心衰
(又稱:心功能不全、心力衰竭、心臟衰竭)就診科室: 心血管內(nèi)科

精選內(nèi)容
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牢記這些心臟的“求救信號”,關鍵時刻能“救命”!
1.“求救信號”:心悸心悸指自我感覺心跳的不適感,俗稱“心慌”,常由心臟搏動增強、心率加快、心律失常或心臟神經(jīng)官能癥引起。生理性的心悸常發(fā)生于劇烈運動、精神緊張時,以及飲酒、飲茶或咖啡后,服用阿托品、甲狀腺素片等藥物也會引起心跳加重和加速感,一般無需特殊處理。心血管病造成的病理性心搏增強、心率加快,可見于由高血壓、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣病變等導致的左心室肥大患者,以及動脈導管未閉、室間隔缺損等先天性心臟病患者,一般伴有活動耐量下降、易疲乏等特點。某些全身性疾病,如甲狀腺功能亢進、貧血、發(fā)熱也可造成心率加快,導致心悸。上述表現(xiàn)提示心臟負荷增加,應提高警惕,積極處理。心律失常也是常見的引起心悸的原因之一,包括一般不需要特殊處理的竇性心動過緩、竇性心動過速,早搏、房顫等需要及時處理的疾病,以及有致命風險的高度房室傳導阻滯、陣發(fā)性室上性心動過速、室性心動過速等嚴重疾病。在中青年女性中,還有一個常見的心悸原因——心臟神經(jīng)官能癥。多發(fā)生于焦慮和情緒激動時,可伴有胸痛,但心臟無器質(zhì)性病變。發(fā)作過后,相關檢查均為正常。專家提醒:由于患者往往難以自行分辨導致心悸的原因,故發(fā)生心悸時應及時就醫(yī),進行心電圖檢查,以明確病因。2.“求救信號”:胸悶、胸痛心臟疾病導致的胸部不適通常表現(xiàn)為胸口正中或偏左部位的壓榨感、緊縮感和疼痛。不同心臟疾病導致的不適和疼痛有各自鮮明的特點。最為人熟知的是心絞痛(以穩(wěn)定型勞力性心絞痛為例),其特點是活動中或情緒激動時突然出現(xiàn)的,胸骨后方壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛,可能波及整個左胸部,并向左肩和左上臂放射。部分親歷者形象地將這種疼痛描述為“汽車安全帶過于緊勒,以至于無法呼吸的感覺”;疼痛嚴重者可有出汗,患者往往不得不立即停止活動,深呼吸無益于改善癥狀,舌下含服硝酸甘油或休息數(shù)分鐘(一般不超過5分鐘)后可緩解。這是冠狀動脈血供不足的信號,表示冠狀動脈存在明顯狹窄,甚至阻塞,患者需要引起高度重視并及時就醫(yī),否則疾病容易進展,有發(fā)生急性心肌梗死等致命疾病的高風險。急性心肌梗死的胸痛部位、性質(zhì)與心絞痛類似,但持續(xù)時間長,無法通過休息或含服硝酸甘油緩解。此時,患者應立即呼叫救護車,由專業(yè)救護人員送至有心肌梗死救治資質(zhì)的醫(yī)院就診,及時接受冠脈介入治療,挽救生命。急性主動脈夾層也是致命性的心血管疾病之一,其典型特征為突發(fā)胸背部撕裂樣或刀割樣痛,疼痛極為劇烈、難以忍受,患者可出現(xiàn)暈厥和休克。此時,患者應立即停止一切身體活動,呼叫救護車,由專業(yè)救護人員送至醫(yī)院急救。急性心包炎引起的疼痛主要位于胸部正中偏左的位置,呈刀割樣持續(xù)疼痛,也可表現(xiàn)為壓迫感、鈍痛;深吸氣、咳嗽、臥位時,疼痛可加重;前傾坐位時,疼痛可略減輕?;颊叱0橛邪l(fā)熱癥狀。