醫(yī)學(xué)顧事1周前·中華醫(yī)學(xué)會理事神經(jīng)外科教授關(guān)注周鵬心視野大數(shù)據(jù)：新冠心肌炎、新冠相關(guān)的心肌炎、mRNA疫苗相關(guān)的心肌炎下圖是我復(fù)習(xí)、總結(jié)了《柳葉刀》、《自然醫(yī)學(xué)雜志》、《美國醫(yī)學(xué)雜志》、美國《循環(huán)雜志》、美國《心臟病學(xué)院雜志》等基礎(chǔ)上，總結(jié)的心肌炎、新冠的心肌炎、新冠相關(guān)的心肌炎和mRNA相關(guān)的心肌炎大數(shù)據(jù)，與大家分享。點(diǎn)評：疫情時(shí)期，新冠心肌炎、新冠相關(guān)的心肌炎或疫苗相關(guān)的心肌炎，發(fā)病率是明顯增加的。心臟有新冠病毒或奧密克戎的受體，新冠或奧密克戎用它們自己帶的“萬能鑰匙”通過受體打開心肌細(xì)胞的大門后，就是新冠心肌炎；新冠感染后，如果某人的免疫應(yīng)答機(jī)能過強(qiáng)（病理免疫），短期內(nèi)幾天產(chǎn)生過量的炎癥介質(zhì)即“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，也會損傷心肌，這就是新冠相關(guān)的心肌損害、新冠相關(guān)的心肌炎或新冠相關(guān)的心肌病?？傮w上，即使遭受到了心肌炎，大部分的臨床過程也輕微。以上主要是奧密克戎前時(shí)代的數(shù)據(jù)：奧密克戎所導(dǎo)致的新冠心肌炎、新冠相關(guān)的心肌炎，少很多倍（具體數(shù)據(jù)我查找、研讀后再更新），臨床過程也要輕微很多，但奧密克戎就像“嶗山道士”，會“穿墻術(shù)”，其免疫逃逸能力非常強(qiáng)，感染人數(shù)的基數(shù)非常大——絕大多數(shù)正常人都回避不了。心肌炎主要危害的是中青年和青少年兒童患者，老年患者，經(jīng)歷豐富，經(jīng)歷的病原微生物也豐富，對心肌炎形成了“免疫耐受”，但也有75歲新冠心肌炎患者的病例報(bào)道。這段時(shí)間，刷“今日頭條”、“百度”時(shí)偶遇“英年早逝”的訃告，其原因很可能就是占心肌炎10%左右的一個(gè)格外兇險(xiǎn)的亞群——暴發(fā)性心肌炎。臨床上篩檢心肌炎的不復(fù)雜，“三件套”：心電圖，高敏肌鈣蛋白和超聲心動圖?！绻把颉绷撕?，沒有氣短、胸悶等癥狀，可不必篩查。我米國的同事，對“羊”了后的患者，常規(guī)篩查上面項(xiàng)目。這個(gè)，目前沒有統(tǒng)一的觀點(diǎn)?！耙P(guān)注，不過度”。染上新冠后，如果沒有明顯的胸悶、氣短，可不必篩查；如果有胸悶、氣短等癥狀，要篩查上面的“三件套”?！@次突然開放后，很多住院患者，都有不同程度的心肌損傷，表現(xiàn)為非常敏感而且特異的高敏肌鈣蛋白水平增高。這個(gè)，距離心肌炎還有距離，醫(yī)生知道幫助患者保護(hù)心肌?！行募p傷，即使有心肌炎，醫(yī)生知道如何幫助患者。——輔酶Q10、維生素D、維生素E和維生素C等，最多是輔助而不是主要治療藥物！對正常平衡膳食、正常心智的人，完全沒有必要囤積這些亂七八糟的東西。

心肌炎是指由各種感染性和非感染性原因引起的心肌炎癥，如病毒、藥物不良反應(yīng)等。該病可表現(xiàn)為亞急性、急性、暴發(fā)性或慢性病程。近期新型冠狀病毒感染者比例急劇上升，有一定比例的感染者會出現(xiàn)心肌受累損傷，導(dǎo)致心肌炎甚至暴發(fā)性心肌炎。據(jù)一項(xiàng)納入5.6萬例COVID-19住院患者的全球多中心調(diào)查研究顯示，COVID-19相關(guān)心肌炎發(fā)病率約2.4~4.1‰，其中57.4%患者不合并肺炎，38.9%患者出現(xiàn)暴發(fā)性心肌炎。暴發(fā)性心肌炎以起病急驟、進(jìn)展迅速為特點(diǎn)，早期病死率高。因此，早期進(jìn)行心肌炎篩查尤為重要。在疾病不同階段，心肌損傷標(biāo)志物不同，同時(shí)血中濃度也在不斷變化，今天給大家盤點(diǎn)一下臨床常用的心肌損傷標(biāo)志物~1、肌酸激酶（CK）及其同工酶肌酸激酶同工酶有三種，分別是CK-MM（主要分布于骨骼肌）、CK-MB（主要分布于心肌細(xì)胞）、CK-BB（主要存在于腦組織）。CK-MB在急性心肌梗死（AMI）發(fā)生后4~6h升高，16~24h達(dá)高峰，3~4d恢復(fù)正常。