一、病因1.感染性因素：為常見(jiàn)病因，病毒如柯薩奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等；細(xì)菌如白喉?xiàng)U菌、鏈球菌等；真菌；立克次體；螺旋體；原蟲(chóng)等。其中病毒性心肌炎最常見(jiàn)。2.自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、巨細(xì)胞性心肌炎3.物理因素：胸部放射性治療引起的心肌損傷。4.化學(xué)因素：多種藥物如一些抗菌素、腫瘤化療藥物等。二、臨床表現(xiàn)1、心肌炎可發(fā)生于各年齡的人群，以青壯年發(fā)病較多。2、對(duì)于感染性原因引起的心肌炎，常先有原發(fā)感染的表現(xiàn)，如病毒性者常有發(fā)熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等，大多在病毒感染1～3周后出現(xiàn)心肌炎的癥狀。3、心肌炎的臨床癥狀與心肌損害的特點(diǎn)有關(guān)，各有不同，（1）以心律失常為主要表現(xiàn)：可出現(xiàn)心悸、嚴(yán)重者可有黑蒙和暈厥； （2）以心力衰竭為主要表現(xiàn)：可出現(xiàn)心力衰竭的各種癥狀如呼吸困難等；嚴(yán)重者發(fā)生心源性休克而出現(xiàn)休克的相關(guān)表現(xiàn)；（3）炎癥累及心包膜及胸膜時(shí)，可出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀；（4）有患者亦可有類似心絞痛的表現(xiàn)。4、常見(jiàn)體征：（1）竇性心動(dòng)過(guò)速與體溫不相符；（2）可有竇性心動(dòng)過(guò)緩及各種心律失常；（3）心界擴(kuò)大者占1/3～1/2，見(jiàn)于重癥心肌炎；（4）因心臟擴(kuò)大可致二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音，心肌損害嚴(yán)重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱；（5）合并心包炎者可聞心包摩擦音，輕者可完全無(wú)癥狀，可發(fā)生猝死.

感染性心肌炎癥狀 感染性心肌炎癥狀心肌多呈限局性或彌漫性炎癥病變，感染性心肌炎癥狀是一種全身性疾病，重者癥狀明顯，輕者可無(wú)癥狀，所以很容易誤診。 【感染性心肌炎癥狀臨床表現(xiàn)】 心肌炎的臨床表現(xiàn)輕重懸殊很大，輕者可無(wú)癥狀，極重者則暴發(fā)心源性休克或急性充血性心力衰竭，于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死。心肌炎癥狀可發(fā)生在病毒感染的急性期或恢復(fù)期。如發(fā)生在急性期，則心肌炎的癥狀常為全身癥狀所掩蓋。 1.典型癥狀與體征在心臟癥狀出現(xiàn)前數(shù)日或2周內(nèi)有呼吸道或腸道感染，可伴有中度發(fā)熱、咽疼、腹瀉、皮疹等癥狀，繼之出現(xiàn)心臟癥狀。主要癥狀有疲乏無(wú)力、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、面色蒼白，發(fā)熱，年長(zhǎng)兒可訴心前區(qū)不適、心悸、頭暈、腹痛、肌痛。檢查多有心尖部第1心音鈍，可有奔馬律，心率過(guò)速或過(guò)緩，或有心律失常，因合并心包炎可聽(tīng)到心包摩擦音，心界正?；驍U(kuò)大，血壓下降，脈壓低。根據(jù)病情可分為輕、中及重三型。輕型可無(wú)癥狀或僅有一過(guò)性心電圖ST-T的改變，或表現(xiàn)為精神不好、無(wú)力、食欲不振，第1心音減弱，或有奔馬律，心動(dòng)過(guò)速，心界大都正常，病情較輕，經(jīng)治療于數(shù)日或數(shù)周內(nèi)痊愈，或呈亞臨床經(jīng)過(guò)。中型除以上癥狀外，多有充血性心力衰竭，起病多較急，患兒拒食、面色蒼白、嘔吐、呼吸困難、干咳。兒童可訴心前區(qū)疼、頭暈、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色發(fā)紺、心界擴(kuò)大、心音鈍，有左馬律或心律紊亂。雙肺出現(xiàn)羅音，肝大有壓疼，而浮腫往往不著?？刹l(fā)神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟損傷。如及時(shí)治療，多數(shù)病例經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后可獲痊愈，部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭，或遷延未愈，遺留心肌損害。重型可暴發(fā)心源性休克，患兒煩躁不安、呼吸困難，面色蒼白、末梢青紫、皮膚冷濕、多汗、脈搏細(xì)弱、血壓下降或不能測(cè)出、心動(dòng)過(guò)速、有奔馬律；部分患兒以嚴(yán)重腹痛或肌痛發(fā)病，病情進(jìn)展急遽，如搶救不及時(shí)，可于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，癥狀如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽發(fā)展未能控制而死亡，少數(shù)病例從急性轉(zhuǎn)為慢性，因感染或過(guò)勞，心力衰竭反復(fù)發(fā)生，遷延數(shù)年，心臟明顯增大，呼吸困難，肝大，浮腫明顯，心力衰竭于控制而死亡。慢性經(jīng)過(guò)者常并發(fā)栓塞現(xiàn)象，或心律失常。腦栓塞者有偏癱、失語(yǔ)；腎栓塞有血尿等癥狀。少數(shù)病例發(fā)生心肌梗塞；并發(fā)嚴(yán)重心律失常者如完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫等則可致猝死。 新生兒時(shí)期柯薩奇B組病毒感染引起的心肌炎，病毒嚴(yán)重，常同時(shí)出現(xiàn)其他器官的炎癥如腦膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生后10天內(nèi)發(fā)病，起病突然，出現(xiàn)拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，有明顯的呼吸困難和心動(dòng)過(guò)速，迅速發(fā)生急性心力衰竭。 2.X線檢查 可風(fēng)心影呈輕度至重度普遍擴(kuò)大，左心室較著，心搏動(dòng)減弱，肺淤血、肺水腫，少數(shù)有胸腔少量積液。 3.心電較長(zhǎng)檢查常呈QRS波低電壓，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成單詞曲線，酷似急性心肌梗塞。QT時(shí)間延長(zhǎng)，也可見(jiàn)各種心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、過(guò)早搏動(dòng)、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)及心室顫動(dòng)等。慢性病例可見(jiàn)左心室肥厚。 4.超聲心動(dòng)圖檢查 大約1/3病例可見(jiàn)左室擴(kuò)大，室間隔及左室后壁運(yùn)動(dòng)幅度降低，但無(wú)特異性。 5.同位核顯像檢查 67Ga心肌顯像陽(yáng)性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測(cè)心肌壞心，有助于心肌炎診斷。 有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽(yáng)性。 【感染性心肌炎癥狀診斷方法】 病毒感染病程中或恢復(fù)期中如出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心源性休克或心律異常，應(yīng)參考X線所見(jiàn)及心電圖表現(xiàn)等進(jìn)行觀察，在排除其他心臟疾病后，則應(yīng)考慮病毒性心肌炎的診斷。九省市小兒病毒性心肌炎協(xié)作組擬定的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)可作為診斷參考。 1.病原學(xué)診斷依據(jù) ⑴自患兒糞便、咽拭子分離出病毒，且在疾病恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體（或血凝抑制抗體）滴度較第1份血清升高或下降4倍以上或特異性IgM陽(yáng)性：或用分離到的病毒稴種動(dòng)物能產(chǎn)生心肌炎。 ⑵自患兒心包穿刺刺液或血液分離出病毒。 ⑶心內(nèi)膜心肌活體組織檢查，或患兒死后自其心包、心肌或心內(nèi)膜，能分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽(yáng)性。電鏡檢查可見(jiàn)病毒顆粒。 2.臨床診斷依據(jù) ⑴主要指標(biāo)： ①急、慢性心功能不全或心腦綜合征； ②有奔馬律或心包摩擦音； ③心臟擴(kuò)大； ④心電圖有嚴(yán)重心律失常，包括除頻、偶發(fā)生早搏以外的異位節(jié)律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室傳導(dǎo)阻滯，以及竇房或雙束支、三束支傳導(dǎo)阻滯，或明顯的ST-T改變或低電壓。⑵次要指標(biāo)： ①發(fā)病同時(shí)或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史； ②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區(qū)痛、手足涼、肌痛等癥狀，至少兩種； ③心尖第1心音明顯低鈍，或安靜時(shí)有心動(dòng)過(guò)速； ④心電圖輕度異常，即主要指標(biāo)中心電圖改變以外的心電圖異常改變，或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性； ⑤病程早期可有血清 CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高（最好檢查同功酶）。病程中多有抗心肌抗體（AHA、HRA）增高。3.確診條件⑴具有主要指標(biāo)2項(xiàng)或主要指標(biāo)一項(xiàng)及次要指標(biāo)2項(xiàng)者（都要求有心電圖指標(biāo)），可臨床診斷為心肌炎。⑵同時(shí)具備病原學(xué)3項(xiàng)指標(biāo)之一者可診斷為病毒性心肌炎。在發(fā)生心肌炎同時(shí)，身體其他系統(tǒng)有明顯的病毒感染，如無(wú)條件作病毒分離，結(jié)合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。⑶凡不完全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可做為“疑似心肌炎”進(jìn)行長(zhǎng)期隨診，如有系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)變化，亦可考慮為心肌炎癥狀，或在隨診過(guò)程中除外。