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儲晨主任醫(yī)師 復旦大學附屬兒科醫(yī)院 心內(nèi)科 臨床上經(jīng)常碰到一些孩子感冒時上醫(yī)院就診，聽診發(fā)現(xiàn)早搏，家長擔心孩子得了心肌炎，是這樣嗎？其實這個問題不能一概而論?！霸绮钡膶W名叫“期間收縮”，是指在規(guī)律的心臟搏動中出現(xiàn)提前搏動。根據(jù)早搏來源于心臟的不同位置，可將其分為房性、室性、房室交界性等，心電圖檢查可予鑒別。早搏的性質(zhì)需結(jié)合臨床癥狀和心電圖、動態(tài)心電圖、超聲心動圖等輔助檢查綜合判斷。如果早搏為單一來源、單一波形，數(shù)量不多，孩子沒有不適癥狀，心臟結(jié)構(gòu)正常，運動后早搏反而減少，這類早搏為良性早搏，在兒科人群中比較常見。孩子由于不會主訴，良性早搏平時大多不易發(fā)現(xiàn)，在感染、發(fā)熱、激動等情況下，早搏會增多，就可能在上醫(yī)院就診時被發(fā)現(xiàn)。這類早搏通常不需特殊治療，休息、感染控制后早搏亦會有所減少。但需定期隨訪，定期復查心電圖、動態(tài)心電圖、運動平板試驗等。但如果早搏為多源波形、數(shù)量多、伴有心電圖其他異常（如傳導阻滯、明顯ST-T改變等），有心動過速發(fā)作，孩子有胸悶、腹痛、嘔吐、面色差等不適癥狀，則需考慮感冒引發(fā)心肌炎的可能了，此時需盡快完善胸片、超聲心動圖、血檢相關(guān)指標（如心肌酶譜、肌鈣蛋白）等明確診斷，及時治療，以免耽誤病情。急性重癥心肌炎來勢洶洶，進展快，預后差，需十分警惕。本文系儲晨醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年08月28日
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潘俊杰副主任醫(yī)師 復旦大學附屬華山醫(yī)院 心內(nèi)科 許多朋友，尤其是一些年輕而又敏感的朋友，在有一些心慌、胸悶等不適的時候，常常會懷疑自己是心肌炎，生怕自己突然得了心肌炎而突然出意外。正好最近潘醫(yī)生剛剛救治了一例23歲年輕男性突發(fā)重癥心肌炎，我們今天就“心肌炎”這個話題和大家一起聊聊。 心肌炎，顧名思義就是心肌發(fā)炎了，可以是心肌部位相對局限的炎癥，也可以是整個心臟，彌漫性炎癥。心肌炎的發(fā)病可以是爆發(fā)性的、急性的，也可以是慢性穩(wěn)定或慢性活動的。潘醫(yī)生最近搶救的這名年輕人就是整個心臟彌漫性炎癥病變，而且是爆發(fā)性的，非常兇險。 心肌炎的病因包括感染性與非感染性兩大類，而引起心肌發(fā)炎的感染因素可以是細菌、真菌、原蟲、寄生蟲、螺旋體、立克次體、病毒等等各種病原體。2018年07月18日4781
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吳力主任醫(yī)師 寧波市中醫(yī)院 心血管內(nèi)科(心病科) 患者提問：疾病:心肌炎病情描述:女,32歲。六月底的時候不舒服就到醫(yī)院檢查，查的同工酶高，其它的正常（彩超正常，心電圖心跳有點快），鉀有點低，醫(yī)生開了藥吃，八月份回老家查也是同工酶高，還住了幾天院，最后還是高，就到武漢協(xié)和醫(yī)院查又正常了，醫(yī)生開了藥一直在吃，今天到海鹽人民醫(yī)院去復查心肌酶又是同工酶高，想問問醫(yī)生到底是怎么回事。希望提供的幫助:希望 醫(yī)生看看到底是怎么回事。所就診醫(yī)院科室:武漢協(xié)和醫(yī)院 心內(nèi)科，海鹽人民醫(yī)院。寧波市中醫(yī)院心內(nèi)科吳力回復：心肌炎是由于病毒感染損傷了心肌細胞，或感染誘發(fā)了機體的免疫變態(tài)反應(yīng)，造成免疫損傷，心肌細胞出現(xiàn)炎癥、水腫、甚至壞死，這樣心肌細胞內(nèi)的一些酶就會釋放到血液里，肌酸激酶同工酶是心肌組織中最重要的一種酶，同工酶水平的高低可以反映心肌損傷的程度，酶譜越高說明損傷越嚴重，反之酶譜低說明損傷輕；還有骨骼橫紋肌、肝臟、甲狀腺也存在此種酶，建議檢查血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、血沉、肌鈣蛋白、免疫球蛋白、甲狀腺功能、肝功能全套、自身抗體等排除其他問題。 如果明確是心肌炎，同工酶持續(xù)升高說明心肌損傷仍然存在，或病毒感染導致免疫功能紊亂，需要休息，繼續(xù)治療?；颊咛釂枺簣D片患者提問：你好，吳醫(yī)生，這是我八月份檢查的，還要再復查這幾樣嗎？寧波市中醫(yī)院心內(nèi)科吳力回復：上述肝功能、血沉、自身抗體、甲狀腺功能、血常規(guī)、炎癥反應(yīng)蛋白、免疫球蛋白等檢查均正常，可以排除肝臟、骨骼肌的損傷，也可以初步排除免疫變態(tài)反應(yīng)性疾病，支持心肌炎的診斷，肌酸激酶同工酶治療后下降，現(xiàn)在又開始升高，一種可能是重新感染了病毒，另一種可能是心肌炎還沒有恢復，仍然處于急性期階段，或者存在免疫損傷，還需要繼續(xù)積極治療，充分休息，中西醫(yī)結(jié)合治療效果會更好，療程至少半年以上，定期復查心電圖，心肌酶譜和肌鈣蛋白，以減少心肌炎的并發(fā)癥?；颊咛釂枺汉玫模x謝醫(yī)生寧波市中醫(yī)院心內(nèi)科吳力回復：不客氣，輕中度心肌炎經(jīng)過正規(guī)治療是完全有可能恢復的，需要重視，聽從醫(yī)生合理的建議。祝早日康復。本文系吳力醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年11月13日17613
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王昀主任醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 中醫(yī)科 一、病因1.感染性因素：為常見病因，病毒如柯薩奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等；細菌如白喉桿菌、鏈球菌等；真菌；立克次體；螺旋體；原蟲等。其中病毒性心肌炎最常見。2.自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、巨細胞性心肌炎3.物理因素：胸部放射性治療引起的心肌損傷。4.化學因素：多種藥物如一些抗菌素、腫瘤化療藥物等。二、臨床表現(xiàn)1、心肌炎可發(fā)生于各年齡的人群，以青壯年發(fā)病較多。2、對于感染性原因引起的心肌炎，常先有原發(fā)感染的表現(xiàn)，如病毒性者常有發(fā)熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等，大多在病毒感染1～3周后出現(xiàn)心肌炎的癥狀。3、心肌炎的臨床癥狀與心肌損害的特點有關(guān)，各有不同，（1）以心律失常為主要表現(xiàn)：可出現(xiàn)心悸、嚴重者可有黑蒙和暈厥； （2）以心力衰竭為主要表現(xiàn)：可出現(xiàn)心力衰竭的各種癥狀如呼吸困難等；嚴重者發(fā)生心源性休克而出現(xiàn)休克的相關(guān)表現(xiàn)；（3）炎癥累及心包膜及胸膜時，可出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀；（4）有患者亦可有類似心絞痛的表現(xiàn)。4、常見體征：（1）竇性心動過速與體溫不相符；（2）可有竇性心動過緩及各種心律失常；（3）心界擴大者占1/3～1/2，見于重癥心肌炎；（4）因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音，心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱；（5）合并心包炎者可聞心包摩擦音，輕者可完全無癥狀，可發(fā)生猝死.2013年08月25日15302