CK-MB對于心肌壞死的診斷特異性較高，但患者在心肌損傷發(fā)作的6h以前和36h后具有較低的敏感度，對心肌微小損傷不敏感，且酶活性與酶質(zhì)量測定相比誤差較大。2、心肌肌鈣蛋白（cTn）心肌肌鈣蛋白為心肌損傷首選標(biāo)志物，主要檢測cTnT和cTnI。在心肌細(xì)胞膜完整狀態(tài)下，cTn無法透過細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán)，故健康人血內(nèi)不含或含極低量的cTnT和cTnI。當(dāng)心肌由于缺血缺氧發(fā)生變性壞死時(shí)，細(xì)胞膜受損，4~12h血中cTnT和cTnI升高，持續(xù)4~10d。cTn半衰期較長，心肌中的含量較高，靈敏度較高，并且在眾多標(biāo)志物中其特異性最高，被認(rèn)為是現(xiàn)階段對心肌損傷診斷的確定標(biāo)志物。3、肌紅蛋白（Mb）Mb是一種氧結(jié)合血紅蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌?，F(xiàn)已將Mb作為常規(guī)檢測早期心肌損傷的標(biāo)志物。Mb雖然是最早升高（2~6h升高，6~12h達(dá)到高峰，48h恢復(fù)正常），但其診斷窗口期短，主要用于陰性排除；特異性差，在腎衰竭、骨骼肌疾病、休克、手術(shù)創(chuàng)傷等疾病中也可升高。4、乳酸脫氫酶（LDH）同工酶LDH廣泛存在于心、肝、腎、骨骼肌、紅細(xì)胞等組織細(xì)胞中，具有LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH55種同工酶，LDH1主要存在于心肌，可占其總量的50%。LDH一般在心肌損傷12~24h內(nèi)開始升高，2~3d達(dá)到高峰，7~11d左右降至正常。有研究表明，當(dāng)新生兒出現(xiàn)窒息時(shí)，缺血缺氧性心肌損害，LDH升高的敏感性甚至可達(dá)到100%。5、糖原磷酸化酶同工酶（GPBB）GPBB是心肌細(xì)胞氧化磷酸化時(shí)糖原分解的關(guān)鍵酶，當(dāng)細(xì)胞膜因缺氧增高滲透性時(shí)，血液中GPBB濃度急劇升高，GPBB多于2~4h開始升高，8~12h達(dá)到峰值，24~36h降至正常。GPBB對心肌損傷具有高度的敏感性和特異性，但單獨(dú)GPBB檢測不能完全達(dá)到要求，最好將GPBB等早期標(biāo)志物和確定標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用。有研究將GPBB、cTnI、CK、CKMB進(jìn)行聯(lián)合檢測，發(fā)現(xiàn)與單獨(dú)檢測相比，各項(xiàng)目聯(lián)合檢測急性心肌梗死伴糖尿病敏感度和特異性均明顯升高，表明GPBB、cTnI、CK、CKMB聯(lián)合檢測在急性心肌梗死伴糖尿病早期診斷中具有重要的參考價(jià)值。表1GPBB、cTnI、CK、CKMB檢測急性心肌梗死伴糖尿病敏感度和特異性分析6、腦鈉肽（BNP）BNP主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌，在心室負(fù)荷增加或心室增大時(shí)，BNP合成分泌并釋放入血。由于血中BNP濃度不會受到腎臟功能的影響，因此能夠更好地反映出心力衰竭時(shí)心室壓力升高及容積增加的狀況。《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》指出，BNP＜100ng/L時(shí)通常可排除急性心衰，＜35ng/L時(shí)通?？膳懦孕乃?。除此之外，BNP還可以用于評估療效和預(yù)后。7、C反應(yīng)蛋白（CRP）CRP是非特異性的高敏感度炎癥標(biāo)志物，在心肌損傷后幾小時(shí)即可出現(xiàn)升高，并且窗口期短，有利于心肌損傷的早期篩查。比起CRP，超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）能對機(jī)體的炎癥反應(yīng)進(jìn)行更加敏感的反應(yīng)，其升高可作為AMI的獨(dú)立高危因素和早期診斷的輔助指標(biāo)。但hs-CRP的組織特異性差，血中濃度不可作為AMI的惟一診斷依據(jù)。