⑷地考慮上述條件時(shí)，應(yīng)首先除外其他疾患，包括：風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)核性心包炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病和代謝性疾病的心肌損害（包括維生素B1缺乏癥）、原發(fā)性心肌病、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、高原性心臟病、克山病和植物神經(jīng)功能紊亂，以及電解質(zhì)紊亂或饕物引起的心電圖改變等。4.心內(nèi)膜心肌活檢的組織學(xué)診斷心導(dǎo)管法心內(nèi)膜心肌活檢為心肌炎診斷提供了可靠的病理診斷依據(jù)。1984年達(dá)拉斯會(huì)議制定了心肌炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)如下： ①活動(dòng)性心肌炎：要求炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和附近細(xì)胞損害包括明確的細(xì)胞壞死，或含空泡、細(xì)胞外形不整，和細(xì)胞崩解。②臨界性心肌炎：炎癥浸潤(rùn)稀疏，光鏡下未見(jiàn)細(xì)胞損傷。大約70%活檢標(biāo)本對(duì)各種心肌病的診斷有幫助。由于取材很小且局限，標(biāo)本本身可致細(xì)胞收縮而出現(xiàn)一些病理性的假象，加之組織學(xué)認(rèn)識(shí)上差異，故臨床表現(xiàn)和組織學(xué)相關(guān)較差。心內(nèi)膜心肌活檢系創(chuàng)傷性檢查，有一定危險(xiǎn)性，嚴(yán)重并發(fā)癥有氣胸、右室穿孔、室性心律失常等，故除特殊情況外，一般不做為常規(guī)檢查。 【感染性心肌炎治療措施】 感染性心肌炎癥狀目前尚無(wú)有效治療方法。一般多采取綜合性治療措施。 1.臥床休息 病人應(yīng)臥床休息以減輕心臟負(fù)擔(dān)及減少耗氧量。心臟擴(kuò)大及并發(fā)心力衰竭者應(yīng)延長(zhǎng)臥床休息至少3～6月，病情好轉(zhuǎn)或心臟縮小后可逐步活動(dòng)。 2.鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛處理 病人煩躁不安、心前區(qū)痛、腹痛豚肌痛，必須及時(shí)對(duì)癥處理。 3.對(duì)癥治療 并發(fā)心律失常、心源性休克、心力衰竭的治療。 【感染性心肌炎癥狀病因?qū)W】 感染性疾病病程中并發(fā)的心肌炎包括病毒、細(xì)菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲(chóng)感染時(shí)并發(fā)的心肌炎，其中以并發(fā)于病毒和細(xì)菌感染的較為常見(jiàn)，其余均屬少見(jiàn)。 ⑴并發(fā)于病毒感染者：1952年首先在南非發(fā)現(xiàn)新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學(xué)研究工作的進(jìn)展，病毒性心肌炎日漸多見(jiàn)，其中以柯薩奇B組病毒所致者最為多見(jiàn)，約占50%，并以心肌炎為主要臨床表現(xiàn)。病毒性心肌炎的發(fā)病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血癥時(shí)，病毒可直接侵襲心肌發(fā)生病變，也可能通過(guò)免疫反應(yīng)造成心肌損傷。動(dòng)物試驗(yàn)證明小鼠柯薩B3病毒性心肌炎是細(xì)胞免疫起主導(dǎo)作用，病毒的局部損傷次之。小鼠受親心臟性柯薩奇B3病毒感染后6天左右產(chǎn)生病理免疫反應(yīng)： ①自身反應(yīng)性溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞對(duì)心肌細(xì)胞抗原有自身免疫作用，而導(dǎo)致廣泛的心肌細(xì)胞溶解、壞死； ②病毒特異性溶細(xì)胞性T細(xì)胞使受感染的心肌細(xì)胞溶解，引起較輕的炎癥。 近年生化機(jī)制的研究認(rèn)為活性氧可引起細(xì)胞損傷所致一些疾病。因內(nèi)報(bào)道急性心肌炎患者紅細(xì)胞超氧化物歧化酶降低，因此可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基增多，可引起心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過(guò)氧化，造成心肌細(xì)胞膜損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。 ⑵并發(fā)于細(xì)菌感染者：葡萄球菌心內(nèi)膜炎、心包炎或敗血癥可并發(fā)心肌炎或心肌膿腫。如未得適當(dāng)治療，鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等菌血癥也可引起心肌炎。其他如傷寒及結(jié)核病偶可并發(fā)心肌炎，但心肌損傷較輕。雖白喉發(fā)病率已明顯下降，心肌炎仍為白喉死亡主要原因，臨床表現(xiàn)有其特異性，故在本節(jié)后另作介紹。 ⑶并發(fā)于其他感染者：立克次體感染特別是斑疹傷寒常引起心肌炎。因斑疹傷寒死亡的病例中約 50%有明顯的心肌病變。鉤端心肌炎。恰加斯?。–hagas disease）是因克魯斯錐蟲(chóng)（trypanosoma cruze）感染引起的全身性疾病，主要發(fā)生于南非巴西尤為多見(jiàn)，好發(fā)于兒童。急性期可因心肌炎死亡。多數(shù)病例呈潛隱過(guò)程，初期癥狀不著，至慢性期形成心肌病始發(fā)現(xiàn)。心臟明顯擴(kuò)大，心力衰竭，并發(fā)房室瓣關(guān)閉不全及嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致死亡。本節(jié)重點(diǎn)敘述病毒性心肌炎。 【感染性心肌炎癥狀鑒別診斷】 病毒性心肌炎的診斷在無(wú)病毒學(xué)診斷依據(jù)時(shí)，主要依靠綜合臨床資料，缺乏特異診斷方法。故必須認(rèn)真觀察排除其他心臟疾病。在嬰兒期尚須與毛細(xì)支氣管炎或支氣管肺炎區(qū)別。此類患兒呼吸困難，心動(dòng)過(guò)速明顯，但心力衰竭的體征不著，心界不大，肝臟增大不明顯，而且邊緣不鈍。在兒童期應(yīng)與急性腎炎合并心力衰竭鑒別，后者常有高血壓、蛋白質(zhì)及血尿，較易診斷。若以頻發(fā)早搏為主要表現(xiàn)，則尖與功能性早搏鑒別。表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速及非特異性ST-T改變者，應(yīng)除β受體功能亢進(jìn)。此外，心肌炎所致的心源性休克應(yīng)與感染性休克或外科性休克進(jìn)行鑒別。 【感染性心肌炎癥狀病理改變】 心臟顯示不同程度的擴(kuò)大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見(jiàn)心肌纖維之間和血管周圍的結(jié)締組織中有單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點(diǎn)狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細(xì)胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見(jiàn)了纖維母細(xì)胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時(shí)可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內(nèi)膜炎。電鏡檢查可見(jiàn)心肌細(xì)胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線粒體退行內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用熒光免疫檢查方法在心肌、心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見(jiàn)病毒顆粒。 【感染性心肌炎癥狀預(yù)防措施】 平日應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體制，對(duì)各種病毒感染進(jìn)行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過(guò)程中要預(yù)防反復(fù)感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染。 【感染性心肌炎癥狀預(yù)后措施】 多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)過(guò)程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡，個(gè)別病例因心律紊亂猝死。有少數(shù)病例轉(zhuǎn)成慢性，其中有的只有心電圖改變而無(wú)臨床癥狀，有的則心力衰竭遷延不愈，最后死亡。慢性病例病程可遷延數(shù)年。本病能否由慢性炎癥過(guò)程過(guò)渡到擴(kuò)張型心肌病，尚無(wú)定論。曾報(bào)道新生兒柯薩病毒性心肌炎呈慢性經(jīng)過(guò)。有人認(rèn)為慢性心肌炎可能潛在有病毒，在一定條件因素下活動(dòng)，導(dǎo)致病情反復(fù)，損害加重；或由于免疫機(jī)理引起發(fā)作。有人從死亡的擴(kuò)張性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心內(nèi)膜心肌活檢也發(fā)現(xiàn)許多幼兒臨床表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病，而病理改變?yōu)樾募⊙?，從而認(rèn)為部分?jǐn)U張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴(yán)重程度，并與以下因素有關(guān)：、1.病情復(fù)發(fā)者預(yù)后差。2.心臟明顯增大發(fā)生心力衰竭者預(yù)后差。3.感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。4.病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率最高，年長(zhǎng)兒預(yù)后較好。

