米、全麥面粉、玉米、青稞、蕎麥、黃米、燕麥、小米、高粱、藜麥、紅薯、紫薯等。不宜食物：黃油面包、糕點(diǎn)等高能量加工食品，以及油條、油餅等油煎油炸食品，餅干、蛋糕、甜甜圈等糖含量較高的加工食品。2.肉類優(yōu)選食物：瘦肉、去皮禽肉等適量食用。不宜食物：肥肉、動(dòng)物內(nèi)臟，咸肉、臘肉等加工肉制品，魚籽、蟹黃、魷魚、牡蠣、蛤蜊等海鮮水產(chǎn)。3.蛋類優(yōu)選食物：雞蛋、鴨蛋等。不宜食物：咸蛋等。4.奶類優(yōu)選食物：脫脂奶、低脂奶、鮮牛奶、純牛奶、低糖酸奶等。不宜食物：奶油、黃油等。5.大豆及制品類優(yōu)選食物：豆腐、豆腐干等。不宜食物：油豆腐皮、豆腐泡等油炸豆制品。6.蔬菜類優(yōu)選食物：新鮮蔬菜。不宜食物：腌制蔬菜。7.水果類優(yōu)選食物：櫻桃、草莓、菠蘿、桃子等新鮮水果。不宜食物：添加糖含量高的水果制品，如果汁、水果罐頭等。8.食用油優(yōu)選食物：紫蘇油、亞麻籽油、核桃油、橄欖油、茶籽油、菜籽油、葵花籽油、玉米油、芝麻油、豆油、花生油、胚芽油等。不宜食物：棕櫚油，豬油、牛油、羊油及其他動(dòng)物油。9.調(diào)味品優(yōu)選食物：低鈉鹽（每天不超過5克）。不宜食物：醬類、腐乳等高鹽調(diào)味品；紅糖、白糖、糖漿等。降尿酸、防痛風(fēng)還要做到這幾點(diǎn)天津市第一中心醫(yī)院內(nèi)科副主任醫(yī)師孫小強(qiáng)曾在人民日?qǐng)?bào)健康號(hào)刊文中表示，高尿酸是痛風(fēng)的主要病因之一，因此預(yù)防高尿酸對(duì)于保持身體健康非常重要。除了飲食注意，以下也是預(yù)防高尿酸的有效方法。1.每天多喝水喝足夠的水有助于稀釋尿液中的尿酸并促進(jìn)其排泄。建議每天飲用充足的水，保持尿液的充分稀釋，以幫助排出體內(nèi)多余的尿酸。高尿酸血癥與痛風(fēng)人群，在心、腎功能正常情況下應(yīng)當(dāng)足量飲水，每天建議2000-3000毫升。優(yōu)先選用白水，也可飲用檸檬水、淡茶、無糖咖啡及蘇打水，但應(yīng)避免過量飲用濃茶、濃咖啡等，避免飲用生冷飲品。③2.少吃生冷食品對(duì)于高尿酸血癥與痛風(fēng)人群，經(jīng)常食用生冷食品如冰激凌、生冷海鮮等容易損傷脾胃功能，同時(shí)可導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶析出增加，誘使痛風(fēng)發(fā)作。因此，痛風(fēng)患者應(yīng)少吃生冷食品。③3.避免飲酒飲酒會(huì)增加高尿酸血癥與痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)。酒精的代謝會(huì)影響嘌呤的釋放并促使尿酸生成增加，酒精還導(dǎo)致血清乳酸升高，從而減少尿酸排泄。因此，應(yīng)限制飲酒，且急性痛風(fēng)發(fā)作、藥物控制不佳或慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的患者應(yīng)不飲酒。③4.控制體重肥胖是高尿酸的危險(xiǎn)因素之一。通過健康的飲食和適量的運(yùn)動(dòng)，保持適當(dāng)?shù)捏w重可以降低患高尿酸的風(fēng)險(xiǎn)。減輕體重不僅可以改善代謝功能，還可以減少脂肪組織對(duì)尿酸的合成和儲(chǔ)存。④5.規(guī)律運(yùn)動(dòng)適度的有氧運(yùn)動(dòng)可以改善身體代謝功能，降低體重和血壓，從而有助于預(yù)防高尿酸。選擇適合自己的運(yùn)動(dòng)方式，如散步、慢跑、游泳等，每周進(jìn)行至少150分鐘的中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。④6.避免過度用藥某些藥物，特別是利尿劑和阿司匹林等非甾體抗炎藥，可能會(huì)導(dǎo)致尿酸水平升高。在使用這些藥物時(shí)，應(yīng)遵循醫(yī)生的建議，并定期檢查血尿酸水平。如有需要，可與醫(yī)生商討替代藥物的選擇。④7.定期體檢定期進(jìn)行體檢可以及早發(fā)現(xiàn)高尿酸和其他相關(guān)疾病的跡象。如果有家族病史或其他高風(fēng)險(xiǎn)因素，應(yīng)更加重視定期體檢的重要性。④本文綜合自：①2018-09-04中國婦女報(bào)《高尿酸已成富貴病“第四高”這些食物是痛風(fēng)患者禁忌》②2022-11-17醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道《痛風(fēng)是吃出來的？這2點(diǎn)同樣很重要》③2024-02-07國家衛(wèi)生健康委辦公廳《成人高尿酸血癥與痛風(fēng)食養(yǎng)指南(2024年版)》④2023-10-16人民日?qǐng)?bào)健康號(hào)“心內(nèi)科孫小強(qiáng)醫(yī)生”《尿酸高的人注意，這幾種飲品最好少喝或者不》來源｜健康時(shí)報(bào)編輯|miaoskr

