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2015年05月21日
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馮智英主任醫(yī)師 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院 疼痛科 纖維肌痛綜合征(Fibromyagia syndrome Fms)是醫(yī)學(xué)上常見的一種疾病,其特征表現(xiàn)為彌漫性全身疼痛和軟組織多個(gè)解剖位點(diǎn)觸壓痛,疼痛和壓痛檢測(cè)點(diǎn)大多位于肌肉組織。目前認(rèn)為這種疼痛變異,主要是由于CNS對(duì)一般傷害感受的神經(jīng)感覺放大所致,而非特異地來自肌肉病變。在成年,女性患者占大多數(shù)。此癥狀涉及日常生活的許多方面,并伴有如抑郁、焦慮、失眠、內(nèi)分泌疾病、腸激惹綜合征、自主神經(jīng)功能異常等多種癥狀與疾病。FMS可伴有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺功能低下等疾病,可使上述疾病病情復(fù)雜化。FMS曾被認(rèn)為是患者的想象,而現(xiàn)在認(rèn)為FMS是彌漫性變異疼痛的人類模型。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血小板血清素水平降低、腦脊液P物質(zhì)及神經(jīng)生長(zhǎng)因子水平升高、皮質(zhì)醇及生長(zhǎng)激素調(diào)節(jié)異常、大腦節(jié)段性血流較正常減少。已逐漸明確FMS病因?yàn)閬碜酝庠葱砸蛩兀ㄓ赡X干壓迫或頸髓病變所致的一種FMS亞型。診斷1.分類FMS可恰當(dāng)?shù)貧w類為一大組軟組織疼痛綜合征之一。它的特點(diǎn)是疼痛來自關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu),位于關(guān)節(jié)囊和骨膜外。在FMS病程中關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)范圍常常保持正常,關(guān)節(jié)沒有腫脹、炎癥、積液滲出、局部溫度升高。軟組織疼痛綜合征可分為原灶性、區(qū)域性和全身性三類。軟組織疼痛性疾病原灶性區(qū)域性全身性嵌壓綜合征(如腕管綜合征)肌筋膜痛綜合征(MPS)纖維肌痛綜合征(FMS)腱鞘炎(如二頭肌肌腱炎)復(fù)雜區(qū)域痛綜合征(CRPS)慢性疲勞綜合征(CFS)多數(shù)原灶性疾病被認(rèn)為是由于對(duì)組織的反復(fù)機(jī)械性損傷造成的,它們常以解剖結(jié)構(gòu)命名。區(qū)域性分布的綜合征歸因于“過度使用”,即一個(gè)以上身體結(jié)構(gòu)受累,它們?cè)诮馄噬先跃窒抻谀硡^(qū)域或軀體部位。“全身性”類型是指一個(gè)系統(tǒng)性過程,以更全面的方式累及肌肉骨骼系統(tǒng)。2.臨床表現(xiàn)多數(shù)FMS患者具有典型彌漫性全身疼痛,癥狀持續(xù)3個(gè)月以上。疼痛在可運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)附近處的肌肉、韌帶、滑囊、肌腱等軟組織部位最為明顯,但不在關(guān)節(jié)內(nèi)?;颊咛弁次恢贸T趦蓚?cè)上下肢、頸部后側(cè)、前胸及腰背部。疼痛被描述為持續(xù)的、彌漫的、深在的酸痛、刺痛,為時(shí)是伴有遠(yuǎn)端肢體感覺遲鈍的刺痛。其它常見癥狀包括慢性失眠、抑郁、焦慮、頭暈?zāi)垦#L(zhǎng)時(shí)間晨僵、類似身體疲乏的疲勞、腹部絞痛伴稀便、腹部左上部壓痛類似腸激惹綜合征、尿頻、尿急、排尿困難但是尿液無菌及膀胱區(qū)深部壓痛。3.