懷疑心包炎者應及時就醫(yī),查找病因并接受針對性治療。此外,許多其他系統(tǒng)疾病也可引起胸悶和胸痛,如氣胸、肋間神經(jīng)痛、反流性食管炎、帶狀皰疹等。專家提醒:典型的胸痛因癥狀較為明顯,一般不會被患者忽視。隱隱的胸悶感往往不被患者所重視,容易錯過治療良機。3.“求救信號”:呼吸困難呼吸困難者常感到呼吸費力、吸入的空氣不足,嚴重者可有鼻翼扇動、吸氣時張口聳肩,以及胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙凹陷的表現(xiàn)。引起呼吸困難的心源性疾病主要有心力衰竭、心臟舒張受限、肺動脈高壓和肺栓塞。左心衰竭和全心衰竭可導致肺水腫,所致呼吸困難常于夜間突發(fā)性加重,患者不能平臥,可伴有咳嗽和特征性的咯粉紅色泡沫痰。心臟舒張受限主要是由于心包填塞、心包炎所致,心包內(nèi)有一定量積液時,可壓迫鄰近的肺、氣管,加重呼吸困難,患者常采取前傾坐位,以減輕癥狀。肺動脈高壓患者最常見的癥狀為活動后氣促、頭暈,可伴有疲乏、水腫、干咳。肺栓塞為致命性疾病,患者可突然發(fā)生劇烈胸痛、呼吸困難和咯血,嚴重者常在大叫一聲之后暈厥倒地,此時應立即開始心肺復蘇,力爭挽救患者的生命。4.“求救信號”:水腫心源性疾病導致的水腫主要是由于右心衰竭和體循環(huán)回流障礙導致水鈉潴留、組織間隙液體增多。水腫首先發(fā)生在身體的下垂部位,如站立或坐位時,多出現(xiàn)雙腿水腫;水腫呈對稱性,用手指按壓小腿脛前明顯腫脹處可出現(xiàn)凹陷,手指松開后,凹陷可持續(xù)存在一段時間;常伴有頸部“青筋暴起”、尿少、胸腔和腹腔積液等。5.“求救信號”:暈厥突然的腦供血不足可導致短暫意識喪失,造成患者暈厥倒地。導致暈厥的心臟疾病包括嚴重的心律失常、心室流入和流出道梗阻、心臟泵血功能衰竭和心源性休克等。發(fā)生心律失常時,無論心率快慢,只要心臟在一定時間內(nèi)不能射出足夠的血液,就會造成腦供血不足,醫(yī)學上稱為阿-斯綜合征。此病為致命性疾病,患者倒地后可發(fā)生抽搐,需要與癲癇區(qū)分,并及時進行有效救治。發(fā)生暈厥,說明疾病相當嚴重,患者應盡早就醫(yī)!6.“求救信號”:咳嗽易造成咳嗽的心臟相關疾病包括心力衰竭、肺淤血、肺栓塞等。如果患者無法鑒別自己的咳嗽癥狀是呼吸系統(tǒng)疾病引起,還是心血管系統(tǒng)疾病引起,可以去正規(guī)醫(yī)院就診,完善X線胸片或胸部CT、心電圖、心臟超聲等檢查,協(xié)助診斷。7.“求救信號”:面色青紫面色青紫,醫(yī)學上稱為“發(fā)紺”,是由于血液含氧量不足,使皮膚、黏膜呈青紫色,以口唇處最為明顯。除心衰所致的循環(huán)功能障礙外,部分先天性心臟病也是引起發(fā)紺的常見原因。部分未及時治療的先天性心臟病,可由不發(fā)紺的類型轉(zhuǎn)為發(fā)紺的類型。一些人們熟知的心臟疾病,有時可表現(xiàn)為不典型的癥狀。比如:心絞痛的常見癥狀為胸痛,但部分心絞痛患者可表現(xiàn)為左側(cè)下頜痛、上腹痛等。此時,患者應多留個心眼,盡早去醫(yī)院就診,明確導致不適的原因,以最小的代價達到最好的治療效果。
南苑醫(yī)院科普號2024年03月19日393