心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過(guò)渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學(xué)者視為繼發(fā)性心肌病，但在發(fā)病學(xué)上心肌炎畢竟是可區(qū)分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)、免疫反應(yīng)，以及物理、化學(xué)因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據(jù)病因?qū)⑵涑Ｒ?jiàn)類型分述如下：一、病毒性心肌炎病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見(jiàn)，是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實(shí)上，所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。病因和發(fā)病機(jī)制可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見(jiàn)的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風(fēng)疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個(gè)月內(nèi)感染柯薩奇病毒和風(fēng)疹病毒時(shí)可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見(jiàn)。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細(xì)胞，但也可通過(guò)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)間接地破壞心肌細(xì)胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結(jié)構(gòu)與心肌細(xì)胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機(jī)體所產(chǎn)生的抗體（激活補(bǔ)體的抗體及中和病毒的抗體）既針對(duì)病毒，亦針對(duì)心肌細(xì)胞。因此，當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細(xì)胞。病變本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個(gè)月的胎兒感染風(fēng)疹病毒時(shí)，可引起心內(nèi)膜下心肌的無(wú)反應(yīng)性心肌細(xì)胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時(shí)則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見(jiàn)到心肌細(xì)胞壞死及粒細(xì)胞浸潤(rùn)。其后，代之以巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)及肉芽組織形成。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區(qū)，有時(shí)可累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。鏡下，主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙?。晚期，可?jiàn)到明顯的心肌間質(zhì)纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴(kuò)張（充血性心肌?。６?、細(xì)菌性心肌炎細(xì)菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細(xì)菌直接感染，或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對(duì)心肌的作用，或細(xì)菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)而引起。1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等?；摼鷣?lái)源于膿毒敗血癥時(shí)的轉(zhuǎn)移性細(xì)菌菌落，或來(lái)自細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見(jiàn)多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細(xì)胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細(xì)胞及數(shù)量不等的細(xì)菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。2．白喉性心肌炎 白喉?xiàng)U菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細(xì)胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導(dǎo)的長(zhǎng)鏈脂肪酸運(yùn)入線粒體，導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見(jiàn)灶狀心肌變性壞死，心肌細(xì)胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。病灶多見(jiàn)于右心室壁，愈復(fù)后形成細(xì)網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導(dǎo)致心性猝死。3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時(shí)，可并發(fā)急性非風(fēng)濕性心肌炎。其發(fā)病機(jī)制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質(zhì)性心肌炎。鏡下，心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)及小血管周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞有程度不等的變性、壞死。三、寄生蟲(chóng)性心肌炎寄生蟲(chóng)性心肌炎（parasitic myocarditis）常見(jiàn)的有以下兩種類型：1．弓形蟲(chóng)性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲(chóng)（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲(chóng)進(jìn)入人體后，經(jīng)血流到達(dá)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)及各種組織，并在細(xì)胞內(nèi)繁殖。弓形蟲(chóng)侵入心肌細(xì)胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細(xì)胞很快破裂，病原體進(jìn)入周圍組織。被破壞的心肌細(xì)胞周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。愈復(fù)后有瘢痕形成。約半數(shù)患者因心力衰竭致死。2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲(chóng)枯氏錐蟲(chóng)（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各國(guó)。病情嚴(yán)重，死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。心腔擴(kuò)張，心室壁（主要在心尖區(qū)）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。四、免疫反應(yīng)性心肌炎此類心肌炎見(jiàn)于一些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。其中以風(fēng)濕性心肌炎最為常見(jiàn)，在心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)可見(jiàn)到典型的風(fēng)濕性肉芽腫（詳見(jiàn)本章第六節(jié)）。此外，某些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四環(huán)素、鏈霉素、金霉素等）、消炎藥（保泰松、消炎痛）、抗抑郁藥（阿密曲替林）、以及抗癲癇藥（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎?？梢鹦募〖?xì)胞壞死溶解及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞以及引人注目的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。五、孤立性心肌炎孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發(fā)性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見(jiàn)于20～50歲的青、中年人。急性型常導(dǎo)致心臟擴(kuò)張，可突然發(fā)生心力衰竭致死。病變依組織學(xué)變化分為兩型：1．彌漫性間質(zhì)性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質(zhì)和小血管周圍有多量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。有時(shí)也可見(jiàn)到嗜酸性粒細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞。心肌細(xì)胞較少發(fā)生變性、壞死。2．特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點(diǎn)是心肌內(nèi)有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見(jiàn)紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死物，周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，混有許多多核巨細(xì)胞。巨細(xì)胞的形態(tài)、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細(xì)胞（圖8-44）。圖8-43 特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎圖示左心室心肌的炎癥及壞死灶（大小不等的灰白色區(qū)域），男性，37歲圖8-44 特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎心肌層內(nèi)可見(jiàn)多數(shù)單核細(xì)胞和多核巨細(xì)胞 ×200心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎癥病變，以病毒性心肌炎為多見(jiàn)。一般在病毒感染時(shí)，?？梢驙I(yíng)養(yǎng)不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發(fā)病毒性心肌炎。其臨床表現(xiàn)大多可在1至2周內(nèi)有發(fā)熱、咽痛等類似上呼吸道感染的癥狀，以后出現(xiàn)胸悶、心悸、疲乏、心前區(qū)隱痛、氣促等癥，嚴(yán)重時(shí)可并發(fā)心力衰竭。但也有一開(kāi)始發(fā)現(xiàn)即為心肌炎后遺癥者。養(yǎng)生指南:一.預(yù)防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應(yīng)預(yù)防呼吸道感染和腸道感染。對(duì)易感冒者平時(shí)應(yīng)注意營(yíng)養(yǎng)，避免過(guò)勞，選擇適當(dāng)?shù)捏w育活動(dòng)以增強(qiáng)體質(zhì)。