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魏淑海主治醫(yī)師 甘肅中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 過敏?？崎T診 心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學者視為繼發(fā)性心肌病，但在發(fā)病學上心肌炎畢竟是可區(qū)分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應(yīng)，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據(jù)病因?qū)⑵涑Ｒ婎愋头质鋈缦拢阂?、病毒性心肌炎病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。病因和發(fā)病機制可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個月內(nèi)感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細胞，但也可通過T細胞介導的免疫反應(yīng)間接地破壞心肌細胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結(jié)構(gòu)與心肌細胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機體所產(chǎn)生的抗體（激活補體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細胞。因此，當細胞毒性T細胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細胞。病變本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時，可引起心內(nèi)膜下心肌的無反應(yīng)性心肌細胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其后，代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區(qū)，有時可累及傳導系統(tǒng)。鏡下，主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙?。晚期，可見到明顯的心肌間質(zhì)纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴張（充血性心肌?。６?、細菌性心肌炎細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)而引起。1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等?；摼鷣碓从谀摱緮⊙Y時的轉(zhuǎn)移性細菌菌落，或來自細菌性心內(nèi)膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細胞及數(shù)量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。2．白喉性心肌炎 白喉桿菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體，導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細胞、單核細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復后形成細網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導致心性猝死。3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時，可并發(fā)急性非風濕性心肌炎。其發(fā)病機制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質(zhì)性心肌炎。鏡下，心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤，心肌細胞有程度不等的變性、壞死。三、寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后，經(jīng)血流到達單核巨噬細胞系統(tǒng)及各種組織，并在細胞內(nèi)繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數(shù)患者因心力衰竭致死。2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高?？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃?，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區(qū)）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。四、免疫反應(yīng)性心肌炎此類心肌炎見于一些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風濕病、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。其中以風濕性心肌炎最為常見，在心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)可見到典型的風濕性肉芽腫（詳見本章第六節(jié)）。