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堅持心衰患者雙重管理,用好藥物治療“四大支柱”
2013年,哈佛大學醫(yī)學院的EugeneBraunwald教授(國際心臟病領域傳奇人物、學科泰斗,被譽為“當今世界上最好的心血管醫(yī)生”)在JACC-heartfailure雜志上發(fā)表署名文章,其中一段話被學者們廣泛引用,他講到:在過去的半個世紀,心血管疾病的預防、診斷和管理方面進步明顯,發(fā)達國家心血管疾病死亡率降低了2/3。急性冠脈綜合征,瓣膜性心臟病,先天性心臟病,高血壓并發(fā)癥及心律失常的病死率均顯著下降,只有心力衰竭領域是個例外,所以說,心力衰竭是本世紀心血管疾病中最嚴重的問題,也是有待攻克的最后一個堡壘!慢性心力衰竭的類型目前,根據(jù)心力衰竭患者射血分數(shù)的變化,將心力衰竭患者分為幾種類型:射血分數(shù)降低的心力衰竭(HFrEF,射血分數(shù)≤40%)、射血分數(shù)輕度降低的患者(HFmrEF,射血分數(shù)在41~49%)、射血分數(shù)保留的心力衰竭(HFpEF,射血分數(shù)≥50%)。還有一類值得關注的心力衰竭人群,即射血分數(shù)改善的心力衰竭(HFimEF),患者經(jīng)過治療以后,原有的低于40%的射血分數(shù)絕對值提高到10%以上,或超過50%,這類患者治療上可做一些調(diào)整,但仍然需要堅持治療,尤其是能使患者長期獲益的治療。慢性心衰患者的雙重管理經(jīng)過幾十年的努力,我們對慢性心力衰竭的治療管理理念已發(fā)生明顯改變。慢性心力衰竭的管理,按實施的主體分為醫(yī)務人員對患者的管理和患者的自我管理,即雙重管理模式,兩個主體在實施過程中需要緊密交互、密切配合。醫(yī)務人員對患者管理又分為住院期間、出院前、出院后以及病情進展等幾個階段,除了用藥改善癥狀以外,還需要做好出院前用藥指導。醫(yī)務人員要鼓勵和幫助心衰患者(包括家屬)實現(xiàn)自我管理,主要達到以下幾個目標,包括:1、知曉應避免的情況:①過度勞累和體力活動、情緒激動和精神緊張等應激狀態(tài);②感冒、呼吸道及其他各種感染;③不依從醫(yī)囑,擅自停藥、減量;④飲食、飲水不當,如食物偏咸、過度飲水等;⑤未經(jīng)??漆t(yī)生同意,擅自加用其他藥物,如非甾體類抗炎藥、激素、抗心律失常藥物等2、知曉需要就診的病情變化,如胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰、喘憋等癥狀加重,尿量減少、下肢水腫加重。3、學會記錄每天飲水量(含湯和飲料等)和尿量,科學監(jiān)測體重、心率和血壓。另外,實現(xiàn)患者自我管理,要先對患者及家庭成員完成健康教育,幫助患者進行精細的生活方式改善和情感管理。心衰患者的焦慮、抑郁、驚恐和孤獨會加速心衰惡化,導致不良不良預后。因此,要重視患者的心理疏導和社會支持。慢性心衰患者的藥物治療慢性心力衰竭的近代藥物治療從洋地黃到鈉‐葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT2))抑制劑,歷經(jīng)200多年。