8、缺血修飾白蛋白（IMA）缺血修飾白蛋白是一項(xiàng)早期診斷心肌缺血的生化指標(biāo)，在機(jī)體心肌細(xì)胞缺血后的5~10min即可升高，具有出現(xiàn)早、敏感性高等特點(diǎn)，在AMI中其診斷敏感性可高達(dá)98.8%。但I(xiàn)MA特異性差，需要聯(lián)合CK-MB、cTnI等檢測可以對急性冠脈綜合征（ACS）進(jìn)行準(zhǔn)確判斷、危險(xiǎn)分層及早期防治，減少或盡量避免漏診和誤診。9、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）h-FABP與IMA同樣是反映早期心肌缺血的有效指標(biāo)，其相對分子質(zhì)量小，具有特異性強(qiáng)、敏感性高的優(yōu)勢。在心肌損傷發(fā)生3h內(nèi)h-FABP可升高并超過正常參考值，6h達(dá)高峰，24h后回到正常值，在心肌梗死、心絞痛及心力衰竭的早期診斷及預(yù)后評估中的應(yīng)用廣泛，是臨床診斷心血管疾病的重要生化指標(biāo)。有研究表明，血清IMA、h-FABP與cTnI均為反映病毒性心肌炎患兒心肌損傷的診斷標(biāo)志物（結(jié)果提示正相關(guān)），提示臨床可通過檢測血清IMA、h-FABP水平判斷病情進(jìn)展?fàn)顩r。圖1病毒性心肌炎患兒血清IMA水平（左）和h-FABP水平（右）分別與cTnI水平的相關(guān)性散點(diǎn)圖10、C反應(yīng)蛋白（CRP）妊娠相關(guān)蛋白A（PAPP-A）PAPP-A作為一個(gè)新型標(biāo)志物，在ACS患者血清中的水平明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者及正常人，近年來其在ACS及動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中的作用已引起國內(nèi)外學(xué)術(shù)界的高度重視。血清PAPP-A水平可作為早期預(yù)測血液透析患者發(fā)生不良心血管事件的良好指標(biāo)，有助于臨床醫(yī)生盡早采取有效干預(yù)措施，改善患者預(yù)后。圖2PAPP-A對血液透析患者發(fā)生不良心血管事件預(yù)測的ROC曲線11、微小RNA（miRNA）miRNA是近年來發(fā)現(xiàn)的具有多種生物活性的非編碼RNA，其序列高度保守，具有極強(qiáng)的穩(wěn)定性和組織特異性，miRNA不但可以抵抗酶的消化，而且耐酸耐堿，且不受溫度變化及放置時(shí)間的影響，比蛋白類更適合作為生物標(biāo)志物。miR-19b為具有重要抗凋亡基因簇miR-17-92成員之一，在心肌細(xì)胞中大量表達(dá)，參與心肌細(xì)胞增殖。miR-19b對心血管疾病如動脈粥樣硬化、心肌纖維化等的進(jìn)展有重要調(diào)控作用，研究對病毒性心肌炎（VMC）患者及健康者外周血miR-19b含量進(jìn)行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，VMC患者miR-19b含量明顯高于健康者，提示miR-19b與VMC的產(chǎn)生密切相關(guān)。miRNA在急性心肌梗死預(yù)后的評估中也有很高的價(jià)值，研究發(fā)現(xiàn)外周血miRNA（miR-132、miR-140-3p和miR-210）與心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)具有強(qiáng)相關(guān)性，并在二級預(yù)防中顯示出其預(yù)后價(jià)值。除此之外，還有骨髓相關(guān)蛋白、碳酸酐酶Ⅲ、白細(xì)胞介素-1受體拮抗劑、骨膜蛋白等多種生物標(biāo)志物，可對心肌損傷/心肌梗死早期篩查和診斷有幫助。臨床上應(yīng)用這些生化標(biāo)志物進(jìn)行早期診斷心肌損傷時(shí)應(yīng)綜合考慮患者的病情，排除其他疾病對這些指標(biāo)的干擾，以提高對患者診斷、治療和臨床監(jiān)測的時(shí)效性和準(zhǔn)確性。必要時(shí)候，可聯(lián)合檢測，避免漏診。