此外，某些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四環(huán)素、鏈霉素、金霉素等）、消炎藥（保泰松、消炎痛）、抗抑郁藥（阿密曲替林）、以及抗癲癇藥（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎?？梢鹦募〖毎麎乃廊芙饧傲馨图毎{細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。五、孤立性心肌炎孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發(fā)性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見于20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發(fā)生心力衰竭致死。病變依組織學變化分為兩型：1．彌漫性間質(zhì)性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質(zhì)和小血管周圍有多量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。有時也可見到嗜酸性粒細胞和少量中性粒細胞。心肌細胞較少發(fā)生變性、壞死。2．特發(fā)性巨細胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點是心肌內(nèi)有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結(jié)構(gòu)的壞死物，周圍有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，混有許多多核巨細胞。巨細胞的形態(tài)、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細胞（圖8-44）。圖8-43 特發(fā)性巨細胞性心肌炎圖示左心室心肌的炎癥及壞死灶（大小不等的灰白色區(qū)域），男性，37歲圖8-44 特發(fā)性巨細胞性心肌炎心肌層內(nèi)可見多數(shù)單核細胞和多核巨細胞 ×200心肌炎是指心肌有局限性或彌漫性的炎癥病變，以病毒性心肌炎為多見。一般在病毒感染時，常可因營養(yǎng)不良、疲勞、高熱、寒冷、飲酒等致病條件作用下誘發(fā)病毒性心肌炎。其臨床表現(xiàn)大多可在1至2周內(nèi)有發(fā)熱、咽痛等類似上呼吸道感染的癥狀，以后出現(xiàn)胸悶、心悸、疲乏、心前區(qū)隱痛、氣促等癥，嚴重時可并發(fā)心力衰竭。但也有一開始發(fā)現(xiàn)即為心肌炎后遺癥者。養(yǎng)生指南:一.預防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其應(yīng)預防呼吸道感染和腸道感染。對易感冒者平時應(yīng)注意營養(yǎng)，避免過勞，選擇適當?shù)捏w育活動以增強體質(zhì)。避免不必要的外出，必須外出時應(yīng)注意防寒保暖，飲食衛(wèi)生。感冒流行期間應(yīng)戴口罩，避免去人口擁擠的公共場所活動。二.勞逸結(jié)合：應(yīng)避免情緒突然激動或體力活動過度而引起身體疲勞，使機體免疫抗病能力降低。三.適當休息：急性發(fā)作期，一般應(yīng)臥床休息2至4周，急性期后仍應(yīng)休息2至3個月。嚴重心肌炎伴心界擴大者，應(yīng)休息6至12個月，直到癥狀消失，心界恢復正常。心肌炎后遺癥者，可盡量與正常人一樣的生活工作，但不宜長時間看書、工作甚至熬夜。四.飲食調(diào)攝：飲食宜高蛋白、高熱量、高維生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴飲暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸煙時煙草中的尼古丁可促進冠狀動脈痙攣收縮，影響心肌供血，飲酒會造成血管功能失調(diào)，故應(yīng)戒煙忌酒。食療上可服用菊花粥、人參粥等，可按醫(yī)囑服用生曬參、西洋參等，有利于心肌炎的恢復。五.體育鍛煉：在恢復期時，根據(jù)自己的體力參加適當?shù)腻憻?，如散步、保健操、氣功等，可早日康復及避免后遺癥。心肌炎后遺癥只要沒有嚴重心律失常，可參加一般性的體育鍛煉，如慢跑、跳舞、鶴翔莊氣功、太極拳等，持之以恒，對疾病的康復肯定是有利的。心肌炎為什么會出現(xiàn)心律失常??心肌炎多數(shù)是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何種病因，心肌的變性病灶總伴有不同程度的炎癥。病灶通常最終由疤痕組織代替，所以在局灶性變性之后，總有局部的纖維化。由于心肌的炎癥反應(yīng)，對心肌內(nèi)小血管的損傷，和由于免疫機制的產(chǎn)生，可出現(xiàn)冠狀動脈小分支病變，心臟神經(jīng)病變和心臟收縮過度狀態(tài)。如當心室的小動脈被阻塞時，則導致心肌供血不足，收縮能力喪失，心輸出量下降，出現(xiàn)心臟擴大和衰竭。當傳導系統(tǒng)的小動脈阻塞時，影響到心臟復極，便可發(fā)生傳導障礙，心律不齊，從而出現(xiàn)各種心律失常。青年人出現(xiàn)了心律失常一定是心肌炎嗎?有些青年人經(jīng)常因工作緊張、疲勞、驚嚇后出現(xiàn)胸悶、氣急及心跳快、心慌等癥狀。檢查心電圖有心律失常。而常常認為患了心肌炎，其實并不一定是心肌炎所致。以上癥狀出現(xiàn)的心律失常大多數(shù)為功能性，即心臟神經(jīng)功能調(diào)節(jié)失調(diào)所致。因此多見于精神刺激，大腦過度緊張的人，由于植物神經(jīng)功能失調(diào)大腦皮層的興奮和抑制過程發(fā)生障礙，影響心血管的正常功能，造成心律失常。因此，發(fā)生上述情況，首先，不要緊張，放下思想包袱，聽輕松音樂，調(diào)節(jié)自我情緒并在醫(yī)生的指導下檢查治療，排除其它疾病，用中藥調(diào)理或短期應(yīng)用鎮(zhèn)靜安神藥物即可以得到較好的療效。除了上述的原因外，少數(shù)青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心臟病及與遺傳有關(guān)的心臟病造成的。怎樣判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下幾點：(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛，全身倦怠等癥狀。少數(shù)患者伴有惡心、嘔吐等消化道癥狀。(2)隨后出現(xiàn)心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛、頭昏、呼吸困難等心肌炎癥狀。(3)體檢可發(fā)現(xiàn)與發(fā)熱程度不平行的心動過速或其它各種心律失常，部分病人有心臟擴大，心音改變，可聽到第三心音或第一心音減低或第四心音奔馬律。