尿酸高不能吃什么？1、動(dòng)物內(nèi)臟：如胰臟、肝、腎、骨髓、大腸。蔬菜：菠菜、小蘿卜等；特別注解：因?yàn)椴げ说戎参锔缓菟?，容易?dǎo)致高草酸尿成倍增長，使得尿酸急增，加重腎臟負(fù)擔(dān)。2、海鮮、貝殼類水產(chǎn)。

尿酸高，都是由于患者身體里面的嘌呤的新陳代謝出現(xiàn)了問題導(dǎo)致的，比如說，患者如果長時(shí)間的或者是經(jīng)常性的吃一些海鮮或者是肉類導(dǎo)致嘌呤含量增多不能及時(shí)的分解代謝，這種情況下，患者就比較容易出現(xiàn)尿酸升高。

大家有沒有注意到，不經(jīng)意間自己的血脂、尿酸、血糖等都出現(xiàn)升高了，這些都和代謝有關(guān)。有一種他汀類，既是強(qiáng)效的降脂藥，又能起到降低尿酸的作用，更適合這4類人群，很多醫(yī)生都不太明白。尿酸高于420umol/L時(shí)，被稱為高尿酸血癥，容易引起痛風(fēng)，還會(huì)損害腎臟功能。常用的心血管藥物，比如利尿劑氫氯噻嗪，呋塞米，阿司匹林等，都會(huì)引起尿酸的升高。很多血脂高、動(dòng)脈粥樣硬化的人常合并高尿酸血癥，那么，有一種他汀類既能控制血脂的水平，又能降低尿酸水平，這就是阿托伐他汀。《中國高尿酸血癥相關(guān)疾病診療多學(xué)科專家共識(shí)》指出，阿托伐他汀能夠降低血尿酸水平，對(duì)于高膽固醇血癥合并痛風(fēng)或高尿酸血癥患者，調(diào)脂藥物首選阿托伐他汀鈣。阿托伐他汀是降脂效果最強(qiáng)的他汀類藥物之一，常規(guī)劑量的阿托伐他汀，能夠降低低密度脂蛋白膽固醇達(dá)到30%-50%的水平。它的降低尿酸的作用，也有多種臨床試驗(yàn)證實(shí)。一項(xiàng)阿托伐他汀和辛伐他汀的對(duì)比研究結(jié)果提示，辛伐他汀對(duì)尿酸水平?jīng)]有變化，而阿托伐他汀組隨著治療的時(shí)間延長，尿酸的水平逐漸降低?？赡芎桶⑼蟹ニ∫鹉蛩嵩谀I內(nèi)的重吸收減少有關(guān)。有的文獻(xiàn)認(rèn)為，阿托伐他汀降低尿酸的作用可以達(dá)到6%-10%。另一項(xiàng)800名的冠心病患者的觀察研究顯示，吃阿托伐他汀的人，尿酸下降了8.2%。所以，對(duì)于冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、高脂血癥、腦卒中這4類人群，需要長期吃他汀類藥物，如果合并尿酸的代謝紊亂，在他汀類藥物的選擇上，可以進(jìn)行優(yōu)先選擇阿托伐他汀，能起到“一箭雙雕”的作用。當(dāng)然，他汀類藥物的選擇也要兼顧其它的問題。比如，有糖尿病的人，匹伐他汀幾乎不影響血糖的水平，而阿托伐他汀有輕微的影響，但只要注意飲食控制，注意生活方式管理，血糖也會(huì)控制在理想范圍。如果肝功能異常，需要慎重選擇阿托伐他汀，并且注意監(jiān)測(cè)肝功能的變化。他汀類還有引起肌痛、肌酶升高的副作用，如果用藥期間出現(xiàn)肌肉酸痛、乏力等情況，需要及時(shí)檢查肌酸激酶的水平。尿酸的控制也不能依靠他汀類或者降尿酸藥物，尿酸的升高和飲食有很大的關(guān)系，嚴(yán)格飲食控制，減少酒類、海鮮、高湯等高嘌呤食物的攝入，必要時(shí)使用降尿酸藥物，把尿酸控制在合理范圍。#阿托伐他汀#

痛風(fēng)，這個(gè)現(xiàn)代社會(huì)的常見病，已經(jīng)讓越來越多的人飽受折磨。當(dāng)痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，那種疼痛如刀割、火燒，讓人難以忍受。然而，痛風(fēng)的危害遠(yuǎn)不止于此。如果病情得不到有效控制，可能會(huì)引發(fā)一系列并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅患者的健康。今天，黃閏月主任將為大家揭示四個(gè)預(yù)示痛風(fēng)病情惡化的征兆，希望每位痛風(fēng)患者都能引起重視。痛風(fēng)首次發(fā)作通常在深夜，數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，患者會(huì)突然感到關(guān)節(jié)劇烈疼痛，如同刀割或火燒。隨著病情的發(fā)展，痛風(fēng)發(fā)作的頻率會(huì)逐漸增加。從一年數(shù)次到每月甚至每周發(fā)作，痛風(fēng)的“拜訪”變得越來越頻繁。這通常意味著體內(nèi)尿酸水平居高不下，關(guān)節(jié)炎癥持續(xù)活躍。發(fā)作頻率的增加不僅增加了患者的痛苦，也加大了對(duì)關(guān)節(jié)的損害。因此，一旦發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)發(fā)作的頻率增加，應(yīng)立即就醫(yī)，調(diào)整治療方案，控制尿酸水平。痛風(fēng)初次發(fā)作常常局限于一個(gè)關(guān)節(jié)，例如大腳趾、踝關(guān)節(jié)等。