避免不必要的外出，必須外出時(shí)應(yīng)注意防寒保暖，飲食衛(wèi)生。感冒流行期間應(yīng)戴口罩，避免去人口擁擠的公共場(chǎng)所活動(dòng)。二.勞逸結(jié)合：應(yīng)避免情緒突然激動(dòng)或體力活動(dòng)過(guò)度而引起身體疲勞，使機(jī)體免疫抗病能力降低。三.適當(dāng)休息：急性發(fā)作期，一般應(yīng)臥床休息2至4周，急性期后仍應(yīng)休息2至3個(gè)月。嚴(yán)重心肌炎伴心界擴(kuò)大者，應(yīng)休息6至12個(gè)月，直到癥狀消失，心界恢復(fù)正常。心肌炎后遺癥者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長(zhǎng)時(shí)間看書(shū)、工作甚至熬夜。四.飲食調(diào)攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時(shí)煙草中的尼古丁可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會(huì)造成血管功能失調(diào)，故應(yīng)戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫(yī)囑服用生曬參、西洋參等，有利于心肌炎的恢復(fù)。五.體育鍛煉：在恢復(fù)期時(shí)，根據(jù)自己的體力參加適當(dāng)?shù)腻憻?，如散步、保健操、氣功等，可早日康?fù)及避免后遺癥。心肌炎后遺癥只要沒(méi)有嚴(yán)重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔莊氣功、太極拳等，持之以恒，對(duì)疾病的康復(fù)肯定是有利的。心肌炎為什么會(huì)出現(xiàn)心律失常??心肌炎多數(shù)是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎癥。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之后，總有局部的纖維化。由于心肌的炎癥反應(yīng)，對(duì)心肌內(nèi)小血管的損傷，和由于免疫機(jī)制的產(chǎn)生，可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈小分支病變，心臟神經(jīng)病變和心臟收縮過(guò)度狀態(tài)。如當(dāng)心室的小動(dòng)脈被阻塞時(shí)，則導(dǎo)致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現(xiàn)心臟擴(kuò)大和衰竭。當(dāng)傳導(dǎo)系統(tǒng)的小動(dòng)脈阻塞時(shí)，影響到心臟復(fù)極，便可發(fā)生傳導(dǎo)障礙，心律不齊，從而出現(xiàn)各種心律失常。青年人出現(xiàn)了心律失常一定是心肌炎嗎?有些青年人經(jīng)常因工作緊張、疲勞、驚嚇后出現(xiàn)胸悶、氣急及心跳快、心慌等癥狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認(rèn)為患了心肌炎，其實(shí)并不一定是心肌炎所致。以上癥狀出現(xiàn)的心律失常大多數(shù)為功能性，即心臟神經(jīng)功能調(diào)節(jié)失調(diào)所致。因此多見(jiàn)于精神刺激，大腦過(guò)度緊張的人，由于植物神經(jīng)功能失調(diào)大腦皮層的興奮和抑制過(guò)程發(fā)生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。因此，發(fā)生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽(tīng)輕松音樂(lè)，調(diào)節(jié)自我情緒并在醫(yī)生的指導(dǎo)下檢查治療，排除其它疾病，用中藥調(diào)理或短期應(yīng)用鎮(zhèn)靜安神藥物即可以得到較好的療效。除了上述的原因外，少數(shù)青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關(guān)的心臟病造成的。怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點(diǎn)：(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛，全身倦怠等癥狀。少數(shù)患者伴有惡心、嘔吐等消化道癥狀。(2)隨后出現(xiàn)心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎癥狀。(3)體檢可發(fā)現(xiàn)與發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過(guò)速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴(kuò)大，心音改變，可聽(tīng)到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。(4)實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高或不高，如急性期紅細(xì)胞沉降率可增速、血清酶包括谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見(jiàn)ST?T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。(5)病因?qū)W檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機(jī)制、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn))增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查來(lái)判定。另外，心肌炎也可以是由“細(xì)菌”感染引起，如鏈球菌感染引起的風(fēng)濕熱也可造成風(fēng)濕性心肌炎，根據(jù)血象，血沉、抗“O”及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。心肌炎的心律失常在何種情況下易出現(xiàn)?近來(lái)，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見(jiàn)的是病毒性心肌炎，其它還有細(xì)菌性(白喉等)真菌和原蟲(chóng)等。這些病毒和細(xì)菌直接侵犯心肌，以及對(duì)心肌內(nèi)小血管的損傷，免疫機(jī)制產(chǎn)生的心肌損傷和毒素對(duì)心肌的損害，造成心肌細(xì)胞的溶解，間質(zhì)水腫，單核細(xì)胞浸潤(rùn)。如進(jìn)行病理學(xué)切片檢查，鏡檢可見(jiàn)心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可有組織細(xì)胞、淋巴、嗜酸或中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和間質(zhì)水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現(xiàn)心律失常。另外，心肌炎病人在急性期應(yīng)充分休息、應(yīng)防止過(guò)度疲勞、情緒激動(dòng)、飽餐、過(guò)食辛辣及肥甘厚味、房室過(guò)度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負(fù)擔(dān)而加重病情，出現(xiàn)心律失常。

心肌炎是心肌的炎癥病變，可分為急性、亞急性或慢性，總的分為感染性和非感染性兩大類，近年來(lái)，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增加，因此我們著重探討病毒性心肌炎。 臨床表現(xiàn)：病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)常取決于心肌病變的廣泛程度，輕重變異很大，約半數(shù)患者于發(fā)病前1到3周有病毒感染的前驅(qū)癥狀，如發(fā)熱、全身倦怠感，或惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難，浮腫，甚至阿斯綜合征。體檢可見(jiàn)與發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過(guò)速，各種心律失常，可聽(tīng)到第三心音，或有頸靜脈怒張、肺部羅音、肝大等心力衰竭體征。心電圖常見(jiàn)ST—T改變和各種心律失常，特別是室性心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯。超聲心動(dòng)圖檢查可示正常，左心室舒張功能減退，節(jié)段性或彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減弱，左心室增大或附壁血栓等。血清肌鈣蛋白、心肌肌酸激酶增高，血沉加快等。 診斷可參照1999年全國(guó)心肌炎心肌病專題研討會(huì)提出的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)，從病史體征、心電圖表現(xiàn)、心肌損傷的參考指標(biāo)、病原學(xué)依據(jù)四方面診斷。 治療：病毒性心肌炎患者急性期應(yīng)臥床休息，進(jìn)富含維生素及蛋白質(zhì)的食物。早搏頻發(fā)或有心律失常者采用抗心律失常藥物，如倍他樂(lè)克、胺碘酮、普羅帕酮、利多卡因等，心力衰竭者用利尿劑、血管擴(kuò)張藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。慢性期可以服用果糖二磷酸鈉、輔酶Q10等營(yíng)養(yǎng)心肌藥物。中醫(yī)治療在急性期以驅(qū)除邪氣為主，兼以養(yǎng)心安神，對(duì)早搏較多者中成藥可用穩(wěn)心顆粒、人參健心膠囊、黃芪顆粒等，慢性期患者應(yīng)當(dāng)注意避免感冒、腹瀉，不應(yīng)勞累，避免重體力勞動(dòng)。 大多數(shù)患者經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療能夠痊愈，但有心律失常有其是早搏常持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，并容易在感冒、勞累后早搏增多，應(yīng)注意避免。