(4)實驗室檢查：白細胞計數(shù)可升高或不高，如急性期紅細胞沉降率可增速、血清酶包括谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心電圖可見ST?T改變，R波減低，病理性Q波，約1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯。(5)病因?qū)W檢查：咽拭子或糞便中可分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝機制、補體結(jié)合試驗)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活檢則可從心肌分離出病毒。所以臨床上診斷心律失常是否由心肌炎引起，必須結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查來判定。另外，心肌炎也可以是由“細菌”感染引起，如鏈球菌感染引起的風濕熱也可造成風濕性心肌炎，根據(jù)血象，血沉、抗“O”及病史，不難與病毒性心肌炎相鑒別。心肌炎的心律失常在何種情況下易出現(xiàn)?近來，一些青年人患心肌炎較多，其中最常見的是病毒性心肌炎，其它還有細菌性(白喉等)真菌和原蟲等。這些病毒和細菌直接侵犯心肌，以及對心肌內(nèi)小血管的損傷，免疫機制產(chǎn)生的心肌損傷和毒素對心肌的損害，造成心肌細胞的溶解，間質(zhì)水腫，單核細胞浸潤。如進行病理學切片檢查，鏡檢可見心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可有組織細胞、淋巴、嗜酸或中性粒細胞浸潤和間質(zhì)水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。如果心肌炎的病變影響心臟的起搏傳導系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和蒲金野氏纖維，則易出現(xiàn)心律失常。另外，心肌炎病人在急性期應(yīng)充分休息、應(yīng)防止過度疲勞、情緒激動、飽餐、過食辛辣及肥甘厚味、房室過度等。否則，在上述情況下容易加重心肌負擔而加重病情，出現(xiàn)心律失常。2012年01月04日10235
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楊曉東主任醫(yī)師 上海市兒童醫(yī)院 心臟內(nèi)科 心肌炎（Myocarditis）心肌炎是指因感染或其他原因引起的彌漫性或局灶性心肌間質(zhì)的炎性細胞浸潤和其近的心肌纖維壞死或退行性變，導致不同程度的心功能障礙和其他系統(tǒng)損害的疾病。病毒是引起心肌炎的主要病原，其他如細菌、支原體、原蟲、霉菌、衣原體以及中毒和過敏等皆可致病。病毒所致者大多無癥狀，但極少數(shù)嚴重患者可因暴發(fā)性心肌炎而致命。急性病毒性心肌炎患者心臟解剖結(jié)構(gòu)多正常，且既往無心臟疾病史。過去由于認識上的問題及缺乏確切的診斷手段，心肌炎的臨床診斷很不規(guī)范，且往往被擴大化，直至1932年Thomas Lewis和Paul White在所著《心臟病學》一書對心肌炎進行客觀闡述以后，國際醫(yī)學界才對心肌炎的診斷持嚴謹?shù)膽B(tài)度。如果心功能正常，單有期前收縮，則不能診斷心肌炎，亦無需治療。【流行病學】 在臨床上心肌炎是少見??；Texas兒童醫(yī)院心臟科1954～1977年心臟病住院共14322例，心肌炎僅占0.3%，多倫多兒童醫(yī)院1951～1964年的心臟科統(tǒng)計與Texas的相仿。英國人Wood（1968）在其所著《心臟與循環(huán)疾病》一書中稱他所遇的約一萬名心臟新病人中，診為心肌炎者僅約30名；另一報道，自1978～1992年14年間Texas兒童醫(yī)院診為心肌炎者33例，同期匹茨堡兒童醫(yī)院12例，蒙莎娜醫(yī)學中心僅6例。我國香港威爾士親王醫(yī)院兒科每年住院5000～7000人，1～15歲心肌炎不超過2人。由上可見，心肌炎并非常見病。在所有心肌炎中病毒性約占0.38%，許多病毒感染為全身性疾病，多有原發(fā)主要疾病的表現(xiàn)，而心肌炎常為累及的次要病變?，F(xiàn)已知有20余種病毒科引起心肌炎，其種類主要是腸道和呼吸道病毒，多數(shù)為小RNA病毒屬，其中最常見的是腺病毒和柯薩奇病毒（見表1）。Crist及Bell統(tǒng)計385例心肌炎中，約有一半為柯薩基B組（CVB），據(jù)統(tǒng)計在CVB病毒感染中，約4％有心血管方面的損害，重癥病例多見于新生兒和嬰兒，而在腸道病毒感染中，其發(fā)生率則不到1%，但我們不能因此而忽視腸道病毒感染的重要性，對于引起小兒秋季腹瀉的主要病原體輪狀病毒，目前已有研究報道可引起心肌炎，甚至導致心源性休克或猝死，由于此類患兒可無心肌炎相應(yīng)癥狀，容易被忽視而延誤病情，因此需要臨床上高度重視。從目前猝死患兒的病例中，人們進行了一系列的流行病學調(diào)查。在2003年出版的一份研究報道中，來自澳大利亞的一組研究中顯示，當?shù)孛?0萬名小于10歲的兒童中有1.24人患擴張型心肌病，而在187名擴張型心肌病患兒中有25例是由于急性病毒性心肌炎所致，占14%；另一組來自美國的研究則顯示，當?shù)?-18歲的人群中，每10萬人中有1.13人患擴張型心肌病，其中239名確診擴張型心肌病的患兒有21例為急性病毒性心肌炎，占9%。綜合大量的資料，人們認為超過10%以上的心衰和擴張型心肌病患兒有病毒感染的原因，但由于缺乏明確的尸檢依據(jù)，這個數(shù)字并不準確，尚有許多亞臨床的病例未被明確診斷。表1 兒童急性心肌炎的致病病毒類型病因發(fā)病率評價遺傳易感性常見腺病毒55-60%可以通過PCR法檢測氣管內(nèi)吸痰加已確定。常伴有輕度或可疑心肌炎。心肌含有柯薩奇-腺病毒受體者易感，可有遺傳性家族史?？滤_奇病毒30-35%在以前被認為是引起心肌炎的最常見病毒。后期此病毒可在心肌病患者中持續(xù)存在。1．含柯薩奇-腺病毒受體—心臟易感2．肌萎縮缺陷個體不常見細小病毒1-2%在所有年齡段中可引起暴發(fā)性心肌炎和猝死。與成人中特發(fā)性左室功能不全的產(chǎn)生相關(guān)。目前在致心肌炎病毒原診斷中可能有升高趨勢。流感病毒A/B<15%單純皰疹病毒EB病毒巨細胞病毒【病理】 各種病原所致的心肌炎病理改變無特異，心腔皆有擴大，左室尤著，心臟肥大、增重，心肌蒼白軟弛；心室壁常較薄，病程較久時心肌可增厚；心包表面常有出血點，心包可同有炎變，所以心包液可呈血色。心瓣膜及內(nèi)膜多無病變，色澤可較蒼白。有的病變可與心內(nèi)膜下彈力纖維增生癥（彈纖）很相似，所以很多學者懷疑彈纖為病毒性心肌炎的結(jié)果，極有可能在胎內(nèi)即有心肌炎感染。Hastreifer等在彈纖病人心肌活檢找到心肌炎的證據(jù)。