壓痛點(diǎn)(TP)對(duì)18個(gè)TP中至少有11個(gè)需對(duì)4kg的指壓表現(xiàn)為疼痛感。⒈⒉枕部:枕骨下肌肉附著點(diǎn)。⒊⒋:頸椎下部:C5-C9枕突間隙的前面。⒌⒍斜方?。荷线吘壵悬c(diǎn)。⒎⒏:岡上肌:近岡上肌起點(diǎn),肩胛棘上方。⒐⒑第二肋:第二胸肋結(jié)合處,近外側(cè)的上緣。⒒⒓肱骨外上髁:位于肱骨外上髁遠(yuǎn)端出2cm處的伸肌。⒔⒕臀部:臀部外上限,臀肌前皺褶處。⒖⒗大轉(zhuǎn)子:大粗隆的后方。⒘⒙膝:位于膝關(guān)節(jié)中間脂肪墊,關(guān)節(jié)折皺線和髁的近側(cè)。發(fā)病機(jī)制FMS的病因仍不清楚,其病因假說為一歷史轉(zhuǎn)變過程。從一精神性疾病,到現(xiàn)代醫(yī)學(xué)索引分類的肌肉疾病,到目前的傷害感受異常的CNS疾病。1.心理因素 受累個(gè)體精神心理環(huán)境可能是軀體表現(xiàn)發(fā)生的因素。2.肌肉組織的生理和病理 和正常對(duì)照組織肌肉相比,沒能確定FMS特異的組織學(xué)異?;螂婄R異常。已證明磁共振光譜和其他方法發(fā)現(xiàn)的FMS骨骼肌異常實(shí)際上是慢性去適應(yīng)的結(jié)果。3.遺傳傾向 目前沒有確定異常的基因,但是為些被認(rèn)定的基因可解釋FMS患者的代謝異常。4.性別因素FMS女性患病率明顯高于男性。即女性疼痛損傷后易發(fā)生慢性疼痛變異。5.自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常:對(duì)眩暈、頭昏、失眠、晨僵、白日疲乏等最可能的解釋是自主神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)雜的功能障礙。6.神經(jīng)感覺功能異常 中樞性敏感導(dǎo)致了傳入性刺激幅度增大,增加它們對(duì)痛覺的影響。7.痛覺變異FMS患者痛覺過敏8.神經(jīng)化學(xué)物質(zhì):神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)作為神經(jīng)遞質(zhì)在傷害感受和痛覺變異中的作用,在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中被廣泛研究,理論上與人的FMS相關(guān)。和數(shù)年前的情況不同,F(xiàn)MS患者當(dāng)時(shí)常被認(rèn)為是沒有任何查體發(fā)現(xiàn)的健康主訴者,現(xiàn)在已有幫助診斷的分類標(biāo)準(zhǔn)。FMS早期被認(rèn)為是抑郁的軀體化,而現(xiàn)在精神病學(xué)模式機(jī)制似乎不能恰當(dāng)?shù)亟忉孎MS。人們?cè)υ凇疤弁葱约∪狻敝袑ふ野l(fā)病機(jī)制,相反,現(xiàn)在認(rèn)為FMS癥狀似乎更適合傷害感受模式。盡管曾說FMS實(shí)驗(yàn)室檢查沒有異常發(fā)現(xiàn)。但是現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)有關(guān)的CNS傷害感受功能的神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)明顯異常。對(duì)痛覺變異的認(rèn)識(shí)(痛覺變異為異常中樞傷害感受過程的表現(xiàn))改變了對(duì)FMS總的看法。在FMS發(fā)現(xiàn)的一些異常,即5-HT降低和P物質(zhì)增高,理論上和疼痛放大癥狀一致。2012年10月28日