但如果痛風(fēng)病情惡化，受累的關(guān)節(jié)可能會(huì)越來越多，甚至從單一關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)變?yōu)槎嚓P(guān)節(jié)受累，很多痛風(fēng)的朋友稱之為“痛風(fēng)轉(zhuǎn)移”。這種變化往往預(yù)示著體內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶的積累增多，炎癥擴(kuò)散至多個(gè)關(guān)節(jié)。多關(guān)節(jié)受累不僅增加了治療的難度，也使患者的日常生活受到嚴(yán)重影響。因此，當(dāng)發(fā)現(xiàn)受累關(guān)節(jié)增多時(shí)，務(wù)必及時(shí)就醫(yī)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)，又稱痛風(fēng)石，是尿酸晶體在關(guān)節(jié)或軟組織中長期沉積形成的硬塊。它們常見于耳廓、手指、肘部等部位，外觀呈白色或黃色，質(zhì)地堅(jiān)硬，且伴隨不同程度的疼痛或癢感。痛風(fēng)結(jié)節(jié)的出現(xiàn)是痛風(fēng)病情惡化的一個(gè)重要標(biāo)志，因?yàn)檫@意味著尿酸鹽已經(jīng)大量沉積在身體的各個(gè)部位。痛風(fēng)結(jié)節(jié)不僅會(huì)給患者帶來嚴(yán)重的疼痛，還可能導(dǎo)致皮膚破潰、感染等問題。因此，如果您發(fā)現(xiàn)自己的皮膚上出現(xiàn)了硬塊，且這些硬塊越來越大、越來越痛，那么這可能是痛風(fēng)病情惡化的一個(gè)征兆。痛風(fēng)不僅影響關(guān)節(jié)健康，還可能對(duì)腎臟造成損害。尿酸是人體代謝產(chǎn)物，正常情況下，只有30%是由腸道和膽道排出，而剩下的70%全部由腎臟排出。然而，當(dāng)尿酸水平過高時(shí)，腎臟可能無法完全將其排出，導(dǎo)致尿酸結(jié)晶沉積在腎臟組織中，從而引發(fā)腎臟疾病。因此，痛風(fēng)患者需要密切關(guān)注腎臟功能的變化。以下是一些可能表明腎臟受損的表現(xiàn)：●?尿量減少或尿液顏色異常；●?水腫，尤其是眼瞼和腳部水腫；●?高血壓；●?尿液中出現(xiàn)泡沫或者血尿。文章來源：風(fēng)濕閏月說https://mp.weixin.qq.com/s/CX1NcMw-qngdWeEg6bYOLw

尿酸高，要注意少吃嘌呤含量高的食物，嘌呤含量極高的食物有：豬肝、豬腎、沙丁魚、淡菜（貽貝）、魚卵、小蝦。嘌呤含量很少的食物，有：谷物類、奶類、蛋類。對(duì)于尿酸高的人來說，要少吃葷的，多吃素的，包括豆類、蔬菜都是很好的選擇。除了在食物選擇上，還有幾點(diǎn)非常重要：1、吃肉就吃肉，不要喝湯，包括雞湯、魚湯、肉湯，湯里有大量的嘌呤。2、控制攝入的總熱量，碳水、脂肪都少吃點(diǎn)，同樣有利于控制尿酸。3、盡量少喝酒，因?yàn)榫茣?huì)抑制尿酸排泄，特別是白酒、啤酒。實(shí)在忍不住可以喝點(diǎn)紅葡萄酒，相對(duì)好一點(diǎn)。有一種說法，說不要邊吃海鮮邊喝酒，還是有道理的，嘌呤只進(jìn)不出。4、平時(shí)多喝水，原因很簡單，增加尿酸排泄，排的多了，留下來的自然少了。講完今天的科普，我很有感觸：營養(yǎng)再好的食物都不能多吃，營養(yǎng)的最佳模式，永遠(yuǎn)是均衡。

《成人高尿酸血癥與痛風(fēng)食養(yǎng)指南（2024年版）》（以下簡稱《指南》）的制定以滿足人民健康需求為出發(fā)點(diǎn)，為預(yù)防和控制我國人群高尿酸血癥與痛風(fēng)的發(fā)生發(fā)展，改善高尿酸血癥與痛風(fēng)人群日常膳食，提高居民營養(yǎng)健康水平，發(fā)展傳統(tǒng)食養(yǎng)服務(wù)等提供科學(xué)指導(dǎo)。

痛風(fēng)指尿酸單鈉(monosodiumurate,MSU)晶體沉積于關(guān)節(jié)、骨骼和軟組織引發(fā)的疾病，可導(dǎo)致急性關(guān)節(jié)炎(痛風(fēng)發(fā)作)、慢性關(guān)節(jié)炎(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)和痛風(fēng)石(痛風(fēng)石性痛風(fēng))中的一種或多種疾病。高尿酸血癥通常指血清尿酸鹽濃度>6.8mg/dL，是普遍且必要的痛風(fēng)發(fā)病因素，但并不足以解釋自限性痛風(fēng)發(fā)作、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)石性痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。