患者：病情描述（發(fā)病時(shí)間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）：本人18歲，2002年曾患過(guò)心肌炎，住過(guò)院，現(xiàn)在癥狀胸悶，憋氣，左側(cè)胸骨下方肌肉跳動(dòng)。臉色有些蒼白檢查：主動(dòng)脈內(nèi)徑27mm 左房前后徑26mm 主肺動(dòng)脈內(nèi)徑15mm 左室前后徑53mm 室間隔厚度8mm 左室后壁厚度8mm 左室左右徑34mm，右室左右徑24mm 右室前后徑19mm，左室條束：無(wú)。 心功能：EF72% FS:42% M型二維及實(shí)時(shí)三維顯示。各方室內(nèi)經(jīng)正常范圍，各段室壁厚度，回聲及動(dòng)度未見(jiàn)異常。房室間隔連續(xù)完整。各瓣膜形態(tài)。結(jié)構(gòu)及啟閉未見(jiàn)明顯異常。大動(dòng)脈關(guān)系及內(nèi)徑正常。心包未見(jiàn)異常。CDFI、PW、CW:左、右房?jī)?nèi)探及少量返流信號(hào) 診斷意見(jiàn)：二、三尖瓣少量反流心電圖:竇性心律不齊，T波略改變住過(guò)院醫(yī)生說(shuō)好了本人處于社么情況，要緊吧。厲害嗎，還應(yīng)吃藥嗎，，吃中藥效果好嗎?能打籃球嗎?能劇烈運(yùn)動(dòng)嗎? 北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心許俊堂：第一，心肌炎的診斷太多了，甚至太爛，太不靠譜第二，心肌炎的治療在國(guó)內(nèi)也不太規(guī)范，有過(guò)度治療之嫌第三，即便患了心肌炎，治愈了就是治愈了，頂多以后定期復(fù)查，觀察心臟結(jié)構(gòu)功能無(wú)變化就可以了第三，心肌炎后心臟沒(méi)有明顯的結(jié)構(gòu)和功能異常，沒(méi)有明顯的心律失常，不影響正常的工作和生活第四，出現(xiàn)的問(wèn)題很多都是心理上的，來(lái)源自己的過(guò)度擔(dān)心，來(lái)源于醫(yī)生不適當(dāng)?shù)慕忉屌c治療 患者：非常感謝您的回復(fù)，以上是我去年的檢查，以下是我最近的檢查，麻煩你再給解答一下，2002年曾患過(guò)病毒性心肌炎，那時(shí)我9歲歲癥狀就是嘆氣，胸悶，憋氣，心肌酶譜也不高，但是左心室擴(kuò)大，二、三尖瓣少量反流，經(jīng)過(guò)住院治療（當(dāng)?shù)厝嗣襻t(yī)院兒科），吃西藥打針，治療40天左右，還是二、三尖瓣少量反流，左心室擴(kuò)大，中間反復(fù)過(guò)幾次，還是打針吃藥，當(dāng)時(shí)我也咨詢過(guò)其他心內(nèi)科的醫(yī)生，醫(yī)生說(shuō)沒(méi)事，可是兒科的醫(yī)生說(shuō)他們不懂兒科，當(dāng)時(shí)在兒科很嚴(yán)重，醫(yī)生要求住院，以后我每年都要做一次復(fù)查，檢查的結(jié)果差不多，現(xiàn)在癥狀胸悶，憋氣，左側(cè)胸骨下方肌肉跳動(dòng)。有時(shí)頭暈，臉色有些蒼白，四肢酸疼，每年到了放暑假，就感覺(jué)癥狀厲害了，以下是我2011年7月30日的檢查結(jié)果，醫(yī)生說(shuō)沒(méi)大問(wèn)題，也沒(méi)建議吃藥。但是我感覺(jué)胸悶憋氣。不好受。檢查：主動(dòng)脈內(nèi)徑25mm、 左房前后徑26mm主肺動(dòng)脈內(nèi)徑20mm、 左室前后徑53mm室間隔厚度8mm 、左室后壁厚度10mm左室左右徑32mm、右室左右徑32mm右室前后徑8mm、左室條束：無(wú)。心功能：EF70% FS:40%M型二維及實(shí)時(shí)三維顯示：各房室內(nèi)經(jīng)正常范圍，各段室壁厚度、回聲及動(dòng)度未見(jiàn)異常。房室間隔連續(xù)完整。各瓣膜形態(tài)、結(jié)構(gòu)及啟閉未見(jiàn)明顯異常。大動(dòng)脈關(guān)系及內(nèi)徑正常。心包未見(jiàn)明顯異常。心率：53次/分CDFI、PW、CW:左、二尖瓣探及少量以下反流信號(hào)；三尖瓣探及少量反流信號(hào)，反流速度2.52m/s．診斷意見(jiàn)：二尖瓣少量以下反流三尖瓣少量反流 心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)緩當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心內(nèi)科的醫(yī)生說(shuō)沒(méi)事，可我還是感覺(jué)胸悶憋氣，醫(yī)生認(rèn)為是神經(jīng)的事，以前得過(guò)心肌炎，有心理暗示，還有家長(zhǎng)的緊張，是神經(jīng)功能癥，我真是心理上的問(wèn)題嗎？ 北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心許俊堂：你不要過(guò)分地專注你的心臟情況，也不要過(guò)分擔(dān)心和胡亂猜想，現(xiàn)在沒(méi)有辦法確認(rèn)你過(guò)去得的到底是不是心肌炎，但有一點(diǎn)是肯定的，你現(xiàn)在的癥狀和你的過(guò)度關(guān)心與擔(dān)心有關(guān)。你的超聲心動(dòng)圖左心室偏大，其他一起正常，所有現(xiàn)在的癥狀與心臟無(wú)關(guān)。應(yīng)定期每半年到一年查超聲心動(dòng)圖就可以了，必要時(shí)檢查心電圖等。

心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎癥性表現(xiàn)，由于心肌病變范圍大小及病變程度的不同，輕者可無(wú)臨床癥狀，嚴(yán)重可致猝死，診斷及時(shí)并經(jīng)適當(dāng)治療者，可完全治愈，遷延不愈者，可形成慢性心肌炎或?qū)е滦募〔　?（一）病因 細(xì)菌性白喉?xiàng)U菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌等。病毒如柯薩奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血熱病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原蟲(chóng)等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎較常見(jiàn)。 致病條件因素①過(guò)度運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)可致病毒在心肌內(nèi)繁殖復(fù)制加劇，加重心肌炎癥和壞死。②細(xì)菌感染，細(xì)菌和病毒混合感染時(shí)，可能起協(xié)同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增強(qiáng)病毒在心肌內(nèi)的繁殖，所謂圍產(chǎn)期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 營(yíng)養(yǎng)不良，高熱寒冷，缺氧、過(guò)度飲酒等，均可誘發(fā)病毒性心肌炎。（ 二）癥狀 青壯年發(fā)病較多，常先有原發(fā)感染的表現(xiàn)，如病毒性者常有發(fā)熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1－3周后，出現(xiàn)心肌炎的癥狀，由于心律失?？芍滦募乱蚺叛拷档投袩o(wú)力。累及心包膜及胸膜時(shí)，胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現(xiàn)。嚴(yán)重者心功能不全。常見(jiàn)體征，竇性心動(dòng)過(guò)速與體溫不相平行。也可有竇性心動(dòng)過(guò)緩及各種心律失常，心界擴(kuò)大者占1／3－1／2，見(jiàn)于重癥心肌炎，因心臟擴(kuò)大可致二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音。心肌損害嚴(yán)重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合并心包炎者可聞心包摩擦音。 輕者可完全無(wú)癥狀，通常在急性期血壓會(huì)升高導(dǎo)致頭痛、頭昏心慌、胸悶、胸痛等，重者心力衰竭或猝死。表現(xiàn)懸殊。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為六個(gè)類型：①無(wú)癥狀型：感染后1－4周心電圖出現(xiàn)S－T改變，無(wú)癥狀。②心律失常型：表現(xiàn)各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見(jiàn)。③心力衰竭型：出現(xiàn)心力衰竭的癥狀及體征。④心肌壞死型：臨床表現(xiàn)類似心肌梗塞。⑤心臟增大型：心臟擴(kuò)大，二尖瓣及三尖瓣區(qū)收縮期雜音。⑥高血壓型：臨床上往往與心肌炎的活動(dòng)期并行，時(shí)間久了得不到控制會(huì)出現(xiàn)左室肥大、室間隔肥厚、二尖瓣三尖瓣關(guān)閉不全等高血壓特有的心臟結(jié)構(gòu)的改變。⑦猝死型：無(wú)先兆，突然死亡。（三、） 檢查 一、心電圖：心電圖異常的陽(yáng)性率高，且為診斷的重要依據(jù)，起病后心電圖由正常可突然變?yōu)楫惓?，隨感染的消退而消失。主要表現(xiàn)有T波低平或倒置， ST?T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯。 二、見(jiàn)癥狀中高血壓型。 三、X線檢查：由于病變范圍及病變嚴(yán)重程度不同，放射線檢查亦有較大差別，大約1／3－1／2心臟擴(kuò)大，多為輕中度擴(kuò)大，明顯擴(kuò)大者多伴有心包積液，心影呈球形或燒瓶狀，心搏動(dòng)減弱，局限性心肌炎或病變較輕者，心界可完全正常。 四、血液檢查：白血球計(jì)數(shù)在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反應(yīng)蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、升高,肌酸磷酸激酶增高(CKP)升高，血沉增快。 五、有條件者可做病毒分離或抗體測(cè)定。 （四）治療 應(yīng)臥床休息，以減輕組織損傷，病變加速恢復(fù)。伴有心律失常,應(yīng)臥床休息2－4周，然后逐漸增加活動(dòng)量，嚴(yán)重心肌炎伴有心臟擴(kuò)大者，應(yīng)休息6個(gè)月至一年，直到臨床癥狀完全消失，心臟大小恢復(fù)正常。免疫抑制劑：激素的應(yīng)用尚有爭(zhēng)論，但重癥心肌炎伴有房室傳導(dǎo)阻滯，心原性休克心功能不全者均可應(yīng)用激素， 常用強(qiáng)的松，40－60mg/日，病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量，6周一個(gè)療程。必要時(shí)亦可用氫化考地松或地塞松，靜脈給藥。心力衰竭者可用強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑。抗心律失常等。心肌修復(fù)用藥：輔酶Q10、維生素、能量合劑等。高血壓者可規(guī)范抗高血壓治療。后遺癥期以解除癥狀治療為主，加強(qiáng)休息，預(yù)防受涼感冒，不做強(qiáng)體力勞動(dòng)等。