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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 纖維肌痛綜合征(fibromyalgiasyndrome,FS)是一種非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病性的軟組織疼痛性疾病,臨床表現(xiàn)為肌肉骨骼系統(tǒng)多處疼痛與發(fā)僵,并在特殊部位有廣泛的壓痛點(diǎn),可繼發(fā)于外傷,各種風(fēng)濕病,如骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoidarthritis,RA)及各種非風(fēng)濕病(如甲狀腺功能低下、惡性腫瘤)等。這一類纖維肌痛綜合征被稱為繼發(fā)性纖維肌痛綜合征,如不伴有其他疾患,則稱為原發(fā)性纖維肌痛綜合癥。持續(xù)3個(gè)月以上的全身性疼痛:身體的左、右側(cè)、腰的上、下部及中軸骨骼(頸椎或前胸或胸椎或下背部)等部位同時(shí)疼痛時(shí)才認(rèn)為是全身性疼痛。18個(gè)壓痛點(diǎn)中至少有11個(gè)疼痛。壓痛點(diǎn)部位是:枕骨下肌肉附著處;斜方肌上緣中點(diǎn);第5至第7頸椎橫突間隙的前面;岡上肌起始部,肩胛棘上方近內(nèi)側(cè)緣;肱骨外上髁遠(yuǎn)端2cm處;第二肋骨與軟骨交界處,恰在交界處外側(cè)上緣;臀部上象限,臀前皺襞處;大粗隆后方;膝內(nèi)側(cè)脂肪墊關(guān)節(jié)折皺線的近側(cè)。同時(shí)滿意上述2個(gè)條件者,可診為纖維肌痛綜合征。本病的確切發(fā)生機(jī)制尚不清楚??赡芘c下列因素有關(guān)。1.睡眠障礙:約60—90%的纖維肌痛綜合征患者存在睡眠障礙,主要表現(xiàn)為睡眠易醒、多夢(mèng)、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。精神緊張、環(huán)境噪音均可加重纖維肌痛綜合癥癥狀。2.神經(jīng)遞質(zhì)分泌異常:已發(fā)現(xiàn)血清素(serotonin,5-HT)和P物質(zhì)(substanceP)等神經(jīng)遞質(zhì)在本病的發(fā)病中起重要作用。血清素的前體是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在腸道被吸收后,大部分與血漿蛋白結(jié)合,小部分呈游離狀態(tài)。游離的色氨酸可被載體攜帶通過血-腦屏障進(jìn)入腦組織。然后,在5-HT能神經(jīng)元中經(jīng)羥化和脫羧作用生成5-HT。釋放到突觸間隙的5-HT,在部分被突觸前神經(jīng)末梢重?cái)z取,部分經(jīng)線粒體單胺氧化酶作用生成無活性的5-羥吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。阿米替林(amitriptyline)和胺苯環(huán)庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羥吲哚乙酶轉(zhuǎn)化,增加5-HT濃度,故對(duì)纖維肌痛綜合征有一定療效。相反,給予色氨酸羥化酶抑制劑—對(duì)氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)會(huì)出現(xiàn)纖維肌痛綜合征樣疼痛,停用這種藥物后,疼痛消失。物理或化學(xué)刺激可誘導(dǎo)纖維肌痛綜合征患者產(chǎn)生明顯的皮膚充血反應(yīng),這種過度反應(yīng)可能與存在著持續(xù)的末梢傷害刺激有關(guān)。由于這些刺激,皮膚多型傷害感受器反射性地從神經(jīng)末梢釋放病理量的P物質(zhì),后者又可引起局部血管擴(kuò)張,血管通透性增強(qiáng)及一種神經(jīng)源性炎癥(neurogenicinflammmation)。3.