這些臨床表現(xiàn)的發(fā)生還需要尿酸單鈉晶體形成并沉積于組織中，引起急性和/或慢性炎癥反應(yīng)。本文將總結(jié)尿酸單鈉晶體沉積、誘發(fā)急性炎癥和晶體聚集(痛風(fēng)石)誘發(fā)關(guān)節(jié)及骨骼慢性破壞性病變的病理生理學(xué)機(jī)制。痛風(fēng)的病理生理學(xué)涉及多個(gè)復(fù)雜而相互影響的過程，包括：●代謝、遺傳及其他因素導(dǎo)致高尿酸血癥?！裆怼⒋x和其他特征導(dǎo)致晶體形成?！窦?xì)胞和可溶性炎性因子介導(dǎo)的反應(yīng)、固有免疫反應(yīng)以及尿酸單鈉晶體自身特征，共同促進(jìn)尿酸單鈉誘發(fā)的急性炎癥反應(yīng)?！衩庖邫C(jī)制和其他因素介導(dǎo)急性炎癥的消退?！衤匝装Y反應(yīng)和晶體及免疫細(xì)胞對(duì)破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及軟骨細(xì)胞的作用，共同促進(jìn)痛風(fēng)石形成、骨侵蝕、軟骨磨損和關(guān)節(jié)損傷。高尿酸血癥是痛風(fēng)的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風(fēng)。高尿酸血癥的原因是腎臟/腎外尿酸鹽排泄不足和尿酸鹽生成過多，個(gè)體發(fā)生高尿酸血癥是這些事件的綜合結(jié)果。尿酸單鈉晶體形成和/或誘發(fā)的炎癥反應(yīng)有個(gè)體差異，對(duì)高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風(fēng)有一定影響。痛風(fēng)相關(guān)危險(xiǎn)因素至少在部分程度上通過促進(jìn)細(xì)胞外液尿酸鹽飽和而發(fā)揮作用，細(xì)胞外液尿酸鹽飽和可以通過測(cè)量血清或血漿尿酸鹽證實(shí)。尿酸單鈉晶體沉積后，膳食暴露是誘發(fā)痛風(fēng)的重要因素。但目前幾乎沒有證據(jù)證明整體膳食與高尿酸血癥之間存在顯著因果關(guān)系，提示痛風(fēng)相關(guān)膳食暴露的作用是促進(jìn)高尿酸血癥進(jìn)展為痛風(fēng)。???痛風(fēng)患者非炎性關(guān)節(jié)的滑液中常有尿酸單鈉晶體，但這種晶體在無痛風(fēng)的高尿酸血癥患者的滑液中不太常見，大約僅見于1/3的患者?？梢娡达L(fēng)患者更易形成尿酸單鈉晶體這一特點(diǎn)有重要意義，但其原因不詳。尚不清楚后一類患者的晶體是否提示日后發(fā)生臨床痛風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)增加。血尿酸鹽水平高會(huì)明確增加痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。但不一定加重其程度。高尿酸血癥不論輕重，肥胖和酒精攝入都會(huì)進(jìn)一步增加痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。在確定有痛風(fēng)史的患者中，飲酒或間歇性使用利尿劑會(huì)驟然增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。????痛風(fēng)的幾個(gè)臨床特征的發(fā)生機(jī)制尚未完全明確，但可能與尿酸鹽濃度和尿酸單鈉的溶解度部分相關(guān)。這些特征包括好發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)；創(chuàng)傷、手術(shù)或開始降尿酸鹽治療可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作；發(fā)作可自行緩解。第一跖趾常常受累的可能原因如下，這些說法有一定道理但未經(jīng)證實(shí)：足部溫度相對(duì)較低，降低了尿酸單鈉的溶解度；跖趾關(guān)節(jié)反復(fù)遭受微創(chuàng)傷，可能改變了組織基質(zhì)成分；身體從承重位變?yōu)榕P位時(shí)，滲出到關(guān)節(jié)周圍區(qū)域的溶劑（關(guān)節(jié)液）和溶質(zhì)(尿酸鹽)被差異性重吸收到關(guān)節(jié)內(nèi)。急性炎癥：目前認(rèn)為，尿酸單鈉晶體通過多種細(xì)胞和液相機(jī)制激活固有免疫，是導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作相關(guān)癥狀和體征的關(guān)鍵。晶體沉積和釋放引起的炎癥反應(yīng)，以及中性粒細(xì)胞和多種其他細(xì)胞對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用，共同促成了痛風(fēng)中的炎癥反應(yīng)，而且個(gè)體差異非常明顯。尿酸單鈉晶體沉積或已沉積晶體釋放所引起的滑膜劇烈炎癥反應(yīng)是痛風(fēng)發(fā)作的典型特征。