隨著新藥不斷推陳出新,治療策略和基本方案幾經(jīng)變化,心衰也從不認識和不能治療,轉(zhuǎn)變?yōu)橐延猩钊肓私夂涂煽刂频募膊?,大多?shù)患者可望有較長的生存時間并保存一定的生活質(zhì)量。心衰治療跨世紀的這二三十年,循證的藥物經(jīng)歷了從“黃金搭檔”→“黃金三角”→“四大支柱”的變化。當前,心衰藥物治療采納的能夠明顯改善患者長期預后的治療方式為4類藥物的聯(lián)合使用,國外稱為“fourpillars”,比喻為4根廟堂的支柱,有了這“四大支柱”,心衰患者的生命將得到較大程度的支撐。這種說法顯示了這4類藥物在心衰治療中的重要性。“四大支柱”主要包括β受體阻滯劑、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑(RASi,即ACEI、ARB和ARNI三類藥)、醛固酮受體拮抗劑(螺內(nèi)酯、依普利酮等)、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白抑制劑(SGLT-2抑制劑,達格列凈,恩格列凈等)。這4類藥物在慢性心力衰竭的治療中,通過不同的機制發(fā)揮作用,不可替代,四類藥物聯(lián)合使用之后,可使患者獲益最大。在臨床應用時,要根據(jù)患者的個體化情況,逐漸滴定增加這4種藥物的劑量,以期能達到靶劑量情況,取得最好的療效。需要特別強調(diào)的是,一定要依據(jù)患者的個體化情況,例如血壓和心率的變化,肺部啰音、水腫和尿量情況,決定最終的用藥組合模式和用藥劑量。另外,根據(jù)心衰指南,絕大多數(shù)心衰患者都需要應用利尿劑,要重視利尿劑治療和電解質(zhì)管理。慢性心力衰竭的長期隨訪和管理心衰患者長期隨訪和管理的核心是管理好可能惡化心衰進程的各種病因及誘因(如“三高”危險因素,感染,容量過負荷等),盡可能長期維持足量的“四大支柱”藥物治療,注意多種藥物聯(lián)合應用時可能出現(xiàn)的不良反應情況,及時調(diào)整藥物方案。一般而言,啟動“四大支柱”藥物后1~2周應進行一次隨訪,遞增“四大支柱”藥物劑量期間,應2~4周隨訪一次。“四大支柱”藥物均已達到目標劑量和最大耐受劑量且病情穩(wěn)定的患者,可1~3個月隨訪一次。對于慢性心衰患者發(fā)生急性失代償以后,3個月內(nèi)至少2~4周隨訪一次;出院3個月后病情穩(wěn)定者,可1~3個月隨訪一次。心衰患者和醫(yī)務人員要堅持雙重管理模式,雙向奔赴;堅持以“四大支柱”藥物為核心的規(guī)范化治療。規(guī)范化治療的執(zhí)行度越高、時間越長,減少心衰再住院、延長壽命以及維持生存質(zhì)量的獲益越大。
朱小剛醫(yī)生的科普號2023年12月18日566
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心衰患者該怎么喝水——影響心衰健康七宗罪(五)喝水
管思彬醫(yī)生的科普號2023年12月09日574
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如何避免心衰加重——影響心衰健康七宗罪(三)便秘
管思彬醫(yī)生的科普號2023年11月14日190
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冠心病合并心衰,搭橋后心功能可以恢復嗎?