隨著我國新冠感染人數(shù)急劇升高，新冠病毒相關(guān)性心肌炎引起廣泛關(guān)注。有很多人或多或少都會覺得有頭昏、心慌、胸悶和乏力等不適，非常糾結(jié)自己是否得了心肌炎。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥性病變，主要病理改變?yōu)檠仔约?xì)胞浸潤和心肌細(xì)胞損傷壞死及纖維化等。引起心肌炎的原因很多，其中最常見的是由病毒感染。心肌炎的常見癥狀有胸痛、乏力、心慌、氣短、暈厥及水腫等；心電圖和心肌檢查可顯示心肌損害，超聲心動圖可見心肌運(yùn)動異常、收縮力下降等；診斷心肌炎的最佳方法是心臟核磁共振和心內(nèi)膜心肌活檢。根據(jù)心肌炎的嚴(yán)重程度及進(jìn)程，可將其主要分為以下三型：①急性心肌炎：為最常見的心肌炎，絕大部分經(jīng)治療后可以痊愈；②慢性心肌炎：發(fā)病少見，但可演變?yōu)槁詳U(kuò)張型心肌病和心力衰竭；③急性暴發(fā)性心肌炎：極少見，但可引起嚴(yán)重的急性心衰，如不及時(shí)治療可以導(dǎo)致死亡。病毒性心肌炎是一種由病毒及其免疫反應(yīng)引起的非缺血性心肌炎性疾病。新冠病毒相關(guān)性心肌炎從發(fā)病機(jī)制上可以分為三類：1.新冠病毒引起的心肌炎-新冠病毒心肌炎2.新冠病毒誘導(dǎo)的多系統(tǒng)炎性綜合征相關(guān)的心肌炎3.mRNA新冠疫苗引起的心肌炎暴發(fā)性心肌炎可引起心源性休克、室性心律失常、多器官功能障礙，常需要機(jī)械循環(huán)支持，包括體外膜氧合（ECMO）。Covid-19引起心臟損傷的機(jī)制可能多方面的，可能不僅包括內(nèi)皮炎或心肌炎，還包括由于氧供需不匹配、微血管血栓、全身性過度炎癥反應(yīng)和心肌缺血引起的心肌損傷。目前認(rèn)為Covid-19相關(guān)暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機(jī)制涉及直接心肌損傷和炎癥介導(dǎo)的心肌功能障礙。一、新冠病毒心肌炎發(fā)病機(jī)制新冠病毒感染的早期（1周內(nèi)），病毒直接感染心肌細(xì)胞，造成心肌細(xì)胞損傷和死亡，病毒激活大量炎性因子釋放，導(dǎo)致心肌損害。新冠病毒還可能感染冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞引起血管內(nèi)皮損傷和血栓形成，導(dǎo)致心肌缺血損傷。2021年美國統(tǒng)計(jì)近千家醫(yī)院新冠感染數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)新冠感染住院患者的心肌炎發(fā)病率是非新冠住院患者的16倍。在新冠疫情早期，心肌炎是新冠致死的主要原因之一。美國心臟病專家已經(jīng)制定了新冠病毒心肌炎的診斷與治療指南，要點(diǎn)有：新冠患者如果出現(xiàn)氣促或呼吸困難、胸痛、心跳加速或不齊、心源性休克和右心衰竭等癥狀，應(yīng)懷疑心肌炎。一旦懷疑心肌炎，需立即進(jìn)行下列檢查：心電圖、心肌酶（cTnT＆NT-proBNP）,炎性因子（CRP＆ESR）,超聲心動圖等。除外以下問題：急性冠脈綜合癥、膿毒血癥引起的心肌病、其它原因引起的心肌炎，應(yīng)激性心肌病等。進(jìn)一步的鑒別診斷方法有：心臟核磁共振或CT血管造影，心肌活檢。治療：避免使用減低心肌收縮力的藥物、避免使用非甾體抗炎藥如布洛芬；抗心衰治療：包括藥物及器械治療如ECMO,VAD,IABP等；抗炎性因子風(fēng)暴藥如Tocilizumab和Sarilumab；抗心律失常治療等。二、新冠病毒誘導(dǎo)的多系統(tǒng)炎性綜合征相關(guān)心肌炎的發(fā)病機(jī)制一般發(fā)生于感染后2-4周，多見于21歲以下的青少年，發(fā)病機(jī)制可能與新冠感染引起的超敏反應(yīng)有關(guān)，主要是心肌炎和冠狀動脈擴(kuò)張或瘤樣改變，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱和多臟器損傷為主，是導(dǎo)致青少年重癥及死亡的主要原因之一。新冠感染引起的多系統(tǒng)炎性綜合癥的臨床表現(xiàn)與川畸?。↘awasakiDisease）類似，50%以上的患者有心臟癥狀，主要是心肌炎和冠狀動脈擴(kuò)張或瘤樣變。診斷方法主要包括心電圖、心肌酶和超聲心動圖。