這一過程的主要組織學(xué)特征為滑膜襯里細(xì)胞增生，以及中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。痛風(fēng)發(fā)作的關(guān)節(jié)滑液中，主要檢測(cè)到中性粒細(xì)胞及其對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用，這是確診痛風(fēng)的公認(rèn)標(biāo)志，也使得人們關(guān)注中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在痛風(fēng)發(fā)作機(jī)制中的作用。???對(duì)中性粒細(xì)胞激活前或激活時(shí)多個(gè)其他事件的認(rèn)識(shí)，加深了我們對(duì)尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥在啟動(dòng)和放大階段所涉及復(fù)雜過程的理解。例如，滑膜細(xì)胞、單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞均吞噬尿酸單鈉晶體，并釋放促炎癥細(xì)胞因子和趨化因子介質(zhì)，滑膜襯里細(xì)胞(部分具有巨噬細(xì)胞的表型特征)對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用發(fā)生在中性粒細(xì)胞匯集進(jìn)入關(guān)節(jié)之前。???含NACHT-LRR-PYD結(jié)構(gòu)域蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體是產(chǎn)生有生物活性IL-1β的核心。NLRP3炎癥復(fù)合體的激活需要兩種信號(hào)（圖1）：第一個(gè)是尿酸單鈉晶體引發(fā)的吞噬作用；第二個(gè)是通過TLR發(fā)出的一種不明信號(hào)，該信號(hào)可被脂多糖和長鏈脂肪酸等分子放大。以上信號(hào)共同導(dǎo)致炎癥復(fù)合體激活，多種分子參與其中，包括應(yīng)激狀態(tài)的線粒體。??核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白2(NOD2)激活核因子活化B細(xì)胞κ-輕鏈增強(qiáng)子(NF-κB)通路，促進(jìn)IL1β轉(zhuǎn)錄。NLRP3炎癥復(fù)合體的多種成分被募集，包括NLRP3蛋白、ASC接頭蛋白以及半胱天冬酶原-1。CARD8是炎癥復(fù)合體激活的負(fù)調(diào)控因子。半胱天冬酶原-1轉(zhuǎn)化成半胱天冬酶-1，從而發(fā)生炎癥復(fù)合體激活，并通過溶蛋白性裂解無活性的IL-1β前體產(chǎn)生有生物活性的IL-1β?？扇苄阅蛩猁}可引發(fā)該反應(yīng)。IL-1β與其受體IL-1R1結(jié)合，誘導(dǎo)次級(jí)炎癥介質(zhì)前列腺素、細(xì)胞因子、趨化因子，從而募集中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生活性氧和蛋白酶，導(dǎo)致暴發(fā)性關(guān)節(jié)炎癥。???研究顯示，在尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥中，激活固有免疫系統(tǒng)的過程很重要。部分研究顯示，細(xì)胞“無菌性”死亡后釋放的尿酸鹽形成尿酸單鈉晶體可能也是一種危險(xiǎn)信號(hào)，可激活固有和適應(yīng)性免疫應(yīng)答。尿酸單鈉晶體引起的促炎/抗炎過程的重要性及其相互作用，以及這些過程與環(huán)境因素（包括共存疾病）如何相互影響，還在進(jìn)一步研究中。尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動(dòng)：尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥反應(yīng)啟動(dòng)受晶體自身特性、晶體表面的蛋白及細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制影響，后者包括膜受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、炎癥復(fù)合體的組裝和激活，以及多種細(xì)胞因子的釋放。尿酸單鈉晶體的某些特性，包括大小、靜電荷、聚集狀態(tài)和表面有無蛋白及蛋白的性質(zhì)，可能激發(fā)或抑制關(guān)節(jié)中沉積的尿酸單鈉晶體的促炎癥能力。在尿酸單鈉晶體引起急性炎癥的啟動(dòng)階段，目前普遍認(rèn)為定居巨噬細(xì)胞在尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動(dòng)中發(fā)揮核心作用。????