心肌炎（Myocarditis）心肌炎是指因感染或其他原因引起的彌漫性或局灶性心肌間質(zhì)的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和其近的心肌纖維壞死或退行性變，導(dǎo)致不同程度的心功能障礙和其他系統(tǒng)損害的疾病。病毒是引起心肌炎的主要病原，其他如細(xì)菌、支原體、原蟲(chóng)、霉菌、衣原體以及中毒和過(guò)敏等皆可致病。病毒所致者大多無(wú)癥狀，但極少數(shù)嚴(yán)重患者可因暴發(fā)性心肌炎而致命。急性病毒性心肌炎患者心臟解剖結(jié)構(gòu)多正常，且既往無(wú)心臟疾病史。過(guò)去由于認(rèn)識(shí)上的問(wèn)題及缺乏確切的診斷手段，心肌炎的臨床診斷很不規(guī)范，且往往被擴(kuò)大化，直至1932年Thomas Lewis和Paul White在所著《心臟病學(xué)》一書(shū)對(duì)心肌炎進(jìn)行客觀闡述以后，國(guó)際醫(yī)學(xué)界才對(duì)心肌炎的診斷持嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膽B(tài)度。如果心功能正常，單有期前收縮，則不能診斷心肌炎，亦無(wú)需治療?！玖餍胁W(xué)】 在臨床上心肌炎是少見(jiàn)病；Texas兒童醫(yī)院心臟科1954～1977年心臟病住院共14322例，心肌炎僅占0.3%，多倫多兒童醫(yī)院1951～1964年的心臟科統(tǒng)計(jì)與Texas的相仿。英國(guó)人Wood（1968）在其所著《心臟與循環(huán)疾病》一書(shū)中稱他所遇的約一萬(wàn)名心臟新病人中，診為心肌炎者僅約30名；另一報(bào)道，自1978～1992年14年間Texas兒童醫(yī)院診為心肌炎者33例，同期匹茨堡兒童醫(yī)院12例，蒙莎娜醫(yī)學(xué)中心僅6例。我國(guó)香港威爾士親王醫(yī)院兒科每年住院5000～7000人，1～15歲心肌炎不超過(guò)2人。由上可見(jiàn)，心肌炎并非常見(jiàn)病。在所有心肌炎中病毒性約占0.38%，許多病毒感染為全身性疾病，多有原發(fā)主要疾病的表現(xiàn)，而心肌炎常為累及的次要病變?，F(xiàn)已知有20余種病毒科引起心肌炎，其種類主要是腸道和呼吸道病毒，多數(shù)為小RNA病毒屬，其中最常見(jiàn)的是腺病毒和柯薩奇病毒（見(jiàn)表1）。Crist及Bell統(tǒng)計(jì)385例心肌炎中，約有一半為柯薩基B組（CVB），據(jù)統(tǒng)計(jì)在CVB病毒感染中，約4％有心血管方面的損害，重癥病例多見(jiàn)于新生兒和嬰兒，而在腸道病毒感染中，其發(fā)生率則不到1%，但我們不能因此而忽視腸道病毒感染的重要性，對(duì)于引起小兒秋季腹瀉的主要病原體輪狀病毒，目前已有研究報(bào)道可引起心肌炎，甚至導(dǎo)致心源性休克或猝死，由于此類患兒可無(wú)心肌炎相應(yīng)癥狀，容易被忽視而延誤病情，因此需要臨床上高度重視。從目前猝死患兒的病例中，人們進(jìn)行了一系列的流行病學(xué)調(diào)查。在2003年出版的一份研究報(bào)道中，來(lái)自澳大利亞的一組研究中顯示，當(dāng)?shù)孛?0萬(wàn)名小于10歲的兒童中有1.24人患擴(kuò)張型心肌病，而在187名擴(kuò)張型心肌病患兒中有25例是由于急性病毒性心肌炎所致，占14%；另一組來(lái)自美國(guó)的研究則顯示，當(dāng)?shù)?-18歲的人群中，每10萬(wàn)人中有1.13人患擴(kuò)張型心肌病，其中239名確診擴(kuò)張型心肌病的患兒有21例為急性病毒性心肌炎，占9%。綜合大量的資料，人們認(rèn)為超過(guò)10%以上的心衰和擴(kuò)張型心肌病患兒有病毒感染的原因，但由于缺乏明確的尸檢依據(jù)，這個(gè)數(shù)字并不準(zhǔn)確，尚有許多亞臨床的病例未被明確診斷。表1 兒童急性心肌炎的致病病毒類型病因發(fā)病率評(píng)價(jià)遺傳易感性常見(jiàn)腺病毒55-60%可以通過(guò)PCR法檢測(cè)氣管內(nèi)吸痰加已確定。常伴有輕度或可疑心肌炎。心肌含有柯薩奇-腺病毒受體者易感，可有遺傳性家族史?？滤_奇病毒30-35%在以前被認(rèn)為是引起心肌炎的最常見(jiàn)病毒。后期此病毒可在心肌病患者中持續(xù)存在。1．含柯薩奇-腺病毒受體—心臟易感2．肌萎縮缺陷個(gè)體不常見(jiàn)細(xì)小病毒1-2%在所有年齡段中可引起暴發(fā)性心肌炎和猝死。與成人中特發(fā)性左室功能不全的產(chǎn)生相關(guān)。目前在致心肌炎病毒原診斷中可能有升高趨勢(shì)。流感病毒A/B<15%單純皰疹病毒EB病毒巨細(xì)胞病毒【病理】 各種病原所致的心肌炎病理改變無(wú)特異，心腔皆有擴(kuò)大，左室尤著，心臟肥大、增重，心肌蒼白軟弛；心室壁常較薄，病程較久時(shí)心肌可增厚；心包表面常有出血點(diǎn)，心包可同有炎變，所以心包液可呈血色。心瓣膜及內(nèi)膜多無(wú)病變，色澤可較蒼白。有的病變可與心內(nèi)膜下彈力纖維增生癥（彈纖）很相似，所以很多學(xué)者懷疑彈纖為病毒性心肌炎的結(jié)果，極有可能在胎內(nèi)即有心肌炎感染。Hastreifer等在彈纖病人心肌活檢找到心肌炎的證據(jù)。Fruhling等報(bào)道28例彈纖病人中13例在心肌中找到CB3病毒；Van Recken等報(bào)道一5個(gè)月嬰兒患ECHO9型心肌炎，病理切片所見(jiàn)與彈纖無(wú)異，除心臟和肺分離到病毒外，肝和淋巴結(jié)中亦分離到病毒。急性期：鏡下可見(jiàn)灶性或彌漫性單核的細(xì)胞浸潤(rùn)，包括淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜伊紅細(xì)胞；中性多核白細(xì)胞很少見(jiàn)，除非為細(xì)菌所致。電鏡中很少能看到病毒顆粒。重型病例有心肌的彌漫性壞死，心肌纖維橫紋消失，有時(shí)可見(jiàn)到血管周圍的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞積聚。慢性期：鏡下可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)不整，核染色不均，間質(zhì)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維素滲出，局部瘢痕形成，新舊病灶同存，心內(nèi)膜可見(jiàn)少量單核細(xì)胞浸潤(rùn)。細(xì)菌性心肌炎為局部的小膿腫，革蘭氏陽(yáng)性菌尤然；結(jié)核性心肌炎可能為干酪樣結(jié)節(jié)；腦膜炎球菌所致者可見(jiàn)出血點(diǎn)和出血，霉菌所致者可有纖維干酪樣膿瘍，局灶的肉芽腫或贅生物?；紫x(chóng)的蟲(chóng)蚴內(nèi)臟移行在心肌偶可有膿灶。 【病理生理】 病毒性心肌炎的病理改變，文獻(xiàn)中有不少報(bào)道，以往柯薩奇-B病毒所致者為常見(jiàn)，目前資料則顯示以腺病毒為多，約占55-60%。發(fā)生心肌炎是遺傳和免疫等因素所決定，大多數(shù)病例并非由于病毒的直接損害，僅少數(shù)暴發(fā)型心肌炎可能為病毒對(duì)心肌細(xì)胞直接產(chǎn)生廣泛破壞。心肌炎的病程如持續(xù)進(jìn)展，多由免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的破壞所致。Nakamura等用大鼠接種病毒產(chǎn)生心肌炎的晚期病程中，體內(nèi)已找不到病毒的RNA基因組，這時(shí)移植正常大鼠心臟后也發(fā)生了心肌炎，提示自體免疫為心肌炎持續(xù)存在的明證。在心肌炎不同的時(shí)期，機(jī)體在免疫系統(tǒng)的作用下產(chǎn)生不同的病理生理變化（見(jiàn)圖1）。主要組織相容性復(fù)合體（MHC）是使病毒抗原提呈至免疫系統(tǒng)的重要分子，Ⅰ類MHC（HLA－A、B、C）在人類心肌細(xì)胞中有少量存在，與病毒抗原結(jié)合后使CD8＋T細(xì)胞致敏，以后成為細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞的靶細(xì)胞。Ⅱ類MHC(HLA-DP,OQ及DR)分子，連同處理過(guò)的抗原，刺激CD4+輔助T細(xì)胞。MHC在正常胎兒和成人心肌細(xì)胞中并不存在，當(dāng)有細(xì)胞損傷時(shí)，包括病毒感染，這些MHC抗原的表達(dá)增強(qiáng)，使心肌受病毒侵害后異常表達(dá)的細(xì)胞表面的抗原被免疫細(xì)胞所識(shí)別。血流動(dòng)力學(xué)： 如心肌有廣泛的炎性改變，心肌的功能則明顯減退，不能將回心血有效泵出，使舒張末期容量增多，心臟擴(kuò)大。而心排量減少又會(huì)引起腎血流減少，導(dǎo)致鈉水潴留血容量增多，增加前負(fù)荷；交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血管收縮以維持血壓，但這樣又增加了后負(fù)荷；心室的前、后負(fù)荷俱增，使心功能不全日益加重，心室舒張末容量增加，壓力提高；左房壓于是亦相應(yīng)提高以能充盈心室，并后繼地使肺靜脈郁血，引起肺水腫，長(zhǎng)時(shí)間作用后右心壓亦會(huì)增高，靜脈回流入右心淤滯，引起肝臟腫大、皮下水腫。所以大多數(shù)的心肌炎所致的收縮力減弱臨床表現(xiàn)為慢性充血性心力衰竭。圖1 病毒性心肌炎的分期 【臨床表現(xiàn)】 心肌炎輕重病例表現(xiàn)各不相同，輕者患者無(wú)癥狀而不易覺(jué)察，少數(shù)重癥為暴發(fā)性的心源性休克死亡率極高。多數(shù)在出現(xiàn)心臟癥狀前1-3周內(nèi)有上感或其他病毒感染史。嬰幼兒的心肌炎較新生兒為輕，但半世紀(jì)前的白喉并發(fā)心肌炎死亡率很高。腺病毒、腮腺炎病毒、水痘及巨細(xì)胞病毒等均可并發(fā)心肌炎；患兒大多先有上呼吸道感染，低熱、煩躁、蒼白等，以后有心臟呼吸方面的表現(xiàn)，年長(zhǎng)兒可訴腹痛。查體時(shí)患兒可能有騷動(dòng)，或嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷或有花斑，呼吸急促，甚至有呻吟聲；血壓正?；蛳陆?，心尖搏動(dòng)微弱，心率快，心音較輕，或有奔馬律。第一音的輕柔并不一定反映心肌炎的存在，因任何感染所可致的P-R間期延長(zhǎng)，心室因有更多的時(shí)間充盈，收縮前房室瓣已飄浮近閉，所以第一音可較輕。偶可有輕度收縮期雜音，有時(shí)可存在期前收縮，但絕大多數(shù)原因不明，不可單將表現(xiàn)作為診斷心肌炎的依據(jù)；其他臨床所見(jiàn)的心律失常也大多與心肌炎無(wú)關(guān)。肝臟多增大，但周圍水腫很少心電圖：可作為診斷心肌炎的旁證。急性期在安靜時(shí)可有與體溫不相稱的竇性心動(dòng)過(guò)速。低電壓、ST段及T波改變?yōu)樾募⊙壮Ｒ?jiàn)圖形，肢導(dǎo)聯(lián)上QRS總幅度不超過(guò)5mm，T波低平，V5、V6上常無(wú)Q波，胸導(dǎo)聯(lián)上也可有低電壓，但非特異性。各種傳導(dǎo)阻滯和慢性的心律失常包括室性或房性心動(dòng)過(guò)速都可能有心肌炎的基礎(chǔ)。異常Q波及Q-T間期延長(zhǎng)亦可提示心肌受損害。重癥病例可出現(xiàn)心肌梗塞樣S-T段太高。此外，有些心肌炎病例即使在急性期，心電圖上也可無(wú)異常表現(xiàn)。超聲 ：心腔擴(kuò)大，以左室擴(kuò)大為主；射血分?jǐn)?shù)和縮短分?jǐn)?shù)降低，心排血量降低均提示有心功能減退的表現(xiàn)。如超聲查不到心臟結(jié)構(gòu)異常而有心臟增大和心功能減退，結(jié)合病史可提示診斷心肌炎。輕癥心肌炎患者心超可正常。X線：急性期可見(jiàn)心臟搏動(dòng)減弱、左室向下拉伸，心肌張力減弱可呈燒瓶狀，失去正常弓形。慢性期患者心影可明顯增大，以左室為主。嚴(yán)重的心功能不全可見(jiàn)肺淤血或水腫，少數(shù)可伴有心包積液。 【診斷】 臨床診斷心肌炎需要綜合考慮，謹(jǐn)慎下結(jié)論。近年來(lái)國(guó)外多采用心內(nèi)膜心肌活檢以確診。但對(duì)小兒找不到原因的心力衰竭應(yīng)將本病作為鑒別診斷的病種之一，如近期曾有病毒感染和發(fā)熱，則應(yīng)高度懷疑。