免疫球蛋白、激素和阿斯匹林三聯(lián)治療，效果及預(yù)后俱佳。美國CDC的數(shù)據(jù)顯示：阿爾法（Alpha）和德爾塔變種引起的多系統(tǒng)炎性綜合癥的發(fā)生率分別為54.5/10萬和49.2/10萬，然而，奧密克隆引起的多系統(tǒng)炎性綜合癥僅為3.8/10萬，和前者相比，分別降低了14和13倍。我在奧密克隆流行以前共會診并治療了15例與多系統(tǒng)炎性綜合癥相關(guān)的心肌炎患者，但自奧密克隆流行以來，我尚未會診過此類患者。三、mRNA疫苗引起的心肌炎毫無疑問，mRNA疫苗是美國防疫體系中的主力軍之一，挽救了很多人的生命。然而，和其它疫苗一樣，mRNA疫苗會有副作用，其中最主要的是心肌炎。自輝瑞Pfizer和莫得納（Moderna）兩款mRNA疫苗投入臨床使用以來，美國CDC一直在跟蹤調(diào)查mRNA疫苗與心肌炎的關(guān)系。最新的數(shù)據(jù)主要有：疫苗引起的心肌炎可發(fā)生于各年齡段人群，但最常見于16-17歲少年，第一、二和三劑接種后心肌炎的發(fā)生率分別為：7.2/百萬，75.9/百萬，15.3/百萬；80%以上患者為男性。心肌炎的發(fā)病時(shí)間主要在接種疫苗一周之內(nèi)；極少數(shù)發(fā)生在8-21內(nèi)。最常見的的癥狀是胸痛，少數(shù)有氣促或心慌；心肌酶升高、心電圖和心臟核磁共振異常常見。絕大多數(shù)病人僅需對癥治療，極少數(shù)需要抗心衰和抗心律失常治療，至今無死亡、無心臟移植及無ECMO支持病例。長期隨訪發(fā)現(xiàn)82%的患者完全或基本恢復(fù)，15%患者明顯改善，僅1%無改善。英國、南非和日本等國均對mRNA疫苗與心肌炎的關(guān)系進(jìn)行了追蹤調(diào)查，結(jié)果與美國類似。四、新冠病毒感染相關(guān)性心肌炎有哪些癥狀病毒感染前驅(qū)癥狀：發(fā)熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等為首發(fā)的癥狀。心肌受損表現(xiàn)：病毒感染前驅(qū)癥狀后的數(shù)日或1-3周，出現(xiàn)氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭暈、極度乏力、食欲明顯下降等癥狀。血流動力學(xué)障礙：是暴發(fā)性心肌炎的重要特點(diǎn)，部分患者可迅速發(fā)生急性左心衰竭或心源性休克，可出現(xiàn)皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺、皮膚花斑樣改變，甚至意識障礙。少數(shù)患者可發(fā)生暈厥或猝死。其他組織器官受累表現(xiàn)：引起多器官功能損害或衰竭，包括肝功能異常、腎功能損傷、凝血功能異常以及呼吸系統(tǒng)受累等，可導(dǎo)致患者全身情況急劇惡化。生命體征：血壓、呼吸、心率等指標(biāo)異常，提示血流動力學(xué)不穩(wěn)定，是暴發(fā)性心肌炎最顯著的表現(xiàn)，也是病情嚴(yán)重程度的指征。心率增快與體溫升高不相稱（＞10次/℃），雖然不特異但為急性心肌炎診斷的重要線索。心臟相關(guān)體征：心界通常不大，因心肌受累心肌收縮力減弱導(dǎo)致心尖搏動減弱或消失，聽診心音明顯低鈍，?？陕劶癝3及第三心音奔馬律；左心功能不全和合并肺炎時(shí)可出現(xiàn)肺部濕羅音；罕有右心功能不全表現(xiàn)。其他：休克時(shí)可出現(xiàn)全身濕冷、末梢循環(huán)差及皮膚花斑樣表現(xiàn)等；灌注減低和腦損傷時(shí)可出現(xiàn)煩躁、意識障礙甚至昏迷等；肝臟損害時(shí)可出現(xiàn)黃疸；凝血功能異常和微循環(huán)障礙可見皮膚瘀斑、瘀點(diǎn)等。病毒性心肌炎根據(jù)程度輕重，分別有以下表現(xiàn)：早期心肌炎：表現(xiàn)為疲乏無力、胸悶氣短、心悸、頭暈、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、胸痛等；輕度病毒性心肌炎：出現(xiàn)心律失常，心動過速或緩慢等癥狀，一般可通過心電圖發(fā)現(xiàn)心肌缺血改變；重度病毒性心肌炎：病情兇險(xiǎn)，死亡率極高，可達(dá)70%~80%，于數(shù)小時(shí)或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死。Covid-19相關(guān)心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)與其他類型心肌炎相同。五、心冠病毒相關(guān)性心肌炎的治療方案：（暫不公開，僅用于個(gè)人臨床工作）【往期鏈接】點(diǎn)擊下面標(biāo)題，出現(xiàn)相關(guān)科普：“陽過”的人常見這些“新冠后遺癥”！