在體外，尿酸單鈉晶體可引發(fā)單核細(xì)胞和滑膜細(xì)胞釋放IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α；而體內(nèi)痛風(fēng)組織中的IL-6、IL-8和TNF-α水平增加。NLRP3炎癥小體組裝和激活后，半胱天冬酶-1催化IL-1β前體的加工，然后巨噬細(xì)胞及活化單核細(xì)胞釋放IL-1β。這些認(rèn)識(shí)闡明了尿酸單鈉晶體引起的炎癥在啟動(dòng)和放大階段涉及的分子事件順序。中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞的募集與激活似乎依賴局部產(chǎn)生的細(xì)胞因子，IL-1β、TNF-α是參與痛風(fēng)炎癥啟動(dòng)的關(guān)鍵細(xì)胞因子。臨床上，可溶性尿酸鹽增加、營養(yǎng)性應(yīng)激原、過量飲酒和特定共存疾病(如，肥胖和代謝綜合征)都增加了尿酸單鈉晶體引起急性炎癥反應(yīng)的幾率。????尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥放大：中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制在急性痛風(fēng)炎癥的放大中占核心地位，滑膜組織學(xué)和痛風(fēng)發(fā)作患者出現(xiàn)臨床表現(xiàn)時(shí)抽取的滑液的白細(xì)胞譜準(zhǔn)確體現(xiàn)了這一作用。中性粒細(xì)胞募集到關(guān)節(jié)的過程依賴細(xì)胞及液相促炎癥機(jī)制。這些效應(yīng)在以中性粒細(xì)胞為核心的炎癥放大階段發(fā)揮重要作用。另外，關(guān)節(jié)附近血管內(nèi)皮的活化涉及兩類機(jī)制：活化的定居巨噬細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、肥大細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞在尿酸單鈉晶體的作用下參與；補(bǔ)體的經(jīng)典和替代途徑激活。內(nèi)皮細(xì)胞激活導(dǎo)致血管擴(kuò)張和血管通透性增加，還會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表面出現(xiàn)黏附分子，包括E-選擇素、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM)和血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM）。于是循環(huán)中的中性粒細(xì)胞錨定、滾動(dòng)和并黏附于內(nèi)皮，最終穿過血管壁。之后外滲的細(xì)胞順著趨化分子的濃度梯度到達(dá)炎癥部位。???中性粒細(xì)胞參與了炎癥的正反饋回路。一旦進(jìn)入炎性關(guān)節(jié)，部分中性粒細(xì)胞要么在吞噬晶體后脫顆粒，要么晶體直接導(dǎo)致其溶酶體或細(xì)胞膜溶解，繼而釋放更多炎癥介質(zhì)以及引起疼痛和組織損傷的介質(zhì)。在痛風(fēng)發(fā)作期間，滑液中的大多數(shù)中性粒細(xì)胞內(nèi)都檢測(cè)不到尿酸單鈉晶體，可能此類細(xì)胞不需要吞噬晶體就可促進(jìn)痛風(fēng)炎癥。被尿酸單鈉晶體激活的中性粒細(xì)胞還會(huì)募集并激活單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，促使其表達(dá)促炎癥分子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等等。???尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥消退：即使不治療，典型痛風(fēng)發(fā)作也可在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)消退，其機(jī)制尚不明確，但在痛風(fēng)發(fā)作期間連續(xù)進(jìn)行滑液分析發(fā)現(xiàn)，在發(fā)作消退期炎癥的某些負(fù)調(diào)控因子水平增加；晶體的物理性質(zhì)改變可能也有一定作用。急性痛風(fēng)炎癥的消退期由聚集的中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(neutrophilextracellulartrap,NET)結(jié)構(gòu)介導(dǎo)。NET結(jié)構(gòu)含有染色質(zhì)和來自中性粒細(xì)胞顆粒的酶。中性粒細(xì)胞經(jīng)歷氧化爆發(fā)后就會(huì)形成NET，NET在絲氨酸蛋白酶的作用下結(jié)合并降解趨化因子和細(xì)胞因子。