冠心病可引起心肌缺血,如得不到及時有效的治療,長期心肌缺血會導致心肌局限性或彌漫性纖維化,從而產(chǎn)生心臟收縮和(或)舒張功能受損,引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等。這類患者經(jīng)常因心衰而反復住院,嚴重影響生活質(zhì)量,甚至可能發(fā)生猝死。那么,這些患者應該怎么治療呢?如果行冠脈搭橋手術,心功能還能恢復嗎?以下就是一個典型案例,供類似病情的患者朋友參考。顧先生,62歲,上海市浦東新區(qū)人,3年前開始出現(xiàn)反復胸悶,近10天加重,稍微活動即有氣短癥狀。曾就診于當?shù)蒯t(yī)院,查冠脈造影,提示:冠心病,左主干合并三支病變(左主干狹窄50%,前降支90%狹窄,回旋支80%狹窄,右冠脈狹窄90%);心超提示:左房增大,左心室射血分數(shù)(LVEF)38%,輕度二尖瓣反流。為行手術治療而來我院。?入院后,復查心超提示:左房(LA)增大,47mm,左心室(LV)增大,58/44mm,LVEF36%,輕中度二尖瓣反流。心臟磁共振提示:左心室間隔及左室前壁基底段、中間段多發(fā)纖維化。心臟PET/CT提示:左心室下壁和后間壁心肌血流灌注減低,心肌有活力。這些資料均提示,顧先生的心臟處于長期明顯缺血的狀態(tài),已經(jīng)發(fā)展到缺血性心肌病的階段。如果及時做冠脈搭橋手術,可以起到改善心功能、延長壽命的作用。?經(jīng)過細致的術前準備后,顧先生接受了冠脈搭橋手術,術中搭橋四根,使前降支、對角支、鈍緣支、后降支實現(xiàn)了“立交橋”的供血,術后測每根橋血管流量均大于15ml,PI低于5.0,說明橋血管吻合口通暢(見圖3)。術后第1天,顧先生即脫離了呼吸機,逐漸開始半流質(zhì)飲食。術后恢復順利,出院前復查心超提示:LA41mm,LV57/47mm,LVEF35%,輕微二尖瓣反流。術后3個月復查心超提示:LA41mm,LV53/42mm,LVEF46%,輕微二尖瓣反流。術后6個月,患者自感活動能力與正常人相仿,復查心超提示:LA35mm,LV54/37mm,LVEF50%,無二尖瓣反流。?顧先生的情況,代表著冠心病的一種類型,由于心臟長期缺血,導致心肌纖維化。通過心臟磁共振也證實,左心室前壁和間隔多發(fā)纖維化。而心臟PET/CT提示:左心室下壁和后間壁心肌血流灌注減低,心肌有活力,這說明冠脈搭橋?qū)π呐K功能改善有幫助。最后,通過顧先生的術后隨訪,也證實了選擇冠脈搭橋,可以明顯獲益。
張步升醫(yī)生的科普號2023年11月11日367
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用藥對比:琥珀酸美托洛爾 vs 酒石酸美托洛爾
臨床中常用的「倍他樂克」,主要成分為美托洛爾,包括兩種劑型:琥珀酸美托洛爾緩釋片及酒石酸美托洛爾片,經(jīng)常出現(xiàn)混淆。1)溶解度不同酒石酸美托洛爾(平片)溶解度>700mg/mL,進入血液中迅速釋放。而為了得到緩慢持久釋放的目的,應用琥珀酸鹽代替酒石酸鹽使得琥珀酸美托洛爾溶解度約為200mg/mL,有效緩解溶解速度,并通過多單位微囊系統(tǒng)穩(wěn)定持續(xù)釋放。2)劑型不同琥珀酸美托洛爾為緩釋劑型,由微囊化的顆粒組成;每個顆粒?聚合物薄膜包裹,以控制藥物的釋放速度。藥片接觸液體后快速崩解,顆粒分散于胃腸道表面,藥物的釋放不受周圍液體pH值的影響,血藥濃度平穩(wěn)以幾乎恒定的速度釋放約20小時。