Fruhling等報道28例彈纖病人中13例在心肌中找到CB3病毒；Van Recken等報道一5個月嬰兒患ECHO9型心肌炎，病理切片所見與彈纖無異，除心臟和肺分離到病毒外，肝和淋巴結(jié)中亦分離到病毒。急性期：鏡下可見灶性或彌漫性單核的細胞浸潤，包括淋巴細胞、漿細胞和嗜伊紅細胞；中性多核白細胞很少見，除非為細菌所致。電鏡中很少能看到病毒顆粒。重型病例有心肌的彌漫性壞死，心肌纖維橫紋消失，有時可見到血管周圍的淋巴細胞和漿細胞積聚。慢性期：鏡下可見心肌細胞肥大，形態(tài)不整，核染色不均，間質(zhì)可見淋巴細胞浸潤和纖維素滲出，局部瘢痕形成，新舊病灶同存，心內(nèi)膜可見少量單核細胞浸潤。細菌性心肌炎為局部的小膿腫，革蘭氏陽性菌尤然；結(jié)核性心肌炎可能為干酪樣結(jié)節(jié)；腦膜炎球菌所致者可見出血點和出血，霉菌所致者可有纖維干酪樣膿瘍，局灶的肉芽腫或贅生物。蛔蟲的蟲蚴內(nèi)臟移行在心肌偶可有膿灶。 【病理生理】 病毒性心肌炎的病理改變，文獻中有不少報道，以往柯薩奇-B病毒所致者為常見，目前資料則顯示以腺病毒為多，約占55-60%。發(fā)生心肌炎是遺傳和免疫等因素所決定，大多數(shù)病例并非由于病毒的直接損害，僅少數(shù)暴發(fā)型心肌炎可能為病毒對心肌細胞直接產(chǎn)生廣泛破壞。心肌炎的病程如持續(xù)進展，多由免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的破壞所致。Nakamura等用大鼠接種病毒產(chǎn)生心肌炎的晚期病程中，體內(nèi)已找不到病毒的RNA基因組，這時移植正常大鼠心臟后也發(fā)生了心肌炎，提示自體免疫為心肌炎持續(xù)存在的明證。在心肌炎不同的時期，機體在免疫系統(tǒng)的作用下產(chǎn)生不同的病理生理變化（見圖1）。主要組織相容性復合體（MHC）是使病毒抗原提呈至免疫系統(tǒng)的重要分子，Ⅰ類MHC（HLA－A、B、C）在人類心肌細胞中有少量存在，與病毒抗原結(jié)合后使CD8＋T細胞致敏，以后成為細胞毒T淋巴細胞的靶細胞。Ⅱ類MHC(HLA-DP,OQ及DR)分子，連同處理過的抗原，刺激CD4+輔助T細胞。MHC在正常胎兒和成人心肌細胞中并不存在，當有細胞損傷時，包括病毒感染，這些MHC抗原的表達增強，使心肌受病毒侵害后異常表達的細胞表面的抗原被免疫細胞所識別。血流動力學： 如心肌有廣泛的炎性改變，心肌的功能則明顯減退，不能將回心血有效泵出，使舒張末期容量增多，心臟擴大。而心排量減少又會引起腎血流減少，導致鈉水潴留血容量增多，增加前負荷；交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血管收縮以維持血壓，但這樣又增加了后負荷；心室的前、后負荷俱增，使心功能不全日益加重，心室舒張末容量增加，壓力提高；左房壓于是亦相應(yīng)提高以能充盈心室，并后繼地使肺靜脈郁血，引起肺水腫，長時間作用后右心壓亦會增高，靜脈回流入右心淤滯，引起肝臟腫大、皮下水腫。所以大多數(shù)的心肌炎所致的收縮力減弱臨床表現(xiàn)為慢性充血性心力衰竭。圖1 病毒性心肌炎的分期 【臨床表現(xiàn)】 心肌炎輕重病例表現(xiàn)各不相同，輕者患者無癥狀而不易覺察，少數(shù)重癥為暴發(fā)性的心源性休克死亡率極高。多數(shù)在出現(xiàn)心臟癥狀前1-3周內(nèi)有上感或其他病毒感染史。嬰幼兒的心肌炎較新生兒為輕，但半世紀前的白喉并發(fā)心肌炎死亡率很高。腺病毒、腮腺炎病毒、水痘及巨細胞病毒等均可并發(fā)心肌炎；患兒大多先有上呼吸道感染，低熱、煩躁、蒼白等，以后有心臟呼吸方面的表現(xiàn)，年長兒可訴腹痛。查體時患兒可能有騷動，或嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷或有花斑，呼吸急促，甚至有呻吟聲；血壓正?；蛳陆担募獠珓游⑷?，心率快，心音較輕，或有奔馬律。第一音的輕柔并不一定反映心肌炎的存在，因任何感染所可致的P-R間期延長，心室因有更多的時間充盈，收縮前房室瓣已飄浮近閉，所以第一音可較輕。偶可有輕度收縮期雜音，有時可存在期前收縮，但絕大多數(shù)原因不明，不可單將表現(xiàn)作為診斷心肌炎的依據(jù)；其他臨床所見的心律失常也大多與心肌炎無關(guān)。肝臟多增大，但周圍水腫很少心電圖：可作為診斷心肌炎的旁證。急性期在安靜時可有與體溫不相稱的竇性心動過速。低電壓、ST段及T波改變?yōu)樾募⊙壮Ｒ妶D形，肢導聯(lián)上QRS總幅度不超過5mm，T波低平，V5、V6上常無Q波，胸導聯(lián)上也可有低電壓，但非特異性。各種傳導阻滯和慢性的心律失常包括室性或房性心動過速都可能有心肌炎的基礎(chǔ)。異常Q波及Q-T間期延長亦可提示心肌受損害。重癥病例可出現(xiàn)心肌梗塞樣S-T段太高。此外，有些心肌炎病例即使在急性期，心電圖上也可無異常表現(xiàn)。超聲 ：心腔擴大，以左室擴大為主；射血分數(shù)和縮短分數(shù)降低，心排血量降低均提示有心功能減退的表現(xiàn)。如超聲查不到心臟結(jié)構(gòu)異常而有心臟增大和心功能減退，結(jié)合病史可提示診斷心肌炎。輕癥心肌炎患者心超可正常。X線：急性期可見心臟搏動減弱、左室向下拉伸，心肌張力減弱可呈燒瓶狀，失去正常弓形。慢性期患者心影可明顯增大，以左室為主。嚴重的心功能不全可見肺淤血或水腫，少數(shù)可伴有心包積液。 【診斷】 臨床診斷心肌炎需要綜合考慮，謹慎下結(jié)論。近年來國外多采用心內(nèi)膜心肌活檢以確診。但對小兒找不到原因的心力衰竭應(yīng)將本病作為鑒別診斷的病種之一，如近期曾有病毒感染和發(fā)熱，則應(yīng)高度懷疑。心肌活檢：近年來心肌活檢的推廣，對診斷很有幫助，但由于各家診斷標準不同，所以陽性率差異很大。心肌活檢通過心導管取材進行電鏡或免疫電鏡檢查，進行病理分析為心肌炎診斷提供依據(jù)。但其也存在局限性，因為我們多采用右心導管取材，而心肌炎以左心室為重，且樣本選取范圍較小，如非彌漫性病變則可能陽性率不高，加之屬創(chuàng)傷性檢查，患者的依從性也是限制因素。日本學者Lichida等由股動脈插入纖維心腔鏡至左室腔，先觀察左室內(nèi)面的色澤，他們發(fā)現(xiàn)大多數(shù)急性心肌炎者表面有水腫，內(nèi)膜面呈淡紅色或棕色；慢性活動性者呈紫紅色，慢性非活動性者呈黃色；這樣既可揭示左室壁的病變，又可有選擇性地取樣活檢。關(guān)于心肌炎組織學上的定義及分類1984年在Dallas召開了一次心臟病理專家會議，對心肌炎下了如下定義：心肌有炎性細胞浸潤和附近心肌細胞的壞死和/或退行性變，但非缺血性損害。PCR：原位聚合酶鏈式反應(yīng)（PCR）可找到病毒基因組所在的組織，顯示病毒基因組在某些心肌細胞存在。通過PCR及其他方法,可分析炎性介質(zhì)如細胞因子及粘附因子,有的病例病毒基因組還可擴增,尤以腺病毒.近年來有人發(fā)現(xiàn)自體免疫所致的心肌炎有細胞凋亡(Apoptosis)現(xiàn)象。