免疫紊亂:纖維肌痛綜合征患者的真皮-表皮交界處有免疫反應(yīng)物沉積,肌肉毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,提示有急性血管損傷;組織缺氧及通透性增強(qiáng)?;颊叱J龅脑虿幻鞯捏w重增加,手彌漫性腫脹及夜尿增多可能與通透性增強(qiáng)有關(guān)。白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纖維肌痛綜合征中升高。接受IL-2治療的腫瘤患者會(huì)出生纖維肌痛綜合征樣癥狀,包括廣泛的疼痛、睡眠障礙、晨僵及出現(xiàn)壓痛點(diǎn)等。纖維肌痛綜合征的癥狀如疲乏、疼痛是臨床上常見的癥狀。它需要下列幾種疾病相鑒別。1.精神性風(fēng)濕痛:纖維肌痛綜合片易與精神性風(fēng)濕病相混淆,但兩者有顯著不同。精神性風(fēng)濕有帶感情色彩的癥狀。如把疼痛描述成刀割炎燒樣劇痛,或描述為麻木、發(fā)緊、針扎樣或壓迫性疼痛。這些癥狀常定位模糊。變化多端,無解剖基礎(chǔ),且不受天氣或活動(dòng)的影響,患者常有精神或情感紊亂,如精神神經(jīng)病、抑郁、精神分裂癥或其他精神病。區(qū)別兩者是重要的,因前者更難處理,常需精神病專家治療。2.慢性疲勞綜合征:包括慢性活動(dòng)性EB病毒感染和特發(fā)性慢性疲勞綜合征。表現(xiàn)為疲勞、乏力,但缺少基礎(chǔ)病因。檢查患者有無低熱、咽炎、頸或腋下淋巴結(jié)腫大,測(cè)定抗EB病毒包膜抗原抗體IgM,有助于鑒別二者。3.風(fēng)濕性多肌痛:表現(xiàn)為廣泛性頸、肩胛帶、背及骨盆帶疼痛。但根據(jù)血沉快、多見于60歲以上老人、滑膜活檢示炎性改變、對(duì)激素敏感等特點(diǎn),可與纖維肌痛綜合征相鑒別。4.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎:均有全身廣泛性疼痛、發(fā)僵及關(guān)節(jié)腫脹的感覺。但纖維肌前綜合征的關(guān)節(jié)無腫脹的客觀證據(jù),它的晨僵時(shí)間比RA短,實(shí)驗(yàn)室檢查包括類風(fēng)濕因子、血沉、關(guān)節(jié)X線片等。纖維肌痛綜合征疼痛分布范圍較廣泛,較少局限于關(guān)節(jié),多位于下背、大腿、腹部、頭部和髖部,而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。5.肌筋膜痛綜合征:肌筋膜痛綜合征亦稱局限性纖維炎,易與纖維肌前點(diǎn)征相混淆。但兩者在診斷、治療和預(yù)后上都有不同之處。肌筋膜痛綜合征有激發(fā)點(diǎn),與纖維炎不同,沒有廣泛的疼痛、僵硬感或疲乏等癥狀,除非合并其他疾病,纖維肌前綜合征一般無實(shí)驗(yàn)室異常。但有報(bào)道纖維肌痛綜合征病人IL-1水平增高,自然殺傷細(xì)胞及血清素活性減低,腦脊液中P物質(zhì)濃度升高。纖維肌痛綜合征的藥物治療,應(yīng)該在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行,單純使用布洛芬等消炎鎮(zhèn)痛,效果往往不太理想,激素類藥物對(duì)本病亦無效。三環(huán)類抗抑郁劑,如阿米替林、丙咪嗪、多慮平等,對(duì)治療一般有效;其中以阿米替林療效最好,應(yīng)用阿米替丁10-25mg和環(huán)米扎林10-20mg等解除憂郁、幫助睡眠,可使疼痛減輕.若與萘普生合用,止痛效果更佳。有報(bào)道用安定、維生素B_1、布洛芬加小活絡(luò)丸(或大活絡(luò)丸)治療有效;中醫(yī)辨證施治對(duì)本病也有一定的治療效果.其它治療:如局部交感神經(jīng)阻斷、痛點(diǎn)封閉、經(jīng)皮神經(jīng)刺激、干擾電刺激、針灸、按摩等均可試用.歡迎掃一掃下面微信號(hào)加入脊椎保養(yǎng)與除痛2012年01月05日