3)體內(nèi)過程不同酒石酸美托洛爾在服藥后1~2小時達到最大β?受體阻滯作用。血漿半衰期為3~5小時。琥珀酸美托洛爾緩釋片服藥后平穩(wěn)釋放,血藥濃度無明顯峰?現(xiàn)象。相同的給藥劑量,緩釋片的峰濃度僅為平片的1/4,控制心率更平穩(wěn),安全性更?。4)服用方法不同酒石酸美托洛爾:口服,2~4次/日;受?物影響較?,應空腹服藥。琥珀酸美托洛爾緩釋片:口服,1次/日;最好在早晨服?,可掰開服?,但不能咀嚼或壓碎,同時攝入食物不影響其?物利用度。5)平片與緩釋片的劑量轉(zhuǎn)換美托洛爾常用的劑型和規(guī)格:平片(酒石酸美托洛爾)規(guī)格有:25mg/片、50mg/片、100mg/片;緩釋片(琥珀酸美托洛爾)規(guī)格有:23.75mg/片、47.5mg/片、95mg/片。兩種劑型的劑量換算為:平片?50mg=緩釋片?47.5mg,若平片改用緩釋?,應遵循日總劑量1:1的轉(zhuǎn)換原則。6)臨床應用比較①心律失常根據(jù)動態(tài)心電圖檢查結(jié)果,對比平片及緩釋片兩組患者的QT離散度(QTd)以及心率變異性(HRV)水平,HRV包括RMSSD(相鄰RR間期差值的均方根)、SDNN(全部竇性心搏RR間期的標準差)以及SDANN(RR間期平均值標準差)。結(jié)果顯示緩釋片組患者的?QTd顯著低于平片組;緩釋片患者的SDANN、SDNN以及RMSSD顯著高于平片組[1]。由此證實緩釋片對于心率的穩(wěn)定性優(yōu)于平片,對于心律失常的控制更為安全有效。②心力衰竭在一項比較琥珀酸美托洛爾緩釋片與酒石酸美托洛爾片治療慢性心力衰竭臨床療效的Meta分析中顯示:琥珀酸美托洛爾緩釋片的有效率、LVEF、不良反應發(fā)生率均優(yōu)于酒石酸美托洛爾片[2]。
楊駿醫(yī)生的科普號2023年11月05日680
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服藥治療后,EF值更低了?
程蕾蕾醫(yī)生的科普號2023年10月24日57
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身體出現(xiàn)哪些癥狀可能是心衰?
1.呼吸困難。心衰最常見的癥狀就是呼吸問題,一般輕癥患者在壓力大或者體力勞動過程中出現(xiàn)呼吸困難,休息后很快消失。如果經(jīng)常休息時也感到呼吸困難,夜間睡覺也會呼吸困難憋醒、口唇紫紺要警惕心衰病情惡化可能性。2.頭暈目眩。一般人體血管被堵塞或心臟瓣膜異常才會出現(xiàn)頭暈眼花和眩暈,如果還伴有心悸,則要警惕心衰可能性。3.身體水腫。下肢水腫且按壓會有凹陷,這種癥狀一般和右心衰竭有關,特別是本身就有高血壓、糖尿病、支氣管炎肺氣腫等病的患者更要警惕。4.夜間不能平臥。如果你有夜間被憋醒,感到無法呼吸,需要坐起來喘氣才能舒服的時候,往往是心臟異常的表現(xiàn),這是因為平躺的姿勢會導致回流心臟的血液增多,心臟衰弱無法負擔,導致的呼吸困難。5.疲乏無力,運動能力下降。心衰早期表現(xiàn)通常為無緣由的疲乏無力,而且運動能力變差,上下樓都會喘等情況要警惕心衰可能性。
賈鈺華醫(yī)生的科普號2023年10月23日716
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利尿劑的作用位點及聯(lián)合應用