心肌活檢：近年來(lái)心肌活檢的推廣，對(duì)診斷很有幫助，但由于各家診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，所以陽(yáng)性率差異很大。心肌活檢通過(guò)心導(dǎo)管取材進(jìn)行電鏡或免疫電鏡檢查，進(jìn)行病理分析為心肌炎診斷提供依據(jù)。但其也存在局限性，因?yàn)槲覀兌嗖捎糜倚膶?dǎo)管取材，而心肌炎以左心室為重，且樣本選取范圍較小，如非彌漫性病變則可能陽(yáng)性率不高，加之屬創(chuàng)傷性檢查，患者的依從性也是限制因素。日本學(xué)者Lichida等由股動(dòng)脈插入纖維心腔鏡至左室腔，先觀察左室內(nèi)面的色澤，他們發(fā)現(xiàn)大多數(shù)急性心肌炎者表面有水腫，內(nèi)膜面呈淡紅色或棕色；慢性活動(dòng)性者呈紫紅色，慢性非活動(dòng)性者呈黃色；這樣既可揭示左室壁的病變，又可有選擇性地取樣活檢。關(guān)于心肌炎組織學(xué)上的定義及分類1984年在Dallas召開(kāi)了一次心臟病理專家會(huì)議，對(duì)心肌炎下了如下定義：心肌有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和附近心肌細(xì)胞的壞死和/或退行性變，但非缺血性損害。PCR：原位聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）可找到病毒基因組所在的組織，顯示病毒基因組在某些心肌細(xì)胞存在。通過(guò)PCR及其他方法,可分析炎性介質(zhì)如細(xì)胞因子及粘附因子,有的病例病毒基因組還可擴(kuò)增,尤以腺病毒.近年來(lái)有人發(fā)現(xiàn)自體免疫所致的心肌炎有細(xì)胞凋亡(Apoptosis)現(xiàn)象。在Bowles等的研究中，通過(guò)PCR檢測(cè)手段發(fā)現(xiàn)20%的擴(kuò)張型心肌病患者呈病毒基因陽(yáng)性，其中3/5為腺病毒。近年來(lái)應(yīng)用磁共振、放射性核素及血清肌鈣蛋白I等的檢查可以對(duì)心肌炎作出判斷。心肌活檢是創(chuàng)傷性的，不一定都需進(jìn)行。對(duì)嬰兒還需排除左冠狀動(dòng)脈起源于肺動(dòng)脈的畸形，超聲可以作出診斷。放射性核素檢查：用99m鍀、201鉈、111銦、67鎵等標(biāo)記的化合物靜脈注射，通過(guò)掃描儀和γ相機(jī)可發(fā)現(xiàn)心肌壞死區(qū)，也可通過(guò)計(jì)算機(jī)程序計(jì)算了解心臟泵功能、心肌血流灌注、心肌代謝和心室壁的運(yùn)動(dòng)情況，從而發(fā)現(xiàn)心肌炎局部和潛在性的心肌損害。目前對(duì)67鎵（Gallium-67 Ga-67）的應(yīng)用開(kāi)始引起關(guān)注，因67鎵能在心肌炎病變部濃集，對(duì)診斷心肌的炎性反應(yīng)很有幫助，但對(duì)細(xì)胞壞死不很敏感。111銦可標(biāo)計(jì)單克隆抗肌球（凝）蛋白的抗體以進(jìn)行掃描，肌球蛋白(Myosin)為心肌細(xì)胞內(nèi)的主要蛋白，如漿膜完整，抗體不能與肌球蛋白結(jié)合，只有在漿膜破壞時(shí)，這些單克隆抗肌球蛋白抗體方能與胞內(nèi)肌球蛋白結(jié)合，由此可證明細(xì)胞受損傷壞死。心肌炎的生化“標(biāo)志物”(Marker)：肌酸激酶(Creatine Kinase CK)在電泳上有三種同功酶(MM,BB及MB)存在于不同部位，MM主要在骨骼肌，BB在腦及腎提取物，而MB及MM在心肌內(nèi)較多，CK-MB升高主要見(jiàn)于心梗，但約有15％的假陽(yáng)性，心臟手術(shù)后以及小兒先天性心臟病中如大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位，肺動(dòng)脈或主動(dòng)脈狹窄及完全性肺靜脈異位引流等CK-MB亦可稍高。但其對(duì)心肌細(xì)胞的損害并不很特異，易受其他非心臟因素的影響，如骨骼肌損傷、腎臟病變等。肌鈣蛋白(Troponin cTn)系原肌球蛋白復(fù)合物的組成部分，調(diào)節(jié)心肌及骨骼肌中肌動(dòng)蛋白及肌球（凝）蛋白的鈣調(diào)控。肌鈣蛋白I(cTnI)及T(cTnT)存在于骨骼肌及心肌，可用單克隆抗體將心肌的cTnI與骨骼肌的分出，而與骨骼肌的cTnI無(wú)交叉反應(yīng)，這樣測(cè)定cTnI及 cTnT對(duì)心肌細(xì)胞的損害具有專一性，特異性較好，且持續(xù)時(shí)間較CK-MB為長(zhǎng)。在心肌炎發(fā)生的早期，肌鈣蛋白的增高較明顯，主要因心肌細(xì)胞的受損和壞死都在早期?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】根據(jù)1999年9月在昆明召開(kāi)的全國(guó)小兒心肌炎、心肌病學(xué)術(shù)會(huì)議討論意見(jiàn)，對(duì)病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。一、臨床診斷依據(jù)（一）心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。（二）心臟擴(kuò)大 （X線、超聲心動(dòng)圖檢查具有表現(xiàn)之一）。（三）心電圖改變：以R波為主的2個(gè)或2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、avF、V5）的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動(dòng)態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或并行性早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動(dòng)過(guò)速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。（四）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）陽(yáng)性。二、病原學(xué)診斷依據(jù)（一）確診指標(biāo)：自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包（活檢、 病理）或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。1．分離到病毒。2．用病毒核酸探針查到病毒核酸。3．特異性病毒抗體陽(yáng)性。（二）參考依據(jù)：有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。1．自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。2．病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽(yáng)性。3．用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。三、確診依據(jù)（一）具備臨床診斷依據(jù)2項(xiàng)，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1~3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。（二）同時(shí)具備病原學(xué)確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學(xué)參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。（三）凡不具備確診依據(jù)，應(yīng)給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。（四）應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變。四、分期（一）急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)明顯且多變，一般病程在半年以內(nèi)。（二）遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，客觀檢查指標(biāo)遷延不愈，病程多在半年以上。（三）慢性期：進(jìn)行性心臟增大，反復(fù)心力衰竭或心律失常，病情時(shí)輕時(shí)重，病程在1年以上。 【治療】 輕型病例多不就醫(yī)，辨認(rèn)不易，如擬診本病，需觀察臨床進(jìn)展，有無(wú)心衰跡象。（一） 休息 臥床休息可減輕心臟負(fù)擔(dān)，預(yù)防心肌內(nèi)病毒復(fù)制加速。急性期至少臥床8周；恢復(fù)期至少半日臥床6個(gè)月；有嚴(yán)重心功能不全者，需嚴(yán)格臥床至心功能恢復(fù)，心臟檢查好轉(zhuǎn)，方可輕微活動(dòng)。（二） 藥物治療 心衰的藥物治療雖無(wú)特效，但重要的是要維持足夠的心排量；如有心衰，小劑量的地高辛仍可應(yīng)用，0.03mg/kg可作為毛地黃化的總量半量即時(shí)口服，以后二劑每8小時(shí)一次，維持量約為總量的1/5-1/10。利尿劑在有充血性心力衰竭，心臟和肝臟增大時(shí)應(yīng)用，能排出過(guò)多的細(xì)胞外液以增進(jìn)各臟器的功能，但過(guò)多的利尿劑可引起脫水，甚至休克，而且過(guò)多的K+丟失易致毛地黃中毒。呋塞米（速尿）每劑1mg/kg已夠，每日不超過(guò)2mg/kg；也可增用螺內(nèi)酯（安替舒通）。新生兒可表現(xiàn)為心排量減少的休克，要注意周圍循環(huán)的灌注不足，如心率、尿量和微血管再充盈時(shí)間等。如有心排量不足現(xiàn)象，可用多巴胺每分鐘2－10ug/kg以支持血壓和擴(kuò)張腎血管，如過(guò)量到每分鐘20ug/kg以上，α腎上腺素能的作用加強(qiáng)，可使周圍循環(huán)阻力增高，不利治療，所以劑量不宜超過(guò)每分鐘15ug/kg。多巴胺也可與多巴酚丁胺合用，后者可興奮β1、β2及α受體，劑量各每分鐘10ug/kg。血管擴(kuò)張劑如卡托普利（開(kāi)搏通）可減輕后負(fù)荷，有人認(rèn)為系首選藥（Rezkalla）,與地高辛和利尿劑同用于充血性心力衰竭。另外，目前在人們?cè)絹?lái)越開(kāi)始注重與心衰相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制的作用，一些新藥如利鈉肽、血管緊張素受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、β受體阻滯劑、鈣增敏劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑、血管加壓素等均不斷開(kāi)始應(yīng)用。關(guān)于免疫抑制劑的應(yīng)用，各家報(bào)道療效不一，最近有人在家鼠發(fā)現(xiàn)，如病變由CD4+T細(xì)胞所介導(dǎo)，療效良好；如系由CD8+T細(xì)胞所介導(dǎo)，用激素?zé)o效。而對(duì)于丙種球蛋白有人建議早期應(yīng)用有效，但其實(shí)效尚待進(jìn)一步驗(yàn)證。如無(wú)細(xì)菌性感染征象，抗生素不必用。（三）控制心律失常 如有心律失常，室上性的快速心律失?？捎靡揽康馗咝量刂啤Ｊ倚哉哂美嗫ㄒ?，初劑靜注1mg/kg，以后減量維持血濃度在1－5mg/ml。