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曲環(huán)汝主任醫(yī)師 上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院 風(fēng)濕科 臨床風(fēng)濕科經(jīng)常會(huì)接診這么一類人群:患者反復(fù)多年周身疼痛,按壓肌肉有明顯痛感、但局部關(guān)節(jié)體征卻不明顯,同時(shí)伴有乏力、失眠、痛苦、煩躁和焦慮等癥狀。這些患者往往輾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院反復(fù)就診,各項(xiàng)檢查多無異常發(fā)現(xiàn)。長(zhǎng)期以來她們被家人或醫(yī)生診斷為“神經(jīng)官能癥”,或被誤認(rèn)為“無病呻吟”。實(shí)際上這往往是“纖維肌痛癥”惹得禍,我們有必要引起對(duì)“纖維肌痛癥”的重視。纖維肌痛癥(FMS)一直是十分復(fù)雜且具有爭(zhēng)議的疾病,其臨床特征為具有嚴(yán)重的軀體不適和廣泛的疼痛,但缺少任何容易確定的生物學(xué)功能異常指標(biāo)。其病因往往是多方面的,一般認(rèn)為與以下因素有關(guān):遺傳易感性、外傷、病毒感染、情感傷害、過敏、睡眠障礙、長(zhǎng)時(shí)間身體姿勢(shì)不良、工作過度和營(yíng)養(yǎng)不良等。目前臨床上對(duì)于纖維肌痛癥的認(rèn)識(shí)是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的,一方面是臨床醫(yī)師對(duì)本病缺乏足夠重視,另一方面是本病缺乏適合臨床操作的診斷標(biāo)準(zhǔn)。目前一般我們還是采用1990年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)(當(dāng)然目前已有了美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)FMS 2010年新標(biāo)準(zhǔn))。當(dāng)患者具有持續(xù)3個(gè)月以上的全身彌漫性肌肉疼痛和手指觸診發(fā)現(xiàn)18個(gè)(9對(duì))特異壓痛點(diǎn)(主要對(duì)稱性性分布在軀干兩側(cè))中有11個(gè)和(或)更多的壓痛點(diǎn)有壓痛時(shí),加之患者沒有其他可以解釋疼痛的疾病可加以診斷。應(yīng)注意的是此類患者疼痛特點(diǎn):發(fā)病往往較為隱匿,癥狀非常個(gè)體化;疼痛活動(dòng)和鍛煉后可加重,休息不能緩解;疼痛呈彌漫性,但很難予以定位;疼痛性質(zhì)不一,且伴有僵硬;病情波動(dòng)與寒冷、工作家庭壓力、月經(jīng)周期等密切相關(guān);疼痛的同時(shí)多伴有明顯乏力、睡眠障礙、抑郁焦慮等相關(guān)病癥。目前治療纖維肌痛癥無特效藥物。一經(jīng)診斷,給患者以安慰和解釋,解除病人的焦慮和抑郁是最重要的。最佳治療需多學(xué)科處理,根據(jù)患者疼痛強(qiáng)度、功能和相關(guān)特征如抑郁、疲乏和睡眠障礙,聯(lián)合藥物和非藥物治療。常規(guī)的消炎止痛藥對(duì)本病缺乏療效。鎮(zhèn)痛藥(奇曼丁)、抗抑郁藥(阿米替林、百憂解、度洛西丁、等)、肌松藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、認(rèn)知行為治療等被認(rèn)為對(duì)本病有效。中醫(yī)藥對(duì)本病治療具有潛在優(yōu)勢(shì),但同樣需要長(zhǎng)期治療,并需要多種治療手段共同干預(yù),比如說中藥、針灸、推拿、理療、溫?zé)岑煼?、有氧鍛煉、太極拳等??傊?,臨床需要引起對(duì)纖維肌痛癥的重視,而本病治療的主要目標(biāo)是減輕癥狀,治療上應(yīng)強(qiáng)調(diào)多學(xué)科協(xié)作,對(duì)患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)慕逃膭?lì)患者多行有氧鍛煉,并選擇合適的藥物進(jìn)行治療。2011年12月11日