2023年1月以來，隨著大批新冠感染患者“陽康”，我們發(fā)現(xiàn)不少患者依然存在一些與心臟緊密相關(guān)的后續(xù)癥狀。尤其是一些青年人，他們中大多數(shù)都為同一種疾病感到擔(dān)憂，那就是新冠相關(guān)的心肌炎。?一、什么是心肌炎？心肌炎是指心肌的局限性或彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，根據(jù)已確定的達(dá)拉斯標(biāo)準(zhǔn)，心肌內(nèi)浸潤的組織學(xué)證據(jù)為心肌炎性細(xì)胞浸潤，并伴有鄰近的心肌細(xì)胞變性和壞死。根據(jù)心肌活檢的組織學(xué)改變與臨床表現(xiàn)，可以將心肌炎分為暴發(fā)性心肌炎、急性心肌炎、慢性活動性心肌炎和慢性遷延性心肌炎。心肌炎臨床表現(xiàn)多樣，可從無癥狀至出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。?二、什么是新冠相關(guān)心肌炎？新型冠狀病毒感染后，病毒在體內(nèi)大量的繁殖，可能會通過血液循環(huán)系統(tǒng)進(jìn)入心臟。理論上，病毒會造成心肌的直接損害或間接損害——目前的證據(jù)多傾向于后者，即感染新冠病毒后，并非病毒本身直接攻擊心肌細(xì)胞，而是由于感染產(chǎn)生的大量細(xì)胞因子等免疫物質(zhì)在攻擊病毒的過程中，間接造成心肌細(xì)胞損傷。此類心肌損傷即被稱為新冠相關(guān)心肌炎或COVID-19相關(guān)心肌炎。國內(nèi)外的臨床研究均發(fā)現(xiàn)，部分新冠感染者會出現(xiàn)心肌損傷的癥狀。目前的研究認(rèn)為，這些心肌損傷可能不是新冠病毒直接感染心肌細(xì)胞導(dǎo)致，而是由于微缺血等其他機(jī)制間接造成，增加了心肌炎風(fēng)險(xiǎn)。因此，新冠感染導(dǎo)致「心肌炎」的數(shù)據(jù)來自臨床診斷，其中可能也包含了其他類型的心肌損傷。美國疾控中心統(tǒng)計(jì)了2020年3月至2021年1月來醫(yī)院就醫(yī)的患者，發(fā)現(xiàn)：未感染新冠的人，患心肌炎的比率約為十萬分之9；感染新冠的人，心肌炎發(fā)病率為十萬分之146，略高于千分之一。新冠病毒感染確實(shí)提升了患上心肌炎的風(fēng)險(xiǎn)，但這種風(fēng)險(xiǎn)的絕對值并不高。其中，年齡上，16歲以下和75歲以上，風(fēng)險(xiǎn)升高得更多；性別上，男性比女性的風(fēng)險(xiǎn)更高一些。?三、怎么診斷新冠相關(guān)心肌炎？目前，國內(nèi)外尚沒有新冠相關(guān)心肌炎的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床上可以從以下幾個(gè)方面進(jìn)行考慮：1.癥狀感染新冠病毒以后，一些人會出現(xiàn)乏力、胸悶胸痛、氣短、心悸等癥狀。極少數(shù)嚴(yán)重的患者會出現(xiàn)呼吸困難、劇烈胸痛、暈厥或者猝死等爆發(fā)性心肌炎表現(xiàn)。當(dāng)然，這些癥狀并不是心肌炎特有得，因此還需要進(jìn)行進(jìn)一步鑒別。2.實(shí)驗(yàn)室檢查1)肌鈣蛋白是最為敏感和特異的心肌損傷標(biāo)志物，如果檢查顯示這項(xiàng)指標(biāo)持續(xù)性增高，說明心肌持續(xù)進(jìn)行性損傷和加重，必需引起重視。2)其它如BNP或NT-proBNP指標(biāo)升高，代表心功能不全，這種心功能損傷可能是由于心肌受損造成的，因此也可以起到間接的提示作用。3.心電圖心電圖檢查中的一些情況可能提示心臟出了問題，常見的表現(xiàn)包括竇性心動過速、頻發(fā)房性早搏或室性早搏、廣泛性T波倒置、ST段抬高且無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、QRS波時(shí)限延長、新出現(xiàn)的束支阻滯或房室傳導(dǎo)阻滯、肢體導(dǎo)聯(lián)（特別是胸前導(dǎo)聯(lián)）低電壓等。