在Bowles等的研究中，通過PCR檢測手段發(fā)現(xiàn)20%的擴張型心肌病患者呈病毒基因陽性，其中3/5為腺病毒。近年來應(yīng)用磁共振、放射性核素及血清肌鈣蛋白I等的檢查可以對心肌炎作出判斷。心肌活檢是創(chuàng)傷性的，不一定都需進行。對嬰兒還需排除左冠狀動脈起源于肺動脈的畸形，超聲可以作出診斷。放射性核素檢查：用99m鍀、201鉈、111銦、67鎵等標記的化合物靜脈注射，通過掃描儀和γ相機可發(fā)現(xiàn)心肌壞死區(qū)，也可通過計算機程序計算了解心臟泵功能、心肌血流灌注、心肌代謝和心室壁的運動情況，從而發(fā)現(xiàn)心肌炎局部和潛在性的心肌損害。目前對67鎵（Gallium-67 Ga-67）的應(yīng)用開始引起關(guān)注，因67鎵能在心肌炎病變部濃集，對診斷心肌的炎性反應(yīng)很有幫助，但對細胞壞死不很敏感。111銦可標計單克隆抗肌球（凝）蛋白的抗體以進行掃描，肌球蛋白(Myosin)為心肌細胞內(nèi)的主要蛋白，如漿膜完整，抗體不能與肌球蛋白結(jié)合，只有在漿膜破壞時，這些單克隆抗肌球蛋白抗體方能與胞內(nèi)肌球蛋白結(jié)合，由此可證明細胞受損傷壞死。心肌炎的生化“標志物”(Marker)：肌酸激酶(Creatine Kinase CK)在電泳上有三種同功酶(MM,BB及MB)存在于不同部位，MM主要在骨骼肌，BB在腦及腎提取物，而MB及MM在心肌內(nèi)較多，CK-MB升高主要見于心梗，但約有15％的假陽性，心臟手術(shù)后以及小兒先天性心臟病中如大動脈轉(zhuǎn)位，肺動脈或主動脈狹窄及完全性肺靜脈異位引流等CK-MB亦可稍高。但其對心肌細胞的損害并不很特異，易受其他非心臟因素的影響，如骨骼肌損傷、腎臟病變等。肌鈣蛋白(Troponin cTn)系原肌球蛋白復合物的組成部分，調(diào)節(jié)心肌及骨骼肌中肌動蛋白及肌球（凝）蛋白的鈣調(diào)控。肌鈣蛋白I(cTnI)及T(cTnT)存在于骨骼肌及心肌，可用單克隆抗體將心肌的cTnI與骨骼肌的分出，而與骨骼肌的cTnI無交叉反應(yīng)，這樣測定cTnI及 cTnT對心肌細胞的損害具有專一性，特異性較好，且持續(xù)時間較CK-MB為長。在心肌炎發(fā)生的早期，肌鈣蛋白的增高較明顯，主要因心肌細胞的受損和壞死都在早期?！驹\斷標準】根據(jù)1999年9月在昆明召開的全國小兒心肌炎、心肌病學術(shù)會議討論意見，對病毒性心肌炎的診斷標準進行了修訂。一、臨床診斷依據(jù)（一）心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。（二）心臟擴大 （X線、超聲心動圖檢查具有表現(xiàn)之一）。（三）心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、avF、V5）的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓（新生兒除外）及異常Q波。（四）CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）陽性。二、病原學診斷依據(jù)（一）確診指標：自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包（活檢、 病理）或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。1．分離到病毒。2．用病毒核酸探針查到病毒核酸。3．特異性病毒抗體陽性。（二）參考依據(jù)：有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。1．自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。2．病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。3．用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。三、確診依據(jù)（一）具備臨床診斷依據(jù)2項，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1~3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。（二）同時具備病原學確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。（三）凡不具備確診依據(jù)，應(yīng)給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。（四）應(yīng)除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。四、分期（一）急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽性發(fā)現(xiàn)明顯且多變，一般病程在半年以內(nèi)。（二）遷延期：臨床癥狀反復出現(xiàn)，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。（三）慢性期：進行性心臟增大，反復心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程在1年以上。 【治療】 輕型病例多不就醫(yī)，辨認不易，如擬診本病，需觀察臨床進展，有無心衰跡象。（一） 休息 臥床休息可減輕心臟負擔，預防心肌內(nèi)病毒復制加速。急性期至少臥床8周；恢復期至少半日臥床6個月；有嚴重心功能不全者，需嚴格臥床至心功能恢復，心臟檢查好轉(zhuǎn)，方可輕微活動。（二） 藥物治療 心衰的藥物治療雖無特效，但重要的是要維持足夠的心排量；如有心衰，小劑量的地高辛仍可應(yīng)用，0.03mg/kg可作為毛地黃化的總量半量即時口服，以后二劑每8小時一次，維持量約為總量的1/5-1/10。利尿劑在有充血性心力衰竭，心臟和肝臟增大時應(yīng)用，能排出過多的細胞外液以增進各臟器的功能，但過多的利尿劑可引起脫水，甚至休克，而且過多的K+丟失易致毛地黃中毒。呋塞米（速尿）每劑1mg/kg已夠，每日不超過2mg/kg；也可增用螺內(nèi)酯（安替舒通）。新生兒可表現(xiàn)為心排量減少的休克，要注意周圍循環(huán)的灌注不足，如心率、尿量和微血管再充盈時間等。如有心排量不足現(xiàn)象，可用多巴胺每分鐘2－10ug/kg以支持血壓和擴張腎血管，如過量到每分鐘20ug/kg以上，α腎上腺素能的作用加強，可使周圍循環(huán)阻力增高，不利治療，所以劑量不宜超過每分鐘15ug/kg。多巴胺也可與多巴酚丁胺合用，后者可興奮β1、β2及α受體，劑量各每分鐘10ug/kg。血管擴張劑如卡托普利（開搏通）可減輕后負荷，有人認為系首選藥（Rezkalla）,與地高辛和利尿劑同用于充血性心力衰竭。