利尿劑被用于利尿、降壓治療心血管疾病已有半個多世紀了,由于此類藥物降壓效果好,價格低廉,可顯著改善癥狀及降低心血管事件的發(fā)生率。因此,國內(nèi)外相關指南均充分肯定了利尿劑治療作用,并將其作為治療難治性高血壓及心力衰竭的基礎用藥?,F(xiàn)我們來分析一下利尿劑:?一、根據(jù)利尿劑作用部位的分類:根據(jù)利尿劑在腎小管上作用部位的不同,現(xiàn)將利尿劑分為5大類。1、作用于近曲小管的利尿劑:1)、碳酸酐酶抑制劑:通過抑制碳酸酐酶的活性阻礙HCO3-的重吸收,使得Na+與HCO3-結(jié)合,于近曲小管排出,而產(chǎn)生利尿作用。利尿作用弱。2)、鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT-2)抑制劑:SGLT2主要分布在腎臟近曲小管S1部位,是一種低親和力和高容量的轉(zhuǎn)運體,其主要生理功能是在腎臟近曲小管完成腎濾液中90%葡萄糖的重吸收。SGLT2可減少近曲小管對葡萄糖的重吸收,增加尿葡萄糖排除,從而起到降低血糖水平并起到利尿作用。2、作用與遠曲小管近端的利尿劑:噻嗪類利尿劑:噻嗪類利尿藥作用于髓袢升支遠端和遠曲小管近端,噻嗪類利尿劑的基本化學結(jié)構(gòu)由苯并噻二嗪環(huán)和磺酰胺基組成,可抑制磷酸二酯酶的活性。抑制H+-Na+交換,使H+-Ca++交換增多,有部分的鈣離子拮抗作用。同時可減少NaCl和水的重吸收。抑制Na和Cl的重吸收而起到排鈉利尿的作用,由于流入遠曲小管和集合管的Na增多,使得鈉鉀的交換增多,故增加K的排泄,其利尿作用強度中等。屬于中效利尿劑。根據(jù)化學結(jié)構(gòu)不同又分為噻嗪型利尿劑和噻嗪樣利尿劑,后者持續(xù)作用時間更長。噻嗪樣利尿劑化學結(jié)構(gòu)不同于噻嗪型利尿劑,但都含有磺酰胺基,包括氯噻酮、吲達帕胺及美托拉宗。噻嗪樣利尿劑同時具有擴張血管作用,降壓為其主要作用,利尿作用不強。臨床常用藥物有:噻嗪型:1.氫氯噻嗪?Hydrochlorothiazide)2.芐氟噻嗪(Bendroflumethiazide)噻嗪樣:3.吲達帕胺(Indapamide)4.氯噻酮(Chlorthalidone)????3、作用于腎小管髓袢升支粗段的利尿劑:???袢利尿劑:作用機制為特異性地抑制分布在腎小管髓袢升支管腔膜兩側(cè)的Na+-K+-2CI-轉(zhuǎn)運酶,抑制NaCl的主動重吸收,導致外髓部滲透梯度難以形成,影響尿液濃縮過程。其利尿作用強大,屬于強效利尿劑。袢利尿藥可以使尿中的Na、K、Cl、Mg、Ca等離子排出增多。臨床常用藥物有:?呋塞米?(Furosemide)托拉塞米(Torasemide)布美他尼(Bumetanide)。?4、作用于遠曲小管遠端的利尿劑:?1)、保鉀利尿劑:具有保鉀作用的利尿劑。作用部位在于遠端腎小管及集合管中上皮鈉通道,抑制Na+-H+和Na+-K+交換,抑制Na+重吸收并減少K+分泌,阻斷鈉-鉀交換機制。促使鈉、氯排泄而減少鉀、氫離子分泌,從而使鉀的分泌減少。具有微弱的(相對于噻嗪類利尿藥)促尿鈉排泄、利尿及抗高血壓作用。其作用不依賴醛固酮,無拮抗醛固酮作用。臨床常用藥物有:氨苯蝶啶(Triamterene)阿米洛利?(Amiloride)。?2)、醛固酮受體拮抗劑:?醛固酮是人體分泌的一種類固醇類激素(鹽皮質(zhì)激素家族),進入遠曲小管和集合管上皮細胞后,與胞漿內(nèi)受體結(jié)合,導致對Na+及水的重吸收增強,對K+的排出增加。