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應(yīng)振華主任醫(yī)師 浙江省人民醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科 纖維肌痛綜合征(Fibromyalgia syndrome, FMS)是一種主要表現(xiàn)為肌肉骨骼疼痛和發(fā)僵,并在特殊部位有壓痛點(diǎn)的非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病。纖維肌痛綜合征可繼發(fā)于外傷,各種風(fēng)濕病,如骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)及各種非風(fēng)濕病(如甲狀腺功能低下、惡性腫瘤)等。這一類纖維肌痛綜合征被稱為繼發(fā)性纖維肌痛綜合征(secondary fibromyalgia syndromen),如不伴有其他疾患,則稱為原發(fā)性纖維肌痛綜合征。國(guó)內(nèi)穆榮教授就我國(guó)風(fēng)濕病??漆t(yī)師對(duì)纖維肌痛綜合征(FMS)認(rèn)知情況的調(diào)查,結(jié)果顯示僅約1/3的醫(yī)師知道1990年ACR制定的FMS的診斷標(biāo)準(zhǔn),其他的如治療、發(fā)病機(jī)理等方面的知曉率更低。我國(guó)風(fēng)濕科醫(yī)生對(duì)FMS的認(rèn)知程度顯著低于英國(guó)及東南亞國(guó)家,顯示了我國(guó)醫(yī)師了解FMS的必要性。一、FMS是常見病,還是少見病FMS在成年人群,女性患者占大多數(shù)。國(guó)外流行病學(xué)研究,F(xiàn)MS具有很高的患病率,人群中患病率介于0.5%至5%之間。據(jù)統(tǒng)計(jì),美國(guó)FMS的患病率為2%,大約有600萬~1000萬患者,是僅次于骨性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的常見風(fēng)濕病。歐洲調(diào)查其患病率在1-10%。我國(guó)沒有詳細(xì)的流行性病學(xué)調(diào)查資料,常常被認(rèn)為是少見病。我個(gè)人認(rèn)為,原發(fā)性的FMS的發(fā)病率相對(duì)少,但繼發(fā)于干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、骨關(guān)節(jié)炎等風(fēng)濕病的繼發(fā)性FMS患者很多,是常見病。二、診斷是采用新標(biāo)準(zhǔn),還是舊標(biāo)準(zhǔn)2010年ACR提出了新的診斷FMS的標(biāo)準(zhǔn)。它與1990年的標(biāo)準(zhǔn)有什么關(guān)系呢?新的標(biāo)準(zhǔn)制訂的背景是:參加研究的醫(yī)生大多在網(wǎng)上招募,并非全部是FMS方面的專家,其水平參查不齊。我個(gè)人認(rèn)為新這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)不能取代ACR1990分類標(biāo)準(zhǔn),但它是老標(biāo)準(zhǔn)的補(bǔ)充。2010年ACR的這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)尚未經(jīng)過組外的驗(yàn)證,還不能成為真正意義上的診斷標(biāo)準(zhǔn)。三、有客觀依據(jù),還是沒有關(guān)于FMS是否是病曾經(jīng)有過爭(zhēng)論,主要是有人認(rèn)為FMS是一種感受,沒有客觀的依據(jù)。