另外，目前在人們越來越開始注重與心衰相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌機制的作用，一些新藥如利鈉肽、血管緊張素受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、β受體阻滯劑、鈣增敏劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑、血管加壓素等均不斷開始應(yīng)用。關(guān)于免疫抑制劑的應(yīng)用，各家報道療效不一，最近有人在家鼠發(fā)現(xiàn)，如病變由CD4+T細胞所介導，療效良好；如系由CD8+T細胞所介導，用激素無效。而對于丙種球蛋白有人建議早期應(yīng)用有效，但其實效尚待進一步驗證。如無細菌性感染征象，抗生素不必用。（三）控制心律失常 如有心律失常，室上性的快速心律失?？捎靡揽康馗咝量刂啤Ｊ倚哉哂美嗫ㄒ?，初劑靜注1mg/kg，以后減量維持血濃度在1－5mg/ml。近年來應(yīng)用胺碘酮（乙胺碘呋酮）初劑5－10mg/kg，分成1－2mg/kg每隔數(shù)分鐘一次，以后每日用5－10mg/kg。如有完全性房室傳導阻滯或藥物無法控制的快速心律失常，可予食道心房調(diào)搏或安裝臨時心臟起搏器。 【預后】 預后取決于患病年齡、心肌病變的輕重、治療及時與否和早期充分的休息。新生兒患者預后不佳，第1周死亡率最高，能存活者可無后遺癥。嬰幼兒預后稍好，死亡率約10-25％，年長兒預后多數(shù)較好。如有傳導阻滯或室性心動過速，死亡率可高達100％。輕度病例經(jīng)充分休息，半年以后多可漸愈；中度病例經(jīng)治療和休息1年以上也可緩解至漸愈；重度病例預后較差，常遷延數(shù)年，最后發(fā)展成心肌病致心力衰竭。某些急性心源性休克患者，若搶救不及時，可很快死亡。暴發(fā)性心肌炎小兒暴發(fā)性心肌炎是一種可危及生命的心肌感染性疾病，臨床少見，起病急、進展快，死亡率高，約25%，新生兒尤甚高達75%。發(fā)病年齡以學齡期兒童為主，在小嬰兒病例中，因消化道疾病引起的心肌炎多可發(fā)生心源性休克，進展迅速，尤其要引起重視。暴發(fā)性心肌炎臨床上主要表現(xiàn)為胸悶、乏力、面色蒼白、嘔吐、腹痛以及惡性心律失常等?！局委煛勘┌l(fā)性心肌炎在起病24-48小時內(nèi)可出現(xiàn)急性心功能不全、阿斯綜合征或嚴重心律失常，因此對其治療需爭分奪秒，目前主要采取抗心律失常藥物和保護心肌為主的綜合療法，并合理使用腎上腺皮質(zhì)激素。對于出現(xiàn)充血性心衰、肺水腫，引起呼吸窘迫、低氧血癥患兒應(yīng)及時進行機械通氣。心律失常屬室上性者可用地高辛控制；室性者應(yīng)用利多卡因，初始劑量1mg/kg靜注，以后減量維持血濃度在1-5mg/ml，近年來人們開始應(yīng)用胺碘酮，2.5-5mg/kg靜注，維持量10-15mg/kg.d，至轉(zhuǎn)復后改口服，如有明顯血液動力學障礙者應(yīng)首選電復律。如藥物治療無效，仍反復出現(xiàn)嚴重心律失常如病態(tài)竇房結(jié)綜合征，Ⅲ度AVB合并室速、室撲交替出現(xiàn)時，需及時安裝臨時心臟起搏器，維持心搏出量，保障有效血液循環(huán)。在上海地區(qū)6家醫(yī)院總結(jié)的50例暴發(fā)性心肌炎的治療經(jīng)驗中，7例及時安裝臨時心臟起搏器者均存活且預后良好，提示以抗心律失常和保護心肌為主，及時應(yīng)用臨時心臟起搏器是一種積極有效、安全易行的治療方法。對于心肌受損嚴重的患兒，目前國際上應(yīng)用左心室輔助裝置以維持心臟的泵功能，保證足夠的循環(huán)血量，取得良好效果?！绢A后】暴發(fā)性心肌炎的預后與發(fā)病年齡、心肌受損的嚴重程度密切相關(guān)，心電圖的的表現(xiàn)也有一定提示意義：呈廣泛ST-T改變、室速、室顫者死亡率較高。因此對于此類患者要遵循早期診斷、及時救治的原則，尤其是在出現(xiàn)Ⅲ度AVB時，應(yīng)及時安裝臨時心臟起搏器，對改善患兒的預后非常重要。【附表】美國達拉斯（Dallas）心肌炎診斷標準1. 一般定義：非缺血導致的心肌細胞損害，伴有炎性細胞的浸潤，以及心肌壞死或退行性變。2. 急性心肌炎：有明顯的炎性細胞浸潤（通常是淋巴細胞）和心肌細胞變形壞死，可伴或不伴纖維化。3. 可疑心肌炎：存在明顯的細胞浸潤，但尚未引起心肌損害。4. 恢復中/恢復后心肌炎：有明顯的組織修復依據(jù)，炎性浸潤減少或消失。 （上海市兒童醫(yī)院 楊曉東 黃 敏 楊思源）參考文獻1. Shekerdemian Lara, Bohn Desmond. Acute viral myocarditis: Epidemiology and pathophysiology. Pediatr Crit Care Med, 2006, 7 (6)suppl: s2-s7.2. Friedman RA,et al. Myocarditis.In Garson Jr. A. et al (eds): The science and practice of Pediatric Cardiology 2nd ed, 1998, PP 1777-1794.3. 中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組. 病毒性心肌炎診斷標準（修訂草案）. 中國實用兒科雜志, 2000, 15(5): 315.4. Pinamonti B, Alberti E, Cigalotto A, et al. Echocardiographic findings in myocarditis. Am J Cardiol, 1988, 62 (4): 285-291.5. French WJ. Criley JM: Caution in the diagnosis and treatment of myocarditis. Am J Cardiol, 1984, 54 (3): 445-446.6. Martin AB, Webber S, Fricker FJ, et al. Acute myocarditis. Rapid dianosis by PCR in children. Circulation, 1994, 90 (1): 330-339.7. Nakamura H, Yamamura T, Umemoto S, et al. Autoimmune response in chronic ongoing myocarditis demonstrated by heterotopic cardiac transplantation in mice. Circulation, 1996, 94 (12): 3348-3354.8. Fujioka S, Koide H, Kitaura Y, et al. 