這會(huì)阻礙中性粒細(xì)胞的募集和激活。痛風(fēng)石的特征與聚集的NET相似，表明NET參與了痛風(fēng)石的形成。???滑液中的負(fù)調(diào)控因子包括抗炎癥細(xì)胞因子、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）β-1、IL-1受體拮抗劑、IL-10和可溶性TNF受體-Ⅰ/Ⅱ。在滑液細(xì)胞中，細(xì)胞因子誘導(dǎo)的含src同源2結(jié)構(gòu)域(SH2)蛋白(CIS)和細(xì)胞因子信號(hào)3抑制因子(SOCS3)的水平上調(diào)。其他機(jī)制也參與抑制晶體引起的炎癥，包括炎癥介質(zhì)滅活、炎癥細(xì)胞失活或成熟過程改變、凋亡的中性粒細(xì)胞被吞噬，以及黑皮質(zhì)素3受體和過氧化物酶體增殖物活化受體γ（PPARγ）表達(dá)上調(diào)。IL-37通過結(jié)合IL-18受體抑制IL-1β的生成，從而產(chǎn)生強(qiáng)效抗炎作用，可以抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)顯示，重組IL-37可抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥。痛風(fēng)石:?痛風(fēng)石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的復(fù)雜而有序的動(dòng)態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。固有免疫和適應(yīng)性免疫均參與其中。這些病變中促炎和抗炎因子的相關(guān)表達(dá)表明，痛風(fēng)石炎癥-緩解和組織重塑為循環(huán)過程，NET很可能在痛風(fēng)石的形成中起到不可或缺的作用。痛風(fēng)石最常見于富含蛋白聚糖的關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)周圍和皮下區(qū)域，包括關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實(shí)質(zhì)器官。痛風(fēng)石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時(shí)涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。痛風(fēng)石患者有時(shí)會(huì)出現(xiàn)急性炎癥的臨床征象，但不常見。部分痛風(fēng)石性痛風(fēng)患者還會(huì)出現(xiàn)慢性滑膜炎(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)的證據(jù)。在反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)患者中，?？梢钥匆娀蛴|及的痛風(fēng)石，尤其是已有多年病程的患者。???痛風(fēng)中的關(guān)節(jié)損傷：超聲、雙能CT和MRI等新型影像學(xué)檢查的出現(xiàn)，極大地促進(jìn)了對(duì)尿酸單鈉晶體沉積物損傷效應(yīng)的組織學(xué)和免疫組化研究，這些研究發(fā)現(xiàn)尿酸單鈉晶體沉積與骨和軟骨侵蝕的發(fā)生密切相關(guān)。痛風(fēng)石可導(dǎo)致痛風(fēng)的骨侵蝕和關(guān)節(jié)損傷，在痛風(fēng)石與骨的交界處可見破骨細(xì)胞樣細(xì)胞圍繞尿酸單鈉晶體沉積物，提示痛風(fēng)的骨侵蝕與活化破骨細(xì)胞有關(guān)。尿酸單鈉晶體不會(huì)直接刺激破骨細(xì)胞形成，而是通過改變間質(zhì)細(xì)胞(如，成骨細(xì)胞)中核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)/骨保護(hù)素(osteoprotegerin,OPG)的比值來刺激破骨細(xì)胞生成。???此外，痛風(fēng)石中有表達(dá)RANKL的T細(xì)胞，這也可能是破骨細(xì)胞異常生成的機(jī)制。尿酸單鈉晶體也會(huì)破壞原代成骨細(xì)胞的活力、功能和分化，在痛風(fēng)石與骨的交界處幾乎沒有成骨細(xì)胞。這些效應(yīng)可能是由于晶體激活了成骨細(xì)胞的吞噬作用和NLRP3炎癥復(fù)合體介導(dǎo)的自噬，以及相關(guān)的成骨細(xì)胞功能性去分化。痛風(fēng)石中尿酸單鈉晶體誘導(dǎo)的基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)，也會(huì)促進(jìn)痛風(fēng)石性痛風(fēng)患者的軟骨和骨基質(zhì)損傷。尿酸單鈉晶體本身也會(huì)破壞軟骨細(xì)胞及軟骨的活力和功能。