螺內(nèi)酯與醛固酮有類似的化學結(jié)構(gòu),在遠曲小管和集合管的皮質(zhì)段上皮細胞內(nèi)與醛固酮競爭結(jié)合醛固酮受體,從而抑制醛固酮促進K-Na交換的作用。使Na和Cl排出增多,起到利尿作用,而K則被保留。該藥利尿作用較弱,緩慢而持久。連續(xù)用藥一段時間后,其利尿作用逐漸減弱。臨床常用藥物有:螺內(nèi)酯?????(Spironolactone)依普利酮???(Eplerenone)。非奈利酮???(Finerenone)、上述兩類藥物利尿作用較弱,屬于弱效利尿劑。?5、作用于集合管的利尿劑:?在人體下丘腦合成的抗利尿激素,血管加壓素受體(抗利尿激素V2受體),作用于腎臟的集合管部位,起到減少人體水分排出的作用。???托伐普坦為苯氮雜卓類衍生物,在腎小管集合管上與抗利尿激素(V2)受體結(jié)合并阻斷其活性,降低其表達,阻止了V2受體介導的腎臟水重吸收。增加了尿液中游離水的排泄,降低容量負荷,有恢復并提升鈉離子水平的作用。作用部位在腎小管的集合管部位,為血管加壓素V2受體抑制劑,嚴格意義上應為利水劑。臨床常用藥物有:1、托伐普坦?(Tolvaptan)。2、沙他普坦(satavaptan)_???二、利尿劑間的聯(lián)合應用:在治療高血壓、心力衰竭的過程中,這些利尿劑單用、或與其他降壓藥、心血管藥物合用,可明顯改善癥狀。但這些利尿劑之間能否聯(lián)合應用呢??1、基于利尿作用的聯(lián)合用藥:1.1噻嗪類利尿劑與袢利尿劑的合用:兩者作用于腎小管上的不同部位,利尿機理也不盡相同,從藥理上講可以聯(lián)合應用,臨床上聯(lián)合作用時,療效疊加。如:氫氯噻嗪加呋塞米聯(lián)合利尿。1.2袢利尿劑與利水劑V2受體阻滯劑的合用:因作用于腎小管的不同部位,利尿機理完全不同,利尿作用明顯疊加,臨床上應用排尿作用良好,用于治療難治性水腫。如:呋塞米加托伐普坦。1.3噻嗪類利尿劑與V2受體阻滯劑的合用。從理論上講是可以的,但臨床應用較少。1.4噻嗪類利尿劑+袢利尿劑+V2受體阻滯劑三聯(lián)療法。?2、基于電解質(zhì)平衡的聯(lián)合用藥:排鉀與保鉀利尿劑藥物的聯(lián)合應用利尿劑在臨床角度上來講,可以分為排鉀利尿劑和保鉀利尿劑。噻嗪類利尿劑與袢利尿劑均為排鉀利尿劑,在利尿的同時排鉀,可以引起低血鉀。而作用與腎集合管的保鉀利尿劑和醛固酮受體拮抗劑,都有保鉀利尿的作用,在臨床上可引起高血鉀。因此而這兩類利尿劑在臨床上常常聯(lián)合應用,既起到利尿排鈉,又不引低血鉀的副作用。如:氫氯噻嗪或呋塞米加螺內(nèi)酯或復方阿米洛利等。?3、基于降壓作用的利尿劑聯(lián)合應用:?噻嗪樣利尿劑(噻酮、吲達帕胺)的化學結(jié)構(gòu)含有磺酰胺基,臨床上有良好的降壓作用,常用來治療高血壓,但也有較大的低血鉀副作用。螺內(nèi)酯為醛固酮受體拮抗劑,臨床上單獨應用治療高血壓時,即使不是針對醛固酮增多癥,也有良好的降壓作用。噻嗪樣利尿劑可與醛固酮受體拮抗劑(螺內(nèi)酯、依普利酮)合用,降壓作用明顯,不容易引起低血鉀。噻嗪樣利尿劑還可與保鉀利尿劑(氨苯蝶啶、阿米洛利),以增加降壓療效和減少低血鉀的副作用。????????????????????吳小慶?
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