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徐浩主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院 心血管科 前不久，中日友好醫(yī)院急診室接診了一位奧運志愿者，以胸悶、心慌為主要癥狀舉例，經(jīng)過檢查懷疑為心肌炎，經(jīng)治療癥狀緩解后患者要求離院，但考慮到心肌炎的潛在風險，我們的醫(yī)生把他留了下來，結(jié)果后來病人發(fā)生猝死，由于治療及時，病人搶救成功，現(xiàn)已基本康復。設(shè)想如果當時把他放走，在大街上發(fā)生這種情況，后果就很難想象了。那么，心肌炎到底是怎樣一種疾病呢？心肌炎是怎樣引起的？心肌炎是指心肌局限性或彌漫性炎癥。急性心肌炎的病因大致可分為三類：①心肌受到細菌、病毒等病原微生物感染所致的心肌炎；②過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎；③化學、物理、藥物毒性等造成的心肌損害。其中以心肌受到病毒感染而誘發(fā)者為最多，較明顯的誘因如流感病毒、腸道病毒感染。當病毒感染心肌后，病毒既可以對心肌產(chǎn)生直接損傷，也可以通過自身免疫反應(yīng)引起心肌細胞損傷。心肌炎有哪些臨床表現(xiàn)？心肌炎的臨床表現(xiàn)差別很大。輕者可無癥狀，或有心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛、軟弱乏力等不適；重者病勢兇險，可有心律失常、心力衰竭或心源性休克，甚至發(fā)生猝死。凡在感冒或腹瀉后，在短期內(nèi) (一般病后 1- 2周 )發(fā)生心慌、胸痛、胸悶氣短、疲乏、面色蒼白、多汗、頭暈、心前區(qū)不適或抽搐，即應(yīng)警惕發(fā)生心肌炎的可能，不得掉以輕心，需及早找醫(yī)生診治。心肌炎能否治愈，會遺傳嗎？心肌炎不會遺傳，它是一種自限性疾病，絕大多數(shù)轉(zhuǎn)歸很好。經(jīng)過休息、治療和醫(yī)生的定期隨訪，是可以痊愈的。僅有極少數(shù)的患者會發(fā)展成為慢性心肌炎或擴張型心肌病。對心肌炎要既重視又不要“擴大化” 對心肌炎要既重視又不要“擴大化”。近年來，大家可能發(fā)現(xiàn)患病毒性心肌炎的孩子越來越多了，這一方面與我國兒童患病毒性上呼吸道感染較多有關(guān)，另一方面也由于在心肌炎的診斷上放的過寬，有些單位將年輕人的早搏、胸悶、胸痛等癥狀都歸為心肌炎；對病毒的檢查沒有資料，即冠以病毒性的病因。于是“心肌炎病人”數(shù)目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學和缺勤，除經(jīng)濟損失無法估計外，還引起許多家庭的無謂驚恐。正因為這樣，我們國家修訂了心肌炎的診斷標準，較以前更嚴格一些，這有利于防止‘擴大化’，從而避免家長與患兒背上沉重的心理負擔。得了心肌炎該怎么辦？病毒性心肌炎一經(jīng)確診，急性期病人應(yīng)充分休息，輕癥者在心臟功能恢復正常后，還需要休息至少3個月，重癥者應(yīng)休息半年至1年。治療上可采用抗病毒藥物，如用金剛烷胺、阿糖胞苷及干擾素等；選用維生素 C、肌苷、三磷酸腺苷、輔酶 A、細胞色素 C等，來促進心肌細胞的代謝，有助于損傷心肌的修復。此外，運用中藥辨證論治，適當應(yīng)用板蘭根、連翹、貫眾、虎杖等清熱解毒藥物對病毒性心肌炎有很好的療效。得了心肌炎必須休學嗎？一般病毒性心肌炎在醫(yī)院治療大約3周時間，然后可以在家治療。由于病毒對心臟損害的特殊性，其恢復期要長于病毒對其它臟器的損害，一般為3個月到半年。在此期間有些心肌炎患者因不愿意耽誤課程，會堅持到學校學習，但要注意不要過于勞累，適當限制體力活動，并且要定期到醫(yī)院復查。心肌炎還可以引起猝死？心肌炎也可以引起猝死，尤其是劇烈運動后，這不是危言聳聽。本文開始所給出的病例值得引起大家重視。由于青少年喜歡參加體育活動，對輕微癥狀常不予注意，以致在活動中病情急劇惡化。因此，要提醒青少年朋友注意，一旦有癥狀產(chǎn)生，即應(yīng)注意休息，停止參加劇烈運動并及時去醫(yī)院作進一步檢查。經(jīng)正規(guī)治療后，絕大多數(shù)患者可以完全治愈，不留任何后遺癥，也可以繼續(xù)參加劇烈的運動或比賽。為什么有的人心肌炎不容易好？ 1、治療不夠及時：輕型心肌炎早期，臨床癥狀多較輕，僅心電圖有異常改變，X線及超聲心動圖結(jié)果異常的少見，不易被家長發(fā)現(xiàn)，臨床醫(yī)生也可能忽視而漏診，未能及時休息治療，致使病情拖延、加重，甚至已發(fā)展為慢性。失去治療的最佳時機。2、不重視休息：沒有堅持治療心肌炎的臨床表現(xiàn)常較實際病情為輕，使部分家長不重視，在住院治療好轉(zhuǎn)出院后或經(jīng)門診治療一段時間后，不再繼續(xù)用藥，參加一切體育活動，使病情遷延或加重。3、反復感染：患心肌炎后部分患兒機體免疫功能減低，特別是細胞免疫功能降低，易受細菌或病毒感染，可導致心肌炎加重及復發(fā)，故在心肌炎的病程中，應(yīng)注意增強機體免疫力，如有感冒或其他感染，要采取積極治療措施。4、沒有堅持長期隨診：定期門診隨診能對病情有系統(tǒng)觀察，得到醫(yī)生的指導，如有病情變化，及時調(diào)整治療方案。使病情順利恢復。5、與病情輕重有關(guān)：輕中型病例，經(jīng)正規(guī)休息和治療，大多數(shù)能徹底恢復；重型病例因其病變廣泛、嚴重，發(fā)病較急，即使積極搶救，正規(guī)治療，病情易于遷延或留有后遺癥，甚至死亡。怎樣預防心肌炎？預防病毒性心肌炎，應(yīng)首先預防感冒及腸道消毒性感染，經(jīng)常參加體育鍛煉，提高自身的抗病能力，住宅經(jīng)常開窗通風，保持空氣新鮮；在感冒發(fā)生季節(jié)，要盡量少去公共場所，以防止各種病毒感染。定期注射流感疫苗，獲得對流感的免疫力，可有效地防止在氣候多變的春秋季節(jié)染上病毒性感冒。一般宜在初秋時節(jié)進行疫苗注射，可在12個月內(nèi)有效防止罹患流感。一旦發(fā)生病毒感染后，要注意休息，避免過度疲勞，千萬不能吸煙、酗酒。另外，要注意營養(yǎng)搭配，糾正偏食的不良習慣，日常飲食以粗糧、新鮮蔬菜和瘦肉為主，也可適當多吃些水果。有心肌炎后遺癥怎么辦？心肌炎急性期經(jīng)過及時、有效的治療，大部分患者可以治愈。但有極少數(shù)的患兒會發(fā)展成為心肌炎后遺癥，嚴重影響了生活、工作和學習，這時候單純西醫(yī)治療效果欠佳，而配合中醫(yī)辨證論治，?？梢匀〉梅浅：玫男ЧＴ我簧綎|煙臺心肌炎女孩，心慌、乏力，休息時心率達100次左右，活動后加快更為明顯，很是苦惱，不得已而休學，曾多方求治效果不顯。根據(jù)患者正虛邪戀的特點，采用益氣養(yǎng)陰，清熱透毒，養(yǎng)心安神之法，加減調(diào)治月余，癥狀明顯減輕，已恢復正常上學。2009年02月18日169211
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