近年來有證據(jù)表明FMS患者的肌肉B超:血流減少;F MRI異常:額葉皮質(zhì)、杏仁核、海馬和扣帶回等激活反應(yīng)異常,以及相互之間的纖維聯(lián)絡(luò)異常等。說明FMS是有客觀的依據(jù)的。四、是單純的藥物治療,還是綜合治療關(guān)于FMS的治療,近年的爭(zhēng)論很多。有人過多地依賴藥物治療,也有人認(rèn)為,此病缺乏特有的治療手段。事實(shí)上,F(xiàn)MS特別強(qiáng)調(diào)綜合治療的方法。要求藥物、病人宣教、認(rèn)知行為治療、水浴療法、功能鍛煉、針灸、按摩等聯(lián)合多學(xué)科治療。風(fēng)濕科、神經(jīng)精神科、理療體療科、醫(yī)學(xué)心理科及疼痛科等的多學(xué)科協(xié)作。五、是進(jìn)展快,還是慢有人認(rèn)為FMS近年研究不多,治療沒有新意。事實(shí)上,近年關(guān)于FMS的治療進(jìn)展很快。常見的的藥物有抗抑郁藥物、抗驚厥藥物、中樞性骨骼肌肉松弛劑、鎮(zhèn)痛藥(曲馬多 )、鎮(zhèn)靜催眠藥物等。2009年美國(guó)FDA批準(zhǔn)了新型的治療FMS藥物,如普瑞巴林、度洛西汀、普拉克索等,臨床使用滿意。近年研究的3大突破:1.發(fā)病與遺傳有關(guān);2. 纖維肌痛綜合癥與痛感異常有關(guān); 3. 提高痛閾的藥可治療纖維肌痛綜合癥。六、是預(yù)后好,還是預(yù)后差FMS治療的主要目標(biāo)是減輕癥狀。經(jīng)過綜合積極處理后多數(shù)患者有較好的預(yù)后。但對(duì)于有嚴(yán)重精神性疾病、阿片類藥依賴、經(jīng)多方面積極治療無效的病程長(zhǎng)的患者預(yù)后較差。2011年10月24日
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劉湘源主任醫(yī)師 無錫中和綜合門診部 風(fēng)濕免疫科 1.發(fā)病與遺傳有關(guān)。有研究顯示,28%纖維肌痛綜合癥患者的子女可能患纖維肌痛綜合癥, 有報(bào)道可高達(dá)70%。基因研究發(fā)現(xiàn),纖維肌痛綜合癥與5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體啟動(dòng)子(serotonin transport promoter)基因的多樣性,兒茶酚- O -甲基轉(zhuǎn)移酶Met158等位基因及多巴胺D4受體7個(gè)重復(fù)等位基因有關(guān)。2. 纖維肌痛綜合癥與痛感異常有關(guān)。外周末稍神經(jīng)感受到的刺激,經(jīng)傳入神經(jīng)到達(dá)脊髓的背角,經(jīng)處理后上傳到更高級(jí)的神經(jīng)中樞。這種刺激在脊髓背角被處理為傷害性或非傷害性信號(hào),這兩者之間的界線被稱為痛閾,在痛閾之上的刺激將被上傳被感受為疼痛,在痛閾之下的刺激將被過濾或被感受為良性刺激?,F(xiàn)在知道,維持痛閾的主要神經(jīng)介質(zhì)為5-羥色胺和去甲腎上腺素,氨基丁酸和多巴胺也間接地參與了痛閾的形成。有證據(jù)說明,纖維肌痛綜合癥患者這4種神經(jīng)介質(zhì)的水平降低。纖維肌痛綜合癥患者的痛閾下降,將自常人感覺不到或者感覺為良性刺激的閾下刺激感受為疼痛。所以,在體表稍微加壓,便能在纖維肌痛綜合癥患者身上誘導(dǎo)出難以忍受的疼痛來。3. 提高痛閾的藥可治療纖維肌痛綜合癥:最新的臨床藥物研究證實(shí),提高5-羥色胺、去甲腎上腺素、氨基丁酸和多巴胺水平的藥物可以用來治療纖維肌痛綜合癥。許多治療纖維肌痛綜合癥的傳統(tǒng)藥物,例如抗抑郁藥阿米替林、止痛藥曲馬多和肌肉松弛劑環(huán)苯扎林都能夠提高5-羥色胺和去甲腎上腺素的水平 。2009年12月05日
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