（1）高尿酸血癥是由于腎臟和腸道對(duì)尿酸鹽的排泄絕對(duì)或相對(duì)受損和/或尿酸鹽生成過量。部分患者在一段時(shí)間的高尿酸血癥后會(huì)出現(xiàn)尿酸單鈉(MSU)晶體沉積，其引起的急性和/或慢性炎癥可導(dǎo)致痛風(fēng)的癥狀和體征。高尿酸血癥是痛風(fēng)的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風(fēng)。尿酸單鈉晶體形成和/或引起炎癥反應(yīng)的能力存在個(gè)體差異，可能對(duì)高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風(fēng)有一定影響。（2）高尿酸血癥和痛風(fēng)的不可改變危險(xiǎn)因素包括男性、年老、種族和多種遺傳變異；可改變危險(xiǎn)因素(尤其是從高尿酸血癥進(jìn)展到痛風(fēng)的階段)包括肥胖、富含肉類和海產(chǎn)品的膳食、含酒精飲品(尤其是啤酒和蒸餾酒)、果糖或蔗糖含量高的碳酸飲料和果汁、高血壓、慢性腎臟病、使用噻嗪類或袢利尿劑、絕經(jīng)后和器官移植后、使用某些藥物(環(huán)孢素A或小劑量阿司匹林)以及毒物暴露(如，鉛)。痛風(fēng)的各種膳食誘因作用是促進(jìn)高尿酸血癥進(jìn)展為痛風(fēng)。高尿酸血癥無論輕重，肥胖和酒精攝入都會(huì)進(jìn)一步增加痛風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。在確定有痛風(fēng)史的患者中，飲酒或間歇使用利尿劑會(huì)驟然增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。（3）中性粒細(xì)胞對(duì)尿酸單鈉晶體的吞噬作用顯然在痛風(fēng)發(fā)作急性炎癥的放大中起核心作用，但中性粒細(xì)胞募集至關(guān)節(jié)的過程依賴前期在滑膜和關(guān)節(jié)血管中發(fā)生的局部細(xì)胞和液相事件。這些事件啟動(dòng)了固有免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的炎癥，包括激活滑膜定居吞噬細(xì)胞(包括單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞)和NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體，繼而促進(jìn)細(xì)胞對(duì)IL1前體的加工并產(chǎn)生關(guān)鍵細(xì)胞因子IL-1β。IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α和其他促炎癥分子的釋放，也會(huì)促進(jìn)尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥。（4）即使不治療，典型痛風(fēng)發(fā)作也可在數(shù)周內(nèi)消退。許多反饋機(jī)制都會(huì)抑制炎癥狀態(tài)，有可能對(duì)限制痛風(fēng)發(fā)作的持續(xù)時(shí)間有一定作用，例如IL-37和中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(NET)，后者可能參與了痛風(fēng)石的形成。（5）痛風(fēng)石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，最常見于富含蛋白聚糖的組織，如關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實(shí)質(zhì)器官。痛風(fēng)石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時(shí)涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。免疫組織病理學(xué)顯示，痛風(fēng)石是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的有序動(dòng)態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。（6）痛風(fēng)中關(guān)節(jié)損傷的病理生理學(xué)涉及尿酸單鈉晶體引起的慢性炎癥，其間可能從未發(fā)生痛風(fēng)發(fā)作。晶體痛風(fēng)石沉積物的炎癥成分與基于骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞活力和功能達(dá)成的穩(wěn)態(tài)之間相互影響，可能是痛風(fēng)中關(guān)節(jié)損傷的發(fā)生機(jī)制。文章來源：中華風(fēng)濕https://mp.weixin.qq.com/s/4U0vU3lyL6Qi11EMp0-8fg