近年來(lái)應(yīng)用胺碘酮（乙胺碘呋酮）初劑5－10mg/kg，分成1－2mg/kg每隔數(shù)分鐘一次，以后每日用5－10mg/kg。如有完全性房室傳導(dǎo)阻滯或藥物無(wú)法控制的快速心律失常，可予食道心房調(diào)搏或安裝臨時(shí)心臟起搏器。 【預(yù)后】 預(yù)后取決于患病年齡、心肌病變的輕重、治療及時(shí)與否和早期充分的休息。新生兒患者預(yù)后不佳，第1周死亡率最高，能存活者可無(wú)后遺癥。嬰幼兒預(yù)后稍好，死亡率約10-25％，年長(zhǎng)兒預(yù)后多數(shù)較好。如有傳導(dǎo)阻滯或室性心動(dòng)過(guò)速，死亡率可高達(dá)100％。輕度病例經(jīng)充分休息，半年以后多可漸愈；中度病例經(jīng)治療和休息1年以上也可緩解至漸愈；重度病例預(yù)后較差，常遷延數(shù)年，最后發(fā)展成心肌病致心力衰竭。某些急性心源性休克患者，若搶救不及時(shí)，可很快死亡。暴發(fā)性心肌炎小兒暴發(fā)性心肌炎是一種可危及生命的心肌感染性疾病，臨床少見(jiàn)，起病急、進(jìn)展快，死亡率高，約25%，新生兒尤甚高達(dá)75%。發(fā)病年齡以學(xué)齡期兒童為主，在小嬰兒病例中，因消化道疾病引起的心肌炎多可發(fā)生心源性休克，進(jìn)展迅速，尤其要引起重視。暴發(fā)性心肌炎臨床上主要表現(xiàn)為胸悶、乏力、面色蒼白、嘔吐、腹痛以及惡性心律失常等?！局委煛勘┌l(fā)性心肌炎在起病24-48小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)急性心功能不全、阿斯綜合征或嚴(yán)重心律失常，因此對(duì)其治療需爭(zhēng)分奪秒，目前主要采取抗心律失常藥物和保護(hù)心肌為主的綜合療法，并合理使用腎上腺皮質(zhì)激素。對(duì)于出現(xiàn)充血性心衰、肺水腫，引起呼吸窘迫、低氧血癥患兒應(yīng)及時(shí)進(jìn)行機(jī)械通氣。心律失常屬室上性者可用地高辛控制；室性者應(yīng)用利多卡因，初始劑量1mg/kg靜注，以后減量維持血濃度在1-5mg/ml，近年來(lái)人們開(kāi)始應(yīng)用胺碘酮，2.5-5mg/kg靜注，維持量10-15mg/kg.d，至轉(zhuǎn)復(fù)后改口服，如有明顯血液動(dòng)力學(xué)障礙者應(yīng)首選電復(fù)律。如藥物治療無(wú)效，仍反復(fù)出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常如病態(tài)竇房結(jié)綜合征，Ⅲ度AVB合并室速、室撲交替出現(xiàn)時(shí)，需及時(shí)安裝臨時(shí)心臟起搏器，維持心搏出量，保障有效血液循環(huán)。在上海地區(qū)6家醫(yī)院總結(jié)的50例暴發(fā)性心肌炎的治療經(jīng)驗(yàn)中，7例及時(shí)安裝臨時(shí)心臟起搏器者均存活且預(yù)后良好，提示以抗心律失常和保護(hù)心肌為主，及時(shí)應(yīng)用臨時(shí)心臟起搏器是一種積極有效、安全易行的治療方法。對(duì)于心肌受損嚴(yán)重的患兒，目前國(guó)際上應(yīng)用左心室輔助裝置以維持心臟的泵功能，保證足夠的循環(huán)血量，取得良好效果。【預(yù)后】暴發(fā)性心肌炎的預(yù)后與發(fā)病年齡、心肌受損的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，心電圖的的表現(xiàn)也有一定提示意義：呈廣泛ST-T改變、室速、室顫者死亡率較高。因此對(duì)于此類患者要遵循早期診斷、及時(shí)救治的原則，尤其是在出現(xiàn)Ⅲ度AVB時(shí)，應(yīng)及時(shí)安裝臨時(shí)心臟起搏器，對(duì)改善患兒的預(yù)后非常重要?！靖奖怼棵绹?guó)達(dá)拉斯（Dallas）心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)1. 一般定義：非缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損害，伴有炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，以及心肌壞死或退行性變。2. 急性心肌炎：有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)（通常是淋巴細(xì)胞）和心肌細(xì)胞變形壞死，可伴或不伴纖維化。3. 可疑心肌炎：存在明顯的細(xì)胞浸潤(rùn)，但尚未引起心肌損害。4. 恢復(fù)中/恢復(fù)后心肌炎：有明顯的組織修復(fù)依據(jù)，炎性浸潤(rùn)減少或消失。 （上海市兒童醫(yī)院 楊曉東 黃 敏 楊思源）參考文獻(xiàn)1. 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心肌炎是心肌發(fā)生的局限或彌漫性炎癥，可原發(fā)于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、藥物等，最常見(jiàn)的是病毒性心肌炎，其中又以腸道病毒，尤其是柯薩奇B病毒感染最多見(jiàn)。近年來(lái)，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，因鏈球菌感染引起的風(fēng)濕熱逐漸減少，風(fēng)濕性心肌炎發(fā)病明顯減少，而病毒性心肌炎發(fā)病卻日益增多。 病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒b最常見(jiàn)，水痘、eb病毒也可引起。據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟發(fā)生心肌炎。 可為病毒直接侵襲心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致。前者以兒童多見(jiàn)，后者以青少年多見(jiàn)。而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應(yīng)引起人們的警惕。病初有上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7～10天后出現(xiàn)胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。 此時(shí)，如作心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心律失常和心肌損害表現(xiàn)。作血沉、心肌酶測(cè)定可能有升高。2～4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽(yáng)性。病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以癥狀也千差萬(wàn)別。輕度、局限性病變者可毫無(wú)癥狀，心電圖無(wú)異常表現(xiàn)，血沉、心肌酶也無(wú)升高。 有些人是因?yàn)橐馔馐鹿适w解剖時(shí)才發(fā)現(xiàn)曾有心肌炎病變。重者有明顯癥狀，出現(xiàn)心臟彌漫性擴(kuò)大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平臥；有的嚴(yán)重心律失常，以致發(fā)生反復(fù)暈厥，甚至猝死。研究表明，病毒感染后仍持續(xù)緊張、過(guò)分勞累、從事重體力勞動(dòng)與劇烈運(yùn)動(dòng)，易發(fā)生病毒性心肌炎。 此外，營(yíng)養(yǎng)不良也是誘因。發(fā)生病毒性心肌炎后，必須絕對(duì)臥床休息，否則可使病情加重，引起嚴(yán)重并發(fā)癥?；疾《拘孕募⊙缀螅话銘?yīng)休息3個(gè)月。以后如無(wú)癥狀，可逐步恢復(fù)工作與正常學(xué)習(xí)，但仍應(yīng)注意不要?jiǎng)诶郏?年內(nèi)不能從事重體力勞動(dòng)與運(yùn)動(dòng)。 此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜、水果，保證營(yíng)養(yǎng)平衡。要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復(fù)發(fā)。反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕募⊙住⑿募〔?，危害終身。

心肌炎的自我治療急救 癥狀 多見(jiàn)的是病毒性心肌炎，多在感冒后7-15天開(kāi)始出現(xiàn)心悸、胸悶等癥狀，自己摸脈有時(shí)出現(xiàn)心律不齊，自感無(wú)力、頭暈，較重的可以出現(xiàn)低血壓、休克等表現(xiàn)。 檢查 實(shí)驗(yàn)室檢查可有異常，如：心電圖上有不同部位的ST-T波變化，各種心律失常（如早搏、傳導(dǎo)阻滯）；化驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)血沉增快，心肌酶增高，如為兩周后檢查可有心肌病毒抗體陽(yáng)性；如為鏈球菌引起的，可有抗鏈O陽(yáng)性。 治療 自我治療：大多數(shù)患者經(jīng)過(guò)四周左右的治療可以完全恢復(fù)正常，不留任何后遺癥。

這是我接診過(guò)的一個(gè)病例故事。2005年我接診了一位來(lái)自江蘇的女患者，婚后開(kāi)始兩年因忙于事業(yè)，一直沒(méi)要孩子，等準(zhǔn)備要孩子時(shí)，不幸也降臨了。開(kāi)始出現(xiàn)全身乏力、肢體麻木、胸悶、心慌、氣短，還時(shí)有惡心，一般是飯后多見(jiàn)，全家以為她懷孕了，興沖沖地去醫(yī)院檢查，可結(jié)果是沒(méi)懷孕。 后來(lái)因?yàn)榘Y狀總是不緩解，她到了當(dāng)?shù)匾患掖筢t(yī)院就診。 大夫的診斷結(jié)果嚇了她一大跳———先天性心肌病和心肌炎，所有癥狀都由此引起的。她很奇怪：“怎么會(huì)無(wú)緣無(wú)故的得這個(gè)病啊”?大夫說(shuō)：“心肌炎大多都是感冒后病毒感染引起的”，問(wèn)她以前是不是經(jīng)常感冒，她回想起，自己確實(shí)愛(ài)莫名其妙的“感冒”，總是流鼻涕、打噴嚏。 患者的癥狀越來(lái)越重，曾多次住院治療，甚至進(jìn)了ICU病房，可是病情一直不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，以至于長(zhǎng)期臥床在家。而且大夫告訴她不能要小孩，否則有生命危險(xiǎn)。 為此，患者來(lái)到了北京阜外醫(yī)院就診，大夫明確否定了先天性心肌病和心肌炎的診斷，并建議患者到北京世紀(jì)壇醫(yī)院來(lái)找我，看看癥狀是不是和過(guò)敏有關(guān)。患者找到我后，我經(jīng)詢問(wèn)病史，覺(jué)得確實(shí)不能排除和過(guò)敏有關(guān)，小提示： 患者既往的經(jīng)常“感冒”癥狀就很可能是過(guò)敏性鼻炎的表現(xiàn)。 我為患者做了相關(guān)的過(guò)敏原檢查，發(fā)現(xiàn)她對(duì)小麥、塵螨過(guò)敏。于是，在塵螨脫敏治療的同時(shí)，還讓她忌食面食。果然，不適癥狀逐漸地消失了。如今，她已經(jīng)是兩個(gè)孩子的媽媽了。 過(guò)敏可表現(xiàn)在全身各個(gè)系統(tǒng)，但表現(xiàn)在心臟并不多見(jiàn)，這位患者就是主要以心臟疾患表現(xiàn)為主，且后果如此嚴(yán)重，值得醫(yī)生和患者朋友警惕。