4.心臟彩超心臟超聲檢查中出現(xiàn)室壁運(yùn)動異常（非節(jié)段性）、室壁順應(yīng)性異常、室間隔或心室壁稍增厚（心肌炎性水腫所致），也可能提示心臟病變，病變累及心包時(shí)可出現(xiàn)心包積液。多數(shù)患者心腔大小正常，僅少數(shù)患者伴心腔擴(kuò)大，嚴(yán)重時(shí)可能出現(xiàn)彌漫性室壁運(yùn)動減低和心臟收縮功能異常。5.心臟磁共振（CMR）CMR可以提供心肌水腫、充血、壞死及纖維化等多種病理圖像信息，是相對比較精準(zhǔn)的檢查，尤其可提供心肌炎與阻塞性缺血造成的心肌損害的鑒別。6.心內(nèi)膜心肌活檢心內(nèi)膜心肌活檢是診斷新冠性心肌炎的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于這是一項(xiàng)有創(chuàng)性檢查，臨床上實(shí)際運(yùn)用程度并不高。?四、常見的營養(yǎng)心肌的藥物總體原理：心肌細(xì)胞能量代謝障礙在心衰的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮一定作用。能量代謝治療是藥物在不改變心率、血壓及冠狀動脈血流的前提下，通過改善心肌細(xì)胞的能量代謝過程，使心肌細(xì)胞獲得更多的能量物質(zhì)的一種治療方法。常用藥物有以下幾種：1.曲美他嗪?曲美他嗪屬于抗缺血性藥物，可提高心衰患者的能量代謝效率，改善心肌細(xì)胞的能量代謝。對缺血性心衰患者，曲美他嗪可通過恢復(fù)血管內(nèi)皮依賴性舒張功能、下調(diào)血漿炎性反應(yīng)及心肌肌鈣蛋白水平以減輕心肌損傷。用法用量：20mg，每日3次，三餐時(shí)服用，緩釋制劑35mg，每日2次。不良反應(yīng):頭暈、食欲不振、皮疹等。禁忌:對藥物組分過敏、帕金森病、帕金森綜合征、震顫、不寧腿綜合征、相關(guān)運(yùn)動障礙、嚴(yán)重腎功能損害(肌酐清除率<30mL/min)。注意事項(xiàng)：曲美他嗪不作為心絞痛發(fā)作時(shí)的對癥治療用藥，也不適用于對不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死的初始治療。不應(yīng)用于入院前或入院后最初幾天的治療。哺乳期通常不推薦使用。?2.磷酸肌酸鈉?磷酸肌酸是參與細(xì)胞能量代謝的重要物質(zhì)之一，在氧化代謝減慢時(shí)為能量供給不足的心肌細(xì)胞提供ATP再合成的底物，穩(wěn)定心肌細(xì)胞磷脂膜抵抗氧自由基的損害，保護(hù)心肌細(xì)胞。用法用量:一次1g，30~45min內(nèi)靜脈滴注，一日1~2次。注意事項(xiàng):快速靜脈注射1g以上磷酸肌酸可引起血壓下降。?3.輔酶Q10’輔酶Q10直接參與氧化磷酸化及能量的生成，并具有抗氧自由基及膜穩(wěn)定作用。用法用量:輔酶Q10≥20mg，3次/d。注意事項(xiàng)：《冠心病合理用藥指南(第2版)》明確指出不推薦使用輔酶Q10降低無癥狀缺血性心臟病患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)和改善預(yù)后。?4.左卡尼汀?左卡尼汀又稱左旋肉毒堿，屬維生素類生理活性物質(zhì)，是哺乳動物能量代謝中必需的體內(nèi)天然物質(zhì)。左卡尼汀早期在臨床上較廣泛地用于治療血液透析后肉堿缺乏癥，可使心肌細(xì)胞內(nèi)能量代謝失衡趨于恢復(fù)，提高ATP的水平，從而改善心肌缺血，抑制心室重構(gòu)，改善心功能。用法用量:每日1~3g，分2~3次于用餐時(shí)服用。主要不良反應(yīng):口干、胃腸道不適。注意事項(xiàng):接受胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，給予左卡尼汀后可造成低血糖癥，應(yīng)監(jiān)測其血糖濃度。除上述藥物之外，雷諾嗪結(jié)構(gòu)與曲美他嗪類似，可改變心肌能量供應(yīng)，改善心功能?？捎糜诠谛牟⌒慕g痛及心律失常的治療。?五、專家建議：預(yù)防新冠病毒感染導(dǎo)致的心肌炎，“陽過”后需要注意：1.不要?jiǎng)×疫\(yùn)動、避免勞累，改善不良的生活習(xí)慣，如熬夜、吸煙酗酒，暴飲暴食等；2.加強(qiáng)營養(yǎng)（多食蛋白質(zhì)和維生素類食物）；3.注意身體基本狀況的監(jiān)測，如心率、血壓、血糖、血氧等，并控制好基礎(chǔ)疾?。?.充分利用中醫(yī)中藥在病毒性心肌炎防治中的重要作用，部分患者可選擇中藥進(jìn)行預(yù)防，用藥應(yīng)補(bǔ)益心氣，滌痰祛瘀，溫通心脈，也可以通過中醫(yī)非藥物療法進(jìn)行預(yù)防治療如艾灸療法、拔罐療法、刮痧療法等；5.如出現(xiàn)心悸、胸悶胸痛、氣促等癥狀明顯加重者，及時(shí)到醫(yī)院就診。?目前一項(xiàng)納入五萬余名新冠住院患者的研究顯示，患者中大約只有2‰-5‰比例的患者被診斷為急性心肌炎?？傮w來看，在感染新冠病毒之后出現(xiàn)心肌炎的概率其實(shí)非常低，所以即使在“陽康”之后感到胸悶、心慌等不必過于焦慮，更不要擅自服藥，及時(shí)到醫(yī)院就診是最好的應(yīng)對方法。

1、營養(yǎng)心肌藥物，例如三磷酸腺苷、磷酸肌酸、復(fù)合維生素、輔酶Q10等。2、抗感染治療，若是心肌炎由于細(xì)菌感染導(dǎo)致，需要直接配合抗菌藥物治療，例如青霉素類、頭孢菌素類、喹諾酮類等抗生素配合治療;若是由病毒引起則需抗病毒治療，大多數(shù)心肌炎發(fā)病前存在感冒等前驅(qū)癥狀，一般可以通過詢問病史，化驗(yàn)血常規(guī)、分類病毒檢測等檢查確定，然后給予抗病毒藥治療，例如奧司他韋、利巴韋林、阿昔洛韋等藥物;3、改善心功能藥物，例如利尿劑降低心臟負(fù)荷，β受體阻滯劑減輕心肌耗氧量。必要時(shí)還可以靜脈應(yīng)用血管活性藥物臨時(shí)緩解心衰發(fā)作。4、中醫(yī)藥。主要有補(bǔ)氣的藥，如人參，黨參，黃芪等；養(yǎng)陰的藥，如麥冬，五味子，生地等；活血的藥，如丹參，紅花，三七，赤芍，紅景天等。常用中成藥有復(fù)方丹參滴丸，芪參滴丸，生脈飲，心寶丸，冠心丹參滴丸，血塞通，黃芪顆粒，振源膠囊，寬胸氣霧劑等。

新冠病毒一般是侵襲呼吸系統(tǒng)，比如口腔、咽部、氣管及肺等，但也有可能病毒會侵入心肌細(xì)胞，或引起免疫系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致心肌炎。心肌炎大多是在病毒感染后1-4周才會侵襲到心肌細(xì)胞誘發(fā)心肌炎。心肌炎臨床常見癥狀表現(xiàn)有：1、心動過速。就是心率過快，感覺心臟跳動劇烈不適，檢測心率持續(xù)高達(dá)100以上，且長時(shí)間不能緩解。發(fā)燒的時(shí)候心跳增快是正?，F(xiàn)象，但是如果燒已經(jīng)退了還是持續(xù)心跳過快一定高度注意了。2、心慌頻繁。就是心臟亂跳，心律失常，此心律而非上面的心率。而在感染新冠之前并沒有類似的癥狀，3、頭暈、眼前發(fā)黑。心肌炎還有一個(gè)常見的并發(fā)癥就是侵犯到心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起心跳慢、或者出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，導(dǎo)致心跳不足以維持大腦的血供，所以出現(xiàn)頭暈眼黑等癥狀。4、呼吸急促：和感染之前明顯不同，呼吸頻率持續(xù)的加快。5、持續(xù)嘔吐。6、渾身乏力出汗。心肌炎的臨床癥狀可能還有很多，但是以上幾點(diǎn)最常見，請各位注意防范。

由于大多數(shù)人并不了解新冠后心肌炎，從而錯(cuò)過及時(shí)發(fā)現(xiàn)救治的時(shí)機(jī)，但還是要了解心肌炎可能發(fā)生的一些蛛絲馬跡，可以歸納為：1.新冠發(fā)生后，發(fā)燒、肌肉酸痛和乏力等癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，原本有的胸悶和心慌等不適也快速緩解，發(fā)生心肌炎的風(fēng)險(xiǎn)很??；2.但如果已經(jīng)過了1周，上述這些癥狀又開始出現(xiàn)并逐漸加重，同時(shí)伴有呼吸急促、心悸、頭暈、黑矇、四肢及眼瞼水腫等，就要及時(shí)就醫(yī)明確是否有心肌炎發(fā)生，切不可掉以輕心。